25 REGULACIÓN HIDROELECTROLÍTICA

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Fernández, V. H. 
 
FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XXV 
EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y LA 
MICCIÓN 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ REGULACIÓN DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS 
• Reflejos neurohormonales 
✓ DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS 
• Consumo de agua y de fluidos hipotónicos o isotónicos 
• Consumo de líquidos salinos hipertónicos 
• Pérdida de agua y de líquidos hipotónicos o isotónicos 
• Pérdida de líquidos hipertónicos o depleción de sal 
✓ REGULACIÓN RENAL DEL BALANCE DE POTASIO 
• Factores que modifican la secreción del potasio 
• Equilibrio de potasio en el organismo 
• Trastornos de la homeostasis del potasio 
✓ LA ORINA Y EL PROCESO DE LA MICCIÓN 
• La vejiga urinaria 
• Reflejo miccional 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Describir el balance de agua en el organismo y valorar la importancia de la diuresis 
obligada diaria. 
2. Explicar el mecanismo responsable de la diuresis hídrica y de la diuresis osmótica. 
3. Explicar cómo son detectados los cambios de osmolalidad del líquido extracelular. 
4. Explicar la participación de la ADH y de la sed en la regulación de la osmolalidad 
y del volumen de líquido extracelular. 
5. Empleando las vías de ingesta y eliminación de agua predecir los cambios en el 
volumen y osmolalidad de los líquidos corporales causados por una pérdida o 
ganancia neta de agua corporal, al igual que los cambios en el volumen y la 
osmolalidad de la orina tras la pérdida o ganancia de agua corporal. 
6. Explicar cómo varía la reabsorción y secreción de potasio en los distintos 
segmentos tubulares cuando se modifica su ingesta. 
7. Explicar los principales mecanismos que regulan la eliminación renal de potasio. 
 
 
Fernández, V. H. 
8. Describir el mecanismo responsable de la llegada de orina desde la pelvis renal 
hasta la vejiga urinaria. 
9. Describir la estructura funcional de la vejiga urinaria. 
10. Explicar los mecanismos neurogénicos responsables del control involuntario y 
voluntario de la micción. 
11. Razonar cómo varía la presión intravesical conforme aumenta el volumen de orina 
en la vejiga. 
12. Describir el funcionamiento del reflejo de micción. 
13. Describir los cambios que contribuyen a la incontinencia urinaria durante el 
envejecimiento.
 
 
Fernández, V. H. 
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EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO 
 
Introducción 
A nuestro organismo ingresa unos 2 litros de agua cada día mediante el consumo de 
alimentos, bebidas y el mismo metabolismo, perdiendo una cantidad idéntica en la orina, 
perspiración insensible, sudoración y heces. 
Cerca de 7 L de agua se perderían cada día en forma de secreciones gastrointestinales (GI) de 
no ser porque esa misma cantidad se reabsorbe por completo en el intestino. Cuando existe una 
obstrucción GI, se acumulan grandes volúmenes de secreciones en el tubo digestivo. Estas 
secreciones acumuladas representan pérdidas de líquidos y electrolitos para el organismo. 
Por su parte, el consumo diario de sodio en la dieta es de unos 100 a 400 mEq/l. La mayor parte 
de esta cantidad se pierde a diario en la orina. Una cantidad pequeña se elimina en el sudor. 
También se pierden cantidades mínimas en las heces. 
En nuestra población, la ingesta de sal diaria estimada indica que un gran porcentaje de la 
población estudiada presenta una ingesta habitual elevada de sal, mayor a sus necesidades 
fisiológicas y a las metas recomendadas para prevenir la hipertensión arterial. 
Como vimos previamente, el agua es el producto de partida y final de innumerables reacciones 
bioquímicas, es el medio de transporte, el medio de solución, el amortiguador térmico y un 
sistema de enfriamiento. 
El objetivo del equilibrio del agua es mantener un contenido corporal de agua constante. Para 
ello, el aporte medio de agua (unos 2 1/día) se produce mediante la ingesta de bebida, agua 
procedente de los alimentos y agua de oxidación generada durante el metabolismo. Esta entrada 
se compensa con las pérdidas de agua similares en forma de orina, aire espirado, la perspiración 
y agua contenida en las heces. 
El intercambio diario de agua en función del agua corporal representa en adultos 1/35 (2 
1itros/70 kg de peso medio) y en niños 1/10 (0,7 1itros/7 kg de peso), lo que hace a estos últimos 
más sensibles a las alteraciones del equilibrio acuoso. 
Los cambios como la hiperventilación, producida al respirar en la altura, aumenta la pérdida 
respiratoria de agua, mientras que una caminata cuando hace calor o el trabajo en una panadería 
pueden aumentar mucho la pérdida de agua por sudoración, situaciones que se compensan 
habitualmente aumentando la ingesta de agua (y electrolitos). Por el contrario, un aumento 
relativo de los líquidos se tiene que compensar aumentando la excreción con la orina. 
Una deficiencia de agua produce sed mediante la activación del centro de la sed en el 
hipotálamo, activada por un aumento de la osmolalidad plasmática y un aumento de la 
concentración de Ang II en el LCR. 
Recordemos, además, que el peso del agua corporal varía en función de la edad y el sexo entre 
un 45 al 75% (0,45 a 0,75). Durante la lactancia, el contenido en agua es de unos 75%, que 
posteriormente disminuye hasta un 65% en los varones jóvenes (53% en las mujeres) y 53% en 
los varones ancianos (45% en mujeres). Estas diferencias de sexo y edad dependen 
fundamentalmente del porcentaje de grasa en el peso corporal, ya que la mayoría de los tejidos 
contienen una media de 73% de agua (en adultos jóvenes), mientras que el contenido de agua 
en la grasa es de sólo un 2%. 
Cuando un organismo contiene una media de agua de 60%, unas 2/3 partes de la misma (40% 
del peso) se localizan en el LIC y las 1/3 partes restantes (20% del peso) en el LEC, el cual se 
 
 
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compone del espacio intersticial (15%), del plasma (5%) y del líquido transcelular (LCR, 
líquido pleural, pericardio, etc.; 1,5%). 
El plasma se distingue de los restantes compartimientos del LEC por su contenido en proteínas, 
mientras que el LIC se diferencia del LEC por una composición distinta de iones. Como el Na+ 
corporal predomina en el LEC, su volumen informa sobre el contenido corporal de Na+. 
 
REGULACIÓN DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS 
Las alteraciones del equilibrio de líquidos y electrolitos inducen cambios en la volemia 
y de la presión osmótica del plasma. Estos cambios generan una serie de reajustes y reflejos 
que llevan a la restauración de la composición normal de los líquidos y electrolitos en el 
organismo. 
Cualquier modificación del volumen y presión oncótica de los líquidos del organismo 
desencadena cambios en las fuerzas de Starling que operan en los glomérulos y túbulos renales. 
El resultado final es un reajuste de la TFG y reabsorción tubular, de tal manera que se restauran 
el volumen y presión oncótica normales. 
Los mecanismos de Starling modifican la reabsorción, en especial en el túbulo proximal, donde 
se recuperan grandes cantidades de agua y Na+. De esta manera, estos mecanismos son más 
aptos para realizar ajustes a gran escala en el equilibrio de líquidos y electrolitos. Estos reajustes 
no se ponen en marcha por la modificación de la concentración de Na+, ni mantienen constante 
la concentración de este ion en el organismo. 
El flujo a través de las paredes del capilar depende del equilibrio de fuerzas que existe entre los 
gradientes de presión hidrostática y presión oncótica. 
El mecanismo por el cual un aumento del volumen sanguíneo limita la reabsorción tubular de 
líquidos es que la Phc peritubular se eleva cuando el volumen sanguíneo es mayor. Por último, 
la excreción urinaria de Na+ aumenta cada vez que lo hace la TFG. Esto ocurre a pesar del 
equilibrio glomerulotubular. Esto es así dado que el desplazamiento de Na+ desde los espacios 
basolaterales hacia el capilar peritubular es en esencia pasivo. El movimiento del agua desde 
los espaciosbasolaterales hacia los capilares peritubulares “arrastra” con él al Na+ (por efecto 
del volumen del flujo) y disminuye la concentración de este ion en el espacio lateral. Así, los 
factores que incrementan la reabsorción de agua hacia los capilares peritubulares (es decir, la 
disminución de la presión hidrostática y el incremento de la presión oncótica) también 
intensifican la reabsorción de Na+. Por el contrario, la expansión del volumen del LEC que 
sigue al consumo de grandes cantidades de agua reduce la reabsorción de esta última a partir de 
los túbulos proximales, puesto que altera las fuerzas de Starling. De manera concomitante 
ocurre una reducción de la reabsorción de Na+ a partir de los túbulos proximales. 
 
Reflejos neurohormonales 
Cualquier cambio en el volumen y osmolaridad de la sangre lo perciben los receptores 
de volumen y osmolaridad, de manera respectiva. Estos receptores activan, a su vez, 
mecanismos nerviosos, hormonales y conductuales, que corrigen los trastornos de origen. Los 
mecanismos efectores incluyen los cambios de la función renal que median las señales 
nerviosas (descarga simpática) y hormonales (secreción de ADH y aldosterona), y los 
mecanismos conductuales (sed y apetito por la sal). 
Los osmorreceptores (quimiorreceptores) se ubican en el hipotálamo anterior, cerca del 
núcleo supraóptico (NSO). Esta área posee células nerviosas que incrementan su frecuencia 
de disparo de potenciales de acción en respuesta a un cambio de un 1% en la osmolaridad hacia 
 
 
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neuronas del NSO y paraventricular (NPV). Los impulsos que derivan de los osmorreceptores 
también llegan al centro de la sed y liberan ADH de los citados núcleos. Los osmorreceptores 
no responden a soluciones hipertónicas de urea o glucosa, puesto que éstas ingresan con 
facilidad a la célula osmorreceptora. Esto resulta relevante, puesto que de ser así cualquier 
incremento de la concentración plasmática de urea estimularía a los osmorreceptores y 
generaría una caída del flujo urinario, que impediría la excreción de ese soluto. 
Como se vio previamente, los receptores de volumen se ubican en la aurícula derecha y, cuando 
se incrementa la volemia, también lo hacen la PVC y la presión en la aurícula derecha, lo cual 
intensifica la frecuencia de disparo de los receptores de volumen de esa cavidad. Los impulsos 
que derivan de los receptores de volumen viajan por el nervio vago y llegan al bulbo raquídeo, 
donde inhiben al área RVLM, y con ello, suprimen la descarga simpática. Por el contrario, la 
disminución del volumen sanguíneo incrementa la descarga simpática. 
Las vías aferentes que derivan de los receptores auriculares de volumen también llegan al 
hipotálamo para inhibir la sed y secreción de ADH. 
Por su parte, el volumen sanguíneo debe disminuir hasta 10% para generar un aumento de la 
descarga simpática o producir sed. De esta manera, los receptores de volumen son menos 
sensibles que los osmorreceptores, pero generan efectos más intensos que los osmorreceptores. 
Esto se hace aparente cuando coexisten una disminución del volumen plasmático y una 
reducción de la osmolaridad, situación en la cual el agua se retiene (por la estimulación de la 
sed y la ADH), para restaurar el volumen sanguíneo a expensas de una disminución mayor de 
la osmolaridad. 
La ADH se secreta principalmente de las neuronas del NPV y también en el NSO del 
hipotálamo, pero se libera a partir de las terminales axónicas en la porción posterior de la 
hipófisis. La secreción de ADH recibe el estímulo de los impulsos que provienen de los 
osmorreceptores y receptores de volumen, cuya acción es la de favorecer la reabsorción de agua 
en el conducto colector y transforma el fluido que contiene en isotónico o hipertónico, según se 
requiera. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
La concentración plasmática normal de ADH se encuentra entre 0 a 10 pg/mL. En el 
síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) se produce una 
secreción excesiva de ADH que genera una retención de grandes cantidades de agua en el 
organismo, con hiponatremia dilucional secundaria. La expansión del LEC aumenta la 
excreción de Na+ por medio del mecanismo de Starling e intensifica la hiponatremia. En el 
SIADH la osmolalidad del plasma es baja y la concentración de ADH alcanza un valor de 
10 pg/mL. No obstante, se encuentra dentro del intervalo normal, esto significa que hay una 
secreción muy intensa de ADH, puesto que ocurre a pesar de la existencia de una 
osmolalidad plasmática baja, lo que de ordinario debería inhibir del todo la secreción de la 
hormona. El SIADH se desarrolla cuando existen afecciones cerebrales o tumores 
pulmonares secretores de ADH. El tratamiento con demeclociclina, disminuye la respuesta 
renal a la ADH. 
Por otra parte, la diabetes insípida se relaciona con la producción de cantidades urinarios 
altos con densidad y osmolalidad urinaria bajas. Este tipo de diabetes puede ser de etiología 
neurogénica, nefrogénica o gestacional. 
La diabetes insípida neurogénica puede producirse cuando una cirugía del cráneo provoca 
condiciones que generen una incapacidad reversible o irreversible para liberar ADH. Los 
 
 
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tumores hipofisarios son otra causa del trastorno. Por último, un traumatismo craneal puede 
causar daño grave al tallo de la hipófisis y desencadenar degeneración retrógrada de las 
neuronas secretoras de ADH. La diabetes insípida neurogénica también puede deberse a un 
trastorno autosómico dominante. Sin embargo, independientemente de su causa el 
tratamiento implica la administración de arginina-vasopresina (ADH). 
La diabetes insípida nefrogénica suele ser de origen genético y corresponde a un trastorno 
recesivo ligado al cromosoma X, en el cual los receptores V2 de los riñones no responden a 
la ADH. En el trastorno autosómico recesivo, se encuentra alterada la síntesis de AQP-2 en 
las células de los túbulos renales. 
La diabetes insípida gestacional se desarrolla durante el embarazo por efecto de un 
incremento anómalo de las concentraciones plasmáticas de la enzima vasopresinasa. Su 
tratamiento consiste en la administración de desmopresina, un análogo de la vasopresina 
resistente a la inactivación mediada por vasopresinasa. 
 
Por su parte, la secreción de aldosterona se estimula fuertemente por efecto de la Ang II 
circulante, que se sintetiza como resultado de la activación simpática a nivel renal, 
constituyéndose como el estímulo principal. También la elevación de la concentración 
plasmática de K+ constituye un estímulo, pero, a diferencia del anterior, se lo considera un 
estímulo con intensidad moderada. En menor medida, la disminución de la concentración 
plasmática de Na+ puede favorecer la secreción de aldosterona, pero se constituye como un 
estímulo débil. 
La acción de la aldosterona es promover la reabsorción de Na+ a partir del túbulo contorneado 
distal. Tanto la ADH como la aldosterona actúan sobre el túbulo distal, en donde las cantidades 
de agua y Na+ que se reabsorben son mucho menores que en el TCP. Así, estos mecanismos 
son más apropiados para realizar ajustes finos del equilibrio de líquidos y electrolitos. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
El aldosteronoma es un tumor benigno (adenoma) de la corteza suprarrenal secretor 
de aldosterona, que es la principal causa de hiperaldosteronismo primario; se diagnostica 
principalmente a la edad de 30 a 60 años, con predominio en mujeres en relación 1,5:1. Por 
lo general, se manifiesta de manera unilateral, pero en raras ocasiones puede ser bilateral 
(8%). 
La mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo primario tienen concentraciones de 
potasio sérico normales al diagnóstico, lo que no debe ser un criterio de exclusión para el 
diagnóstico. Debemos sospechar un aldosteronoma en pacientes con hipertensión, 
hipocalemia y alcalosismetabólica, así como en los pacientes con antecedente familiar de 
hiperaldosteronismo primario, incidentaloma e hipertensión, y en la evaluación de toda 
hipertensión secundaria. 
El hiperaldosteronismo primario fue descripto por el Dr. Jerome Conn en 1954, al recibir a 
una paciente con debilidad muscular, espasmos musculares y parálisis, además de 
hipocalemia, hipernatremia y alcalosis metabólica, y a la exploración quirúrgica se encontró 
un tumor de 4 cm en la zona glomerular de la glándula suprarrenal. 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
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Sin embargo, la sed es el mecanismo más rápido y efectivo para corregir una elevación de la 
osmolalidad plasmática. El centro de la sed se ubica en la cercanía del órgano subfornical y el 
órgano vasculoso de la lámina terminal en el hipotálamo y desencadena una urgencia por beber 
agua. Se estimula por efecto de impulsos que derivan de los osmorreceptores, se inhibe por los 
impulsos que provienen de los receptores auriculares de volumen y también recibe estímulo de 
la Ang II. 
La importancia de la sed radica en que con una osmolalidad plasmática normal de 300 mOsm/kg 
H2O, la secreción de ADH se encuentra casi en su máximo y tiene una posibilidad limitada de 
incrementarse. Así, la sed es el elemento más importante cuando la osmolaridad supera los 300 
mOsm/L. También es importante comprender que incluso la reabsorción completa del agua 
filtrada no puede generar una ganancia del contenido de agua en el organismo, dado que sólo 
el incremento del consumo de agua puede hacerlo. 
Asimismo, el apetito por la sal corresponde a un deseo intenso de consumir NaCl, que se evoca 
ante la disminución de la concentración plasmática de Na+. Se cree que los receptores para el 
Na+ quizá se localicen en la amígdala cerebral. 
La descarga simpática hacia los riñones se estimula por efecto de la hipovolemia, dada la 
disminución de los estímulos sobre los receptores de volumen de las aurículas, generando la 
retención de Na+ y agua. 
 
DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS 
Los trastornos del agua corporal y los electrolitos suelen afectar primero al plasma; es 
decir, el trastorno afecta primero al LEC y, posteriormente, al LIC. 
De manera independiente al tipo de desequilibrio, la osmolalidad del LEC y del LIC siempre 
se mantienen en estado estable, puesto que el agua tiene libertad para desplazarse entre los 
compartimentos en tanto exista un gradiente osmótico. Los cambios del volumen de los líquidos 
corporales y osmolalidad pueden describirse en forma útil con los diagramas de Darrow-
Yannet1, que representan por medios gráficos tanto el volumen del LIC como del LEC, a la par 
de la osmolaridad de los líquidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Diagrama de Darrow-Yannet: representa por medios gráficos el volumen de los compartimentos corporales de 
líquido y la osmolalidad de los fluidos. Los volúmenes del LIC y LEC se representan en el eje X; la osmolalidad 
de los fluidos corporales se grafica sobre el eje Y. 
 
 
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Consumo de agua y de fluidos hipotónicos o isotónicos 
La ingestión de agua “pura” y de líquidos hipotónicos o isotónicos (como las bebidas 
rehidratantes) restituye los volúmenes de sal y agua que se pierden de forma obligada en la 
orina, aire espirado y perspiración insensible (cerca de 1200 ml por día). Sin embargo, en ciertas 
situaciones el consumo de líquidos puede exceder la pérdida. Por ejemplo, puede incurrirse en 
un consumo excesivo de agua fría o bebidas isotónicas durante el verano, para mantener la 
temperatura corporal, con lo cual el volumen plasmático se incrementa. 
Si se consumen líquidos hipotónicos, la osmolalidad del plasma disminuye levemente. Si las 
soluciones electrolíticas que se consumen son isotónicas, la osmolalidad del plasma no se 
modifica. Sin embargo, la presión oncótica del plasma se reduce, de manera independiente a 
los cambios de la osmolalidad plasmática y, por ello, el agua y electrolitos se desplazan hacia 
los capilares y se distribuyen en el compartimento intersticial, y si la osmolalidad del plasma 
también disminuye, el agua se desplaza hacia el compartimento intracelular. Como 
consecuencia, todos los compartimentos acuosos del cuerpo adquieren un volumen un poco 
mayor con una osmolalidad un poco más baja. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las modificaciones del volumen plasmático y la osmolalidad se identifican en los receptores 
de volumen auricular y los osmorreceptores, respectivamente y, cuando se activan, ambos 
generan diuresis positiva (excreción de grandes volúmenes de orina hipotónica), que restaura 
en forma gradual el volumen y la osmolalidad del plasma. 
Hay que resaltar que cuando se consume solo agua (por ejemplo, agua de canilla es equivalente 
al agua pura), la corrección perfecta de la hipoosmolaridad que se genera, implicaría la 
excreción renal de agua sin electrolitos, pero esto nunca ocurre. La orina que se excreta es 
hipotónica, pero nunca carece de solutos; de esta forma, la respuesta renal no es capaz de 
corregir la osmolalidad, dado que el consumo de agua de canilla durante cierto periodo 
desencadenará la depleción de sales en el organismo, que deben restituirse mediante el consumo 
de sal. 
Sin embargo, el consumo de grandes volúmenes de agua cuando existe hipernatremia eliminaría 
el exceso de sales del organismo y restauraría la osmolalidad plasmática a lo normal. 
 
Consumo de líquidos salinos hipertónicos 
Es raro que una persona consuma una solución salina hipertónica, pero han ocurrido 
casos de consumo de alguna solución salina hipertónica cuando se agrega por error sal a los 
 
 
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biberones de los lactantes, al confundirla con azúcar. También puede ocurrir administración de 
volúmenes excesivos de solución salina hipertónica a los pacientes comatosos, por algún error. 
En estos casos, el volumen y la osmolalidad del plasma se incrementan y la presión oncótica 
del plasma disminuye, lo cual genera que el agua y los electrolitos se desplacen desde los 
capilares hacia el intersticio, lo que aumenta de manera uniforme el volumen y osmolalidad del 
LEC. 
Como los electrolitos no pueden difundirse con libertad a través de la membrana celular, el 
incremento de la presión osmótica del LEC extrae el agua de las células, hacia este último. El 
efecto final es un aumento de la osmolalidad de todos los fluidos corporales, con disminución 
del volumen del LIC y, por ende, aparece deshidratación celular, así como un incremento del 
volumen del LEC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sin embargo, el incremento de la osmolalidad plasmática favorece la retención del agua, en 
tanto el aumento del volumen plasmático la inhibe, pero, en este caso, los efectos del volumen 
prevalecen sobre los que ejerce la tonicidad. De esta manera un volumen plasmático alto 
suprime la sed y la secreción de ADH, y conduce a la excreción de grandes volúmenes de orina 
hipotónica, proceso que reduce el volumen plasmático. Sin embargo, la excreción de orina 
hipotónica incrementa aún más la osmolalidad del plasma. La única forma en que la 
osmolalidad puede restaurarse es mediante la acción del PNA, que promueve la excreción de 
Na+. Sin embargo, la secuencia de eventos es distinta si, al consumo de líquidos salinos 
hipertónicos, le sigue en forma inmediata el consumo de agua de canilla. En estos casos el 
resultado es el mismo que el del consumo de líquidos isotónicos o hipotónicos. 
 
Pérdida de agua y de líquidos hipotónicos o isotónicos 
La pérdida de líquidos hipotónicos se presenta durante la sudoración profusa, ya que el 
sudor es hipotónico. La pérdida de líquidos isotónicos tiene lugar en la diarrea, obstrucción 
intestinal (por efecto de la acumulación de las secreciones intestinales en un punto proximal al 
sitio de obstrucción), ascitis y quemaduras, al igual que en la hemorragia. De hecho, la pérdida 
de fluidos hipotónicostambién se debe a la privación de agua, puesto que las pérdidas 
obligatorias diarias de agua en la orina, aire espirado y perspiración insensible (que suman un 
total de unos 1200 mL del líquido hipotónicos) no se restituyen por medio del consumo de agua. 
 
 
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En estos casos, el volumen del LEC se reduce, pero el volumen del plasma se afecta en menor 
grado que el del LI, debido a la presencia de las proteínas plasmáticas y su presión oncótica, 
que “retienen” los líquidos dentro de los vasos sanguíneos. 
Por su parte, la osmolalidad del LEC se incrementa si el líquido que se pierde es hipotónico, 
pero no se modifica si el líquido que se elimina es isotónico. En el primer caso, el incremento 
de la osmolalidad del LEC extrae el agua de las células. Una vez que se alcanza el equilibrio, 
tanto el LEC como LIC muestran reducción del volumen y aumento de la osmolalidad. 
En las células deshidratadas se presenta degradación de proteínas y pérdida de K+, lo que 
muchas veces provoca calambres dolorosos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El aumento de la osmolalidad plasmática estimula los osmorreceptores, mientras que la 
reducción del volumen plasmático inhibe los receptores de volumen. A su vez, ambos restituyen 
el volumen y osmolalidad del plasma hasta niveles normales. Sin embargo, resulta importante 
que la sed (que desencadenan los osmorreceptores y receptores de volumen) debe atenderse 
mediante el consumo de líquidos hipotónicos o isotónicos en lugar de agua pura, dado que, si 
se ingiere agua pura para corregir el volumen plasmático, se induce sobrecorrección porque se 
diluye la osmolalidad plasmática. Sin embargo, al transcurrir el tiempo la rehidratación con 
agua pura desencadena una depleción intensa de NaCl en el organismo. 
 
Pérdida de líquidos hipertónicos o depleción de sal 
La pérdida de líquido hipertónico deriva del vómito o de la aspiración de las 
secreciones gástricas. La depleción simple de NaCl (sin depleción hídrica) ocurre si a cualquier 
pérdida de sal y agua (ya sea de soluciones hipotónicas, isotónicas o hipertónicas) sigue la 
rehidratación con agua pura, aunque también puede generarse por la exclusión total de la sal de 
la dieta. 
En este caso, existe una disminución uniforme de la osmolalidad del LEC que depende de la 
cantidad de agua que se pierde. En la depleción simple de NaCl, el volumen del LEC no 
disminuye al inicio. Por efecto de la caída de la osmolalidad del LEC, el agua se desplaza desde 
el líquido intersticial hacia las células. En consecuencia, el volumen del LEC se reduce y 
aumenta el del LIC, con lo cual, las células se edematizan. Las células del centro de la sed 
 
 
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también se edematizan y, por ende, interpretan este fenómeno como presencia de un exceso de 
agua en el organismo y la sed se inhibe. 
Los cambios del volumen y la osmolaridad del plasma tienden a ser paralelos a los del LEC. 
Sin embargo, una disminución del volumen plasmático aumenta la presión osmótica del plasma. 
Por tanto, el volumen plasmático se conserva mejor que el volumen del líquido intersticial. 
En los casos graves, el volumen plasmático se reduce en gran medida para generar un síndrome 
por deficiencia intensa de sal, un estado similar al del shock con signos de insuficiencia renal. 
Sin embargo, a diferencia del shock, no existe sensación de sed. 
Si bien el volumen del LEC se encuentra reducido, no existe sed, lo cual es bueno, puesto que 
cualquier cantidad de agua ingerida saldría con rapidez del LEC y expandiría aún más el LIC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La única respuesta apropiada es la búsqueda intensa de sal, que desencadena el consumo de 
grandes cantidades de NaCl y restaura la osmolalidad. La recuperación de la osmolalidad del 
LEC extrae más agua del LIC, y permite que se recupere en parte el volumen del LEC. 
Al tiempo que las células pierden agua, la sed se recupera, y cualquier reducción residual del 
volumen del LEC se corrige por medio del consumo de líquidos. 
 
REGULACIÓN RENAL DEL BALANCE DE POTASIO 
El TCP tiene la capacidad más alta de reabsorción de K+; el túbulo conector y la porción 
inicial del conducto colector cortical tienen la capacidad más alta de secreción de K+. El 
resultado general puede ser la reabsorción o secreción netas de K+. 
Las células del TCD pueden modificar el equilibrio de absorción y secreción netas, porque son 
capaces de reabsorber y también de secretar K+, con base en el equilibrio de K+ en el organismo. 
Una célula secreta K+ si éste sale a través de la membrana apical. Por el contrario, lo reabsorbe 
si el ion ingresa a través de la membrana apical por medio de una K+/H+-ATPasa y sale a través 
de la membrana basolateral. Si todo el K+ que ingresa a la célula a través de la membrana 
basolateral sale por los canales basolaterales de K+, no ocurre reabsorción o secreción; el K+ 
tan sólo se recicla a través de esa membrana. 
 
 
 
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Factores que modifican la secreción del potasio 
En la nefrona distal puede existir reabsorción o secreción neta de K+, lo que depende 
del equilibrio de ese ion en el organismo. La secreción de K+ aumenta cuando la actividad de 
la K+/H+-ATPasa de la membrana apical es baja, la concentración intracelular de K+ es alta (por 
efecto del aumento de la actividad de la Na+/K+-ATPasa basolateral), la concentración de K+ 
en los túbulos es baja (por el incremento del flujo de filtrado tubular), y la diferencia de 
potencial transepitelial es muy negativa. 
La caída de la concentración de K+ ([K+]) plasmático estimula la reabsorción al actuar sobre la 
K+/H+-ATPasa en las células intercaladas del conducto colector. Esta modificación de la 
secreción de potasio en respuesta a la [K+] plasmática constituye una respuesta crónica 
importante cuando existe desequilibrio externo de K+. 
La aldosterona incrementa la secreción de K+ porque activa la Na+/K+-ATPasa, aumenta la 
carga negativa en el lumen al estimular el transporte de Na+ e incrementa la permeabilidad de 
la membrana apical al K+. El ajuste de la secreción de K+ que media la aldosterona es una 
respuesta aguda importante en caso de desequilibrio externo de K+. 
La acidosis disminuye la actividad de la Na+/K+-ATPasa basolateral. La acidosis también se 
vincula con aumento de la secreción de H+, que reduce la carga luminal negativa. Ambos 
factores contribuyen a la limitación de la secreción de K+ en la acidosis. 
 
Equilibrio de potasio en el organismo 
El contenido total de K+ en el organismo es de unos 4500 mEq. Más de 95% de K+ se 
ubica dentro de las células, en especial las musculares, y cantidades menores se localizan en las 
células hepáticas y hemáticas, lo que depende del número de células. La [K+] plasmática normal 
varía entre 3.5 y 5.0 mEq/L y las desviaciones intensas respecto de este intervalo tienen 
consecuencias graves. 
Suele usarse el concepto de equilibrio externo de K+ para hacer referencia al mantenimiento 
de una cantidad constante de K+ corporal total, y se logra cuando la absorción intestinal diaria 
de K+ es equivalente a su excreción urinaria diaria. Un equilibrio externo normal asegura la 
existencia de un contenido constante de K+ corporal a largo plazo. Sin embargo, las pérdidas 
rápidas de cantidades grandes de K+ pueden producir hipopotasemia grave. 
La dieta promedio contiene unos 100 mEq/día de potasio (5 g por día). Noventa por ciento del 
potasio que se ingiere se absorbe y 10% remanente aparece en las heces. La mayor parte del 
tubo digestivo absorbe y también secreta K+. En el colon los mecanismos de secreción se 
encuentran muy desarrollados, sin embargo, las condiciones de diarrea, en las cuales la 
secreción colónica de K+ se estimula, se relacionan con hipopotasemia intensa. 
La absorción gastrointestinal de K+ no está bajo regulación fisiológica; así, el equilibrio externo 
de K+ depende por completode la regulación de su excreción renal. 
La reabsorción de K+ en el túbulo proximal depende de la carga, y siempre se absorbe un 67% 
de la misma. Así, los túbulos proximales no desempeñan papel alguno en la regulación del 
equilibrio extracelular de K+. La respuesta renal apropiada al desequilibrio de K+ tiene lugar en 
el TCD y en el conducto colector con mecanismos a corto y largo plazo. 
En el mecanismo a corto plazo, el incremento de la concentración plasmática de K+ estimula 
la secreción de aldosterona y actúa sobre la nefrona distal e incrementa la secreción de K+ en el 
transcurso de 2 h. 
El mecanismo a largo plazo requiere varias horas para ponerse en marcha, y es independiente 
de la aldosterona. El incremento de la concentración de K+ en el plasma inhibe a la K+/H+-
 
 
Fernández, V. H. 
707 
ATPasa apical en las células intercaladas del conducto colector, y con ello aumenta la secreción 
de K+ y restaura sus concentraciones normales en plasma. Por el contrario, la privación de K+ 
estimula a la K+/H+-ATPasa. 
El gradiente transtubular de K+ (GTTK) es una forma rápida y simple para evaluar la 
secreción neta de K+, independientemente del Cosm, ya que refleja el potencial transtubular 
electronegativo que arrastra al K+ a la luz. Se calcula mediante la siguiente fórmula: 
GTTK = UK+ x Posm/P K+ x Uosm 
Por su parte, el equilibrio interno del K+ hace referencia al mantenimiento de una distribución 
constante de K+ entre los compartimentos intracelular y extracelular. Lo que define la relevancia 
del equilibrio interno es que incluso una fuga discreta de K+ intracelular incrementa en forma 
drástica las concentraciones de K+ en el plasma, y sus consecuencias pudieran ser mortales. 
Esto no ocurre porque cualquier modificación aguda de la concentración plasmática de K+ 
desencadena su redistribución rápida en cuestión de minutos entre el LEC y el LIC, proceso 
que funciona como amortiguador contra los cambios extremos de la concentración plasmática 
de K+. Al igual que en el caso del equilibrio externo, el balance interno de K+ cuenta con 
mecanismos a corto y largo plazo. 
El mecanismo a corto plazo para la restauración del equilibrio interno del K+ se pone en marcha 
con la despolarización de la membrana, que ocurre cuando aumenta la concentración plasmática 
del K+. 
En el mecanismo a largo plazo, la hipopotasemia crónica reduce el número de moléculas de 
Na+/K+-ATPasa en la membrana. Esto reduce la concentración intracelular de K+, e incrementa 
la extracelular hasta un nivel normal. 
 
Trastornos de la homeostasis del potasio 
El equilibrio de K+ en el organismo se trastorna en distintas condiciones: 
 
ALGUNAS CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA 
Causas de hipopotasemia Causas de hiperpotasemia 
Disminución del consumo en la dieta. Consumo dietético excesivo 
Vómito, diarrea, laxantes. Ejercicio intenso 
Redistribución de K+ (insulina, β2-adrenérgicos, otros 
medicamentos). 
Déficit de insulina o resistencia a la insulina. 
Aniones no reabsorbibles a nivel renal. Daño tisular (aplastamiento muscular, hemolisis, 
hemorragia interna) 
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica 
Acidosis tubular renal Hiperosmolaridad 
Hiperaldosteronismo Hipoaldosteronismo 
Enfermedad de Cushing Enfermedad de Addison 
Diuréticos (diuréticos del asa) Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, 
triamterene) 
Hipomagnesemia IRA o IRC 
 
En la cetoacidosis diabética se produce hiperpotasemia por disminución de las reservas 
intracelulares de K+, debido a que la insulina promueve la entrada de K+ a las células. Así, en 
la diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente) o tipo 2 (insulino-requiriente), el K+ se fuga 
de las células hacia el LEC. 
Asimismo, la pérdida de la actividad del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) 
reduce la concentración intracelular de ARN. De ordinario, los aniones intracelulares como los 
 
 
Fernández, V. H. 
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fosfatos orgánicos, ADN y ARN, constituyen un contrapeso a la carga positiva del K+ 
intracelular; por tanto, la disminución de estos aniones se vincula con pérdida celular de K+. 
La acidosis metabólica permite el ingreso de H+ al LIC, el cual puede o no vincularse con una 
caída de K+ intracelular. En el caso de los ácidos minerales, las bases conjugadas, como el Cl-, 
SO4
2- y NO3
-, carecen de capacidad para ingresar a la célula en forma simultánea al H+. De este 
modo, el aumento intracelular de H+ despolariza así a la membrana y permite que el K+ 
intracelular se difunda hacia el exterior siguiendo un gradiente electroquímico más favorable. 
Sin embargo, los aniones orgánicos, como el lactato y acetoacetato, ingresan a las células con 
facilidad siguiendo al H+, de tal manera que el potencial de membrana permanece sin cambios 
y no existe redistribución de K+. 
La acidosis respiratoria tiene un efecto muy discreto sobre las concentraciones séricas del K+, 
puesto que el potencial de membrana no se modifica cuando el CO2 ingresa a las células o 
cuando reacciona con el agua para formar H+ y HCO3
- dentro de la célula. 
El equilibrio interno de K+ también se altera durante el ejercicio. Durante la despolarización 
que acompaña a la contracción muscular, el K+ sale de las células. La mayor parte de este ion 
que se libera ingresa a los túbulos T, a partir de los cuales el K+ retorna hacia el interior de la 
célula durante la repolarización. Una cantidad muy baja de K+ ingresa al LI y al plasma. Sin 
embargo, con el ejercicio intenso se observa elevación de las concentraciones plasmáticas de 
K+. La hiperpotasemia local en el músculo induce vasodilatación y activación de la 
glucogenólisis, que resultan útiles en el ejercicio. 
Sin embargo, los pacientes con alteraciones de la arquitectura de los túbulos T pueden 
desarrollar hiperpotasemia con el ejercicio mínimo, como al empuñar la mano. 
Los síntomas neuromusculares son importantes en la hipopotasemia, y pueden variar desde la 
debilidad muscular hasta la parálisis total. 
Por su parte, los síntomas cardiacos, como las arritmias, son más graves en la hiperpotasemia. 
Los cambios electrocardiográficos son propios tanto de la hipopotasemia como de la 
hiperpotasemia. 
Asimismo, los síntomas digestivos de la hipopotasemia incluyen distensión abdominal 
secundaria a íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal, debida a una 
parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirúrgico. 
 
LA ORINA Y EL PROCESO DE LA MICCIÓN 
En el momento en el que el líquido abandona la porción más distal del conducto colector, 
prácticamente tiene la composición de la orina final. De este modo, la pelvis renal, los uréteres, 
la vejiga y la uretra no modifican sustancialmente el volumen ni la composición de la orina. 
Los uréteres sirven como conductos de paso para la orina desde la pelvis renal a la vejiga 
urinaria. Cada uno de ellos se encuentra localizado en el retroperitoneo, pasa sobre la arteria y 
la vena ilíaca común del mismo lado del cuerpo y discurre a través de la pelvis y entran en la 
porción posteroinferior de la vejiga (unión ureterovesical), discurren oblicuamente a través de 
su pared muscular y se abren en la luz de la vejiga, 1 a 2 cm por encima y laterales al orificio 
de la uretra. Los dos orificios ureterales, conectados por una cresta de tejido, y el orificio uretral 
forman los vértices de un triángulo denominado trígono vesical. 
Una válvula de membrana mucosa con forma de lengüeta recubre cada orificio ureteral que, 
junto con el efecto valvular fisiológico creado por el trayecto oblicuo del uréter a través de la 
pared vesical, impiden el reflujo de la orina hacia los uréteres durante el aumento de la presión 
vesical y la contracción de la vejiga. 
 
 
Fernández, V. H. 
709 
La luz de cada uréter está revestida de epitelio de transición, que está por encima de una capa 
submucosa de tejido conjuntivo, asícomo una capa longitudinal interna y una capa circular 
externa de músculo liso. 
El músculo liso ureteral es del tipo unitario y las uniones en hendidura conducen actividad 
eléctrica desde una célula a la siguiente a una velocidad de 2 a 6 cm/s. Estímulos químicos o 
mecánicos, como el estiramiento, o una despolarización de membrana supraumbral pueden 
desencadenar un potencial de acción en meseta. 
Las ondas peristálticas ureterales se originan a partir de marcapasos en la porción proximal de 
la pelvis renal. 
Estas ondas propulsan la orina a lo largo de los uréteres y hacia la vejiga con frecuencias de 2 
a 6 por minuto, en donde la presión intraureteral oscila entre 0 y 7 mmHg basalmente, pero 
puede aumentar entre 30 a 130 mmHg durante las ondas peristálticas. 
En el caso de un bloqueo del flujo de salida ureteral, como puede suceder con un cálculo renal, 
provoca la dilatación del uréter y hace que aumente la presión en el lapso de 1 a 3 horas, la cual 
se transmite retrógradamente hasta las nefronas creando un estado de flujo retenido en el cual 
prácticamente se detiene el filtrado glomerular. En el transcurso de horas a días, esta situación 
puede evolucionar a una hidronefrosis, o dilatación de la pelvis y los cálices renales, lo cual 
produce dolor intenso debido a la distensión de las estructuras implicadas denominado dolor 
cólico renal. Si no se elimina la obstrucción, puede producirse una disfunción renal e incluso 
una insuficiencia renal aguda de tipo posrenal. En esta situación, aunque el paciente no es 
capaz de generar orina (anuria), la filtración glomerular continúa a un ritmo notablemente 
menor, manifestando un equilibrio entre la filtración y la reabsorción de líquido por parte de 
los túbulos. 
Aunque el peristaltismo ureteral puede producirse sin inervación, el SNA lo modula mediante 
la liberación difusa de transmisores desde múltiples varicosidades de los axones 
posganglionares que discurren por encima de la célula del músculo liso. Las aferencias 
simpáticas (a través de los plexos aórtico, hipogástrico y ováricos o espermáticos) modulan la 
contractilidad ureteral, dado que la NA actúa a través de receptores α-adrenérgicos excitadores 
y receptores β-adrenérgicos inhibidores. 
Las aferencias parasimpáticas potencian la contractilidad ureteral a través de la Ach, 
estimulando directamente a receptores M o haciendo que las fibras simpáticas posganglionares 
liberen NA, la cual estimula a continuación a los receptores α-adrenérgicos. 
Algunas fibras autónomas que inervan los uréteres son fibras dolorosas aferentes, provocando 
la sensación de dolor intenso del cólico renal asociado a las contracciones peristálticas violentas 
proximales al lugar de una obstrucción. 
 
La vejiga urinaria 
La vejiga urinaria consta de una porción principal (cuerpo) que recoge la orina y una 
extensión en forma de embudo (cuello) que conecta con la uretra. La luz de la vejiga está 
revestida de epitelio de transición. 
Tres capas de músculo liso poco definidas forman el grueso de la pared vesical, el denominado 
músculo detrusor. En el vértice inferior del trígono, la luz de la vejiga se abre hacia la uretra 
posterior (es decir, la porción distal del cuello vesical), que se extiende a lo largo de 2 a 3 cm. 
La pared de la uretra posterior contiene fibras musculares lisas del músculo detrusor 
intercaladas con tejido elástico formando en conjunto el esfínter interno. Inmediatamente 
 
 
Fernández, V. H. 
710 
después está el esfínter externo, compuesto principalmente de fibras de músculo estriadas de 
contracción lenta y voluntaria. 
El músculo liso vesical carece de uniones en hendidura, lo que indica la ausencia de 
acoplamientos electrotónicos entre las células. De este modo, el músculo liso vesical 
probablemente sea “multiunitario”, con un cociente 1:1 entre las terminaciones nerviosas y las 
células del músculo liso. La contracción del músculo liso vesical es la típica de la de otras 
células del músculo liso. 
La inervación simpática de la vejiga y el esfínter interno se origina en neuronas de la columna 
celular intermediolateral desde el T10 al L2. Las fibras preganglionares pasan a continuación a 
través de nervios esplácnicos lumbares hasta el plexo hipogástrico superior, desde donde surgen 
los nervios hipogástricos izquierdo y derecho, los cuales dan lugar al plexo hipogástrico inferior 
(pélvico), donde las fibras simpáticas preganglionares establecen sinapsis con fibras 
posganglionares, las cuales continúan hasta la pared vesical a través de la porción distal del 
nervio hipogástrico. 
La inervación parasimpática de la vejiga se origina a partir de la columna celular 
intermediolateral entre los segmentos S2 a S4 de la médula espinal sacra. Las fibras 
parasimpáticas que se aproximan a la vejiga a través del nervio esplácnico pélvico aún son 
preganglionares y establecen sinapsis con neuronas posganglionares en el cuerpo y el cuello de 
la vejiga urinaria. 
La inervación somática se origina a partir de motoneuronas que surgen de los segmentos S2 a 
S4. Estas motoneuronas inervan y controlan el músculo esquelético voluntario del esfínter 
externo a través del nervio pudendo. 
 
Reflejo miccional 
El tono vesical está definido por la relación entre el volumen de la vejiga y la presión 
interna (intravesical). Es posible medir la relación entre volumen y presión introduciendo en 
primer lugar un catéter a través de la uretra y vaciando la vejiga, registrando a continuación la 
presión mientras se llena la vejiga con incrementos de agua de 50 ml. El registro de la relación 
entre el volumen y la presión constituye un cistometrograma. Un volumen vesical creciente 
desde 0 a 50 ml produce un incremento de presión con una pendiente moderada. Incrementos 
de volumen adicionales de hasta 300 ml ya casi no generan aumentos de la presión; esta alta 
distensibilidad refleja la relajación del músculo liso vesical. A volúmenes mayores de 400 ml, 
los incrementos adicionales en el volumen generan incrementos notables de la presión pasiva. 
El tono vesical, hasta el punto en el que se desencadena el reflejo miccional, es independiente 
de la inervación vesical extrínseca, dado que los centros cortical y suprapontino en el cerebro 
normalmente inhiben el reflejo de la micción, el cual está coordinado por el centro pontino de 
la micción (CPM). 
El CPM controla el músculo detrusor vesical y a los esfínteres urinarios. Durante la fase de 
almacenamiento, los receptores de estiramiento en la vejiga envían señales aferentes al cerebro 
a través de los nervios esplácnicos pélvicos. Se empieza a percibir la necesidad de orinar y 
vaciar la vejiga cuando esta tiene un volumen aproximado de 150 ml, y se percibe una plenitud 
con un volumen de 400 a 500 ml. No obstante, hasta que se presenta una oportunidad 
socialmente aceptable para orinar, los impulsos eferentes procedentes del cerebro, en un reflejo 
aprendido, inhiben a las neuronas parasimpáticas presinápticas en la médula espinal sacra que 
de otro modo estimularían al músculo detrusor. La contracción voluntaria del esfínter urinario 
externo probablemente también contribuya al almacenamiento. 
 
 
Fernández, V. H. 
711 
La fase de vaciamiento o micción comienza con una relajación voluntaria del esfínter urinario 
externo, seguida de la relajación del esfínter interno. Cuando una cantidad pequeña de orina 
llega a la uretra proximal (posterior), las aferencias le señalan a la corteza que la micción es 
inminente. El reflejo miccional continúa ahora a medida que los centros pontinos dejan de 
inhibir a las neuronas preganglionares parasimpáticas que inervan al músculo detrusor. Como 
resultado, la vejiga se contrae y expulsa la orina. Una vez que ha comenzado el reflejo 
miccional, las contracciones vesicales iniciales dan lugar a oleadas adicionales de impulsos 
sensoriales procedentes de los receptores de estiramiento en lauretra, estableciéndose de este 
modo un proceso de autorregeneración. Al mismo tiempo, los centros corticales inhiben los 
músculos del esfínter externo. La micción voluntaria supone también la contracción de los 
músculos abdominales, que elevan aún más la presión vesical y contribuyen a la micción y al 
vaciamiento de la vejiga por completo. 
 
 
El reflejo vesical básico, aunque inherentemente es un reflejo autónomo de la médula espinal, 
puede verse facilitado o inhibido por centros superiores en el sistema nervioso central que fijan 
el nivel al cual se produce el umbral para la micción. 
 
 
Fernández, V. H. 
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Por su parte, es importante considerar que prácticamente todo el sistema urinario permanece 
estéril gracias a que la orina fluye continuamente desde los riñones hasta la vejiga, a la función 
de los diferentes esfínteres y al vaciamiento casi por completo de la vejiga durante la micción, 
aunque pueden quedar unos 10 a 12 ml retenidos en la vejiga. 
 
APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
 
Motivo de consulta: María M., de 39 años de edad, es asistida en la sala de emergencia por 
presentar dolor de cabeza intensa, náuseas y vómitos. 
Padecimiento actual: La paciente presenta un cuadro de cefalea intensa, náuseas y vómitos 
que empezó hace 2 horas y no pasó con analgésicos. 
Antecedentes médicos: la paciente refirió migraña y negó otras afecciones como 
hipertensión, diabetes mellitus y no consumió drogas. 
Antecedentes familiares: refiere que ambos padres son hipertensos y además su padre es 
diabético desde hace 25 años. 
Exploración física: paciente orientada en tiempo y espacio. IMC de 31,4 kg/m2, TA de 
180/110 mmHg, FC de 100/min, FR de 22/min; T°: 37,1 °C. 
Estudios complementarios: 
Laboratorio: Htc: 34%, Hb: 11,8 g/dl, Leucocitos: 10.300/mm3; Glucemia: 110 mg/dl. 
Natremia: 145 mEq/l, Potasemia: 1,6 mEq/l, Cloremia: 115 mEq/l. 
Diagnóstico: sospecha de hiperaldosteronismo. 
Tratamiento: Recibió antihipertensivos y potasio parenteral, y se le realizó determinación 
de aldosterona el cuál fue de 1610 ng/dL (límites normales: 2 a 9 ng/dL). 
Dada su condición, se le realizó una tomografía axial computada abdominal que evidenció 
un tumor en la glándula suprarrenal derecha de aproximadamente 1 cm y confirmando el 
síndrome de Conn. Al momento, la paciente tenía hipertensión de difícil control y se decidió 
adrenalectomía derecha por vía laparoscópica, logrando resección completa. 
 
Puntos de reflexión 
1. ¿Cuáles son los elementos clínicos (signos, síntomas y parámetros diagnósticos) que 
orientan al síndrome de Conn? 
2. ¿Cómo conduce la aldosterona a la alteración en los parámetros clínicos? 
3. Antes de la adrenalectomía, ¿qué sustancias antihipertensivas podrían ser efectivas 
frente al exceso de la aldosterona? 
 
Libros sugeridos 
✓ Aranalde, G. (2015). Fisiología renal. 1ª edición. Buenos Aires: Corpus Libros Médicos 
y Científicos. 
✓ Boron, W. F. Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica. 3ª edición. España: Elsevier. 
✓ Dvorkin, M. A. Cardinali, D. P. (2010). Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica 
Médica.14ª Edición. Bs As: Editorial Médica Panamericana. 
✓ Eaton, D. C. Pooler, J. P. (2006). Fisiología renal de Vander. Sexta edición. Bs As: 
McGraw-Hill. Interamericana. 
✓ Fox, S. I. (2014). Fisiología humana. Decimotercera edición. Bs As: McGraw-Hill. 
Interamericana. 
✓ Hall, J. E. Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13ª edición. 
España: Elsevier. 
✓ Jones, T. (2013). Lo esencial en Sistema renal y urinario. 4ª edición. España: Elsevier. 
 
 
Fernández, V. H. 
713 
✓ Mezquita Pla, C. Mezquita Pla, J. Mezquita Mas, B. Mezquita Mas, P. (2011). Fisiología 
Médica. Del razonamiento fisiológico al razonamiento clínico. Bs As: Editorial Médica 
Panamericana. 
✓ Michael, J. Sircar, S. (2012). Fisiología Humana. México: Editorial El Manual Moderno. 
✓ Rhoades, R. A. Bell, D. R. (2012). Fisiología Médica: Principios de medicina clínica. 4ª 
edición. España: Lippincott Williams & Wilkins. 
✓ Saladin, K. S. (2012). Anatomía y Fisiología. La unidad entre forma y función. Sexta 
edición. Bs. As: McGraw-Hill. Interamericana. 
✓ Sanguinetti, C. A. (2008). Síndromes en Medicina Interna. 1ª edición. Rosario: Corpus 
editorial y Distribuidora. 
✓ Silbernagl, S. Despopoulos, A. (2009). Fisiología. Texto y Atlas. 7ª edición. Bs As: 
Editorial Médica Panamericana. 
✓ Stanfield, C. L. (2011). Principios de fisiología humana. Cuarta edición. Madrid: Pearson 
Educación. 
✓ Tortora, G. J. Derrickson, B. (2013). Principios de Anatomía y Fisiología. 13ª edición. 
Bs As: Editorial Médica Panamericana. 
 
 
Trabajos originales 
✓ de Sequera Ortiz, P. Arroyo, R. A. Ramón, M. A. (2012). Trastornos del potasio. 
Nefrología, 6(1). 
✓ Maskin de Jensen, A. N. López, M. S. Mir, C. N. Martínez, P. (2011). Sodio urinario 
como marcador bioquímico de la ingesta estimada de sal en niños y adolescentes. Acta 
bioquímica clínica latinoamericana, 45(2), 279-285. 
✓ Rodríguez, D. M. Pinzón, A. (2014). Adenoma suprarrenal productor de aldosterona. Acta 
Medica Colombiana, 39(2), 191-195. 
✓ Uresti-Flores, E. L. Saucedo-Treviño, L. G. Gámez-Barrera, H. Melo-Gastón, M. (2015). 
Síndrome de Conn. Med Int Méx; 31: 210-216.