Bolilla 5 fisiologia

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Universo: conj de sujetos o elementos q tienen una característica común observable y susceptible de ser 
medida 
Población: conj de tds las mediciones u observaciones hechas sobre una o varias de las características 
de los elementos del universo 
Muestra: subconjuntos de elementos del universo o de la población. Debe ser representativa y permite 
ahorrar recursos 
Clasificación: innata y adaptativa (rta celular y rta humoral) 
1. Innata: es un conj de mecanismos de barrera cuya existencia NO depende de la exposición previa a 
un Ag, es RÁPIDA, activada x ESTRUCTURAS COMUNES a muchos microorganismos (N- formilmetionina, 
PAMPs x ej) y es IGUAL ante exposiciones repetidas frente a un mismo Ag (no tiene memoria). Está 
compuesta x: 
• Barreras tisulares: físicas (piel y mucosas), química (pH, sudor, sebo, sec mucosas) y biológicas 
(microbiota normal) 
• Células del sist. Inmune: si las barreras naturales son sobrepasadas intervienen cels de la inmunidad 
innata p/ destruir al microorg extraño: 
- Fagocitos: Las bacterias cuando estan llenas de opsoninas son reconocidas + fácilmente x los 
fagocitos, una vez reconocido son fagocitadas x los fagocitos, ya dentro del fagocito se forma 
el fagolisosoma y empieza a destruir la bacteria. Son: neutrófilos (funciones fagocitosis, cuando 
mueren hacen pus), eosinofilos (infecciones parasitarias y alergicas), basófilos (contiene 
granuclos con histamina heparina, leucotrienos), cels dendriticas (CPA, capacidad fagocitica) 
- Monocitos/macrófagos 
- LF NK: son capaces de reconocer y destruir cels PROPRIAS infectadas x virus (u otros organismos 
intercelulares) y cels cancerosas 
• Barreras humorales: 
- Complemento: formado por un conjunto de proteínas secretadas por los hepatocitos y macrófagos 
que: destruyen microbios, opsonizan microorganismos, activan leucocitos. Su activación puede ser 
de 2 maneras: clásica y alternativa 
- proteína C reactiva: opsonización de los microbios, y la activación del sistema del complemento a 
nivel del C1q 
- lectina de unión a la manosa: es una ptn plasmática q se sintetiza en el hígado y tiene x objetivo la 
opsonización de los microbios y la activación del sistema del complemento por la vía de la lectina. 
Ella es capaz de unirse con estructuras repetidas de azúcares presentes en una amplia variedad 
de bacterias y otros microorganismos; una vez que lo hace, facilita la fagocitosis, y activa una vía 
del complemento similar a la clásica (desde el complejo C1qrs) pero sin la necesidad de la 
existencia del complejo Ag-Ac. 
• Citoquinas: median la comunicación entre células, tienen acción local y puede ser autocrina o 
paracrina, pueden interactuar entre si induciéndose unas a otras, como antagonistas, aditivas, 
sinérgicas o moduladoras. Existen receptores en las membranas de las cél. blanco para las 
citoquinas, que desencadenan la traducción de proteínas deseadas. Ej: IFN gama, IL 
- IL: intetizadas principalmente por los leucocitos, y su principal función es regular la activación, 
proliferación y diferenciación de poblaciones de células del sistema inmunitario. IL-1 y la IL-6 son 
producidas por macrófagos; la IL-1 participa en la fiebre y la activación de las células endoteliales, 
y la IL-6 en la síntesis de anticuerpos 
- interferones (IFN): tienen capacidad para interferir en la replicación de los virus en las células 
hospedadoras, ctivan células inmunes, como los macrófagos y las células NK; incrementan el 
reconocimiento de células cancerígenas o infecciones al dinamizar la presentación de antígenos 
a los linfocitos T y, finalmente, incrementan la capacidad de las células sanas para resistir a nuevas 
infecciones víricas. Ej: INFY es activador de macrófagos; los INF α y β son antivirales y activadores 
de las cél NK 
VÍAS DE ACTIVACION COMPLEMENTO: 
Highlight
EN LA INNATA SE ACTIVA X LA ALTERNATIVA
 
2. Adaptativa: son un conj de mecanismos cuya existencia depende de la exposición previa a un 
antígeno, es lenta, identifica patrones antigénicos y genera una rta ESPECIFICA mediada x LFB y LFT y 
tiene memoria. 
Las cels q intervienen son: 
- CPA: son el nexo entre la inmunidad innata y adaptativa, presentan en su memb el CMH1 y 2 
- LF T: son sintetizados en la medula ósea y maduran en el timo. Se subdividen según sus antígenos 
de memb en: CD4+ (helper y T reguladores), CD8+ (citotóxicos) y en su memb hay: rc TCR 
(reconoce los antígenos p/ responder a ellos de manera específica), CD3, CD28. 
- LF B: son sintetizados y maduran en la medula ósea, luego migran a los gg linfáticos y órganos 
linfoides. Son el 5-15% de los LF circulantes. En su superficie presenta: rc BCR, CD19, 20,21 y 22. 
Cuando se activan se convierten en cels plasmáticas, q son las q producen anticuerpos. 
Tipos de rta: 
- Rta celular: esta mediada x los linfocitos T 
1º antígeno es reconocido x una CPA, q lo fagocita, lo procesa y presenta un pedazo de ese Ag en 
su CMH2 
2º el CMH2 tiene la capacidad de interaccionar con el LF T CD4 Th0 (Th0 xq esta indiferenciado). La 
CPA le dice a ese LF T Th0 si se tiene q diferenciar en Th2 o a Th1 dependiendo de la rta que se 
necesite en ese momento (depende si estamos frente a un patógeno intracel o extracel.) Si es 
extracel, desencadena la rta Th2 y si es intracel es Th 1 (eso se activa cuando el patógeno tiene la 
capacidad de replicarse dentro de mi célula fagocítica) 
3º los LF q se diferencien en Th1 su función va a ser de liberar citoquinas p/ activar macrófagos. Ej 
de citoquina: IFN, q activa y potencia los macrófagos 
Como se da cuenta la CPA si estoy peleando contra un patógeno intra/extracelular? 
Gracias a los rc de reconocimiento de patrones. La CPA determina citoquinas q van a estimular al 
Th0 p/ q se diferencien en Th1 o 2 
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- Rta humoral: es mediada x Ac q son producidos x las cels plasmáticas, q son LFB activados. Las vías 
q van a activar los LF B son: 
• Un antígeno fagocitado x un CPA, presenta un pedazo de ese Ag en su CMH2, interacciona 
con el linfocito T CD4 Th0, los LF T q se diferencian a Th2, lo q hace es activar los LF B → 
generación de Ac contra ese patógeno 
• Vía de activación directa: los LF B son CPA y x eso pueden reconocer un Ag, fagocitarlo y 
procesarlo y generar Ac directamente contra ese Ag. Eso es menos eficiente ya q genera 
mucho menos cels efectoras y menos cels memoria 
Control de la innmunidad: La rta inflamatoria no se puede perpetuar para siempre, debe ser limitada y 
frenada, xq si esta activada x mucho tiempo acaba dañando cels normales. Ese control se hace x medio 
de la liberación de citoquinas inhibitorias, como la IL10, TGFb. (la IL 10 es la UNICA IL inhibitoria, las otras 
son proinflamatorias) 
Las cels inhibitorias son varias, un ejemplo sería los LF T reguladores, macrófagos q van a liberar estas 
citoquinas inhibitorias 
 
Músculo esquelético: 
o Contracción es controlada x el SN somatico (voluntario) 
o Cada célula del musc esquelético está inervada x la rama de una motoneurona, x eso cada fibra 
se comporta como una unidad funcional (multiunitario) 
o Formado x: 
- Filamentos gruesos: formados x miosina, compuestas por 6 cadenas polipeptídicas (2 cadenas 
pesadas y 4 ligeras). Las 2 gruesas se enrollan entre sí y forman la cola de la miosina, mientras que 
las ligeras y los extremos N-terminal de las pesadas forman 2 cabezas globulares en la miosina, 
donde tiene el sitio de unión a la actina, necesarios para la formación de puentes cruzados, y un 
sitio que une e hidroliza ATP. 
- Filamentos Finos: formados x: 
➢ Actina: tiene sitios de unión a la miosina, y cuando el musculo está en reposo estos están 
cubiertos por tropomiosina, impidiendo que la actina y miosina interaccionen. 
➢ Tropomiosina: su función en reposo es bloquear los sitios de unión de la miosina en la actina 
➢ Troponina: 3 subunidades: C, T y I. La T une el complejo de troponina a la tropomiosina,la I se 
encarga de la inhibición de actina y miosina, pues cubre el sitio de unión en la actina y la C 
cuando ↑ la [Ca] intracel ese Ca se une a la troponina C, eso genera un cambio 
conformacional en la troponina que desplaza la tropomiosina permitiendo que se unan la 
actina a las cabezas de miosina 
o SARCOMEROS: es la unidad contráctil básica y está delimitado por los discos Z. Cada sarcómero 
tiene una banda A completa en el centro y la mitad de dos bandas I a cada lado de la banda A 
 
Banda A: contienen los filamentos gruesos (miosina). Los filamentos gruesos y finos pueden 
superponerse en la banda A, estas zonas son sitios potenciales de formación de puentes cruzados. 
Banda I: ubicadas al lado de la banda A, contienen filamentos finos, ptns filamentosas intermedias 
y discos Z, NO tienen filamentos gruesos 
Discos Z: circulan en medio de cada banda I y delimitan los extremos de cada sarcómero. 
Zona desnuda: ubicada en el centro del sarcómero, como NO hay filamentos finos no tenemos 
superposición así q no se forman puentes cruzados 
Linea M: corta por la mitad la zona desnuda 
o Túbulos T: es una invaginación profunda del sarcolema (membrana celular). Su función es: transmitir 
la despolarización del PA q tienen lugar en la superficie de la cel muscular hacia el interior de la fibra 
y lo hacen mediante una ptn sensible al voltaje llamada Rc de dihidropiridina (DHP) o canal de Ca 
tipo L. Ese Rc se conecta al RS x medio de la ptn llamada pies q tiene un canal q libera Ca llamado 
rc de RIANODINA 
o Retículo sarcoplásmico (RS): estructura tubular interna en donde se almacena Ca p/ el 
acoplamiento excito-contractil, tb interviene en el proceso de relajación. Es un conjunto de túbulos 
anastomosados entre sí que envuelven como un manguito a las miofibrillas q en sus extremos se 
dilatan y forman cisternas. Las cisternas aparecen formando pares a ambos lados de los túbulos T, 
íntimamente asoc a su superficie, esta estructura se denomina tríada, mientras q en el musc cardiaco 
es más común ver una diada (formada x 1 cisterna terminal y 1 túbulo T o una cisterna terminal y el 
sarcolema). El calcio se acumula en el retículo sarcoplásmico por acción de la calcio ATPasa en la 
membrana del retículo sarcoplásmico, la cual bombea calcio al interior del retículo manteniendo 
baja la concentración de calcio intracelular cuando la fibra muscular está en reposo. La velocidad 
de esta bomba es regulada por una proteína denominada fosfolamban 
Acoplamiento Excito-contractil: Recibe un estimulo en la placa motora (sector especializado p/ recibir 
los estimulos ya q estan llenos de rc nicotinicos), produce un PA que despolariza la superf de la cel 
muscular y gracias a los túbulos T van a ir hacia el interior de la fibra, donde tenemos el canal de Ca tipo 
L/rc de DHP q es sensible al cambio de voltaje abre al canal de rianodina en el RS gracias a la ptn PIE y 
sale Ca del RS. Así que vamos a tener un ↑ de la [Ca] intracel q se une a la troponina C, que cambia su 
conformación, permitiendo q se desplaze la tropomiosina → unión de la actina a las cabezas de miosina 
y formación de puentes cruzados. Esto se asocia a la hidrólisis de ATP y a la generación de fuerza. El rc 
DHP es el encargado de cerrar el canal liberador de Ca del RS cuando la memb se repolariza. La 
contracción en el musculo estriado esquelético depende mayoritariamente de la [Ca en el RS ya el 
musc cardiaco depende del calcio extracelular para su contracción y esto ocurre porque en el musculo 
cardiaco no existe un contacto físico entre los DHP y RyR (el Ca liberado x el canal de Ca tipo L libera 
Ca del RS x los RyR) 
Mecanismo de la contracción muscular: teoría del deslizamiento de los filamentos 
1) Reposo: cabeza de la miosina unida a ATP, cuando se libera el sitio activo de la actina se hidroliza 
el ATP permitiendo la unión entre actina y miosina, q se adhieren 
2) Cuando libera el Pi aumenta la afinidad de la unión actina- miosina 
3) Generación de fuerza: libera ADP y produce el deslizamiento de los filamentos hacia la liena M 
4) Vuelve a unir un ATP a la cabeza de la miosina y reinicia el ciclo Mecanismos que modulan la 
fuerza de contracción 
 
Musculo cardiaco 
• Es un musculo unitario simple 
• La excitación se expande de una célula a otra 
• Todo o nada 
• No puede tetanizarse en condiciones fisiológicas normales 
• La larga duración de su PA hace q la membrana permanezca refractaria (inexcitable) a un nuevo 
estímulo eléctrico durante la mayor parte del tiempo q dura la contracción → NO HAY SUMACION – 
Mecanismos que modulan la fuerza de contracción del musculo cardíaco 
• Por alteración del aumento transitorio de calcio intracelular que ocurre luego del PA 
• Por alteración de la sensibilidad al Ca de los miofilamentos (a nivel de los filamentos finos) 
• Por alteración de la fuerza máxima que los miofilamentos son capaces de realizar (a nivel de los 
filamentos gruesos) 
1- El ascenso del Ca intracelular ↑ el Ca unido a la troponina C y x lo tanto la capacidad de ejercer 
fuerza del músculo 
2- ↑ sensibilidad → desplazamiento paralelo hacia la izquierda de la relación fuerza-calcio→↑ fuerza a 
una [] dada de Ca intracelular, o ↓ [] de Ca p/obtener una fuerza dada. stos cambios de la sensibilidad 
podrían ocurrir por ejemplo cuando se altera la afinidad de la TnC por el calcio. Esta afinidad está 
determinada x la relación entre la velocidad con la que el Ca se une a la troponina C y la vel con que 
se desprende: ↓ velocidad con que se desprende calcio de la TnC → Ca permanecerá + tiempo unida 
a la TnC, → ↑ afinidad de la TnC x el Ca. 
- fosforilación de la troponina I disminuye la afinidad de la TnC por el calcio, lo cual facilitaría el 
desprendimiento del calcio de la TnC y por lo tanto la relajación 
El otro mecanismo por el que la generación de fuerza puede ser alterada en una célula muscular 
cardiaca es por alteración de la fuerza máxima que el miocardio puede realizar. Esto puede ocurrir por 
un cambio en el nº de puentes cruzados unidos fuertemente a la actina o en la fuerza que pueda realizar 
cada uno de los puentes cruzados. En la practica es dificil distinguir entre cambios en la fuerza máxima 
y en la sensibilidad al calcio, es por esto que los dos mecanismos se han englobado con el nombre de 
alteraciones de la respuesta al calcio. 
Las cels estan acopladas x uniones GAP → actúan como un SINCITIO → tds las cels se contraen al mismo momento, no dependen de ningún rc, son bidireccionales, todo o nada (unitario)
• Desventaja: menos regulables
• Los conexones cierran ante: ↓pH y ↑ [Ca]
Ej de intervenciones que modifican la sensibilidad al calcio y/o la fuerza máxima son: acidosis, cambios 
en la longitud inicial (mecanismo de Grank-Starling), hipoxia, isquemia, estimulación alfa-beta-
adrenergica, fosforilación de cadenas livianas de miosina 
Musculo Liso 
• controlado x el SNA (involuntario) 
• no se acorta de manera lineal como el esquelético, sino q se acorta en tds direcciones 
• No hay túbulo T y sin caveolas, q son + superficiales y dado que frecuentemente se asocian con los 
túbulos del retículo sarcoplasmático, su función estaría relacionada con el transporte de calcio. 
• La distribución del RS está polarizada, con una porción periférica (subsarcolémica) y una porcio 
central (perinuclear) 
• Los túbulos del RS se aproximan a la superficie celular donde forman zonas de contacto especiales 
que están atravesadas por estructuras transversales a manera de puentes, semejantes a los pies 
descritos en musculo estriado. Son los RyR (receptor de rianodina), además de estos también hay 
otros canales liberadores de calcio, los canales de IP3. 
• Además, presenta Ca ATPasa y al igual que los otros tipos musculares, la activación de la 
contracción es mediada por el calcio Ap excito-contractil: 
1. ELECTROMECANICO: PA→despol → abre canales de Ca dep de voltaje → liberación deCa desde 
el RS al citosol → ↑[Ca] intracel → Ca se une a la calmodulina formando el complejo Ca-CaM q 
activa la cinasa de la cadena liviana de la miosina (MLCK) q fosforila cadenas regulatorias 
2. FARMACOMECANICO (indep de la despol de la memb celular): ligando (NT o hormona) se une a un 
rc y que activa la fosfolipasa C x medio de la subunidad alfa de Gq, esa fosfolipasa hidroliza el 
fosfatifilinositol en IP3 y DAG. Y, por medio de IP3 libera Ca a partir del RS → ↑[Ca] intracel → = 
electromecanico. Estos agonistas y receptores implicados son aquellos que pertenecen a la familia 
denominada de los 7 dominios transmembrana que incluye: 
- Rc Alfa adrenérgicos (noradrenalina) 
- AT1 (angiotensina II) - H1 (Histamina) 
- Muscarínicos M3 (acetilcolina) 
- V1 (Vasopresina) 
- B2 (Bradicinina) 
- PA (Trombina) 
Se hace mediante transportadores, ej: transporte de glucosa: 
X medio de SGLT1 o 2 tenemos el cotransporte de glucosa con Na, así se reabsorbe la glucosa. La 
cantidad de Gluc filtrada x unidad de tiempo se llama carga tubular: 
CT= TFG . [glucosa] 
Valor calórico de los alimentos: se define como las kilocalorías que se obtienen al metabolizar 1 gramo 
de alimento en cuestión. Su valor es: 
• 4,1 para los hidratos de carbono 
• 4,3 para las proteínas 
• 9,3 para los lípidos 
a) Conocimientos necesarios - Cálculo del Gasto Energético Total (GET) de la dieta. 
1. El gasto energético inicial (GEI): GEI = GEB x Peso deseado Peso actual GEB = gasto energético 
basal, utilizar uno de los valores obtenidos previamente. 
2. Al GEI se le debe agregar el requerimiento calórico del trabajo, en el que se tendrán en cuenta la 
duración y el tipo: 
- Trabajo liviano: realizando poca actividad muscular, sentado, en ambiente templado. Se 
calculan de 30 a 50 Kcal/h. 
- Trabajo mediano: igual al anterior, pero de pie. 50 - 70 Kcal/h Trabajo intenso: desarrollando 
una actividad física importante pero al aire libre 70 - 100 Kcal/h. Trabajo muy intenso: 
efectuando actividad muscular muy intensa, a la intemperie; unas 200 Kcal/h. 
- Trabajo indeterminado: Trabajo empleado en trasladarse, higienizarse, comer, etc, que se 
estima en 30 Kcal/hora. 
3. Al valor calculado, agregar un 8% que es el valor estimado para transformar los alimentos en 
principios utilizables como energía. 
4. Finalmente agregar un 10% al valor obtenido para corregir las eventuales pérdidas por preparación 
etc. de los alimentos utilizados. 
 
Regulación: Para mantener una T corporal relativamente cte, es necesario un equilibrio entre la 
PRODUCCION y PERDIDA de calor 
 
S POSITIVA → ↑ T central (ej: ejercicio) 
S NEGATIVA → ↓ T central (ej: sumergirse en agua muy fría) 
 
+ PRODUCCION DE CALOR
+ PERDIDA DE CALOR
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1. termorc calor/ frio censan T ambiente. Envia señales al hipotalamo preotico (centro integrador) a las neuronas sensibles al calor
2. las neuronas sensibles al calor cuando detectan un aumento de la T central INHIBEN las neuronas q regulan la termogenesis 
3. esas neuronas q regulan la termogenesis dan orden p/ q se genere escalofrios en musc esqueletico o envian orenes al tejido adiposo marron.
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Audición: Los sonidos son producidos y transmitidos por movimientos vibratorios de cuerpos o moléculas 
de aire. La audición es la interpretación subjetiva de las sensaciones producidas por vibraciones de 
frecuencia y energía adecuadas para estimular el aparato auditivo. 
Las ondas sonoras llegan al órgano de la audición por tres vías: aérea, ósea y mixta (craneotimpánica 
u oseoaérea). 
El oído humano es sensible a los tonos puros comprendidos en un rango de frecuencias entre 
aproximadamente 10 y 20.000 ciclos/segundo o Hertz (Hz). La capacidad para escuchar sonidos de alta 
frecuencia va disminuyendo con la edad (presbiacusia). Además de frecuencia, el sonido tiene 
intensidad, la cual se mide en decibeles, unidad logarítmica y adimensional que corresponde a la 
décima parte de un belio. El volumen no es sinónimo de intensidad, ya que es una medida subjetiva de 
la percepción por el oído de la intensidad 
Rc: en el órgano de Corti (ubica dentro del caracol) hay cels ciliadas int y externas. La inclinación de los 
esterocilios hasta el estereocilio + alto provocaa la excitación de la cel: entra K y la memb se despolariza. 
El ↑ del Ca intracel hace c/ q se libere un NT y genere un PA. Ya la inclinación en sentido opuesto gebera 
una hiperplarizacion (inhibición) 
Vías y centros: 
• 1ª neurona: en el órgano espiral del órgano de Corti 
• 2ª neurona: en el núcleo coclear 
• Complejo olivar superior (protuberancia): detecta la ubicación de la fuente de sonidos 
• Tubérculo cuadrigémino post (mesencéfalo) 
• Núcleo externo y dorsal recibe: coliculo inf central y corteza auditiva 
• Talamo (zona ventral) 
• Corteza auditiva (lóbulo temporal)