Bolilla 16 fisiologia

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Líquidos corporales: En el varón adulto medio de 70 kg, el agua corporal total es alrededor del 60% del 
peso corporal o unos 40 lt. Este porcentaje puede cambiar dependiendo de la edad, el sexo y el grado 
de obesidad. Debido a que las mujeres tienen normalmente más grasa corporal que los varones, sus 
promedios totales de agua en el organismo son aproximadamente de un 50% del peso corporal. Todo 
este líquido se divide en tres compartimientos: El líquido intracelular (25 lt. - 60% del total) constituye el 
citosol de las células. El líquido extracelular (15 lt. – 30% del total) se reparte entre el líquido intersticial (12 
lt.), el plasma sanguíneo (3 lt.), y el líquido transcelular (menos de 1 lt.), conformado por el líquido sinovial, 
el seroso (peritoneal, pericárdico, pleural), el cefalorraquídeo y el que se encuentra contenido en 
órganos (por ejemplo los humores del ojo) 
Cinetica de distribución: 
Sistema ABO: sg tiene 2 antígenos (tipo A y tipo B) aparecen en las superficies de los eritrocitos en una 
gran proporción de los seres humanos. Tb son llamados de aglutinógenos xq aglutinan a menudo los 
eritrocitos. Cuando no están presentes ni el aglutinógeno A ni el B, la sangre es del tipo O. Cuando solo 
está presente el aglutinógeno A, la sg es del tipo A. Cuando solo está presente el tipo del aglutinógeno 
B, la sg es del tipo B. Cuando están presentes los aglutinógenos A y B, la sg es del tipo AB. O es recesivo 
y el A y B son codominantes 
• Aglutininas: Son anticuerpos (gammaglobulinas) contra los antigenos de membrana de los 
eritrocitos. Cuando el aglutinógeno del tipo A no está presente en los eritrocitos de una persona, 
aparecen en el plasma anticuerpos conocidos como aglutininas anti-A. Además, cuando el 
aglutinógeno de tipo B no está presente en los eritrocitos, aparecen en el plasma los anticuerpos 
conocidos como aglutininas anti-B. 
- El grupo O contiene aglutininas anti A y anti B. 
- El grupo AB no contiene aglutininas. 
- Una aglutinina simple, si reacciona puede unirse a 2 eritrocitos juntandolos, de ahi su nombre 
Tipos sg RH: 
• Es otro sistema de antigenos como el de ABO. 
• Si esta presente el factor Rh, la sangre se dice que es Rh positiva o negativa. 
• En este grupo existen seis tipos frecuentes de antigenos designados con letras (C,D,E,c,d, y e), el + 
frecuente y antigenico es el D. 
• Cualquiera que tenga el antigeno D, se dice que es Rh positivo y si no lo tiene se dice que es Rh 
negativo. 
• El resto de los antigenos tb pueden causar reacciones transfusionales pero son + leves e 
infrecuentes. 
• Las aglutininas Rh se forman lentamente 
Eritroblastosis fetal: es una enfermedad del feto y de los niños recién nacidos caracterizada por la 
aglutinación y la fagocitosis de los eritrocitos del feto. En la mayoría de los casos de eritroblastosis fetal, 
la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo. El bebé hereda el antígeno Rh positivo del padre y la 
madre produce aglutininas anti-Rh por la exposición al antígeno Rh del feto. Después, las aglutininas de 
la madre se difunden a través de la placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos. 
• El recién nacido con eritroblastosis e ictérico es generalmente anémico cuando nace, y las 
aglutininas anti-Rh de la madre circulan casi siempre por la sangre del niño durante 1 a 2 meses 
después del nacimiento, destruyendo más y más eritrocitos 
El lecho capilar está formado por una red de tubos de menos de 1 mm de largo, pero tan ampliamente 
distribuidos que ninguna célula se encuentra a más de 0,1 mm. de distancia de algún capilar. La red 
capilar surge a partir de las arterias más pequeñas, las arteriolas, que dan las meta-arteriolas que 
contienen los esfínteres precapilares, y luego de formar un complejo anastomótico, es drenada por las 
vénulas poscapilares. El principal control del flujo, que está determinado por la diferencia de presiones, 
se halla a la entrada de la red, donde se encuentran los esfínteres precapilares. Una parte del líquido, 
además, se filtra hacia los tejidos y termina en el drenaje linfático. Por último, existen maneras de impedir 
el flujo por la red capilar mediante las anastomosis arterio-venosas. Todo esto forma un complejo sistema 
interconectado que se denomina unidad microcirculatoria 
Mecanismos de regulación en distintos órganos: 
• Riñón: depende de la retroalimentación túbulo-glomerular. Señales de la macula densa provocan 
constriccion de la arteriola aferente 
• Encéfalo: ↑[CO2] y[ H+] provocan vasodilatación 
• Pulmón: ↓ [CO2] produce vasoconstricción 
• Hígado: ↓ cantidad de sg que llega por la vena porta, sintetiza adenosina para dilatar y aumentar 
el flujo de la arteria hepática; mientras que, después de una comida, cuando ↑ el flujo portal, se deja 
de sintetizar adenosina 
• Sist digestivo: vasodilatación cuando hay ↓P de perfusión. Se contrae x estimulación adrenergica 
Control central de la resp: son grupos neuronales (A, B, C y P), su interacción origina el ritmo respiratorio 
básico Grupo A: respiratorio dorsal. Origina la respiración. Estimula de manera rítmica el grupo B, de ese 
grupo B salen las fibras motoras q inervan los musc de la resp y además estimulan al grupo C, que inhibe 
el centro de la respiración (grupo A). Recibe aferencias de los quimiorc (C y perif) Grupo B: respiratorio 
ventral. Recibe aferencias de rc pulm y torácicos Grupo C Grupo P o neumotaxico 
Nueva explicación: El grupo resp dorsal (recibe aferencias de quimiorc, rc pulm y torácicos) es el 
encargado de enviar las eferencias motoras a los musc de la respiración p/ generar la inspiración El 
grupo resp ventral está dividido en 3 partes: rostral, intermedia y caudal. En la intermedia está el núcleo 
Pre Botzinger, q marca el ritmo de la respiración y envía señales al núcleo resp dorsal p/ q este envié a 
través de sus eferencias motoras, señales a los musc respiratorios. Las regiones rostral y caudal sirven p/ 
controlar la espiración y musc espiratorios accesorios 
Rc 
Rc mecánicos: 
- Rc de estiramiento: inhiben la ventilación. En los bronquios y bronquiolos están presentes y se 
estimulan cuando se produce un esfuerzo ventilatorio muy grande. Este es un mecanismo 
denominado reflejo de Hering-Breuer, que funciona mayormente en infantes y no en adultos. EN los 
infantes, la inspiración forzada estira estos rc a nivel bronquial y mandan un impulso al núcleo 
respiratorio ventral para inhibir o frenar la inspiración, esto ocurre para proteger a los pulmones de 
una inspiración muy grande que podría llegar a desgarrar el tejido pulmonar 
- Rc de irritación 
- Fibras C 
Quimiorc: estimulados en la comisión química del medio q los circunda. 2 tipos: 
- Quimiorc centrales: están en el SNC, muy cerca del grupo respiratorio ventral. Son estimulados x 
cambios en el pH del líquido intersticial y P arterial de CO2. Su estimulación produce un ↑ de la 
ventilación. Si los músculos se encuentran muy activos→forman ↑ CO2, q pasa a sg y es censado x 
estos quimiorc centrales→ ↑ la ventilación para proveer a los músculos + O2. Estos rc censan 
cambios de pH en el LCR, cuando ↑ el CO2 en la sangre, este atraviesa la barrera 
hematoencefálica y se une con agua para formar ácido carbónico, luego este ácido se disocia 
en bicarbonato y protones, estos protones estimulan directamente a los quimiorc centrales (xq los 
protones no pueden atravesar la barrera hematoencefálica) 
- Quimiorc periféricos: se encuentran en la periferia censando directamente la sangre, en 2 puntos: 
seno carotideo y el cayado aórtico. Estos rc censan la presión parcial de O2 de la sangre, la presión 
de CO2 y el pH. Se activan cuando la presión parcial de O2 ↓ por debajo de 60mmHg, promueve 
↑ de la ventilación, su activación es muy rápida y la actividad se mantiene x periodos prolongados, 
o sea que estos rc no se adaptan a los cambios crónicos de la presión parcial de O2, es decir que 
siempre están censando yson los responsables tardíos de mantener aumentada la respiración. La 
vía común frente a una hipoxemia, hipercapnia o acidosis es la INHIBICION de los canales de K → 
potencial de membrana vuelve + → apertura de canales de Ca voltaje dep →↑[Ca] intracel → 
liberación de NT → q encuentran sus rc en la fibra aferente del glosofaríngeo/ vago → potencial 
de acción → llega al centro de la respiración → ↑ ventilación 
Highlight
Es un estudio de laboratorio q pedimos a pctes cuando sospechamos de un desequilibrio ácido base e 
incluye: 
- Nomograma: estudia el pH y factores q pueden alterarlo 
 
- Ionograma: estudio de iones 
ACIDOSIS: procesos que TIENDEN a DISMINUIR el pH. No importa si logra o no 
ALCALOSIS: procesos que TIENDEN a AUMENTAR el pH. No importa si logra o n 
 
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Insulina: La insulina es la principal hormona anabólica responsable del mantenimiento de los límites 
superiores de la glucemia y de las concentraciones de ácidos grasos libres. La insulina consigue su 
objetivo mediante la estimulación de la captación de la glucosa y su utilización en el músculo y el tejido 
adiposo, aumentando los depósitos hepáticos y musculares de glucógeno y reduciendo la salida de 
glucosa del hígado. La insulina potencia la síntesis de proteínas a partir de los AA e inhibe su 
degradación en los tejidos periféricos. La insulina también potencia la síntesis de triglicéridos (TG) en el 
hígado y el tejido adiposo, y reprime la lipólisis de los depósitos de TG del tejido adiposo. Por último, la 
insulina regula la homeostasia metabólica por sus efectos sobre la saciedad. La pérdida parcial o 
completa de la acción de la insulina ocasiona una importante hiperglucemia, dislipemia y diabetes 
mellitus. 
Glucagón: El glucagón es la principal hormona contrarreguladora que aumenta la glucemia por sus 
efectos sobre la producción hepática de glucosa. El glucagón potencia la producción de glucosa 
mediante el aumento de la glucogenolisis y la gluconeogénesis, y la reducción de la glucólisis. El 
glucagón también inhibe la síntesis de lípidos a nivel hepático a partir de la glucosa. 
Adrenalina y noradrenalina: Los otros dos factores contrarreguladores importantes son las 
catecolaminas adrenalina y noradrenalina. Estas dos sustancias se segregan en la médula suprarrenal, 
mientras que sólo la noradrenalina se segrega en las terminaciones nerviosas posganglionares 
simpáticas. Las acciones metabólicas directas de las catecolaminas vienen mediadas principalmente 
por los receptores B-adrenérgicos localizados en el músculo, el tejido adiposo y el hígado. Igual que 
sucede con el receptor del glucagón, los receptores B-adrenérgicos (B2y B3) aumentan el AMPc 
intracelular. Las catecolaminas se liberan de las terminaciones nerviosas simpáticas y la médula 
suprarrenal como respuesta a una reducción de la glucemia, en situaciones de estrés y durante el 
ejercicio. La hipoglucemia se percibe principalmente en las neuronas hipotalámicas, que ponen en 
marcha una respuesta simpática para liberar catecolaminas. 
Valor normal de la glucemia: 70 – 100 miligramos por decilitro (en ayunas). 
Memoria: es el registro, fijación y consolidación de las conductas aprendidas, que pueden ser evocadas 
posteriormente. Características: 
• localizada, ya que tiene áreas individuales que procesan aspectos específicos de un estímulo 
polisensorial; y generalizada, ya que se activan de forma simultánea numerosos sistemas en la 
representación interna del mundo externo o propioceptivo. La memoria puede dividirse en: 
- Memoria de corto plazo (MCP): retiene información sólo de manera temporal, es decir que 
mantiene información mientras está siendo procesada; y puede provenir de la MLP o de 
información recién adquirida. Implica cambios en la sinapsis. Permite realizar diferentes tareas de 
manera simultánea, por ejemplo se puede buscar una dirección, sostener una conversación y 
conducir un automóvil. 
- Memoria de largo plazo (MLP): retiene información de manera más o menos permanente. 
Implica cambios en la conectividad sináptica, los cuales a su vez serán el resultado de cambios 
neurobiológicos que tienen que ver con aspectos metabólicos, síntesis de macromoléculas y 
cambios morfológico 
Se puede dividir en 
• Memoria declarativa o explícita: comprende mecanismos cognitivos, por los cuales se recuerda un 
acontecimiento pasado con posibilidad de expresión verbal o no. Es cortical por lo que requiere 
participación de la cognición (es consciente); es filogenéticamente nueva y surge con el desarrollo 
del hipocampo y estructuras diencefálicas; y se ubica en la zona medial del lóbulo temporal 
(hipocampo y amígdala) y la zona medial del diencéfalo (núcleos mamilares hipotalámicos y núcleo 
mediodorsal del tálamo). Si hay una lesión bilateral de dichas áreas se produce amnesia, que puede 
ser imposibilidad para establecer nuevas memorias (memoria anterógrada) o imposibilidad para 
recordar (memoria retrógrada). Por ejemplo recordar hechos o números. 
• Memoria no declarativa o implícita: comprende el proceso de aprendizaje motor por los cuales se 
fija una acción por repetición y experiencia. En general es subcortical por lo que no requiere 
participación de la cognición (es inconsciente); es filogenéticamente muy antigua y su base es el 
condicionamiento clásico; y se ubica en estructuras cerebrales como amígdala, hipocampo, 
cuerpos mamilares, tálamo, corteza sensorial y áreas de asociación. Por ejemplo andar en bici 
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Potenciación a largo plazo: 
• Fase 1: el terminal presináptico libera glutamato como NT, el cual se puede unir tanto a rc AMPA 
(tipo inotrópico) como rc NMDA (dependiente de voltaje); sin embargo, en condiciones normales el 
glutamato no puede unirse a NMDA xq se encuentra bloqueado por magnesio, por lo que el 
glutamato se une a AMPA que al activarse permite la entrada de Na. La liberación sincronizada de 
glutamato x varias neuronas presinápticas puede causar una entrada masiva de Na que despolariza 
la membrana hasta llegar a un umbral que elimina el bloqueo ejercido por el magnesio en NMDA. • 
Fase 2: ahora el glutamato también puede unirse a NMDA, q al activarse permite la entrada de Ca, 
aumentando la [] de Ca intracelular y activándose CaMKII y PKC, q fosforilan ptns sinápticas cuya 
función es regular la fuerza sináptica. Existen 2 hipótesis que explican cómo ↑ la fuerza sináptica: x un 
mecanismo postsináptico q implica el reclutamiento de + rc AMPA a la membrana, los cuales 
normalmente se encuentran funcionalmente “silentes” hasta q las quinasas los fosforilan y activan o 
producen su inserción en membrana; o x un mecanismo presináptico p/ potenciar la liberación del 
NT, ya que hay un mensajero retrógrado desconocido de difusión rápida q puede transportar una 
señal desde la neurona postsináptica devuelta a la terminal presináptica p/ estimular la liberación 
de + glutamato 
LENGUAJE: El lenguaje es la capacidad de comunicarnos con signos, los cuales son expresiones 
codificadas de algunos de nuestros pensamientos. La gran mayoría de los procesos que permiten el 
lenguaje se llevan a cabo en las áreas primarias del lenguaje ubicadas en el hemisferio dominante, que 
son 2 áreas corticales que llevan a cabo el habla y están comunicadas entre sí unidireccionalmente por 
el fascículo arcuato: 
• Área de Wernicke (área 22): es el área receptora o sensitiva del lenguaje y ocupa el área parietal 
de los giros supramarginal y angular, ubicada x detrás de la cisura de Riolando (se ubica ahí xq es 
un area receptora/sensitiva). Se encarga de la fluidez semántica, es decir de la comprensión del 
lenguaje y de otorgar la capacidad de comunicar ideas coherentes. En ésta, los significados no 
verbales se transforman en imágenes acústicas y luego se conducen al área de Broca para su 
vocalización 
• Área deBroca (área 44): es el área efectora o motora del lenguaje y ocupa las porciones opercular 
y triangular del giro frontal inferior, ubicada x delante de la cisura de Riolando (xq es un area 
efectora). Se encarga de la fluidez fonológica, es decir de la producción del habla y de otorgar la 
capacidad de crear diferentes sonidos. (si esta alterado el pcte te entiende pero no puede hablar) 
Fascículo arcuato: comunica las 2 areas. Si el pcte tiene un daño en ese fascículo no va a tener una 
comunicación entre el área de Wernicke y de Broca → pcte entiende, quiere comunicar una idea 
coherente pero cuando habla solo sale incoherencias (y el se da cuenta) 
Alteraciones del lenguaje: AFASIAS 
• Afasia de Wernicke o sensorial: la lesión se encuentra en el área de Wernicke, por lo que existe una 
verbalización normal pero las imágenes visuales o auditivas no pueden procesarse correctamente y 
las frases habladas carecen de sentido (ven algo, pero no lo reconocen y nombran cualquier cosa). 
Forman parte de las agnosias, en que hay un trastorno de la percepción con función sensorial 
intacta. 
• Afasia de Broca o motora: la lesión se encuentra en el área de Broca, por lo que existe una 
comprensión normal del lenguaje escrito o hablado pero se presentan dificultades en el habla y la 
modulación, por ejemplo hay tartamudeo y en casos extremos hasta se pierde el habla (ven algo y 
lo reconocen, pero no pueden nombrarlo). 
• Afasia de conducción: se debe a una lesión en el fascículo arcuato, por lo que las áreas están 
intactas pero como no se comunican entre sí se producen frases sin sentido a pesar de tener la 
comprensión conservada (ven algo y lo reconocen, pero nombran cualquier cosa y son conscientes 
de que están diciendo frases sin sentido)