30 FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

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FISIOLOGÍA DE SISTEMAS 
 
 
CAPÍTULO XXX 
FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO 
 
ESQUEMA DEL CAPÍTULO 
✓ Introducción 
✓ ANATOMÍA FUNCIONAL DEL INTESTINO DELGADO 
• Irrigación sanguínea 
• Inervación 
✓ MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO 
• Actividad eléctrica del intestino delgado 
• Tipos de movimientos intestinales 
• Vaciamiento del intestino delgado 
✓ SECRECIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL DE ELECTROLITOS 
• Absorción de electrolitos 
✓ DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL 
• Digestión y absorción de carbohidratos 
• Absorción de carbohidratos en el intestino 
• Digestión de proteínas y absorción de péptidos y aminoácidos 
• Digestión de las proteínas 
• Absorción intestinal de péptidos y aminoácidos 
• Digestión y absorción de lípidos 
• Absorción de lípidos 
• Absorción de vitaminas 
✓ INTESTINO GRUESO 
• Estructura histológica del colon 
• Inervación 
• El caso especial del apéndice vermiforme 
• Motricidad del intestino grueso 
• Secreción colónica 
• Digestión en el intestino grueso 
• Absorción y formación de la materia fecal en el intestino grueso 
✓ MANEJO DEL AGUA EN EL TGI 
✓ DEFECACIÓN 
• Reflejo rectoesfinteriano de la defecación 
✓ APLICACIONES CLÍNICO-FISIOLÓGICAS 
✓ Bibliografía 
OBJETIVOS DEL CAPÍTULO 
1. Comprender la forma en que las funciones de motilidad del intestino delgado y el 
colon contribuyen a activar la respuesta integrada a una comida. 
2. Describir las capas musculares y las conexiones con el sistema nervioso entérico 
que posibilitan la motilidad intestinal. 
3. Identificar los esfínteres que controlan el movimiento del contenido intestinal, 
entre un segmento y otro o hacia el exterior del cuerpo. 
4. Definir los patrones de motilidad que caracterizan a los movimientos de los 
intestinos delgado y grueso después de una comida y en ayuno, así como sus 
mecanismos de control. 
5. Distinguir entre los patrones de mezcla y los que impulsan el contenido a lo largo 
del intestino. 
6. Describir los reflejos que coordinan las funciones de motilidad del intestino 
delgado y el colon y la función del estómago. 
7. Entender el proceso por el cual los residuos no digestibles de una comida se 
eliminan del cuerpo. 
8. Comprender la fisiopatología de las enfermedades en las que se altera la motilidad 
intestinal. 
9. Comprender de qué manera los nutrientes llegan al organismo y los procesos 
químicos necesarios para convertirlos en compuestos apropiados para su 
absorción. 
10. Enumerar los principales carbohidratos alimentarios y definir los procesos que 
tienen lugar en la luz y en el borde en cepillo del intestino para producir 
monosacáridos absorbibles lo mismo que los mecanismos de transporte que 
permiten la absorción de estas moléculas hidrófilas. 
11. Comprender el proceso de asimilación de las proteínas y los aspectos en los cuales 
es equiparable, y converge, con el de los carbohidratos. 
12. Definir los procesos graduales de la ingestión y la absorción de los lípidos, la 
función de los ácidos biliares para solubilizar los productos de la lipólisis y las 
consecuencias de la absorción deficiente de las grasas. 
13. Identificar la fuente y las funciones de los ácidos grasos de cadena corta en el colon. 
14. Delimitar los mecanismos de la absorción de las vitaminas y los minerales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO Y 
GRUESO 
 
Introducción 
Los procesos finales más importantes de la digestión y la absorción de los nutrientes se 
producen en un órgano tubular largo denominado intestino delgado, estructura que se 
encuentra especialmente adaptada para estas funciones. Su gran longitud provee una enorme 
superficie para la digestión y la absorción, y esa superficie se incrementa aún más por la 
presencia de pliegues circulares, vellosidades y microvellosidades. 
El intestino delgado comienza en el 
esfínter pilórico del estómago, se 
repliega a través de la parte central 
e inferior de la cavidad abdominal y 
se abre, por último, en el intestino 
grueso. 
Alcanza un promedio de 2,5 cm de 
diámetro; su longitud es de 
alrededor de 3 metros en una 
persona viva y de unos 6,5 m en un 
cadáver, a causa de la pérdida del 
tono muscular liso después de la 
muerte. 
El intestino grueso es la porción 
terminal del TGI y cumple, 
fundamentalmente, con la función de completar la absorción, favorecer la producción de ciertas 
vitaminas, formación de las heces y la expulsión de éstas del cuerpo. 
 
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL INTESTINO DELGADO 
El intestino delgado (del lat., “intestinus”, víscera) se divide en tres regiones 
denominadas: 
a) Duodeno: (del lat., “duodecim”, doce; porque su extensión equivale a 12 traveses 
de dedo. Es el segmento más corto del intestino delgado y es retroperitoneal (salvo 
los primeros 3 cm). Comienza en el esfínter pilórico del estómago y se extiende 
alrededor de 25 a 30 cm, hasta que comienza el yeyuno con forma de tubo en C. El 
duodeno se caracteriza por su adosamiento casi completo al peritoneo parietal 
posterior; sus conexiones con la cabeza del páncreas alrededor de la cual se dispone 
como un anillo incompleto, y la desembocadura de los conductos colédoco del 
hígado y pancreático en la ampolla hepatopancreática; su situación en los dos pisos 
(supracólico e infracólico) del abdomen; su pasaje posterior a los vasos mesentéricos 
superiores, y su vascularización arterial proporcionada por ramas de la arteria 
mesentérica superior y por tributarias, ramas indirectas, del tronco celíaco. 
Se distinguen cuatro porciones y una terminación, la flexura duodeno yeyunal. La 
unión de la 4ª porción del duodeno con el yeyuno forma un ángulo agudo, en general 
situado en el origen del mesenterio, pero su disposición es variable. Este trayecto se 
realiza alrededor de la cabeza del páncreas y se denomina “marco duodenal”. La 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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1ª porción o porción superior, está situada en el flanco derecho de la 1ª vértebra 
lumbar, es oblicua hacia arriba, atrás y a la derecha, extendida desde el píloro al 
cuello de la vesícula biliar, donde se curva hacia abajo continuándose con la porción 
descendente. En su origen presenta una prominencia denominada ampolla o bulbo 
duodenal. La 2ª porción o porción descendente forma con la precedente un ángulo 
de 60° a 80°, flexura superior del duodeno. La porción descendente es vertical, se 
ubica a la derecha de la columna lumbar, por delante de las apófisis costales de L1 
a L4. Esta porción recibe a los conductos excretores biliar y pancreático. La 3ª 
porción o porción horizontal forma con la porción descendente un ángulo de 
aproximadamente 90°, la flexura inferior del duodeno. Se dirige de derecha a 
izquierda, pasa por delante de la columna vertebral a la altura de L3-L4 y de los 
vasos prevertebrales y por detrás de los vasos mesentéricos superiores. Cóncava 
hacia atrás, está contenida en la pinza vascular aorticomesentérica. La 4ª porción o 
porción ascendente se dirige hacia arriba, hacia la izquierda y algo hacia atrás, hasta 
el flanco izquierdo de la 2ª vértebra lumbar. La flexura (ángulo) duodenoyeyunal 
está sostenida por una formación fibromuscular, el músculo suspensorio del 
duodeno o músculo de Treitz, que lo une al pilar izquierdo del diafragma. 
b) Intestino delgado mesentérico: ubicado en el mesenterio (del griego, “mes”, entre 
y “enteran”, intestino) y se fija a la pared posterior del abdomen. Esta parte está 
revestida por el peritoneo, tiene gran movilidad y está formada por el yeyuno e íleon 
los cuales constituyen la parte del intestino delgado comprendida entre la flexura 
duodenoyeyunal, en su extremo proximal, y la unión ileocecal, en el extremo distal. 
Se caracteriza esencialmente por su longitud, que lo obliga a describir en la cavidad 
abdominal numerosas sinuosidades formadas por las asas delgadas; su movilidad, 
gracias a la longitud de su meso, el mesenterio,que lo une a la pared posterior del 
abdomen, y la importancia de sus funciones digestivas: 
1) Yeyuno: (del lat., “jejunus”, vacío, que es como se lo encuentra después de la 
muerte). Esta parte del intestino mide alrededor de 1 metro y se extiende hasta 
el íleon. 
2) Íleon: (del griego “eileos”, curvo o sinuoso). Es la región final y más larga del 
intestino delgado y mide alrededor de 2 metros. Se une con el intestino grueso 
mediante el esfínter o válvula ileocecal. 
Es importante destacar que el yeyuno y el íleon no se diferencian notablemente entre 
sí ya que no existe un límite neto entre ambos. Desenrollado, se presenta como un 
tubo de calibre decreciente, de 25 a 30 mm de diámetro en su origen y de 15 a 20 
mm en su terminación. Su longitud varía de 5,5 a 9 m, con un promedio de 6,6 m en 
el adulto. 
El yeyuno y el íleon están enteramente tapizados por el peritoneo, excepto a lo largo 
del borde donde se sitúan sus vasos. Allí, el peritoneo constituye un meso de dos 
láminas, el mesenterio, que conecta el yeyuno y el íleon a la pared abdominal 
posterior. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
El yeyuno y el íleon son regulares en su forma, pero su borde anterior presenta, a 
veces, a 80 cm aproximadamente de la unión ileocecal, una evaginación en forma de dedo 
de guante, el divertículo ileal. Éste representa un resto del conducto onfalomesentérico, que 
reúne en el embrión el asa intestinal primitiva al ombligo. La frecuencia del divertículo ileal 
de Meckel estimada es del 6 a 8%. Tapizado por mucosa intestinal, el divertículo ileal puede 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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contener placas ectópicas de mucosa de tipo gástrico. Existe una patología del divertículo 
ileal, la diverticulitis que es la inflamación de esta porción y puede originar oclusiones 
intestinales, hasta úlceras (con las hemorragias y las perforaciones que las complican). 
 
La pared del intestino delgado está compuesta por las 4 capas que forman la mayor parte del 
tubo digestivo: 
1. Mucosa: está compuesta por el epitelio, la lámina propia y la muscularis mucosae. 
a) La capa epitelial de la mucosa intestinal consiste en epitelio cilíndrico simple, que 
contiene enterocitos (células absortivas), células caliciformes, células de Paneth. 
células enteroendocrinas, células madre y células M. Las células absortivas 
(enterocitos) digieren y absorben nutrientes del quimo intestinal. También están 
presentes las células caliciformes, que secretan moco. La mucosa del intestino 
delgado contiene varias hendiduras revestidas de epitelio glandular. Las células que 
las tapizan forman las glándulas intestinales (criptas de Lieberkühn) y secretan 
jugo intestinal. Junto a las células absortivas y a las células caliciformes, las 
glándulas intestinales también contienen células de Paneth y células 
enteroendocrinas. Las células de Paneth secretan lisozima y son fagocíticas. Por 
ende, cumplen una función importante en la regulación de la población bacteriana, 
en el intestino delgado. Por su parte, existen 3 tipos de células enteroendocrinas 
en las glándulas intestinales del intestino delgado: células S que secretan hormona 
secretina, células I que liberan hormona CCK y células K, que secretan la hormona 
GIP. También hay células enterocromafines que secretan serotonina, células δ 
secretoras de SST, células L productoras de GLP-1 (antes llamado 
enteroglucagón) y células N productoras de neurotensina. También se encuentran 
las células Mo productoras de motilina. 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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Las células madre se encuentran en las criptas de Lieberkühn, que están revestidas 
por el mismo epitelio que las vellosidades, pero el epitelio en el fondo es más bajo 
y en él aparecen células más indiferenciadas. Se demostró que entre estas células 
existe una población de células madre en proceso de proliferación productoras de 
células que se diferencian a todos los demás tipos celulares. Algunas de las células 
migran hacia la parte más profunda y se diferencian en células de Paneth, con una 
vida media de unos 30 días. Otras migran hacia la parte superior y se diferencian en 
enterocitos y células caliciformes, ambos tipos celulares con una vida media de 3 a 
5 días dado que cuando llegan hasta el extremo de la vellosidad sufren apoptosis y 
son eliminadas en su camino hacia la punta de la vellosidad. Durante ese período, 
las células caliciformes completan varios ciclos secretores sucesivos. 
Las células M representan una parte funcional del tejido linfoide asociado con las 
mucosas (MALT). 
b) La lámina propia de la mucosa del intestino delgado contiene tejido conectivo 
areolar y abundante tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT). Los ganglios 
linfáticos solitarios son más numerosos en la porción distal del íleon. Hay grupos de 
ganglios linfáticos conocidos como folículos linfáticos agregados (placas de 
Peyer) presentes en el íleon. 
c) La muscularis mucosae del intestino delgado contiene músculo liso. 
2) La capa submucosa del duodeno se compone de tejido conectivo bastante laxo y 
contiene los vasos sanguíneos y linfáticos de mayor tamaño. También se distinguen 
grupos de células ganglionares que pertenecen al plexo submucoso de Meissner. La 
submucosa sólo contiene glándulas en el duodeno. Presenta glándulas de Brunner que 
secretan un moco alcalino espeso que ayuda a neutralizar el ácido gástrico del quimo, 
especial importancia para la protección de la frágil membrana mucosa duodenal. La 
secreción se adhiere a la membrana mucosa y forma una cubierta sin corrientes de 
convección de fluidos similar a la de la mucina del estómago que protege el epitelio 
superficial gástrico. La secreción también contiene factores de crecimiento (entre ellos 
factor de crecimiento epitelioide o EGF), lisozima e IgA, que contribuyen a combatir 
microorganismos patógenos. 
3) La capa muscular del intestino delgado consiste en dos capas de músculo liso separadas 
por tejido conectivo de espesor muy variable. La capa externa, más gruesa, contiene 
fibras longitudinales; la interna, más fina, posee fibras circulares. Contiene el plexo 
mientérico de Auerbach. Además del tejido nervioso perteneciente al plexo mientérico, 
entre las capas musculares circular y longitudinal (y en parte también incorporada en la 
capa circular) se encuentra una red de células ramificadas que son las células 
intersticiales de Cajal. 
Por su parte, en el duodeno, la ampolla hepatopancreática está más o menos contenida 
en el espesor de la pared muscular, que se organiza aquí en elementos autónomos para 
controlar su evacuación, a través del esfínter muscular de la ampolla hepatopancreática 
o esfínter de Oddi. 
4) La capa serosa (o peritoneo visceral) cubre por completo el intestino delgado, excepto 
la mayor parte del duodeno. Está compuesta por mesotelio con subserosa subyacente. 
Una red bien desarrollada de fibras elásticas aparece justo por debajo de la membrana 
basal de las células mesoteliales. Existe una capa equivalente de elastina por debajo del 
mesotelio del revestimiento peritoneal parietal en el abdomen. 
A pesar de que la pared del intestino delgado está compuesta por las mismas cuatro capas que 
el resto del tubo digestivo tiene características estructurales especiales que facilitan los procesos 
de digestión y absorción. Entre esas características estructurales se hallan los pliegues 
circulares, las vellosidades y las microvellosidades. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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Los pliegues circulares son pliegues de la mucosa y la submucosa. Estos repliegues 
permanentes, que miden unos 10 mm de largo, comienzan cerca de la porción proximal del 
duodeno y terminan cerca de la porción media del íleon. Algunas se extienden alrededor de toda 
la circunferencia del intestino y otras sólo en una parte de ella. Los pliegues circulares aumentan 
la superficie de absorción y hacen que el quimo describa una trayectoria circular,en lugar de 
moverse en línea recta, a medida que pasa por el intestino delgado. 
En el intestino delgado también se hay vellosidades que son proyecciones a manera de dedos 
de la mucosa que miden entre 0,5 y 1 mm de largo. La enorme cantidad de vellosidades (20-40 
por mm2) aumenta notablemente la superficie del epitelio disponible para la absorción y 
digestión y le otorga a la mucosa intestinal un aspecto aterciopelado. 
Cada vellosidad está cubierta por epitelio y tiene un núcleo de lámina propia; dentro del tejido 
conectivo de la lámina propia hay una arteriola, una vénula, una red de capilares sanguíneos y 
un vaso quilífero (del griego “khylós”, jugo y “fero”, llevar) que es un capilar linfático. Los 
nutrientes absorbidos por las células epiteliales que cubren la vellosidad pasan a través de la 
pared del capilar o del vaso quilífero y entran en la sangre o la linfa, respectivamente. 
Además de los pliegues circulares y las vellosidades, el intestino delgado también tiene 
microvellosidades (del griego “mikrós”, pequeño), que son proyecciones de la membrana 
apical (libre) de las células absortivas. Cada microvellosidad es una proyección cilíndrica de 1 
μm de longitud, cubierta por una membrana que contiene un haz de entre 20 y 30 filamentos de 
actina. Con el microscopio óptico, las microvellosidades son demasiado pequeñas como para 
poder observarlas individualmente por lo cual forman una línea vellosa llamada borde o ribete 
en cepillo que se extiende hacia la luz del intestino delgado. 
Se estima que hay unos 200 millones de microvellosidades por milímetro cuadrado de intestino 
delgado. Como las microvellosidades aumentan enormemente la superficie de la membrana 
plasmática, grandes cantidades de nutrientes digeridos pueden difundirse dentro de las células 
absortivas en un período dado. El ribete en cepillo contiene, además, muchas enzimas con 
funciones digestivas. 
 
Irrigación sanguínea 
Las arterias del duodeno provienen de las ramas del tronco celíaco, de la arteria 
mesentérica superior o de las anastomosis que reúnen los dos sistemas, por los arcos 
pancreatoduodenales que irrigan al mismo tiempo el duodeno y la cabeza del páncreas. 
Por su parte, la arteria mesentérica superior se origina de la cara anterior de la porción 
abdominal de la aorta, a 2 cm por debajo del tronco celíaco entre los discos intervertebrales 
T12, L1 y el borde superior de L2, e irriga al yeyuno y al íleon. Discurre entre las dos capas del 
mesenterio, emitiendo de 15 a 18 ramas para el yeyuno e íleon. Las arterias se unen formando 
arcos o asas, denominadas arcadas arteriales, que originan arterias directas, llamadas vasos 
rectos. 
Las arterias emiten pequeñas ramas a la serosa, atraviesan la muscular externa y luego forman 
un gran plexo en la submucosa, desde donde parten ramas hacia la luz que en parte irrigan la 
muscular de la mucosa y en parte forman una red capilar en la lámina propia. En el intestino 
delgado, algunas ramas transcurren desde el plexo arterial submucoso hasta las vellosidades, 
cada una de las cuales recibe una o varias de las pequeñas ramificaciones arteriales que corren 
por la parte central de la vellosidad y forman una densa red capilar ubicada justo por debajo del 
epitelio. Aquí, los capilares son de tipo fenestrado. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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Los capilares de la mucosa drenan en un plexo venoso ubicado en la parte profunda de la lámina 
propia, desde la cual parten venas que conforman un nuevo plexo venoso más grande en la 
submucosa. Desde este lugar, las venas, de calibre mayor, siguen a las arterias. 
Varias redes parietales dan origen a las venas satélites de las arterias, tributarias de los arcos 
venosos pancreatoduodenales que son semejantes a los arcos arteriales. 
En el arco anterior e inferior, las venas desembocan en un tronco común que drena la sangre de 
las venas cólicas derecha superior y gastroomental derecha, y que termina en el lado derecho 
de la vena mesentérica superior. El arco posterior y superior está tendido desde la vena 
mesentérica superior a la vena porta hepática. La vena mesentérica superior drena al yeyuno y 
el íleon. 
Las vías linfáticas comienzan como capilares linfáticos terminales ciegos en el tejido conectivo 
entre las glándulas. En el intestino delgado se encuentra un vaso quilífero central adicional en 
cada vellosidad. Los capilares linfáticos se anastomosan entre sí y drenan en un plexo de malla 
densa ubicado en la parte profunda de la lámina propia paralela a la muscular de la mucosa. 
Desde este plexo, parten ramas a uno más grande ubicado en la submucosa. Desde allí surgen 
vasos linfáticos de calibre mayor que atraviesan la muscular externa y después siguen los vasos 
sanguíneos. Reciben contribuciones de la capa muscular. 
Los vasos linfáticos duodenales se dirigen hacia los nodos pancreáticos anterior y posterior 
que se encuentran en las ranuras anterior y posterior entre la cabeza del páncreas y el duodeno: 
estos nodos drenan ampliamente en los nodos suprapilóricos, infrapilóricos, hepatoduodenales, 
hepático común y mesentérico superior. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
Cuando un trombo (coágulo de sangre que migró en forma de émbolo desde su origen), 
generalmente producto de una fibrilación auricular, sale de la aurícula derecha puede 
impactar en un vaso pulmonar y generar un tromboembolismo pulmonar. Sin embargo, hay 
veces en que este trombo pasa a la circulación sistémica y tiene como blanco predilecto el 
cerebro o el intestino delgado. Cuando el émbolo impacta sobre los vasos rectos o sobre la 
arteria mesentérica superior, ocluye la irrigación sanguínea del intestino provocando una 
isquemia del segmento afectado. Cuando la isquemia es grave y no puede ser revertida, se 
produce la necrosis del segmento implicado y se desarrolla un íleo (del latín “ileus”, que se 
refiere a la interrupción aguda del tránsito intestinal por parálisis o íleo paralítico) y la 
cavidad abdominal se comienza a llenar de un líquido serohemático denominado “líquido 
de sufrimiento intestinal”. El íleo produce dolor cólico intenso, distensión abdominal, 
puede acompañarse de vómitos y fiebre, y puede llevar a cuadros de deshidratación. 
Cuando el diagnóstico de isquemia mesentérica es precoz, mediante el empleo de una 
arteriografía mesentérica superior, la indicación quirúrgica es tratar la obstrucción arterial. 
En cambio, si ya hay necrosis del segmento intestinal, la indicación es la resección del 
segmento, salvo que todo el intestino esté necrótico y ya no existe posibilidad quirúrgica de 
sobrevida. 
 
Inervación 
Todos los nervios del duodeno provienen del plexo celíaco y siguen el trayecto de las 
arterias, organizados como plexos periarteriales densos. No existe raíz nerviosa autónoma, 
excepto para la porción ascendente del duodeno, que recibe filetes directos que proceden de los 
nervios del hígado (plexo hepático). 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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El yeyuno y el íleon son inervados por fibras simpáticas y parasimpáticas a través del plexo 
mesentérico superior. Los axones preganglionares simpáticos se originan en las neuronas de 
la sustancia gris intermediolateral de los segmentos de la columna torácica y viajan en los 
nervios esplácnicos mayor y menor hasta el ganglio mesentérico superior, donde hacen sinapsis. 
Los axones posganglionares acompañan a la arteria mesentérica superior en el mesenterio y se 
distribuyen a lo largo de sus ramas. 
Los nervios simpáticos son vasoconstrictores de la vasculatura e inhibidores de la musculatura 
del yeyuno y el íleon. Los axones preganglionares parasimpáticos viajan anteriores en el nervio 
vago derecho. Cumplen con la función secretora y motora de la túnica mucosa y con la función 
motora de la túnica muscular del yeyuno y del íleon. 
 
MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO 
Al igual que en el estómago, en el intestino delgado se producen el patrón digestivoy 
la actividad motora durante el período en ayunas. 
Durante la fase digestiva, la actividad motora garantiza la mezcla, la absorción y la propulsión 
del alimento y las secreciones gastrointestinales. La mezcla se realiza mediante contracciones 
que parecen dividir al intestino en segmentos (contracciones segmentarias), durante las cuales 
el contenido intestinal se desplaza a ambos lados de la contracción, para volver a quedar en el 
mismo lugar cuando se produce la relajación. La propulsión se efectúa cuando las contracciones 
segmentarias se suceden generando un gradiente aboral (dirección caudal) o por la acción de 
contracciones peristálticas de corto alcance. 
Esta actividad contráctil puede modificarse en diferentes puntos a lo largo del intestino como 
consecuencia de reflejos locales; así, la distensión por el quimo de la luz intestinal desencadena 
una contracción proximal y una relajación distal que facilita el desplazamiento del material en 
dirección caudal. La sobredistensión de un segmento intestinal origina la relajación del músculo 
liso del resto del intestino, lo que se conoce como reflejo intestino-intestinal. 
Durante la fase interdigestiva, el intestino delgado debe mantener la luz intestinal vacía, por lo 
cual no está en reposo y mantiene contracciones periódicas que progresan distalmente, 
propulsando los residuos y evitando así el estacionamiento de secreciones y una excesiva 
proliferación bacteriana. 
 
Actividad eléctrica del intestino delgado 
El músculo del intestino delgado presenta ondas lentas y el potencial de acción. Las 
ondas lentas o REB, son cambios pequeños y rítmicos en el potencial de membrana como vimos 
en el estómago. Se propagan distalmente a una velocidad de conducción de 2 cm/s en el 
intestino delgado proximal. No tienen relación con la contracción muscular, ocurren 
continuamente y se origina en el duodeno descendente. El ritmo de estas ondas desciende 
distalmente, de 12 ciclos/min en el duodeno a 8 ciclos/min en el intestino distal, formando el 
llamado “gradiente de frecuencia de la onda lenta”. 
Los potenciales en espiga, potenciales de acción o potenciales rápidos, aparecen siempre en 
relación con la onda lenta y no de forma constante. Están relacionados con la contracción 
muscular, y la fuerza de estas contracciones depende del número y amplitud o tamaño de las 
espigas. 
El intestino delgado posee un patrón de motilidad bien organizado, tanto en la fase digestiva 
como en la interdigestiva. La actividad motora cíclica en cualquier nivel del intestino delgado 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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tiene cuatro fases bien definidas, que se reciclan continuamente, hasta que son interrumpidas 
por las comidas, que son los CMM ya vistos. 
 
Tipos de movimientos intestinales 
En el intestino delgado se producen dos tipos de contracciones principales que son la 
peristalsis y la segmentación. 
La peristalsis es mucho menos potente en el intestino delgado que en el esófago y el estómago; 
además, el movimiento del quimo a través del intestino es relativamente lenta y se debe de 
manera preponderante a la mayor presión imperante en el extremo pilórico del intestino delgado 
que en el extremo distal. 
Al igual que ocurre en el esófago, la peristalsis intestinal incluye las influencias de una 
contracción ascendente y una relajación descendente. La activación de los mecanorreceptores 
en la mucosa induce la liberación 5-HT y péptido relacionado con el gen de la calcitonina 
(CGRP). A su vez, en el lado proximal al bolo, el músculo circular se acorta y el músculo 
longitudinal se relaja, lo que impele al bolo en sentido distal. Estas respuestas se atribuyen a la 
acción de la ACh y la sustancia P de las terminaciones nerviosas entéricas. 
En la parte distal, el segmento que recibe al bolo tiene mayor calibre por el acortamiento del 
músculo longitudinal y la relajación de la capa circular. Estas respuestas se relacionan con la 
actividad del VIP y el ON. Aunque la peristalsis es un reflejo que puede explicarse por la 
actividad del SNE, puede modificarse por efecto de los nervios extrínsecos, como ocurre con 
ciertos estados emocionales de un individuo que puede modificar la motilidad intestinal. Sin 
embargo, la principal actividad contráctil del intestino delgado es la segmentación, que se 
caracteriza por constricciones musculares de la luz, que suceden de manera simultánea en 
diferentes segmentos intestinales. Tal acción sirve para mezclar el quimo lo más completo 
posible. 
 
 
Las contracciones de segmentación se producen con más frecuencia en el extremo proximal 
que en el distal del intestino, lo que genera la diferencia de presión antes mencionada que ayuda 
a mover el quimo a través del intestino delgado. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
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La realización y coordinación de los movimientos de segmentación y peristálticos se debe a 
circuitos neuronales complejos del plexo mientérico intersticial. 
La influencia de la inervación extrínseca se realiza casi por completo sobre las neuronas del 
plexo mientérico; las fibras parasimpáticas aumentan la motilidad intestinal tanto en intensidad 
como en frecuencia, mientras que las simpáticas la deprimen. También influye el reflejo 
gastroentérico o gastroileal, que se origina cuando el estómago se distiende por entrada de la 
comida, aumentando el peristaltismo del intestino delgado. Interviene también el sistema 
nervioso intrínseco y su función es pasar el contenido del íleon al ciego (del intestino delgado 
al intestino grueso). 
La influencia que ejercen sobre la motilidad las sustancias gastrointestinales, como la gastrina, 
motilina, CCK, ACh y 5-HT, es estimuladora, mientras que la ejercida por la NA, VIP, 
secretina, glucagón y el GIP es inhibidora. 
 
Vaciamiento del intestino delgado 
La unión entre el intestino delgado y el colon es el esfínter ileocecal o válvula de 
Bahuin, que regula la entrada del quimo en el intestino grueso. Normalmente este esfínter está 
cerrado, pero las contracciones peristálticas del íleon terminal hacen que se relaje y pase al 
colon parte del quimo. También existen reflejos de largo alcance que hacen que el contenido 
del intestino delgado pase al intestino grueso, como el reflejo gastroileal, que hace que después 
de una ingesta, se estimule el vaciamiento del íleon. 
La válvula ileocecal es una zona localizada de presión alta y refleja la actividad de la capa 
muscular circular. A diferencia de los esfínteres de regiones más proximales del tubo digestivo, 
la función principal de la válvula ileocecal no parece relacionarse con el control del paso del 
contenido luminal al segmento distal siguiente, por lo menos en condiciones normales. En lugar 
de ello, la función crucial de la válvula es limitar el reflujo del contenido colónico al íleon. Esta 
función es vital para mantener la esterilidad relativa del intestino delgado. Por ello, la lesión o 
disfunción de esta región puede propiciar crecimiento excesivo de bacterias en el intestino 
delgado. 
En realidad, la válvula ileocecal se contrae como respuesta a la distensión del colon, una 
respuesta que contribuye a limitar el reflujo del contenido fecal. Este reflejo se desarrolla 
mediante señales simpáticas del nervio esplácnico. Sin embargo, en ciertas circunstancias la 
válvula íleocecal también puede limitar el paso distal del contenido intestinal. Se cree que esto 
ocurre sobre todo en condiciones de aumento masivo del flujo por esta región, como en las 
enfermedades diarreicas secretoras que afectan al intestino delgado. 
 
SECRECIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL DE ELECTROLITOS 
Como vimos previamente, en el duodeno se encuentran glándulas de Brunner de la 
mucosa, cuyos conductos secretores se abren en criptas de Lieberkühn, donde descargan una 
secreción muy viscosa, mucoide y con alcalinos, con función lubricante y protectora. En toda 
la mucosa además hay células caliciformes que producen mucinasy otras células que segregan 
una secreción acuosa con electrolitos. 
El conjunto de las distintas secreciones es el jugo entérico, un líquido incoloro o ligeramente 
amarillento, isoosmótico respecto al plasma, con mucinas y otras proteínas y electrolitos, que 
se secreta en una cantidad aproximada de 1 litro diario. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
820 
La secreción del jugo entérico es estimulada por fibras vagales y también por algunas hormonas 
gastrointestinales como la CCK, gastrina y secretina. Por otro lado, las células caliciformes 
secretoras de mucinas del epitelio se estimulan por factores locales mecánicos y químicos. 
Los mecanismos secretorios en el TGI se centran 
alrededor del transporte activo de Cl-. El Cl- es 
captado a través de la membrana basolateral de 
células epiteliales de criptas por medio de un 
cotransportador de Na+-K+-2Cl- (NKCC1). Este 
transportador realiza captación activa secundaria 
de Cl- hacia el citosol de la célula al aprovechar 
el gradiente favorable para el movimiento de Na+ 
establecido por la 3Na+/2K+-ATPasa basolateral. 
El K+ cotransportado es reciclado a través de la 
membrana basolateral por medio de canales que 
pueden ser activados por AMPc o Ca2+; así, el cloruro se acumula en el citosol, listo para salir 
de la célula a través de la membrana apical cuando los canales de Cl- están abiertos en respuesta 
a las vías de segundo mensajero. La vía más importante desde el punto de vista cuantitativo 
para la salida de Cl- es el canal CFTR (canal de cloruro regulador de la conductancia 
transmembrana de la fibrosis quística), ayudado por canales de Cl- adicionales. 
El efecto neto es el movimiento electrogénico de Cl- desde el torrente sanguíneo hacia la luz; 
el H2O y el Na
+ lo siguen de manera pasiva por pasaje en las uniones estrechas intercelulares 
para mantener la neutralidad. También puede haber una secreción de K+ por el gradiente 
eléctrico creado por la salida del Cl-. 
En respuesta a agonistas como VIP o PGE2, entre otros, la concentración de AMPc aumenta en 
el citosol de la célula de la cripta, que a su vez da lugar a activación de PKA, esta enzima 
fosforila el canal CFTR y lo abre, produciendo un aumento repentino inicial de la secreción de 
Cl-. Los agonistas como la ACh, histamina y, 
probablemente, los ácidos biliares 
desencadenan secreción de Cl- al aumentar la 
concentración citosólica de Ca2+, en este caso, 
el sitio primario para regulación es un canal de 
K+ basolateral. A medida que el K+ abandona la 
célula, la fuerza impulsora para la salida de Cl- 
aumenta, lo que permite que fluya Cl- a través 
de la membrana apical por medio de la 
proporción pequeña de canales CFTR que 
pueden ser abiertos en cualquier momento. La 
respuesta secretoria de Cl- dependiente de 
calcio es de menor magnitud y más transitoria 
que la desencadenada por el aumento de AMPc. 
El intestino también es capaz de activar la 
secreción de HCO3
-, principalmente en la parte 
proximal del duodeno, que debe defenderse a sí 
misma contra los efectos en potencia 
perjudiciales del jugo gástrico ácido, y es 
análogo a la secreción pancreática de este ion. 
Al igual que la secreción de Cl-, los aumentos intracelulares de AMPc, GMPc o Ca2+ pueden 
estimular el proceso general de secreción de HCO3
-; las prostaglandinas, la guanilina y la ACh 
representan secretagogos importantes desde el punto de vista fisiológico que utilizan cada 
 
 
Fernández, V. H. 
 
821 
segundo mensajero respectivo. El estímulo fisiológico primario para la secreción duodenal de 
HCO3
- parece ser la presencia de un pH ácido en la luz. 
 
Absorción de electrolitos 
La absorción intestinal de Na+ es de gran importancia dado que es el responsable del 
establecimiento de gradientes de potencial y osmóticos, además de metabolitos. 
En el jugo digestivo se segregan al día unos 25 a 30 g de Na+, y además ingerimos unos 8 a 10 
g con la alimentación, lo cual supone una séptima parte del Na+ total del organismo, por lo que 
las alteraciones digestivas que supongan pérdidas de este ion pueden alterar gravemente la 
homeostasis del sodio. 
En el duodeno se absorbe el 20% del Na+, en el yeyuno un 60% y en el íleon el 10%. El resto 
(10%) en el colon. Sólo el 0,5% del Na+ que circula por el aparato digestivo se pierde en las 
heces por las secreciones de este ion. 
En el intestino, el Na+ ingresa en el enterocito a favor de gradiente de concentración, ya que la 
bomba de Na+/K+-ATPasa en la membrana basolateral del enterocito, bombea continuamente 
Na+ hacia el espacio, generando gradiente de concentración intracelular. 
El Na+ puede entrar en el enterocito mediante un transportador de membrana localizado en el 
ribete en cepillo que cotransporta Na+ y monosacáridos, aminoácidos, vitaminas hidrosolubles 
y algunos iones (ver más adelante). 
En el íleon, la absorción de Na+ asociada a otros solutos no es tan importante como en el yeyuno, 
ya que la mayoría de los monosacáridos y de los aminoácidos ya han sido absorbidos. 
El gradiente de Na+ creado dentro de la célula genera energía para el intercambio y la 
eliminación de H+ a la luz intestinal, los cuales reaccionan con el HCO3
- de las secreciones 
biliar y pancreática, formándose H2CO3. Éste se disocia en CO2 y H2O. El CO2 difunde al 
interior del enterocito, donde formará H2CO3, o difunde directamente a la sangre. 
Existe absorción de Na+ asociada a Cl- por un mecanismo de cotransporte, de manera que el 
proceso es electroneutral. 
Otro ion fundamental para la homeostasis es el K+, el cual ingerimos unos 4 a 5 g/día. Su 
absorción tiene lugar a lo largo de todo el intestino a través de las uniones laterales estrechas 
(vía paracelular) de los enterocitos hasta la sangre. Esta absorción tiene lugar a favor de 
gradiente de concentración, ya que en la luz intestinal hay unos 14 a 16 mEq/L de K+ y, en la 
sangre, unos 3 a 5 mEq/L. Conforme se va absorbiendo agua a lo largo del intestino la 
concentración de K+ aumenta relativamente en el quimo, y se sigue absorbiendo a lo largo de 
todo el intestino. El equilibrio con los niveles en sangre suele alcanzarse con relativa rapidez 
por los mecanismos compensadores. 
De los 2 a 3 g de Cl- que ingresan diariamente en el organismo, sólo se excreta en heces 
aproximadamente 0,1 g/día. En el yeyuno el gradiente electroquímico generado por la bomba 
Na+/K+-ATPasa es la fuerza motriz para la absorción de Cl-, al crearse un gradiente positivo en 
el interior celular respecto al exterior. En la membrana del borde en cepillo de otras zonas del 
intestino delgado se encuentra un intercambiador Cl-/ HCO3
-, mediante el cual la salida a la luz 
intestinal de HCO3
- proporciona la energía para que entre el Cl-. Este último abandona la célula 
por el borde basolateral mediante transporte facilitado a través de las uniones y los espacios 
intercelulares. 
El HCO3- se absorbe en el duodeno y el yeyuno por difusión pasiva y conjuntamente con el 
Na+ y con el agua. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
822 
Entre los oligoelementos, el zinc (Zn) es un mineral ingerido entre 10 y 20 mg/día, cantidad 
pequeña pero importante para nuestro organismo. Actúa como cofactor y como integrante de, 
al menos, 200 enzimas, como aldolasas, deshidrogenasas, esterasas, peptidasas, fosfatasa 
alcalina, anhidrasa carbónica, superóxido-dismutasa y ADN y ARN polimerasas, implicadas en 
el metabolismo energético y de los hidratos de carbono, en las reacciones de biosíntesis y 
degradación de proteínas, en procesos biosintéticos de ácidos nucleicos y compuestos hemo, en 
el transporte de CO2, etc. 
Entre el 3 y el 38% del zinc de la dieta se absorbe en el tubo digestivo proximal. Esta absorción 
del zinc parece estar regulada por la síntesis de una proteína intestinal denominada 
metalotioneína (proteína de bajo peso molecular rica en cisteína) que tiene la capacidad de 
ligar diferentes metales divalentes como el Zn, Cu y Cd. Estaproteína actúa como ligando que 
amortigua la absorción del Zn. La absorción también depende de las cantidades de Zn en la 
dieta y la presencia de sustancias que interfieren con él, tales como la fibra y los fitatos que 
forman complejos y disminuyen su absorción; el Ca, Cu y Cd compiten y pueden reemplazar 
al Zn en la proteína transportadora, por lo que dificultan su absorción; la glucosa, la lactosa y 
determinadas proteínas favorecen la absorción de Zn. 
El zinc liberado por las células intestinales en los capilares mesentéricos es transportado hasta 
el hígado, siendo la albúmina la proteína transportadora más importante, de forma que el 70% 
del zinc plasmático se encuentra unido a la albúmina y el resto a la alfa-2-macroglobulina, 
transferrina y algunos aminoácidos como cisteína e histidina. 
La mayor parte del zinc es intracelular. El 90% se distribuye principalmente en los tejidos óseo 
y muscular y el resto se localiza en la piel, el hígado, el páncreas, la retina, las células hemáticas 
y los tejidos gonadales en el varón. El Zn contenido en los hematíes, músculo, pelo y testículos 
se intercambia más rápidamente que el contenido en el esqueleto y dientes. La sangre total 
contiene aproximadamente diez veces más zinc que el plasma, debido a la presencia de este 
catión en el enzima eritrocitario anhidrasa carbónica. 
Se excreta por las heces a través de las secreciones pancreáticas e intestinales y en menos de un 
2% por la orina, viéndose aumentadas las pérdidas renales en pacientes con nefrosis, 
alcoholismo, cirrosis hepática, y con estados de estrés metabólico. Otras vías de excreción de 
Zn son el sudor, el crecimiento del pelo y la descamación de la piel. 
Otro oligoelemento es el cromo (Cr), elemento mineral esencial que ha recibido atención 
considerable ya que se le atribuyen algunos efectos benéficos sobre la función biológica del ser 
humano. El Cr3+ es la forma con más estabilidad química y se enlaza a ligandos que contienen 
nitrógeno, oxígeno o radicales sulfuros, formando complejos octaédricos; por su parte, el Cr6+ 
es tóxico para el organismo. La cantidad de ingesta del cromo es de 50 a 200 μg/día y su 
contenido en los alimentos es variable. 
Se absorbe en el intestino delgado, especialmente en el yeyuno. El mecanismo de absorción no 
se conoce con precisión, se cree que es por difusión o por una proteína transportadora. 
Aminoácidos como la metionina y la histidina, así como la vitamina C, favorecen la absorción 
del cromo, en tanto los fitatos y los antiácidos la inhiben. 
En el cuerpo humano los órganos que almacenan altas cantidades de cromo son el riñón, hígado, 
músculo, bazo, corazón, páncreas y hueso. Se excreta principalmente por el riñón y en menor 
cantidad en el sudor, heces y en el cabello. 
Tiene una función importante en el metabolismo de la insulina, como factor de tolerancia a la 
glucosa (FTG). Su deficiencia provoca un deterioro del metabolismo de la glucosa debido a la 
mala eficiencia de la insulina. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
 
823 
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL 
La digestión de las principales partículas alimenticias es un proceso ordenado que 
implica la acción de un gran número de enzimas digestivas. 
Como vimos previamente, las enzimas de las glándulas salivales atacan a los carbohidratos y 
algo de lípidos, las enzimas gástricas atacan a las proteínas y a los triglicéridos, pero las enzimas 
de la porción exocrina del páncreas atacan a los carbohidratos, proteínas, lípidos, ADN y ARN, 
completando la digestión de los alimentos para su posterior absorción. Otras enzimas que 
completan el proceso digestivo se encuentran en las membranas luminales y en el citoplasma 
de los enterocitos que revisten el intestino delgado. 
La acción de las enzimas es facilitada por el pH alcalino de la secreción acuosa del páncreas y 
por la bilis que secreta el hígado. 
 
Digestión y absorción de carbohidratos 
Como vimos previamente, los principales carbohidratos de la alimentación son 
polisacáridos, disacáridos y monosacáridos. Los almidones (polímeros de glucosa) y sus 
derivados son los únicos polisacáridos que son digeridos en el tubo digestivo humano. 
La amilopectina que de forma característica constituye, en promedio 75% de los almidones de 
la alimentación, es una molécula ramificada, en tanto que la amilosa es una cadena recta que 
tiene sólo enlaces α (1-4). 
También se ingieren, junto con los monosacáridos fructosa y glucosa los disacáridos lactosa 
(azúcar de leche) y sacarosa (azúcar de mesa). 
En la boca los almidones son atacados por la α-Amilasa de la saliva (ptialina salival). El pH 
óptimo para que actúe dicha enzima es 6,7; sin embargo, permanece parcialmente activa incluso 
una vez que pasa al estómago, a pesar de ser ácido el jugo estomacal, porque el sitio activo está 
protegido en cierto grado, en presencia del sustrato. En el intestino delgado la α-Amilasa 
pancreática actúan sobre los polisacáridos ingeridos. 
La α-Amilasa salival y la pancreática (ptialina pancreática) hidrolizan los enlaces α (1-4), pero 
respetan los enlaces α (1-6) y los enlaces terminales α (1-4). En consecuencia, los productos 
terminales de la digestión de la α amilasa son los oligosacáridos como el disacárido maltosa; 
el trisacárido maltotriosa y las α dextrinas límite, polímeros de glucosa que contienen un 
promedio de ocho moléculas de glucosa con enlaces α (1-6). 
Las oligosacaridasas que intervienen en la digestión adicional de derivados de almidón están 
situadas en el borde en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado. Algunas de estas 
enzimas tienen más de un sustrato. 
La isomaltasa interviene principalmente en la hidrólisis de los enlaces α (1-6). Junto con la 
maltasa y la sacarasa, también desdobla maltotriosa y maltosa. La sacarasa y la isomaltasa al 
principio son sintetizadas como una sola cadena de glucoproteína que es insertada en la 
membrana del borde en cepillo, la cual después es hidrolizada por las proteasas pancreáticas en 
subunidades de sacarasa e isomaltasa. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
 
824 
 
La sacarasa hidroliza la sacarosa en una molécula de glucosa y una de fructosa; mientras que la 
lactasa hidroliza la lactosa hasta formar glucosa y galactosa. 
La lactasa se localiza en el borde de cepillo del epitelio intestinal, con una actividad máxima 
en el yeyuno y en zonas más bajas en el duodeno y el íleon. Situada en la superficie de las 
vellosidades, es más vulnerable al daño mucoso que las otras disacaridasas localizadas en la 
profundidad. 
La actividad lactasa está genéticamente determinada; el gen que la codifica se localiza en el 
brazo largo del cromosoma 2 y presenta un típico patrón durante la vida de los mamíferos. En 
el desarrollo prenatal la lactasa aparece a partir de la octava semana, para alcanzar valores 
propios del adulto casi al final del embarazo. En el intestino del lactante y del niño pequeño 
todas las disacaridasas tienen valores similares a los del adulto. A partir de los 2 años, al igual 
que ocurre en los mamíferos, la actividad de la lactasa desciende bruscamente para llegar hasta 
el 5-10% de los valores del lactante en la época escolar y la adolescencia. La persistencia de la 
actividad de la lactasa pasada esta edad se observa en determinadas etnias y zonas geográficas. 
La deficiencia de una o más de las oligosacaridasas del borde en cepillo puede ser causa de 
diarrea, meteorismo (un cuadro clínico debido a un exceso de gas dentro del intestino y al 
aumento de la sensibilidad de las paredes de este a la distensión) y flatulencia tras la ingestión 
de carbohidratos. La diarrea se debe a un aumento en el número de moléculas de oligosacárido 
osmóticamente activas que permanecen en la luz intestinal, lo que hace que aumente el volumen 
del contenido intestinal. En el colon, las bacterias desdoblan algunos de los oligosacáridos, 
incrementando más el número de partículasosmóticamente activas. El meteorismo y la 
flatulencia se deben a la producción de gas (CO2 y H2) por los residuos de disacáridos en la 
porción distal del intestino delgado y en el colon. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
825 
Absorción de carbohidratos en el intestino 
Los azúcares que se absorben rápidamente son la D-glucosa y la D-galactosa mientras 
la D-fructosa lo hace más lentamente y con mucha dificultad, al igual que la L-glucosa 
(sorbosa), la manosa y las pentosas. 
Los glúcidos que se absorben con rapidez pueden hacerlo contra gradiente de concentración 
(mediante transporte activo) y, por tanto, no aparecen al final del íleon. 
El modelo que explica su absorción es el sistema de cotransporte mediante el SGLT1, que 
mueve 2Na+ por cada glucosa en la membrana apical del enterocito, siendo este mecanismo el 
más importante dado su alta capacidad y Km (1 a 2 mmol/L) relativamente bajo. este sistema 
corresponde a un transporte activo secundario en el cual la energía necesaria para el 
cotransporte la proporciona de forma indirecta la Na+/K+-ATPasa de la membrana basolateral 
que mantiene bajo el nivel intracelular de Na+ haciendo electronegativo el interior celular. El 
potencial electroquímico del Na+, muy favorable a su entrada por la membrana luminal, permite 
que también entre el azúcar, aun contra gradiente de concentración. 
Asimismo, la glucosa puede usar otra 
proteína que pertenece a una familia 
distinta de transportadores de glucosa, el 
transportador de glucosa 2 (GLUT2), 
que transporta hexosas por difusión 
facilitada independientemente del Na+ y 
se encuentra ubicado siempre en la 
membrana basolateral del enterocito. 
Sin embargo, se ha demostrado que el 
GLUT2 juega un papel importante en el 
transporte de hexosas a nivel apical 
cuando hay altas concentraciones de 
sustrato en la luz intestinal, ya que el 
GLUT2 se encuentra en vesículas en el 
citosol de los enterocitos, los cuales se 
movilizan hacia la membrana apical del 
enterocito cuando las concentraciones de 
glucosa luminal superan grandemente los valores de la concentración de la glucosa 
citoplasmática. 
Por su parte, las diferencias de velocidad de absorción entre los distintos azúcares se deben a la 
diferente afinidad que tienen por la proteína transportadora SGLT1. El transportador tiene dos 
requisitos estructurales para los monosacáridos: que sean hexosas en configuración D y que 
ésta pueda formar un anillo de piranosa. Por este motivo no puede transportar L-glucosa ni D-
fructosa cuyo anillo es de cinco. 
La absorción de D-fructosa emplea otro sistema GLUT5, no dependiente de Na+, mediante 
difusión facilitada. Una vez en la célula, se isomerisa en parte a glucosa y llega a la sangre 
portal como glucosa y fructosa. También en este último caso se utilizan trasportadores GLUT2 
mediante difusión facilitada. 
En condiciones fisiológicas, siempre que aumente la concentración de azúcar en el intestino, se 
produce absorción a favor de gradiente, no saturable por concentración. Los sistemas de 
transporte son necesarios para hacer más rápida la absorción y retirar de la luz intestinal todo 
el azúcar absorbible. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
826 
La disminución de la absorción del almidón de la dieta conduce a la producción de ácidos grasos 
de cadena corta (AGCC) por parte de las bacterias del colon. Los AGCC pueden originarse a 
partir de oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables. Los estudios en 
animales demostraron la presencia del receptor 2 de ácidos grasos de cadena corta (FFA2 o 
Free Fat Acid 2), un receptor acoplado a la proteína G presente en las células endocrinas 
intestinales. La unión de los AGCC libera serotonina, provocando un aumento de la motilidad 
intestinal. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
Hace más de 2.000 años, se conoce que la leche puede inducir diarrea y otros 
síntomas gastrointestinales en determinadas personas. Las primeras observaciones de que la 
lactosa producía diarrea en perros datan de 1860 y fue en 1958 cuando Durand describió que 
la intolerancia a la lactosa se asociaba con diarrea crónica en el lactante. Estudios posteriores 
confirmaron que esta malabsorción se debía a una “deficiencia de las enzimas que desdoblan 
los azúcares” y en 1963 se publicaron las primeras observaciones sobre la malabsorción de 
lactosa en adultos. En la actualidad, se estima que las dos terceras partes de la población 
adulta mundial son intolerantes a la lactosa. 
La intolerancia a la lactosa es un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, náusea, 
flatulencia y/o diarrea y que se presentan debido a la ingestión de alimentos que contienen 
lactosa. La experiencia de los mismos depende de la cantidad de lactosa que se ingiera y de 
los alimentos o componentes que acompañen a la lactosa, de la concentración de lactosa que 
exista en la mucosa intestinal y de la sensibilidad individual que tenga la persona a la 
experiencia de los síntomas. Debe aclararse que existe, además, una entidad referida como 
intolerancia a la leche, que puede deberse a algún otro componente de la leche que no es 
lactosa. 
La deficiencia primaria de la lactasa es la forma más frecuente y aparece generalmente 
después de los 2 años de edad, por lo que también se la denomina hipolactasia del adulto. 
La mala digestión de lactosa es una condición fisiológica atribuible a un desequilibrio entre 
la cantidad de enzima en la mucosa intestinal y la cantidad de lactosa ingerida que llega al 
tracto digestivo, de manera que el exceso de lactosa que no se digiere permanece en la luz 
de la mucosa intestinal. La lactosa que no se absorbe atrae agua osmóticamente hacia el 
lumen intestinal, aproximadamente el triple del agua que normalmente existe, de manera 
que, como el intestino no puede mantener un gradiente electroquímico elevado entre el 
contenido intestinal y la sangre, aumenta el contenido de agua y la fluidez de los contenidos 
intestinales. La lactosa que permanece en el lumen intestinal alcanza el colon, en donde se 
fermenta por acción de la microbiota intestinal. 
Los productos de la fermentación son ácidos grasos de cadena corta (metano, ácido acético, 
ácido propiónico y ácido butírico) e hidrógeno. Tanto el metano como el hidrógeno alcanzan 
los pulmones por vía sanguínea y constituyen la base de la prueba de hidrógeno espirado 
que se utiliza, entre otras cosas, para diagnosticar mala digestión de lactosa. El ácido acético 
se usa como fuente de energía en la célula intestinal, mientras que los ácidos propiónico y 
butírico ingresan a la circulación y se transportan al hígado de manera que la lactosa no 
digerida por las enzimas intestinales tiene un aporte de energía al organismo mediante su 
fermentación. La mala digestión de lactosa, al ser una condición fisiológica, se mide con 
pruebas objetivas como el análisis de hidrógeno espirado o la actividad de lactasa en 
biopsia intestinal. 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
 
827 
Digestión de proteínas y absorción de péptidos y aminoácidos 
Las proteínas forman la estructura fundamental de las células y son los compuestos 
orgánicos más abundantes del organismo. Los aminoácidos principales son veinte, de los cuales 
nueve se consideran esenciales. Los aminoácidos no esenciales son también necesarios para la 
síntesis de proteínas, pero el organismo puede sintetizarlos a partir de otros aminoácidos. 
Las proteínas completas suministran todos los aminoácidos esenciales requeridos para el 
crecimiento y mantenimiento normal del organismo, los cuales se encuentran en el huevo, 
carnes de aves de corral y el pescado. Por su parte, las proteínas vegetales son proteínas 
incompletas, pues no aportan los aminoácidos esenciales en cantidad suficiente. 
En general, los alimentos contienen muchas proteínas y pocos aminoácidos libres. Existen casos 
de proteínas que pueden absorberse enteras por endocitosis por partede las células M de la 
mucosa intestinal, pero su proporción es despreciable desde el punto de vista nutricional. Por 
ejemplo, los recién nacidos parecen absorber una cantidad no despreciable de proteínas no 
digeridas, por lo que pueden absorber los anticuerpos de la primera leche (calostro) de la madre, 
con consecuencias inmunológicas. 
Sin embargo, en adultos, en la vena porta sólo penetran aminoácidos libres, ya que la proteína 
extraña resultaría ser muy antigénica, aunque existe una excepción por parte de la toxina 
botulínica que es una proteína resistente a la digestión y está intacta cuando se absorbe a la 
sangre. Lo normal es que las proteínas sean hidrolizadas a aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos 
y posteriormente absorbidas. 
 
Digestión de las proteínas 
La hidrólisis se inicia en el estómago por la pepsina del jugo gástrico, la cual es una 
endopeptidasa que libera aminoácidos, péptidos y polipéptidos de cadena corta, lo que ayuda 
a producir un quimo más homogéneo, aunque no es esencial, ya que hidroliza a las proteínas en 
un 15%. 
Por su parte, las proteínas vegetales son las menos digeribles, mientras que entre las más 
digeribles se encuentra la ovoalbúmina que es la proteína del huevo y se encuentra entre 85 a 
90% de la cual se encuentra en una forma que puede ser digerida y absorbida. Sin embargo, 
entre el 30% y el 60% de las proteínas halladas en la luz intestinal no provienen de los alimentos 
ingeridos sino del desprendimiento de células muertas y de secreciones proteicas como enzimas 
y moco. 
La mayor parte de la digestión proteica se produce en el duodeno y el yeyuno por las proteasas 
del jugo pancreático que son segregadas como proenzimas. La mucosa contiene a la enzima 
enteroquinasa, que activa el tripsinógeno a tripsina, y ésta por autocatálisis activa más 
tripsinógeno y a las demás proenzimas. 
Las endopeptidasas, que hidrolizan enlaces peptídicos internos, son la tripsina, la quimotripsina 
y la elastasa, mientras que las exopeptidasas (eliminan aminoácidos de los extremos de las 
cadenas peptídicas), son las carboxipeptidasas A y B que eliminan los aminoácidos del extremo 
carboxilo y las aminopeptidasa del borde de cepillo que escinde los aminoácidos del extremo 
amino. 
En la membrana de los enterocitos existen aminopeptidasas (de menor acción en la digestión) 
y peptidasas que finalizan la hidrólisis hasta aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos. 
 
 
 
 
Fernández, V. H. 
 
828 
 
Absorción intestinal de péptidos y aminoácidos 
Los productos primarios de la digestión de las proteínas son aminoácidos libres, 
dipéptidos y tripéptidos, todos los cuales pueden ser absorbidos. La estructura de los 
aminoácidos es tan variable que múltiples sistemas de transporte de aminoácidos se encuentran 
en el intestino. 
La mayoría de los aminoácidos libres son transportados por proteínas de cotransporte Na+-
dependientes similares a las halladas en el túbulo proximal del riñón. Los dipéptidos y los 
tripéptidos son transportados a la célula mucosa utilizando un cotransporte H+-dependiente 
(PepT1) acoplado al antiport Na+/H+. 
Una vez dentro de la célula epitelial, estos péptidos son digeridos por peptidasas citoplasmáticas 
en aminoácidos, los cuales son luego transportados a través de la membrana basolateral a la 
circulación portal por mecanismo independiente del Na+. Aquellos que no son degradados a 
aminoácidos son transportados intactos a través de la membrana basolateral. El sistema de 
transporte que mueve estos péptidos también es responsable de la captación intestinal de ciertos 
fármacos que incluyen los antibióticos betalactámicos, inhibidores de la enzima convertidora 
de angiotensina e inhibidores de la trombina. 
A partir de los estudios de transportadores y de estudios genéticos, se han descrito al menos 6 
sistemas de simportadores para la captación de L-aminoácidos desde la luz intestinal: 
✓ Simport de aminoácidos neutros para aminoácidos con cadenas laterales cortas o polares 
(Ser, Thr, Ala). 
✓ Simport de aminoácidos neutros para las cadenas laterales aromáticas o hidrofóbicas 
(Phe, Tyr, Met, Val, Leu, Ileu). 
✓ Simport de iminoácidos (Pro, OH-Pro). 
✓ Simport de aminoácidos básicos (Lys, Arg, Cys). 
✓ Simport de aminoácidos ácidos (Asp, Glu). 
✓ Simport de β-aminoácidos (β-Ala, Tau). 
Es importante destacar que algunos péptidos de más de tres aminoácidos son absorbidos por 
transcitosis después de unirse a receptores de membrana sobre la superficie luminal del 
intestino. Esto tiene implicancia clínica dado que estos péptidos pueden actuar como antígenos, 
sustancias que estimulan la formación de anticuerpos y producen reacciones alérgicas. En 
consecuencia, la absorción intestinal de péptidos puede ser un factor importante en el desarrollo 
de alergias alimentarias. 
 
 
 
Fernández, V. H. 
 
829 
 
En los recién nacidos la absorción de péptidos tiene lugar inmediatamente en las células de las 
criptas intestinales. En el momento del nacimiento, las vellosidades intestinales son muy 
pequeñas, de modo que las criptas intestinales están bien expuestas al contenido luminal. A 
medida que las vellosidades crecen y las criptas intestinales tienen menos acceso al quimo, las 
altas tasas de absorción de péptidos presentes en el momento del nacimiento disminuyen. 
Esto también se usa en caso de fármacos peptídicos indigeribles que pueden ser administrados 
vía enteral (por boca) en lugar de parenteral (inyección vía venosa). Un ejemplo es DDAVP (l-
desamino-8-D arginina vasopresina), un análogo sintético de la vasopresina, que no se degrada 
como lo hace la hormona intacta vasopresina. Al modificar ligeramente la estructura de la 
hormona, se favorece la absorción de una sustancia que tiene la misma acción que la hormona 
original, pero sin ser destruido en el TGI. 
 
Correlato entre la fisiología y la clínica. 
La alergia alimentaria es un síndrome que comprende diversas entidades clínicas que 
afectan a diferentes sistemas y órganos, y son el resultado de la pérdida de tolerancia hacia 
las proteínas de la dieta. Por lo tanto, las alergias alimentarias no constituyen una única 
patología, sino que involucran diferentes entidades clínicas: enterocolitis, esofagitis 
eosinofílica, proctocolitis, gastroenteropatía eosinofílica, anafilaxia, el síndrome de alergia 
oral, dermatitis atópica, eccema, etc. En todos los casos se trata de reacciones adversas no 
tóxicas en la que el sistema inmune se activa frente a los antígenos dietarios. Compromete 
principalmente al tracto gastrointestinal, aunque también puede afectar la piel, árbol 
 
 
Fernández, V. H. 
 
830 
respiratorio o inclusive tratarse de un fenómeno sistémico conocido como anafilaxia. Se 
presenta mayoritariamente en edad pediátrica (5-6%) y en menor medida en adultos (1-4%). 
Si bien cualquier alimento puede potencialmente ser alergénico, se han identificado 8 como 
los responsables de producir el 90% de las reacciones alérgicas. Estos alimentos constituyen 
el denominado grupo de los “Grandes 8” y son: la leche y sus derivados, el huevo y sus 
derivados, el maní y sus derivados, el trigo y sus derivados, los frutos secos, la soja, los 
pescados y los mariscos. En Argentina los principales alergenos alimentarios conocidos son 
la leche y el huevo. 
 
Digestión y absorción de lípidos 
Los lípidos representan una fuente importante de calorías que, en casi todas las dietas 
occidentales, con un consumo diario promedio de 120 a 150 g por un adulto típico. Asimismo, 
40 a 50 g de lípidos endógenos que surgen a partir del sistema biliar son presentados a diario al 
intestino. A pesar de su hidrofobicidad, el proceso de la asimilación de lípidos ha evolucionado 
para ser muy eficiente; también hay capacidad de reserva importante. La fácil disponibilidad de 
alimentos ricos en lípidos en países desarrollados es un contribuyente importante al problema 
creciente dela obesidad. 
Los lípidos en la dieta, así como en fondos comunes endógenos están compuestos de varias 
clases de moléculas, principalmente por grasas y aceites, también llamado triacilglicerol (TAG) 
o triglicéridos en un 90% y, el resto, por colesterol libre, colesterol esterificado, fosfolípidos, 
carotenoides esterificados, vitaminas liposolubles, y ácidos graso no esterificados (AGNE). 
La lipasa lingual inicia la digestión de los lípidos y llega a hidrolizar hasta un 10% de los TAG 
a glicerol y ácidos grasos. La lipasa gástrica continua entre un 10 y un 30% más de la 
degradación junto con la lipasa lingual hasta su inactivación. 
El gran problema para la degradación de los lípidos es que no puede realizarse directamente 
dada la naturaleza hidrofóbica de las grasas que impide el acceso de las enzimas digestivas 
hidrosolubles. Además, las gotas de grasa presentan sólo una superficie limitada para la acción 
enzimática. Sin embargo, estos problemas se resuelven con el proceso de emulsificación. 
El cambio en la naturaleza física de los lípidos empieza en el estómago, en el cual la temperatura 
corporal ayuda a licuar los lípidos de la dieta y los movimientos peristálticos ayudan a formar 
la emulsión lipídica. Las lipasas salival y gástrica, estables en medio ácido, también ayudan al 
proceso de emulsificación. La tasa inicial de hidrólisis es lenta debido a que se hallan separadas 
las fases acuosa y lipídica y a que la interfase entre lípidos y agua es relativamente pequeña. 
Sin embargo, una vez que se inicia la hidrólisis, los TAG inmiscibles en agua se degradan a 
ácidos grasos, que actúan como surfactantes. Confieren una superficie hidrófila a las gotitas 
lipídicas y las rompen en partículas más pequeñas, aumentando así la interfase lípido-agua y 
facilitando una hidrólisis rápida. Por tanto, la fase lipídica se dispersa en la fase acuosa como 
una emulsión. Los fosfolípidos, los ácidos grasos y los monoacilgliceroles de la dieta también 
actúan como surfactantes. 
La emulsión de lípidos es impulsada desde el estómago al duodeno, donde prosigue la digestión 
llevada a cabo por las enzimas segregadas por el páncreas. La liberación de ácidos biliares de 
la vesícula biliar estimulada por la CCK facilita la solubilización. 
La enzima más importante segregada por el páncreas para la digestión de los lípidos es la lipasa 
pancreática, el problema es que esta enzima se inactiva en presencia de sales biliares 
segregadas normalmente en el intestino delgado. Esta inhibición se supera por la secreción 
concomitante de colipasa por el páncreas, la cual se une a la interfase agua-lípido y a la lipasa 
pancreática, fijando y activando simultáneamente a la enzima. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
831 
La función del bicarbonato de jugo pancreático y de la bilis es neutralizar el quimo ácido. Así, 
puede actuar la lipasa pancreática, activa entre pH 6 y 8, que se encarga de hidrolizar los enlaces 
éster de los TAG en los carbonos C1 y C3, lo que da como resultado ácidos grasos libres y 
monoglicéridos en la posición 2. 
Sólo una pequeña proporción de TAG de la dieta se hidroliza completamente a glicerol y ácidos 
grasos libres. Los ácidos grasos “segundo” y “tercero” en los TAG se hidrolizan con dificultad 
creciente; por tanto, la acción de la lipasa pancreática produce principalmente 2-monoacil 
gliceroles (2-MAG), que se absorben por los enterocitos. 
Los ácidos biliares se transforman en sales biliares al pH alcalino del intestino y actúan como 
detergentes formando agregados lipídicos (micelas) de manera reversible. Las micelas tienen 
un tamaño considerablemente menor que las gotículas de emulsiones lipídicas. 
Su tamaño depende de la concentración de ácido biliar y del cociente entre ácidos biliares y 
lípidos. Así pues, el lípido experimenta cambios desde las gotículas de emulsión grasa hasta 
estructuras micelares. Las micelas transportan los lípidos hasta el borde en cepillo del enterocito 
para su absorción. 
También se obtienen lisofosfolípidos por la acción de la fosfolipasa del jugo pancreático que 
separa un ácido graso del sustrato fosfolipídico. Por último, la enzima colesterol éster 
hidrolasa pancreática ataca los ésteres de colesterol, con lo que se obtiene un ácido graso libre 
y colesterol. 
 
Absorción de lípidos 
La absorción de lípidos en las células epiteliales que revisten el intestino delgado tiene 
lugar por difusión a través de la membrana plasmática. Se absorben casi todos los ácidos grasos 
y los 2-MAG, porque ambos son ligeramente hidrosolubles. Los lípidos insolubles en agua se 
absorben poco; por ejemplo, sólo se absorbe el 30-40% del colesterol de la dieta. 
Los enterocitos expresan al menos una vía 
específica para la captación de colesterol, 
conocida como el producto del gen tipo 
Niemann–Pick C1-like 1 (NPC1L1). El 
colesterol absorbido puede ser objeto de flujo 
de salida de regreso hacia afuera de la célula 
por medio de la bomba de flujo de salida 
ABCG5/ABCG8 a expensas de hidrólisis de 
ATP, puede ser detenido para uso en el 
enterocito, o puede ser empaquetado con 
otros lípidos absorbidos hacia Qm. 
Las sales biliares pasan al íleon, donde se 
reabsorben y vuelven a pasar al hígado; este 
circuito se denomina circulación 
enterohepática. 
Los ácidos grasos de cadena media y corta 
(menos de 10 átomos de carbono) pasan 
directamente a través de los enterocitos al 
sistema portal hepático. En cambio, los 
ácidos grasos de más de 12 átomos de carbono se unen a la proteína fijadora de ácidos grasos 
dentro de la célula y son transferidos al RER del enterocito para resintetizarse en TAG. El 
glicerol necesario para este proceso se obtiene de los 2-MAG absorbidos (vía del MAG), por 
 
 
Fernández, V. H. 
 
832 
hidrólisis de 1-MAG que produce glicerol libre, o a través de la vía del glicerol-3-fosfato 
producido durante la glucólisis (vía del ácido fosfatídico). El glicerol producido en la luz 
intestinal no se reutiliza en el enterocito para la síntesis de TAG, sino que pasa directamente a 
la vena porta. 
Todos los ácidos grasos de cadena larga absorbidos son reutilizados para formar TAG antes de 
ser transferidos hasta los quilomicrones (Qm). El epitelio del intestino delgado expresa una 
familia de proteínas de unión de bajo peso molecular que tienen la capacidad de unirse a ácidos 
grasos y otros lípidos de la dieta. Las más conocidas son la proteína de unión a ácido graso 
ileal (I-FABP) y la FABP tipo hígado (hepática) y trasportan a los ácidos grasos hacia el RER 
para su procesamiento. 
La activación de ácidos grasos se consigue mediante la acil-CoA sintasa. Los quilomicrones 
se ensamblan en el RER antes de ser liberados al LEC por exocitosis y, al final, dejan el intestino 
a través del sistema linfático. 
Los Qm no pueden entrar en los capilares sanguíneos y lo hacen en los capilares linfáticos que 
son mucho más permeables, a través de los cuales terminan llegando al conducto torácico y a 
la circulación general. Una vez que los Qm se encuentran en la sangre, su contenido en TAG es 
eliminado por la lipoproteína lipasa (LPL), unida al endotelio de los vasos sanguíneos. Esta 
enzima hidroliza los TAG, proporcionando ácidos grasos libres y glicerol para su uso por las 
células. Las partículas sobrantes que contienen colesterol son captadas por el hígado. 
Algunos ácidos grasos pueden circular en sangre unidos a la albúmina; de hecho, la mayoría de 
los ácidos grasos de cadena media (8-12 carbonos) y todos los de cadena corta son transportados 
por vía portal. 
 
Absorción de vitaminas 
Las vitaminas liposolubles (A, D, E, K) tienen un proceso de absorción parecido al de 
los lípidos. En primer lugar, son englobadas en las micelas y terminan entrando en las células 
por difusión a favor de gradiente de concentración, para pasar posteriormente a los quilíferos 
linfáticos. 
La vitamina A se absorbe en el intestino delgado de forma pasiva,después de haberse hecho 
hidrosoluble por la solubilización micelar. Luego es convertida en éster de retinol y transportada 
por los quilomicrones al hígado, desde donde es liberada. 
Las necesidades diarias de vitamina A son de 1000 ER (equivalentes de retinol), que es la forma 
principal de la vitamina A, aunque el aldehído retinal y el ácido retinoico son también formas 
activas. El origen de estos compuestos es directamente de fuentes animales (leche, manteca, 
quesos) o a través de la conversión en el intestino de los betacarotenos (zanahorias y vegetales 
verdes). 
La vitamina A es parte constituyente de la rodopsina, pigmento visual de la retina. También 
interviene en el mantenimiento de los tejidos epiteliales, y desempeña un papel importante en 
la síntesis de mucopolisacáridos y en la reproducción. 
El exceso de vitamina A (hipervitaminosis) produce cefaleas, vómitos, alteraciones en la piel, 
anorexia y alteraciones en los huesos largos. 
La vitamina D (colecalciferol) se absorbe pasivamente y depende de la solubilización micelar. 
En sangre la vitamina D va unida a una “proteína fijadora de vitamina D”, y en el hígado esta 
vitamina se convierte en su forma activa, que es el 25-hidroxicolecalciferol, el cual a su vez es 
transformado en el riñón en 1,25-dihidroxicolecalciferol. Sus acciones fisiológicas son 
estimular la absorción de calcio y fosfato en el intestino y movilizar el calcio y el fosfato del 
 
 
Fernández, V. H. 
 
833 
hueso. Necesitamos diariamente unas 200 UI (1 UI = 0,025 µg) de vitamina D, que obtenemos 
del hígado, la manteca y la leche. La vitamina D puede proceder también de nuestra propia piel, 
ya que en ella existe abundante 7-deshidrocolesterol que por acción de la luz ultravioleta se 
convierte en colecalciferol. 
La deficiencia de vitamina D puede producir en los niños un trastorno de la formación y 
osificación normal del hueso denominado raquitismo, y en los adultos, osteomalacia. El 
exceso de vitamina D produce vómitos, diarrea y trastornos renales. 
La vitamina E (α-tocoferol) tiene un proceso de absorción intestinal igual que el de las 
vitaminas A y D: solubilización micelar y difusión pasiva, para ser luego transportada en sangre 
asociada a las lipoproteínas y los hematíes. 
Se precisan al día unos 10 mg de vitamina E, que se obtienen de la leche, la mantequilla, la 
carne, la yema del huevo y las plantas verdes. Es importante para el ser humano porque es un 
potente antioxidante en todo el organismo, evitando los daños de las membranas celulares. Los 
hematíes de los individuos que tienen deficiencia de vitamina E son más frágiles que los de los 
individuos normales. El exceso de vitamina E no parece tener efectos perjudiciales, siendo 
relativamente atóxica. 
La absorción de la vitamina K es diferente según cual sea el origen de la misma: si su origen 
es la dieta, fundamentalmente de los vegetales verdes (filoquinonas), la absorción tiene lugar 
en el intestino proximal y es de tipo activo. Si, por el contrario, el origen son las bacterias del 
intestino delgado (menaquinonas), la absorción depende de la solubilización micelar y es un 
proceso pasivo. La vitamina K es luego transportada al hígado por los quilomicrones, y allí 
participa en la síntesis de diversos factores que intervienen en la coagulación. 
La deficiencia de vitamina K se asocia a trastornos de la coagulación, mientras que las dosis 
excesivas de la misma, a pesar de ser bastante atóxica, puede producir ictericia. 
En el caso de las vitaminas hidrosolubles (C, B1, B2, B6, B12, la niacina, la biotina y el ácido 
fólico), para atravesar la membrana apical se necesitan sistemas de transporte activo que suelen 
ser dependientes de Na+. 
Las necesidades diarias de vitamina C (ácido ascórbico) son de unos 60 mg, su principal 
origen son las frutas y vegetales, y tiene una gran importancia en nuestro organismo al participar 
como coenzima en numerosos procesos oxidativos. Se absorbe principalmente en el íleon por 
transporte activo y su deficiencia da lugar al escorbuto. 
La vitamina B1 (tiamina) se absorbe en el yeyuno por dos mecanismos dependiendo de su 
concentración en la luz intestinal. Si la concentración es alta, la absorción se produce por 
difusión pasiva, en cambio, cuando la concentración es baja, el mecanismo de absorción es 
activo, mediante un transportador que consume energía. 
Se precisa al día aproximadamente 1 mg, y su fuente de ingresos son las carnes, menudillos 
(vísceras comestibles de un ave, incluyendo típicamente el corazón, la molleja, el hígado y otros 
órganos internos), granos completos (enteros) y legumbres. Su importancia radica en su 
participación en el metabolismo de los hidratos de carbono y del sistema nervioso. La carencia 
de vitamina B1 produce la enfermedad llamada beriberi. 
La vitamina B2 (riboflavina) se absorbe por un sistema de transporte activo específico y 
saturable, que se localiza en el intestino delgado proximal. Las necesidades diarias son de unos 
2 mg, y se encuentra ampliamente distribuida en los alimentos, sobre todo en los lácteos. En el 
organismo es un importante componente de las flavoproteínas y desempeña un importante papel 
en el metabolismo. Su déficit produce trastornos del crecimiento y alteraciones nerviosas. 
 
 
Fernández, V. H. 
 
834 
La vitamina B6 (piridoxina) se absorbe en el intestino delgado por difusión simple. Se 
necesitan algo más de 2 mg/día de esta vitamina, y se encuentra en las carnes, verduras, cereales 
integrales y lácteos. Tiene importancia en el metabolismo de los hidratos de carbono y de los 
aminoácidos. Su carencia ocasiona alteraciones del sistema nervioso y de la piel. 
El proceso de absorción de la cobalamina (vitamina B12) es más complejo debido a que sus 
grandes dimensiones y su alta hidrofilia no permiten el paso a través de la membrana. Como 
vimos anteriormente, en el estómago, una vez liberada por la pepsina de las proteínas a las que 
está unida, se une a la haptocorrina (proteína R) una glucoproteína liberada por las glándulas 
gástricas y las salivares que la protege de la pepsina gástrica. En el duodeno, la haptocorrina es 
degradada por las proteasas pancreáticas. La cobalamina se une al FI segregado por las células 
oxínticas del estómago, forma un complejo resistente a la digestión de las proteasas pancreáticas 
y alcanza el íleon. 
En la membrana apical de los enterocitos del íleon existen numerosos receptores muy 
específicos que en presencia de Ca2+ fijan el complejo FI-B12 y comienzan un lento proceso de 
endocitosis. En el interior se degrada el FI y la B12 se une a la transcobalamina II (TC II); de 
esta forma alcanza la sangre y se lleva a los tejidos. 
La absorción de la niacina depende de su concentración en la dieta. Cuando la concentración 
es baja se absorbe en el intestino delgado por un transportador dependiente de Na+, mientras 
que, si la concentración es alta, la difusión es pasiva. La niacina está implicada en numerosas 
reacciones de óxido-reducción, ya que es un componente de NADH y NADPH, coenzimas que 
participan en el metabolismo de las proteínas, los hidratos de carbono y las grasas. Se precisan 
unos 20 mg al día de niacina, que se obtienen de las carnes, el hígado y las legumbres. Su 
deficiencia ocasiona la enfermedad denominada pelagra, caracterizada por demencia, 
dermatitis y diarrea. 
La biotina se absorbe en el intestino delgado por un sistema de transporte activo dependiente 
de Na+, pero si las concentraciones luminales son altas, la difusión es pasiva. Las necesidades 
diarias de biotina son muy pequeñas, unos 200 μg, que se obtienen de la yema del huevo, leche, 
legumbres, verduras, hígado y levadura de cerveza. Es una vitamina necesaria para la síntesis 
de grasas, en el metabolismo de los aminoácidos y en la formación de glucógeno. 
Los folatos (ácido fólico) son un grupo de vitaminas hidrosolubles que contienen ácido 
pteroico, que