5 - Infarto Agudo de Miocardio

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Etiología y fisiopatología del infarto agudo de miocardio 
• La aterotrombosis – trombosis sobre un placa de ateroma fisurada- puede afectar 
cualquier lecho vascular del organismo y producir síndromes isquémicos agudos, 
trastornos vasculares periféricos, accidentes cerebrovasculares e IAM 
• La trombosis es el principal mecanismo por el cual las arterias con placas de ateroma se 
ocluyen. 
• El proceso inflamatorio de la placa y la disfunción del endotelio se suman para formar 
parte del complejo mecanismo fisiopatológico del IAM 
 
 
 
Infarto 
Agudo de 
Miocardio
Factor 
desencadenante 
(¿ hemodinámica? )
Gran centro lipídico Células inflamatorias Cápsula fibrosa delgada
Placa vulnerable
Cápsula fibrosa delgada
Fisura de la placa 
Colágeno Factor tisular
Inflamación 
(macrófagos –
linfocitos T)
ÓSíntesis de matriz
Factor 
desencadenante 
(¿ infeccioso? )
Trombosis
Evento clínico agudo
Estado sistémico 
Trombosis – trombolisis
Disfunción endotelial
Inflamación (macrófagos –
mastocitos – linfocitos T)
ÔDegradación de la 
matriz
Vasoconstricción
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Estenosis coronaria severa = isquemia miocárdica 
 Se estableció el valor límite de 75 % de severidad para definir las lesiones causales de 
isquemia, pero se ha comprobado que la mayoría de los infartos ocurren en lesiones con 
menos del 70 % de obstrucción previa. 
 Es importante destacar que una oclusión coronaria no siempre progresa hacia el 
infarto si existe una circulación colateral adecuada en el momento de la oclusión. 
Además, la fisura de la placa que es seguida de una hemorragia intraplaca y trombosis 
luminar puede acelerar el crecimiento de esta placa y por lo tanto, la progresión de la 
estenosis, lo que hace que la progresión de la aterosclerosis coronaria resulte súbita ( no 
lineal) impredecible. 
 
Fisiopatología del Infarto —Fase precoz
Producción de trombosis coronaria
Infarto de miocardio o muerte súbita cardiaca
Placa atersclerótica 
no vulnerable
Placa aterosclerótica 
vulnerable
Rotura menor de la placa Rotura mayor de la placa
La tensión física o 
mental causa rotura de 
la placa
Trombo no oclusivo
Aumento de la 
coagulabilidad o VC, causa 
de oclusión completa por 
trombo
Asintomático 
Angina inestable 
o IAM 
sin onda Q
Trombo oclusivo
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Las manifestaciones clínicas de la ruptura de la placa y la trombosis pueden variar de acuerdo 
con: 
• El grado 
• La localización 
• La duración de la isquemia 
 
Clasificación de los síndromes coronarios agudos 
• Angina inestable 
• Infarto agudo de miocardio sin onda Q 
• Infarto agudo de miocardio con onda Q 
 
Angina estable
Placa estable
Anormalidades 
vasomotoras
Escasa actividad 
inflamatoria sin 
trombo
Estimulo de 
activación 
(desconocido)
Inactivación (espontánea 
o como resultado del 
tratamiento)
Síndrome isquémico agudo
Placa “activa”
Vasoconstricción
Presencia creciente de células 
inflamatorias
Compromiso de la integridad 
estructural
Formación del trombo
Trombo no 
oclusivo u 
oclusivo no 
permanente
Trombo oclusivo 
o embolia a 
microcirculación
Angina inestable IAM
Estrategia conservadora
SIA
ECG
Sin supradesnivel del 
segmento ST
Con supradesnivel 
del segmento ST
Marcadores miocárdicos 
positivos
Angina inestable
Reperfusión
IAM
Tipo QTipo no Q
Clasificación de los síndromes isquémicos agudos según el ECG de admisión 
y su relación con la terapéutica
PlaquetarioCon trombinaComposición del trombo
Gris/blanquecinoRojoColor del trombo
Mucho menos frecuente
En el 90% de los casos, en las 
1ras 6 hsOclusión
Angina inestableIAM transmural
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Presentación clínica: 
 
 Signos y síntomas: 
a. Los síntomas clásicos son el dolor retroesternal izquierdo intenso y opresivo con 
irradiación al brazo izquierdo y acompañado en ocasiones de sensación de 
muerte inminente. La molestia semeja a la angina de pecho, pero es clásicamente 
más severa, de mayor duración (generalmente más de 20 minutos) y no se alivia con el 
reposo o la administración de nitroglicerina. La intensidad máxima del dolor no es 
normalmente instantánea, como sucedería en el tromboembolismo o la disección 
aórtica. 
 
1. Además de al brazo izquierdo, el dolor puede irradiarse al cuello, mandíbula, 
espalda, hombro, brazo derecho o epigastrio. El dolor en cualquiera de estas 
localizaciones sin precordialgia también puede ser posible. Ello es más frecuente 
en ciertos casos, como durante el período postoperatorio, en pacientes ancianos y 
en aquellos con diabetes mellitus o hipertensión. 
2. Si el dolor se irradia a la espalda, debe descartarse siempre la existencia de 
disección aórtica. 
 
b. Otros síntomas asociados incluyen diaforesis, disnea, fatiga, pesadez de cabeza, 
palpitaciones, confusión, indigestión, nauseas o vómitos. La clínica digestiva es sobre 
todo frecuente en casos de infarto inferiores. 
 
Pródromos en IAM: el 30 % de los pacientes sin pródromos, el 3 % tenía antecedentes de 
angina estable. ARC = angina de reciente comienzo; A. progresiva = angina progresiva; S. 
intermedio = síndrome intermedio; A. estable = angina estable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Sin pródromos (30%)
- Angina estable (3%)
- Angina de Reciente Comienzo (37%) 
- Angina Progresiva (14%)
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Exploración física: Por regla genera, no añade demasiada información al diagnóstico del 
IAM. Sin embargo, es extremadamente importante para la realización del diagnóstico 
diferencial, en la estratificación del riesgo, para valorar la presencia de insuficiencia 
cardiaca y en el establecimiento de la situación inicial basal para valorar el desarrollo 
posterior de posibles complicaciones mecánicas que pudieran sobrevenir. 
 
a. La estratificación del riesgo (que ayuda a tomar decisiones terapéuticas y en la 
información pronostica a dar al paciente y familiares) se basa en parte en la frecuencia 
cardiaca, la presión arterial y la presencia o ausencia de edema pulmonar y tercer ruido 
(R3). 
 
b. Las complicaciones mecánicas, como la insuficiencia mitral o la rotura del tabique, a 
menudo se sospechan por la aparición de un nuevo soplo sistólico. El diagnóstico 
precoz de estas complicaciones dependerá de una completa exploración basal y 
periódica durante el curso del ingreso. 
 
 
c. Datos de laboratorio 
Creatin-fosfo- quinasa (CKP), La elevación de la CPK no es de demasiada utilidad 
para hacer el diagnóstico de IAM en pacientes con supradesnivelación del ST. Dado 
que habitualmente necesita de 4-6 horas para alcanzar valores significativos, una cifra 
normal puede simplemente significar una oclusión completa reciente. Niveles 
elevados de CPK y CPK-MB pueden existir en el contexto de miocarditis y 
pericarditis, las cuales también pueden causar supradesnivelación difusa del segmento 
ST. Los niveles de CPK son más útiles para cuantificar el tamaño y el tiempo de 
evolución de un IAM que para hacer su diagnóstico. El pico máximo de CPK se cree 
que ocurre antes en pacientes reperfundidos con éxito. 
 
Troponinas. Aunque su alta sensibilidad y la posibilidad de su realización de forma 
precoz (incluso a pie de cama) han hecho de la troponina T e I métodos útiles en el 
diagnóstico y manejo de la angina inestable y del infarto subendocárdico, el tiempo de 
retraso (3-6 horas)entre la oclusión y la presencia de niveles enzimáticos detectables 
en suero, como la CPK, limita su utilidad en el diagnóstico de IAM con 
supradesnivelación del ST. 
 
Otras enzimas:Transaminasa glutámica oxalacética (TGO) aumenta a 8 – 12 hs y LDH 
(Láctico Deshidrogenas) aumenta entre las 24 – 48 hs. 
 
Evolución de las enzimas en los primero días IAM. LDH = deshidrogenasa láctica; 
TGO = transaminasa glutámico oxalacética; CPK = creatinofosfoquinasa. (Primer 
gráfico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
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En la lámina inferior: evolución de Mioglobinas, (no utilizadas en la práctica) CPK-mb y 
Troponinas en las primeras horas del I.A.M. 
 
 
 
 
Formas de muerte celular: apoptosis y necrosis. 
 
Apoptosis: 
• Es un proceso activo, exactamente regulado, que requiere la utilización de energía y que 
parece estar orquestado por un programa genético. 
• La necrosis es una forma de muerte accidental y “no planeada” causada por una lesión 
celular severa debida a diversos factores externos, como la isquemia. 
• En la apoptosis no existe ruptura de membrana y las células son fagocitadas en ese 
estado; por este motivo no se produce la liberación del contenido citoplasmático ni la 
posterior respuesta inflamatoria que se observa en el proceso de necrosis. Si la necrosis 
es la principal causa de lesión tisular, la muerte celular en el infarto de miocardio 
también puede deberse al proceso de apoptosis. 
 
d. Pruebas diagnósticas: 
Electrocardiografía 
a) El diagnóstico electrocardiográfico definitivo de IAM requiere de la 
existencia de una supradesnivelación del segmento ST de 1mm o más 
en dos o más derivaciones contiguas, a menudo con la existencia de 
cambios especulares recíprocos en las derivaciones contralaterales. 
 
 
 
 
 
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Efectos de la injuria (A), isquemia (B) y necrosis (C) miocárdica en el complejo QRS, 
segmento S-T y onda T. 
 
Nota: Los I.A.M con supradesnivelación del S-T, se denominan transmurales o de “tipo Q”. 
 
 
 
 
 
 
La zona central de necrosis esta rodeada por una zona de lesión y 
en la periferia una zona de isquemia
Isquemia (<20 min)
Ondas T picudas)
Ondas T invertidas
Depresión del 
segmento ST
1) Isquemia
ECG al transcurrir el tiempo: 
Isquemia, lesión e infarto
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Bloqueo de rama izquierda (BRI) 
1) La aparición aguda de BRI junto a una clínica sugerente de IAM puede ser indicativo 
de una afectación extensa de la pared anterior de VI como consecuencia de la oclusión 
de la arteria descendente anterior (DA) proximal, por lo que debería ser manejado de 
forma idéntica al infarto agudo con supradesnivelación del ST. 
 
 
2) Lesión
Lesión (20 – 40 
minutos)
Elevación del 
segmento ST
3) Infarto
Infarto (>1 – 2 hs)
Ondas Q anormales
≥ 2 mm de ancho o
≥ 25% de altura de la onda R en esa derivacion
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2) En ausencia de registros ECG previos del paciente o incluso si el BRI ya era conocido, 
el diagnóstico de IAM con supradesnivelación del ST puede hacerse con una 
especificidad mayor del 90 %, según los criterios que aparecen en la tabla 1. 
3) El bloqueo de la rama derecha (BRD) complica la interpretación de una 
supradesnivelación del ST en las derivaciones V1 y V3. El diagnóstico de IAM 
anterior es posible cuando el paciente con BRD y alteraciones secundarias de la onda 
T (discordante al complejo QRS) en las derivaciones de V1 hasta V3-V4 normaliza 
estos cambios, presentando onda T de polaridad concordante al QRS 
(seudonormalización). Un BRD no dificulta el diagnóstico de IAM en otras 
derivaciones. 
 
La ecocardiografía puede ser útil en la evaluación de pacientes con BRI de edad 
indeterminada: la ausencia de anomalías de la contractilidad segmentaria en presencia de 
síntomas persistentes hace improbable el diagnóstico de infarto. 
 
Criterio electrocardiográfico para el diagnóstico de IAM ante la presencia de BRI (Tabla 1) 
 
Criterio Puntuación 
Elevación del ST > 1mm concordante con QRS 5 
Depresión del ST > 1mm en derivaciones V1,V2 o V3 3 
Elevación del ST > 5 mm discordante con QRS 2 
 
Los puntos obtenidos se suman. Una puntuación total mayor de 3 se corresponde con una 
especificidad mayor del 90 % y un valor predictivo positivo del 88 % para el diagnóstico de 
IAM. 
Localización del IAM de acuerdo don el electrocardiograma 
 
Denominación Derivaciones involucradas 
Septal V1- V2 
Anteroseptal V1 – V4 
Lateral V5 – V6 
Anterolateral V3 – V6 
Anterior Extenso V1 – V6, DI, a VL 
Inferior DII – DIII, a VF 
Lateroinferior Inferior + V5 – V6 
Posterior R. alta en V1 – V2 
Posteroinferior Inferior + posterior 
Posterolateral V5 a V8 
Posterolateroinferior Posterior + lateral + inferior 
Lateral y Lateral alto V5 – V6, DI, a VL 
Combinado Anteroseptal + inferior 
 
 
 
 
 
 
 
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Ejercicio Clínico: ¿Qué derivaciones del ECG tienen supradesnivel del S-T y que arteria 
coronaria es responsable. 
 
 
 
 
La respuesta a la pregunta anterior la puede encontrar en el siguiente cuadro: 
 
Infarto agudo de miocardio: subgrupos ECG y correlación con la arteria responsable. 
 
Arteria responsable y 
categoría de infarto 
Localización 
Anatómica 
Hallazgos ECG 
DA proximal Antes de la 1ª Septal ST elevado V1 - V6 y a 
VL y D1, más bloqueo 
de rama o fascicular 
DA media Entre la 1º septal y la 
1º diagonal 
ST elevado V1 - V6 y 
D1 y AVL 
DA distal o 
diagonal 
Distal a la 1º Diagonal 
(o afectando ésta) 
ST elevado V1-V4 o 
D1, a VL, V5 – V6 
Inferior extenso o 
moderado(posterior 
lateral ventricular 
derecho) 
Coronaria derecha 
proximal o circunfleja 
dominante 
ST elevado II,III a Vf y 
cualquiera de los 
siguientes: 
a) en V1 V3 R, V4R 
 b) en V5 V6 
 c) R>S en V1 – V2 
Inferior pequeño Coronaria derecha 
Distal o ramo 
circunflejo 
ST elevado sólo en II, 
III, a VF 
 
 
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Respuesta: 
 
Derivaciones del ECG con supradesnivel……………………................................................ 
 
Arteria responsable:…………………………………………………………………………. 
 
 
Ejercicio clínico: A manera de repaso, en la siguiente lámina se menciona esquemáticamente 
las características posibles del ECG en los síndromes coronarios agudos. Abajo se presenta un 
ECG para analizar. 
 
Comentario: Trate de definir si hay supradenivel del S-T, y en que derivaciones están, para 
poder definir el tipo de IAM, y su localización topográfica, y la posible arteria responsable. 
Analice también si hay un bloqueo y el tipo de bloqueo, si lo hubiere. 
 
 
 
 
¿Cual de las presentaciones del ECG denominadas arriba, podría corresponder y por que? 
 
Respuesta: 
 
 
 
 En relación al ejemplo anterior se debe recordar que: 
 
 Cuando la anamnesis de un pacientesugiera la presencia de isquemia miocárdica 
establecida o intermitente, se debe realizar rápidamente un electrocardiograma (ECG) para 
determinar la presencia de supradesnivelaciones agudas del segmento ST o bien de la 
 
Presentación del ECG en los síndromes 
coronarios agudos
ECG
Sin cambio del 
segmento ST o de 
la onda T: ECG no 
diagnostico
Infradesnivel del 
ST o inversión de 
onda T: 
fuertemente 
sospechosos de 
isquemia
Elevación de ST o BCRI 
agudo o presuntamente 
agudo: fuertemente 
sospechoso de lesión
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aparición de un bloqueo de rama izquierda nuevo. Si se confirma cualquiera de las dos 
entidades previas, está indicando el tratamiento de reperfusión. El IAM con 
supradesnivelación del ST, el infarto subendocárdico y la angina inestable son partes de un 
todo continuo con base fisiopatológica común. Sin embargo, la distinción entre estos procesos 
es clínicamente relevante debido al distinto manejo en cuanto a la administración o no de 
tratamiento trombolítico. 
 
El ECG en el diagnóstico del IAM no transmural 
 Se evaluó a pacientes con IAM no Q y la depresión del segmento ST se asoció con 
una menor fracción de eyección, más complicaciones hospitalarias y una mayor mortalidad al 
año que la elevación de ese segmento. Además, la depresión persistente del ST indicaría que 
se trata de un paciente de alto riesgo. 
 Además, la localización de los cambios del ECG, particularmente en V1 a V4, sugiere 
la existencia de un área muy amplia de miocardio en riesgo de futuros eventos, 
independientemente del nivel de CK en el momento del ingreso. 
 
IAM no transmurales o no q 
Se comprobó una mortalidad diferente en los pacientes con infarto e infradesnivel del 
segmento ST (Subendocárdico) a los IAM “tipo T” con cambios isquémicos limitados a la 
onda T (que también se denominaron intramurales). En los primeros la mortalidad fue de 
alrededor del 40 % mientras que en los segundos fue mucho menor. 
 Asimismo, Bertolasi y co. Observaron que los pacientes con un infarto de 
tipo T (inversión isquémica de la onda T) presentaban una mortalidad muy baja en la fase 
aguda y en el seguimiento alejado, con una tasa elevada de recurrencia isquémica (17 % de 
reinfarto y 34% de angina). En contraste, los pacientes con un infarto subendocárdico 
(depresión del segmento ST) mostraron una elevada incidencia de falla de bomba y 
mortalidad en la fase aguda (70% y 50 %, respectivamente);y se trataba de sujetos más 
añosos y con antecedentes de enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca 
 
 
Infarto no Transmural
Infarto no transmural anteroapical. Onda T negativa en DII, DIII y 
aVF, ondas T negativas, profundas y simétricas de V2- V6
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Estratificación del riesgo: 
 
La aproximación pronostica mediante el cálculo del riesgo de muerte en un paciente con IAM 
no solo es útil, sino también posible. Esta estimación puede ayudar a tomar decisiones 
terapéuticas y recomendaciones, así como aporta información de para el paciente y 
familia. Cinco parámetros simples basales reúnen más del 90 % de la información pronostica 
para estimar la mortalidad a los 30 días. Estas características son (de mayor a menor 
importancia): edad, presión arterial sistólica, frecuencia cardiaca, localización del IAM,y 
clasificación de Killip. 
 
Mortalidad a los 30 días basada en la clasificación hemodinámica de Killip. 
 
Clase de Killip Características Número pacientes 
% 
Mortalidad 
% 
I No evidencia de ICC 85 5,1 
II Crepitantes, 
Ingurgitación yugular, 
Tercer ruido 
 
13 13.6 
III Edema pulmonar 1 32,2 
IV Shock cardiogénico 1 57,8 
 
Ejercicio Clínico: En la lámina de abajo se observa una coronariografía de un paciente que 
está presentando un Infarto no transmural con infradesnivel del ST de V1 a V6 persistente. El 
esquema a la derecha muestra la arteria descendente Anterior (DA) que está obstruida en un 
100 %, pero recibe circulación colateral de la coronaria derecha, que tiene a su vez una lesión 
del 90 %(circulación colateral amenazada). 
 
 
 
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¿Cómo denominaría a este IAM no transmural? 
 
 
Respuesta: 
 
 
¿Podría presentar riesgo elevado? ¿Por qué? 
 
 
Respuesta: 
 
 
 
Atención domiciliaria y Evaluación Inicial de pacientes con dolor precordial: 
 
 Los pacientes que sufren de IAM a menudo están inquietos, ansiosos y con evidente 
malestar. La palidez y la transpiración pueden ser importantes y a menudo se sientan en la 
cama apretándose el pecho y tiene una sensación “de desgracia inminente”. 
El dolor precordial característico no siempre está. 
 
 
Importante: un dolor toráxico grave acompañado de diaforesis es un fuerte indicio de infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antes del ingreso en el hospital
En un paciente con dolor que se sospecha isquémico la evaluación
prehospitalaria debe incluir:
u Historia dirigida
u Examen físico
u ECG
u Tratamiento inicial
u El chequeo rápido ayuda a detectar a los pacientes de alto riesgo, como los que 
presentan:
u Taquicardia (FC = o > a 100 lat./min)
u Hipotensión (= o < 100 mm Hg)
u Signos de shock o edema pulmonar
u Los verdaderos simuladores del IAM que hay que detectar son:
– Disección aórtica,.
– Pericarditis aguda,
– Miocarditis aguda,
– Neumotórax espontáneo,
– Embolia de pulmón.
u Si hay sospecha de disección aórtica, se recomienda abstenerse de administrar 
AAS
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No olvidar que cuando realice un ECG al paciente con sospecha por la anamnesis y el 
Examen físico, de estar presentando síndrome coronario agudo (SCA) buscar específicamente 
en el ECG hallazgos como los que siguen: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Si hay ALTA sospecha clínica pero ECG no diagnóstico, se debería seguir la secuencia 
diagnóstica y de tratamiento inicial hasta descartar SCA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recuerde que, tanto el IAM inferior como el 
anterior pueden dar dolor irradiado al 
epigastrio.
u Efectuar el monitoreo permanente del ritmo cardíaco.
u Administrar:
uOxígeno a 4 L/min.
uNitroglicerina sublingual o en aerosol.
uÁcido acetilsalicílico 160 a 325 mg, para masticar y 
deglutir.
uMorfina 2 a 4 mg por vía intravenosa (si no se alivia el 
dolor con nitroglicerina).
Recuerde que 1 de cada 10 pacientes vistos por IAM en /a 
escena pre-hospitalaria presentará taquicardia ventricular (TV) 
y fibrilación ventricular (FV).
ECG 
Infradesnivel de ST o 
inversión de onda 
T: fuertemente 
sospechoso de 
isquemia 
 
Elevación de ST o 
BCRI agudo o 
presuntamente agudo 
fuertemente 
sospechoso de lesión 
Sin cambio del 
segmento ST 
o de la onda T: 
ECG no diagnóstico 
PRIMERAS MEDIDAS:
M - Morfina
O - Oxígeno
N - Nitroglicerina (NTG)
A - Ácido acetilsalicíclico (AAS)
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a. Aspirina y terapia antiplaquetaria. La aspirina deberíaser administrada 
inmediatamente a todos los pacientes con IAM a menos que existan antecedentes 
claros de una verdadera alergia (no intolerancia). La antiagregación con aspirina 
conlleva al menos tanto beneficio en términos de mortalidad como la administración 
de estreptoquinasa; la combinación de ambas tiene beneficios aditivos. Otros agentes 
antiplaquetarios, tales como la ticlopidina (500mg. Inmediatamente seguidos de 250 
mg. (dos veces al día) o el clopidogrel (300 mg. inmediatamente seguidos de 75 mg al 
día); pueden administrarse en caso de alergia verdadera a la aspirina. 
b. Oxígeno El aporte del suplemento de oxígeno mediante cánulas nasales debe 
proporcionarse a todo paciente con sospecha de IAM. A excepción de aquellos que 
padezcan bronquitis crónica y tendencia a retener dióxido de carbono. La utilización 
de mascarilla o conexión a ventilación mecánica puede necesitarse en caso de 
pacientes con edema pulmonar o shock cardiogénico. 
c. Nitroglicerina: La administración de nitroglicerina sublingual para determinar si la 
supradensnivelación del ST representa espasmo coronario vale la pena mientras se 
inician los preparativos para la administración de las medidas de reperfusión. Debe 
interrogarse al paciente sobre el uso reciente de sildenafilo (Viagra), dado que la 
administración de nitroglicerina dentro de las 24 horas siguientes podría causar 
Hipotensión refractaria en estos pacientes. 
d. Morfina: Si no hay alivio del dolor con nitroglicerina. 
e. Reperfusión: Reperfusión de la Arteria culpable con Fibrinolíticos o con Angioplastía 
coronaria. 
 
El objetivo primario del tratamiento del infarto agudo de miocardio es poner en 
funcionamiento el paradigma: 
 
 
 
Tratamiento del infarto agudo de 
miocardio
Objetivos en el tratamiento del IAM
u Los objetivos esenciales frente a un cuadro de IAM son:
1. Reducir el malestar inicial, la ansiedad y el dolor isquémico, si 
estuviera todavía presente.
2. Limitar el tamaño del infarto.
3. Reducir la incidencia de complicaciones.
4. Prevenir la muerte.
u Un paciente con " sospecha de IAM" debe recibir de inmediato:
1. Oxígeno,
2. Nitroglicerina sublingual (en ausencia de TAS < 90 mm Hg),
3. Analgesia adecuada con clorhidrato de morfina o meperidina, 
4. Aspirina: 160 a 325 mg.
“Reperfusión temprana y sostenida del vaso relacionado, limitación del 
tamaño del infarto, mejoría de la función ventricular y reducción de la 
mortalidad” 
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• El grupo de pacientes que no presentan elevación del ST no deben recibir Fibrinoliticos. 
 
• El infradesnivel del ST no se asoció a ningún beneficio con el uso de fibrinolíticos y los 
resultados del metaanálisis colaborativo indican que la terapia fibrinolítica puede 
relacionarse con mayor mortalidad en este grupo particular. 
 
• La elevación del segmento ST > l mm en 2 derivaciones contiguas provee evidencia de 
oclusión trombótica coronaria, por lo que hace al paciente candidato a recibir inmediata 
terapia de reperfusión, sea ésta con trombolíticos o angioplatía primaria (ATC). 
 
• Si el paciente se mantiene hemodinámicamente estable, debe considerarse la 
administración de bloqueantes B intravenosos, con el objeto de reducir la isquemia. 
 
Terapia fibrinolítica: La capacidad de salvar vidas con la administración precoz de la terapia 
Fibrinolítica o trombolítica es de sobra conocida, desde el estudio GISSI-1 en 1986 (Gruppo 
Italiano per lo Studio dell Streptochinasi nell’Infarto Miocardico) Los datos recogidos 
muestran una reducción relativa de la mortalidad del 18 % y una absoluta de cerca del 2 %. 
Incluso resultados más dramáticos en el beneficio de la mortalidad largo plazo pueden 
lograrse si se consigue mantener una función cardiaca normal. 
a) Contraindicaciones. Las únicas contraindicaciones absolutas de la administración 
de trombolisis son el accidente cerebrovascular hemorrágico (incluyo crónico) o 
isquémico reciente, el tumor cerebral, el sangrado interno activo o la sospecha de 
disección aórtica. La realización de una angiografía de rutina, inmediata, después de 
una trombolisis eficaz no se aconseja de forma general, ya que los estudios han 
demostrado un aumento de complicaciones con esta estrategia. 
b) Elección del agente tPA. ( Activador Tisular del plasminogeno) El estudio GUSTO 
I (Global Utilization of Sreptokinase an Tissue plasminogen Activator for Occluded 
Coronary Arteries) evidenció que la pauta acelerada de tPA reducía de forma 
significativa la mortalidad a los 30 días en un 15 % frente a la streptoquinasa, 
utilizado en combinación con heparina subcutánea o intravenosa. Este beneficio es 
desafiante debido al elevado costo del tPA (aproximadamente 2.200 dólares por 
episodio de IAM) en comparación con el de la streptoquinas (300 dólares). La pauta 
acelerada consitía en un bolo de 15 mg i.v seguido de una perfusión de 0,75 mg/kg 
(hasta 50 mg) durante 30 minutos y luego 0,5 mg/kg durante 60 minutos. El tPA se 
considera un agente fibrinolítico específico debido a su relativa selectividad para 
lisar la fibrina unida al trombo. 
i. Estreptoquinasa. Cuando el tPA no está disponible o su uso se limita 
en función de unos recursos económicos limitados, el uso de la 
estreptoquinasa (1,5 millones de unidades i.v. durante 60 minutos) es 
una alternativa razonable. A causa del posible desarrollo de 
anticuerpos, no debería administrarse a pacientes que la han 
recibido en el pasado. 
 
 
 
 
 
 
 
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Pacientes con manifestaciones clínicas típicas y ausencia de elevación del segmento ST. 
La ausencia de beneficio en estos pacientes podría relacionarse con varios hechos: 
ü El trombo hallado en los SIA sin elevación del ST es blanco, con predominio 
plaquetario, lo que lo hace resistente a los trombolíticos. 
ü La fibrinólisis es activadora de las plaquetas. 
ü La obstrucción es oclusiva total en sólo el 10 – 15 % de los casos. 
 
FALLA DE LA TROMBÓLISIS: Segunda administración de trombolíticos y angioplastía de 
rescate. 
Como ya dijimos, la trombólisis puede fallar en reperfundir la arteria relacionada con el 
infarto en hasta el 50 % de los casos. En estas situaciones el diagnóstico se basa en tres 
elementos: 
• Persistencia de la sobreelevación del segmento ST. 
• Persistencia del dolor 
• Ausencia de pico enzimático temprano de CPK y CPK-MB. 
 En general, ante una isquemia prolongada detectada por la ausencia del síndrome de 
reperfusión o por la reaparición de síntomas de infarto, se planea la necesidad de reconocer la 
anatomía coronaria y actuar en consecuencia. 
 Si la anatomía es favorable, en general se opta por la angioplastia de rescate, sobre 
todo si se trata de un infarto anterior extenso y la trombolisis no ha sido efectiva. 
 Otra opción, entre tanto es una segunda administración de fibrinolíticos: rt-PA si el 
primer tratamiento fue SK. 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrucción total de la coronaria derecha que se recanaliza con la infusión 
combinada de Nitroglicerina más Uroquinasa intracoronaria.
Pre Post
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Fibrinolisis frente a angioplastia (ACTP) primaria 
 
Una vez decidido que el paciente es candidato a medidas de repermeabilización debe 
elegirse el procedimiento más conveniente a priori: 
Si existe la posibilidad de cateterización inmediata y realizaciónde ACTP primaria, 
ésta podría ser la opción a elegir. Múltiples estudios coinciden en demostrar una fuerte 
tendencia hacia la reducción de la mortalidad y el end point combinado de muerte o reinfarto 
en pacientes tratados mediante angioplastia. La ACTP primaria también se ha asociado a una 
menor incidencia de hemorragia cerebral. Si no existen facilidades para la realización de un 
cateterismo y revascularización inmediata, debe procederse a administrar el tratamiento 
trombolítico. A menos que exista una contraindicación de ello. 
En caso de existir una contraindicación para la trombolisis o haya dudas sobre el 
diagnóstico de IAM, se deba proceder con prontitud al traslado del paciente a un centro con 
posibilidad de cateterización. 
A causa de la relativa pérdida de eficacia del tratamiento trombolítico en pacientes en 
shock cardiogénico o intervenidos previamente de cirugía aortocoronaria, dichos casos 
podrían ser candidatos de entrada, a revascularización mecánica, salvo que el tiempo en poder 
realizarse sea prohibitivo, en cuyo caso podría administrarse tratamiento trombolítico 
mientras se inician los trámites para la cateterización. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como regla general, y ya que se debe considerar el 
tiempo de evolución del evento para tomar una 
decisión terapéutica, acostumbramos a reconocer 
como válida la iniciación del último dolor o del 
episodio que motivó la consulta, aceptando que 
exista un posible margen de error.
La primera hora desde el inicio de los síntomas es llamada " la 
hora dorada" , ya que el beneficio del tratamiento es muy alto, 
con alrededor del 60% de la reducción de la mortalidad.
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Guías para la utilización de angioplastia primaria (ACC/AHA) 
 
 Recomendaciones: 
 
Clase I 
 
 
 
 
• en un tiempo adecuado (+- 30 minutos desde admisión). 
• Por personal entrenado y apoyado por infraestructura idónea 
• En centros de alto volumen de procedimiento 
ü Es recomendable también en pacientes admitidos dentro de las 36 horas de un 
IAM con: 
• Elevación del segmento ST. 
• Ondas Q 
• Presumiblemente nuevo BCRI 
• En que la ACTP puede realizarse dentro de las 18 horas desde el inicio del 
shock cardiogénico. 
• La isquemia recurrente después del infarto es una indicación para la 
cateterización y revascularización. 
 
STENT. El beneficio inicial de la angioplastia frente al tratamiento trombolítico tiende a 
igualarse con el seguimiento. El uso del stent durante la angioplastia primaria ha demostrado, 
en estudios iniciales, asociarse con una reducción de la tasa de reestenosis y reoclusión 
pudiendo evitar la pérdida del éxito inicial en pacientes tratados mediante este procedimiento 
con el paso del tiempo. 
 
 
 
Heparina: administración selectiva
u Además del uso rutinario de heparina con agentes fibrinoespecíficos, existen condiciones 
clínicas en las que debe administrarse heparina luego de un IAM para reducir el riesgo de 
trombosis intracavitaria y embolismo sistémico o pulmonar. 
u Los pacientes con infartos anteriores extensos y aneurismas ventriculares, o los que tienen 
un trombo mural ventricular izquierdo corroborado por ecocardiografía corren alto riesgo 
de sufrir un ACV embólico.
u Si se decide usar heparina el tiempo de tromboplastina parcial activado deberá 
mantenerse en 1,5 - 2,5 veces el normal.
u La heparina intravenosa puede ser reemplazada por:
u heparina subcutánea, 7.500 UI cada 12 horas durante varios días,
u anticoagulantes orales si se necesita un período prolongado de anticoagulación
El beneficio es mayor cuando son utilizados en el laboratorio de hemodinámica en comparación a 
cuando lo son en la UCC (ATC de urgencia o electiva en Al e IMNQ y ATC primaria o por 
isquemia recurrente en el IAMQ).
Inhibidores de los receptores glucoproteicos GpIIb/IIIa plaquetarios
! Como alternativa a la terapia trombolítica en pacientes con elevación del
 segmento ST o nuevo BCRI que puedan ser sometidos a ACTP dentro de las
 12 horas desde el comienzo de los síntomas o luego de las 12 horas si los
 síntomas isquémicos persisten y si la intervención es realizada:
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Heparina junto a trombolisis con tPA 
 
Como terapéutica coadyuvante a la fibrinolisis, la heparina demostró mejorar la 
permeabilidad a largo plazo. La mayor parte de cardiólogos cree que la heparina es 
imprescindible en el tratamiento de pacientes con tPA para revertir el estado trombogénico 
inducido por la terapéutica sistémica trombolítica. Aunque no está demostrado que redujera la 
mortalidad frente a placebo. 
 
Terapia adyuvante no dirigida a la reperfusión de la arteria relacionada con el infarto: 
 
 Lidocaina: uso rutinario y profiláctico 
Para el uso de lidocaina profiláctica por vía intramuscular o intravenosa se tuvo en 
cuenta la peligrosidad de arritmias ventriculares durante las primeras 24-48 horas de 
una IAM , que supuestamente estarían asociadas a la fibrilación ventricular. 
 
Bloqueantes β 
Características de los bloqueantes β 
• Disminuyen el consumo miocárdico de O2 por su efecto reductor sobre la 
frecuencia cardiaca, la presión arterial y la tensión parietal miocárdica. 
• Puede limitar el tamaño del infarto, reducir la ruptura cardiaca y mejorar la 
función ventricular y la mortalidad. 
• Puede reducir las arritmias malignas de la primera fase del IAM debido a su 
efecto antiadrenérgico. 
El uso de bloqueantes β intravenosos, como el atenolol 5 mg(seguidos a los 5 minutos de 5 
mg, si la frecuencia cardiaca es >60 y las TAS>110 mm Hg). Debe ser considerado en 
asociación con la trombosis. 
 
 Uso de bloqueantes β a largo plazo 
 
 El efecto del uso continuado, diario y a largo plazo de bloqueantes β por vía oral ha 
 sido estudiado en más de 35.000 pacientes post IAM en la era pretrombolítica. Entonces se 
observó una reducción de la mortalidad y de la incidencia de nuevo infarto no fatal de menos 
25 %, al menos hasta 6 años post IAM. 
 Los pacientes más beneficiados fueron aquellos con infarto extenso anterior o con 
signos de insuficiencia cardiaca leve y moderada. 
 
Nitratos: 
Algunos estudios experimentales demuestran que los nitratos pueden reducir la 
demanda miocárdica de oxígeno y la tensión parietal durante el IAM mediante la 
reducción de la precarga y la poscarga. 
 
 
Clase 1 
• durante las primeras 24 a 48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia 
cardiaca, infartos anteriores extensos, isquemia persistente e hipertensión 
arterial. 
• Luego de 48 horas en pacientes con angina recurrente o persistencia de 
insuficiencia cardiaca. 
Nitroglicerina intravenosa:
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En los pacientes con IAM sin disfunción ventricular izquierda y con contraindicaciones a los 
bloqueantes β, el verapamilo o el diltiazem pueden ser útiles para tratar la isquemia recurrente 
o continua. 
 
 
Esta solución de glucosa, insulina y potasio, no ha demostrado ser útil como tratamiento 
rutinario en el IAM, por lo cual no se lo debería indicar como rutina. 
 
 
 
Inhibidores de la ECA (IECA)
u Su administración (cualquiera de ellos, ya que la acción es efecto de 
clase y no de determinados genéricos), puede comenzarse 24 
horas después de haber estabilizado al paciente y 
administrado…
u Aspirina
u Trombolíticos
u bloqueantes B (en ausencia de contraindicaciones para ellos).
u Si el paciente:
u Es de bajo riesgo,
u Tiene buena función ventricular y/ou No presenta síntomas de insuficiencia cardíaca
Podrán dis continuarse los IECA antes de l alta o 
alg unas s emanas después .
Modulación metabólica del tejido isquémico-
reperfundido en el IAM
u El concepto de la protección metabólica del tejido isquémico durante el 
IAM se basa en el hecho de que la glucosa puede ser metabolizada
anaeróbicamente y es capaz de proveer ATP glucolítico en el
compartimiento citosólico.
u También, como consecuencia, los niveles altos de ácidos grasos tóxicos y 
productores de arritmias, observados en el IAM por estimulación 
adrenérgica, lipólisis y otras causas à son reducidos por la infusión de 
altas concentraciones de glucosa.
u Fueron utilizadas dos concentraciones de solución GIK:
Alta dosis (AD) (que ha sido repetidamente mencionada como supresora
de los niveles de ácidos grasos libres) consistente en
à Glucosa 25%
à Insulina soluble 50 UL
à CLK 80 mEq por litro
a un ritmo de infusión de 1,5 mL/kg/hora durante 24 horas.
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La cirugía de Bypass aortocoronario urgente 
 
 Es el tratamiento de elección para pacientes en los que se quería llevar a cabo una 
ACTP directa o de rescate, pero se evidencia en la angiografía enfermedad crítica del tronco 
principal izquierdo o enfermedad severa multivaso, inaceptables para abordaje percutáneo. Un 
número limitado de estudios demuestra los beneficios de esta estrategia, sobre todo cuando el 
paciente puede ser llevado a quirófano rápidamente antes de que una necrosis importante se 
haya establecido. El infarto de ventrículo derecho constituye una contraindicación formal para 
la cirugía de bypass, debido a que complica de forma importante la desconexión del paciente 
a las medidas de soporte cardiopulmonar establecidas. 
Como queda dicho, está indicada la cirugía de Bypass Aorto coronario solo en casos 
excepcionales. 
 
Recomendaciones para el tratamiento de pacientes con sospecha de IAM con depresión 
del segmento S-T o inversión de la onda T. 
 
 
 
I.A.M secundario al uso de cocaína 
 
A. Fisiopatología 
El mecanismo subyacente en el IAM secundario a sobredosis de cocaína parece ser el 
vasoespasmo o la formación aguda de un trombo debido a la estimulación alfa-adrenérgica 
que ocasiona la cocaína. Esto puede ocurrir en segmentos sanos de coronarias o sobre 
placas de ateroma leves o moderadas, cuya progresión además puede ser acelerada en caso 
de abuso crónico. La ruptura de la placa, como ocurre en condiciones habituales en el IAM 
común generalmente no se produce en el IAM debido a sobredosis de cocaína. 
El aumento de la demanda de oxígeno debido a la estimulación betaadrenérgica de la 
frecuencia cardíaca y de la contractibilidad también juega un papel importante en el 
conjunto del proceso. 
Observación continuada en 
hospital. Considerar una 
prueba de esfuerzo
Depresión del segmento 
ST/inversión de onda T 
Sospecha de IAM
Heparina + AAS 
Nitratos para la angina 
recidivante
Pacientes sin tratamiento previo con betabloqueantes o 
en los que el tratamiento con la dosis actual de los 
mismos es insuficiente
Establecer un bloqueo beta adecuado
Evaluación del estado clínico
Persistencia de síntomas en pacientes con un 
tratamiento B- bloqueante previo o que no 
toleran dicho tratamiento
Añadir un calcioantagonista
Paciente de alto riesgo
•Isquemia recidivante
•Depresión de la función VI
•Alteraciones ECG amplias
•IAM previo
Estructura anatómica apropiada para revascularización
SI NO
Revascularización 
(ACTP, Cirugía) Tratamiento medico
Capacidad clínica
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B. Presentación clínica. 
El dolor precordial secundario a infarto después de la ingesta de cocaína clásicamente se 
produce dentro de las tres horas siguientes, aunque puede oscilar entre minutos y días 
según la vía de administración (media de 30 minutos con la cocaína i.v., 90 minutos si 
fuma crack, 135 minutos con la administración nasal). Más del 80 % de pacientes son 
también fumadores de cigarrillos. Estudios en animales han demostrado un efecto aditivo 
entre el consumo de cocaína y el hábito tabáquico. Más del 90 % de pacientes con dolor 
precordial secundario a ingesta de cocaína no presentan evidencia ECG de infarto o 
isquemia. 
 
C. Tratamiento 
1. Manejo inicial. Incluye la administración de oxígeno, aspirina y heparina. El 
uso de nitroglicerina sublingual o intravenosa (IV), así como la administración 
de calcioantagonista i.v. debe hacerse de forma agresiva para intentar paliar el 
vasoespasmo. 
2. Los betabloqueantes no deberían ser administrados a pacientes con IAM 
debido a consumo de cocaína. Aunque bloquean los efectos beta adrenérgicos 
deletéreos de la cocaína, dejan libres los receptores alfa al estímulo simpático 
existente y parecen asociarse a un aumento de la mortalidad. 
3. Si los tratamientos anteriores no son efectivos para aliviar los síntomas y las 
alteraciones ECG, se deberían instaurar medidas de reperfusión. 
4. La realización de coronariografía inmediata y ACTP, si procede, podría ser 
más recomendable en este tipo de pacientes que en aquellos otros con IAM 
convencional. Muchos de estos pacientes cocainómanos presentan 
contraindicaciones para la trombolisis, tales como hipertensión, o pueden tener 
vasoespasmo persistente sin trombosis, que no se resolvería mediante 
tratamiento fibrinolítico. 
 
 
 
IAM complicado con falla de bomba
La falla de bomba puede manifestarse como una disfunción diastólica 
pura, con el edema agudo de pulmón, o como una disfunción sistodiastólica, el 
shock cardiogénico
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En la lámina anterior se observa una coronariografía, en donde la inyección de contraste tiñe 
la coronaria derecha primeramente, pero ésta opacifica luego a través de circulación colateral 
tenuemente la arteria descendente anterior (coronaria izquierda, que tiene una obstrucción del 
100% y se observa por el flujo retrógrado proveniente a la coronaria derecha. El cuadro 
clínico resultante tendrá que ver con factores como “La suficiencia” de los colaterales, el 
grado de necrosis (sin extensión) y la magnitud de la isquemia. 
El daño estructural miocárdico previo, como un antecedente de un infarto previo, o historia de 
insuficiencia cardiaca o de internaciones previas gravitan sobre el pronóstico en forma 
desfavorable. 
 
Shock Cardiogénico 
 Características: 
1. Tensión Arterial sistólica < 90 mmHg o 80 mmHg medida por método intra-arterial, 
o que disminuya >30 mmHg de la T.A. basal. 
2. Vasoconstricción Periférica: con palidez, cianosis, frialdad de miembros etc. 
3. Volumen Urinario < 30 ml./hora 
4. Alteraciones del sensorio: (obnubilación, letargo, confusión) 
5. Persistencia del Shock después de haber corregido factores secundarios de 
Hipotensión arterial (Hipovolemia, arritmias, acidosis, hipoxia etc.). 
La forma más grave de insuficiencia ventricular izquierda es el shock cardiogénico, que 
se presenta en los pacientes con infarto agudo de miocardio o en las complicaciones 
mecánicas del infarto con pérdida de una masa crítica del miocardio contráctil. Además puede 
estar presentes arritmias y taponamiento cardiaco. El shock cardiogénico se produce cuando 
aproximadamente el 40 % o más del miocardio funcionante se pierde como consecuencia de 
la necrosis o de la isquemia. Esto comporta una disminución de la presión de perfusión aórtica 
que afecta todos los órganos, incluyendo también el corazón, provocando todavía mayor daño 
miocárdico. Así resulta que es muy difícil interrumpir el círculo viciosoque se ha iniciado. 
Como consecuencia de una obstrucción arterial epicárdica proximal, la pérdida 
importante de masa contráctil del ventrículo izquierdo con la consiguiente expansión produce 
disfunción ventricular. 
Esto lleva a una disminución en la tensión arterial con una disminución de la perfusión 
coronaria y mayor isquemia y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. La función 
diastólica también se encuentra afectada y produce un aumento de la presión en la aurícula 
izquierda, las venas pulmonares y capilar pulmonar con edema pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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En la lámina anterior, se puede observar la secuencia de acontecimientos a la manera de 
un círculo vicioso en que la obstrucción de una coronaria culmina en Shock cardiogénico y 
deterioro circulatorio progresivo. L.V. ventrículo Izquierdo (Left ventricle). 
 
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO 
 
 
 
VFS = volumen de fin de sístole, VFD= volumen de fin de diátole 
FEY = fracción de eyección, DS = diámetro sistólico 
PFD = presión de fin de diátole 
Obstrucción de un gran vaso coronario
Falla de bomba 
Anterógrado - Retrógrado
Infarto agudo de miocardio 
ISQUEMIA – NECROSIS
Factores 
modificadores
Factores 
modificadores
Extensión 
Asincronía 
Discinesia
Déficit 
función 
sistólica
Isquemia 
Infiltración 
inflamatoria
Alteraciones en la 
distensibilidad
áPFD
áVFS 
áVFD 
âFEy 
áDS
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Monitoreo hemodinámico 
 
 El monitoreo invasivo del estado hemodinámico de los pacientes con IAM puede 
distinguir a la cabecera de la cama a los pacientes con bajo riesgo de muerte a pesar de la 
existencia de datos clínicos de hipoperfusión periférica. 
 Mediante el uso de un balón flotante en la arteria pulmonar, Forrester y col evaluaron 
el estado hemodinámico de 200 pacientes con IAM en el momento de la admisión y 
relacionaron estos hallazgos con la evolución hospitalaria. 
 
La lámina que sigue que estos autores describieron, es sumamente útil, para encuadrar a 
nuestros pacientes en cuatro grupos hemodinámicas utilizando como guía, la presión capilar 
pulmonar y el índice cardiaco. Ambas mediciones, además de otras se pueden obtener a lado 
de la cama del enfermo, en la unidad de cuidados críticos coronarios, mediante un cateterismo 
derecho (Swan – Ganz). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aquí se distinguen 4 grupos hemodinámicos:
Normal (mortalidad 2%)
Edema pulmonar (Mortalidad 22%)
Hipovolemia (mortalidad 10%)
Shock cardiogénico (mortalidad 56%)
IV 
Shock cardiogénico 
Mortalidad 56%
PCP 
mmHg
IC l/m/ug2
18
2,1
I Mortalidad 2% II Mortalidad 22%
III Mortalidad 10%
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Disfunción ventricular izquierda: 
 
 Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular según los subgrupos hemodinámicos. 
 
Definición Hemodinamia 
Subgrupo hemodinámico 1: 
Ausencia de congestión pulmonar 
ICC o hipoperfusión periférica (shock) 
 
 Presión capilar pulmonar enclavada e 
 índice cardíaco normal o casi normal 
 
Subgrupo hemodinámico 2: 
Congestión pulmonar aislada 
Presión capilar pulmonar enclavada elevada 
e índice cardíaco normal o casi normal 
 
Subgrupo hemodinámico 3: 
Hipoperfusión periférica asilada 
Índice cardiaco bajo con presión capilar pulmonar 
Enclavada normal o casi normal 
 
Subgrupo hemodinámico: 4 
Congestión pulmonar e hipoperfusión 
periférica 
 
 
Presión capilar pulmonar elevada e índice cardiaco 
a) Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular izquierda según los subgrupos 
hemodinámico. 
 
Definición Hemodinamia 
Subgrupo hemodinámico I: 
Ausencia de congestión pulmonar 
(ICC) 
Presión capilar pulmonar enclavada e índice 
Cardiaco normal o casi normal 
Abordaje terapéutico: 
Tratamiento estándar del infarto agudo de 
miocardio. 
 
 
 
b) Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular izquierda según los subgrupos 
hemodinámicos. 
 
Definición Hemodinamia 
Subgrupo hemodinámico 2: 
Congestión pulmonar aislada 
 
Presión capilar pulmonar enclavada elevada e 
Índice cardiaco normal o casi normal 
Abordaje terapéutico: 
Intentar reducir la presión capilar pulmonar enclavada hasta aproximadamente 18 a 24 mm Hg 
con diuréticos y vasodilatadores (p.ej. nitroglicerina). La morfina también resulta útil. Los 
inhibidores de la ECA mejoran la supervivencia. 
 
c) Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular izquierda según los subgrupos 
Hemodinámicos 
Definición Hemodinamia 
Subgrupo hemodinámico 3: 
Hipoperfusión periférica aislada 
 
Índice cardiaco bajo con presión capilar pulmonar 
Enclavada normal o casi normal. 
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Abordaje terapéutico: 
Expansión de volumen para alcanzar una presión capilar pulmonar enclavada óptima (18 a 24 
mm Hg) y administración de agentes inotrópicos positivos (p.ej. dopamina o dobutamina). Los 
inhibidores de la fosfodiesterasa. (p.ej., amrinona o milrinona) también pueden ser útiles. 
• Abordaje terapéutico de la disfunción ventricular izquierda según los subgrupos 
hemodinámicos. 
 
Definición Hemodinamia 
Subgrupo hemodinámico 4: 
Congestión pulmonar e hipoperfusión 
Periférica 
Presión capilar pulmonar elevada e índice 
cardíaco bajo. 
Abordaje terapéutico: 
Esta combinación problemática se asocia a una mortalidad superior al 50 %. El tratamiento debe 
vigilarse estrechamente para intentar conseguir una hemodinámica óptima. El planteamiento 
estándar es una combinación de tratamiento vasodilatador e inotrópico positivo (p.ej. 
nitroglicerina y dopamina). Si esto no da resultado, debe considerarse la posible conveniencia de 
utilizar un dispositivo con balón de contrapulsación intraórtica u otro dispositivo de asistencia 
circulatoria. Debe contemplarse una posible ACTP de urgencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Shock Temprano
u El IAM complicado con shock cardiogénico como causa de admisión 
hospitalaria representa entre el 10 al 30% de todos los pacientes con shock 
cardiogénico.
u Estos pacientes presentan 
– Una pobre historia de enfermedad coronaria
– Oclusión proximal de una arteria epicárdica principal y ausencia de circulación 
colateral
– Niveles elevados de creatinfosfocinasa (CPK)
– Y , en las autopsias, un gran compromiso necrótico del ventrículo izquierdo o 
por el contrario
– un infarto previo 
– con enfermedad de múltiples vasos 
– con áreas de isquemia-necrosis extensas
que precipitan 
rápidamente en una 
disfunción 
ventricular izquierda.
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Pacientes con shock cardiogénico Estrategias Terapéuticas 
 
 
PTCA = ACTP (Angioplastía coronaria) 
ACE = Inhibidores de la Enzima de conversión de la angiotensina 
Se prefiere tratar a estos pacientes con angioplastia primaria, que es efectiva si no ha 
transcurrido mucho tiempo de alteración hemodinámica severa. Si el paciente no pudiera ser 
tratado con reperfusión mecánica, es aconsejable ensayar el tratamiento fibrinolítico, (ST K o 
t-PA.) 
 
 
 
Considerar 
reperfusión
Según se ha observado, la terapia fibrinolítica no demuestra efecto benéfico en el grupo de 
pacientes que ingresan con perfil de shock cardiogénico real.
Elevación del ST: sospecha 
de IAM con onda Q
ASA bloqueadores beta Heparina≤12 hs >12 hs
Apto para 
recibir 
trombolíticos
Contraindicación 
del tratamiento 
con trombolíticosNo apto para 
reperfusión
¿persisten 
los 
síntomas?
No Si
Trombolítico
s: t-PA o SK 
acelerados
PTCA primario
Otras medicaciones de 
la ACE ¿Nitratos? 
¿Magnesio?
Se prefiere tratar a estos pacientes con angioplastía primaria.
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 205 
 
Lamina anterior: IAM hiperagudo de cara anterior, con cambios precoces del ECG como el 
supradesnivel del S-T (como se observa en sus primeros momentos; véase V1 V2 ) , y ondas 
“T” de muy alto voltaje “de base ancha” que comienzan a levantar el segmento S-T. En la 
parte inferior: coronariografía del paciente con obstrucción total (100%) de la arteria 
descendente anterior; que luego se reperfunde (flechas negras), con angioplastía e implante de 
Stent. 
 
 
 
 
 
Pacientes con cirugía de revascularización coronaria previa 
 
Este subgrupo de pacientes tiene una elevada mortalidad hospitalaria, probablemente por: 
 
• Enfermedad de múltiples vasos 
• Disfunción ventricular izquierda 
• Menor permeabilidad del vaso relacionado con el infarto a los 90 minutos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Shock tardío
u Este grupo representa a la mayoría de los pacientes con shock 
cardiogénico debido a un infarto agudo, entendiéndose por tal 
aquel que se desarrolla luego de las 24 horas del diagnóstico.
u En la fisiopatología intervienen algunas de las siguientes 
alteraciones:
u Compromiso isquémico extenso del ventrículo izquierdo.
u Disfunción miocárdica sistólica y/o diastólica por atontamiento 
debido a la lesión de reperfusión.
u Reinfarto
u Isquemia recurrente.
u Complicaciones mecánicas.
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Insuficiencia, Fisiopatología y tratamiento cardiaco 
 
 
 
Ejercicio Clínico 
 
En la siguiente lámina se observa: 
 Un ECG de 12 derivaciones, de un varón de edad madura hospitalizado con IAM 
anterior extenso. (Observándose las ondas Q patológicas en las derivaciones precordiales y las 
extraordinarias anormalidades de repolarización en las derivaciones anterior y lateral). Se 
advierte una serie de 5 latidos de taquicardia ventricular no sostenida, en la zona de transición 
entre las derivaciones III y aVF. 
 
1. Las “extraordinarias anormalidades de la repolarización “en el ECG ¿Cómo las 
denominaría, más apropiadamente? 
 
 
2. ¿Qué ritmo cardiaco “basal”tiene el paciente en casi todo el trazado? 
 
 
 
 
 
3. Si el paciente relata haber comenzado hace (2) horas, con el último episodio de Dolor 
Anginoso, por lo cual fue internado, y está siendo tratado con medidas generales y 
analgésicos ¿Que le propondría Ud.? (Explique su respuesta). 
 
 
 
 
Oclusión coronaria
Isquemia 
miocárdica
âMasa 
contractil
Extensión 
reinfarto
Diuréticos 
vasodilatadores
Shock
BB
IECA
Vasoconstricción
Retención hidrosalina
Disfunción VI
Hipotensión arterial
Ó PFD
áActividad simpática
áSRA
Hipoperfusión 
coronaria
+ inotrópicos
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Ejercicio Clínico: 
El siguiente ECG pertenece a un paciente que ingresa a la guardia con angor 
prologado de más de 12 hs. de evolución. El tratamiento básico inicial ya se le realizó, pero 
persisten los síntomas, y se advierte en el examen físico: Rales crepitantes bibasales, 
ingurgitación yugular y tercer ruido. 
 
 
 
 
 
 
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 208 
 
1) ¿En que clase Hemodinámica de Killip lo pondría? 
 
 
2) Observando el ECG, ¿Qué ritmo tiene? ¿Hay algún trastorno de la conducción? ¿Hay 
en el ECG señales de lesión o injuria? 
 
 
3) ¿Qué le propondría considerando los hallazgos del examen Físico, los síntomas y lo 
observado en el ECG? 
 
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………. 
 
 
 
 
La primera causa de mortalidad intrahospitalaria entre pacientes con IAM es el fracaso 
circulatorio, bien sea producido por una disfunción ventricular izquierda o secundaria a 
una de las complicaciones mecánicas del IAM. 
Las complicaciones del IAM, pueden clasificarse como mecánicas, eléctricas o arrítmicas. 
Isquémicas, embólicas e inflamatorias. (Pericarditis) 
 
 
 
 
 
 
 
 
El paciente con IAM y otras complicaciones 
menos frecuentes
10- 21 díasPseudoaneurisma
14- 80 díasPericarditis recurrente o 
postmiocárdica (Síndrome de 
Dressler)
Período tardío (2ª y 3ª semana)
10- 21 díasAneurisma del VI
3- 7 díasRuptura de la pared del VI
3- 5 díasInsuficiencia mitral aguda por 
disfunción o ruptura músculopapilar
3- 7 díasComplicaciones mecánicas
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 209 
 
 
CIV (Rotura de una pared interna) 
 De una incidencia infrecuente, su presentación súbita y de una gravedad extrema 
ocurre dentro de la primera semana de IAM. En el examen físico se observa: primer ruido 
disminuido, constante cadencia de galope con R3, soplo holosistólico en barra con 
localización en ápex, irradiado a la axila, áspero, permanentemente, sin cambios de 
intensidad en el latido post - extrasistólico. 
 Su evolución es tormentosa. La realización de angioplastia directa no presta ninguna 
utilidad. Requiere necesariamente cirugía de urgencia. 
 
 
 
Comunicación interventricular (ruptura del 
septum)
q La comunicación interventricular como complicación del IAM anterior suele tener 
una presentación "simple" sin mayor gravedad, con localización apical
q Mientras la CIV de localización inferior lo hace de una forma "complicada" , con 
compromiso severo de la dinámica del ventrículo derecho, que exige corrección 
quirúrgica.
q Se utiliza la técnica de infartectomía y 
aplicación de parches de pericardio. Se 
da con mayor frecuencia en los 
pacientes ancianos, que debutan con un 
IAM transmural, con compromiso de 
un solo vaso e hipertensos.
q Se presenta en el 1- 2% del total de los 
IAM, con mayor incidencia entre los 3-
5 días y con igual frecuencia en el IAM 
anterior e inferior. 
Insuficiencia mitral aguda
q Desde el punto de vista fisiopatológico en la insuficiencia mitral de origen isquémico 
participan tres mecanismos:
q
- Disfunción del músculo papilar
- Ruptura del músculo papilar
- Ruptura de las cuerdas tendinosas.
q Los músculos papilares (MP) desempeñan un papel importante en la gravedad del cuadro. La 
ruptura del cuerpo del MP es incompatible con la vida
q Su evolución es tormentosa . 
q La realización de angioplastía directa no presta ninguna utilidad à Requiere necesariamente 
cirugía de urgencia.
q La disfunción del MP por isquemia es más frecuente y sus consecuencias hemodinámicas 
son de menor gravedad, debido a la disminución de la coaptación de las valvas y la 
producción de insuficiencia mitral. Ocurre con mayor frecuencia en el MP posteromedial.
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Insuficiencia Mitral: 
Una insuficiente mitral leve a moderada es frecuente en un IAM; y habitualmente es benigna, 
asintomática y transitoria Sin embargo la insuficiencia mitral severa por rotura de músculo 
papilar (completo) lleva inmediatamente a la muerte por Edema agudo de pulmón 
(afortunadamente esto es raro). Un grado menor de insuficiencia mitral es la disfunción 
isquémica del músculo. La insuficiencia mitral se presenta con la aparición de un nuevo soplo 
sistólico, con diferentes irradiaciones y características auditivas. 
 
 
 
La rotura cardiaca de la pared libre del ventrículo izquierdo, solo sucede encasos de I.A.M. 
transmural. La rotura aguda presenta dolor precordial disociación electromecánica y muerte. 
La rotura subaguda, está contenida por el pericardio, como se observa en la figura anterior y 
el diagnóstico rápido podría permitir una solución quirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicaciones mecánicas del infarto
Hematoma 
pericárdico 
localizado (nuevo)
Hematoma 
organizado
Pericardio 
adherente
Infarto de 
miocardio
Ruptura 
del 
miocardio
He
ma
tom
a n
ue
vo
Hematoma 
organizado
An
eu
ris
m
a 
 
fa
lso
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En los pacientes con manifestaciones tempranas de falla de bomba e IAM inferior las 
estrategias de reperfusión (trombolisis o ATC primaria) adquieren una importancia relevante 
ya que, en su gran mayoría, la restauración del flujo en las arterias marginales, del VD por 
recanalización de la arteria coronaria derecha mejora las complicaciones intrahospitalarias y 
el pronóstico. 
 
 
 
 
Infarto del ventrículo derecho
q La presencia de un infarto del ventrículo derecho debe plantearse cuando 
durante un infarto agudo de miocardio inferior o posterior aparece la 
clásica tríada constituida por:
q Hipotensión,
q Ingurgitación yugular,
q Campos pulmonares claros (sin signos radiológicos de congestión venosa).
Complicaciones del IAM del VD con falla de bomba
q Bloqueo AV y disfunción del nódulo sinusal.
q Ruptura de la pared libre, septum interventricular y músculos papilares de 
la tricúspide.
q Shunt de derecha a izquierda a través del foramen oval.
q Trombos en el VD con probable embolia pulmonar.
q Insuficiencia tricuspídea.
q Shock cardiogénico.
q Muerte.
Grados de extensión del infarto del VD (I- II- III- IV- V)
El punteado indica el área necrótica
Infarto del ventrículo derecho
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Luego de realizado el diagnóstico y de las medidas generales habituales como sucede en caso 
de pacientes con infarto inferior y afectación de VD, Hay Hipotensión arterial, y si el aporte 
de líquidos (solución salina), no es suficiente, la PCP(que suelen ser mayor de 15 mmHg) 
usualmente baja en IAM del ventrículo derecho, pero cuando es alta revela insuficiencia 
cardiaca isquémica izquierda concomitante y existen signos francos de insuficiencia cardiaca 
acompañando a la hipotensión se utiliza la dopamina a dosis de hasta 20 
microgramos/Kg/min. Con noradrenalina como coadyuvante, si fuera necesaria. El beneficio 
sobre la mejoría del flujo cerebral y la perfusión sistémica mediante un aumento del 
inotropismo se realiza a expensas de un aumento de la poscarga y aumento de las demandas 
de oxígeno debido a la vasoconstricción. 
La dobutamina puede ser útil cuando la PCP es mayor de 18 mmHg y existe hipotensión leve 
o moderada (70-90 mmhg) o imposibilidad de utilizar nitroglicerina o nitroprusiato debido a 
un agravamiento de la hipotensión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IAM de Ventrículo Derecho
A) ECG de 12 derivaciones donde se observa supradesnivel del segmento ST en la 
cara inferior e infradesnivel anterior compatible con un IAM de localización 
inferoposterior
B) Supradesnivel del segmento ST en V3R, V4R y V1A
B
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Otras complicaciones de un IAM 
Pericarditis recurrente o posmiocárdica (síndrome de Dressler), pericarditis recidivante. 
 Esta patología es menos frecuente en la actualidad por los cambios introducidos en el 
tratamiento del IAM que se inicia con mayor precocidad y en el que se utilizan los 
trombolíticos. Es de aparición tardía, ya que ocurre desde la segunda semana hasta los 3 
meses. 
 Su evolución es tormentosa y prolongada. Se presenta como una afección 
multisistémica con selectividad pericárdica. Su etiología admite diferentes explicaciones: 
como respuesta inmunológica al daño miocárdico, aunque también se le atribuye origen 
virósico, debido a una disminución de las defensas del organismo. 
 
Tratamiento: 
• Ácido acetilsalicílico (AAS), 500 mg cada 6 horas, durante 10 días. En caso de ser 
rebelde al tratamiento y recidivante se podrán utilizar corticosteroides, aunque algunos 
autores aconsejan evitarlos, por la posibilidad de mayores complicaciones. 
 
Trombosis intracavitaria y embolización arterial: 
 La presencia de trombos intracavitarios es un complicación que se presenta con cierta 
frecuencia y deriva en accidentes embólicos en la circulación sistémica. Es posible identificar 
el trombo desde el primer día hasta meses después, con mayor asiduidad a fines de la segunda 
semana. 
 Se manifiesta en alrededor del 40 % de los pacientes y existe mayor presencia en 
localización apical. Su incidencia se reduce al 25 % con la administración de anticoagulantes. 
El uso de tombolíticos reduce su frecuencia de aparición. 
 
 
 
 
Coronariografía que muestra oclusión total proximal de 
la coronaria derecha y el resultado luego de la 
angioplastia
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Repaso Breve y esquemático Histopatológico de un IAM. 
 
 
 
 
Miocardio aturdido e hibernado 
 El miocardio aturdido describe áreas de miocardio que desarrollan una disfunción 
postisquémica con necrosis mínima o nula. El miocardio aturdido suele observarse tras un 
IAM, cuando se ha restablecido el flujo sanguíneo y se produce una mejora de la 
contractibilidad de estas áreas con el tiempo, independientemente de la revascularización 
posterior. No obstante, el miocardio aturdido puede observarse también tras múltiples 
interrupciones breves y repetidas del flujo sanguíneo, como ocurre en pacientes con episodios 
reiterados de angina. 
 Así pues tanto el miocardio aturdido como el hibernado se caracterizan por graves 
alteraciones de la motilidad de la pared en presencia de miocardio vivo o viable. La principal 
diferencia es que el miocardio aturdido es más agudo y recuperará la función contráctil con el 
tiempo sin necesidad de una intervención. En cambio, el miocardio hibernado es más crónico 
y requiere el restablecimiento del flujo sanguíneo mediante revascularización para recuperar 
la contractilidad. De los dos conceptos, la hibernación es el más importante en pacientes con 
cardiopatía isquémica crónica. 
 Es esencial un diagnóstico preciso del miocardio aturdido e hibernado a fin de tomar 
una decisión óptima sobre la necesidad de practicar una revascularización en pacientes 
postinfarto agudo de miocardio y en los que sufren una enfermedad coronaria crónica, sobre 
todo en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva. 
 En el período postinfarto inmediato, especialmente tras el tratamiento trombolítco, las 
áreas del miocardio dístales al vaso responsable del infarto parcialmente permeable pueden 
presentar una grave reducción de la contractilidad que podría deberse a necrosis o a 
aturdimiento. 
 
 
Duración e intensidad crecientes de la isquemia
Resultados posibles de la isquem ia
Estenosis ateromatosa de coronarias a menudo con trombosis
Acumulación de metabolitos * Hipoxia * Formación de radicales libres
Lesión reversible
Agregación plaquetaria
Mayor demanda
Trombosis
Vasoespasmo
Lesión irreversible
Con reperfusión Sin reperfusión
Hemorragias 
intralesionales
Necrosis cpn bandas 
de contracción
Infarto
Reperfusión
Miofibrillas con “depresion funcional”
Recuperación
Conservación 
del miocardio
Infarto
IAM
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 El miocardio aturdido recuperará la contractilidad con el tiempo y sin necesidad derevascularización, a menos que la estenosis residual sea tan grave que esas áreas necróticas 
sean extensas, la revascularización no tendrá como resultado una mejoría de la función 
ventricular, sino que los pacientes se expondrán a un procedimiento innecesario, de riesgo y 
costoso. 
 
 Muchos pacientes con enfermedad arterial coronaria crónica y disfunción ventricular 
izquierda tienen algunas características comunes: 
 
• Suelen tener vasos dístales inadecuados para hacer injertos 
• Son mayores 
• Son diabéticos, y/o 
• Presentan una enfermedad concomitante. 
 
Estos factores incrementan el riesgo y reducen las probabilidades de éxito de la 
revascularización. Es esencial una selección apropiada para decidir qué pacientes no se 
beneficiarán de un procedimiento de revascularización (RVM) sino que en su lugar, 
deberían continuar con el tratamiento médico. 
 
En la lámina que sigue se resume en breves líneas, las características clínicas de un 
paciente con miocardio Hibernado. 
Note la excelente respuesta post operatoria de la cirugía de revascularización miocárdica 
(By pass); objetivada a través de un cateterismo izquierdo y mediciones de la fracción de 
eyección de sendos ventriculogramas pre y post RVM (37% y luego 76 %) 
 
 
 
 
 
 
Miocardio aturdido e hibernado
Diagnóstico del miocardio hibernado clínico
1. Angina
2. Agravamiento de la insuficiencia cardíaca en un paciente con isquemia 
silente
3. Elevación pequeña de CK con infarto, especialmente si hay una ICC 
grave o una anomalía de movimiento de la pared
4. Ausencia de infarto de miocardio con onda Q
Respuesta 
postoperatoria 
del miocardio 
hibernado
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Función del músculo cardiaco y remodelado ventricular 
 
 Como consecuencia de la pérdida de segmentos miocárdicos funcionales se 
producen alteraciones en la motilidad parietal y en la performance ventricular con 
disfunción ventricular, tanto sistólica como diastólica. 
 
 El tiempo de isquemia es una variable de importancia fundamental, ya que la 
permeabilidad temprana de la arteria involucrada en el infarto se asocia con una mejor 
evolución clínica. 
 
 De la misma manera, los estudios con angioplastia primaria demostraron el mayor 
beneficio obtenido con la reducción del tiempo de isquemia. Por lo tanto, este es un factor 
clave en la fisiopatología del infarto, dado que define no sólo el tamaño final del infarto y la 
función ventricular, sino que también tiene implicaciones pronosticas. 
 
 A pesar de restituirse el flujo coronario, el miocardio posisquémico no recupera su 
función ventricular rápidamente. Este fenómeno de “atontamiento” ha sido objetivado tanto 
en estudios realizados en animales como en seres humanos e indica que la severidad y la 
duración de la isquemia son determinantes importantes del grado de atontamientos. 
 
 “Atontamiento miocárdico” es un término que describe la disfunción mecánica que 
persiste luego de la repercusión y aunque no se haya producido daño miocárdico irreversible, 
como ya se había explicado anteriormente. 
 
Remodelado ventricular: 
 
 
 
 
 
Longitud del segmento 
anterior mayor que en 
testigos
Expansión 
del infarto 
anterior
Zona del infarto
Longitud del segmento posterior
Longitud del segmento anterior
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 A partir de la publicación de la técnica del bypass aortocoronario efectuado por René 
Favoloro en 1968, su utilización se expandió con rapidez y demostró su factibilidad y buenos 
resultados. Recién diez años más tarde se conocieron los resultados del primer trabajo 
(Estudio Cooperativo de la Administración de Veteranos) que comparaba el tratamiento 
quirúrgico con el tratamiento médico, y en el que se llegó a la conclusión de que en los 
casos de angor estable CF II-III, con isquemia comprobada y alto porcentaje de 
Remodelado ventricular
q Es un proceso de adaptación que sigue al infarto caracteriz ada por
q Progresiva dilatación del VI
q Cambios a nivel de la estructura parietal
q Hipertrofia de los miocitos
q Aumento de la masa miocárdica sin cambios a nivel del grosor parietal (hipertrofia 
excéntr ica)
q 
 
Ahora bien
¿ con qué drog as contamos para evitar es ta evo luc ión?
q Beta bloqueantes
q IECA
q Nitratos y
q Posiblemente los IECA + Antagonista de los receptores ATI y 
antialdosterónicos (tipo espironolactona y eplerenona).
Tratamiento médico, quirúrgico y 
angioplastía
q En los pacientes con bajo riesgo isquémico no 
parece haber diferencias significativas en cuanto a 
la prevención de muerte o infarto, ya sea con 
tratamiento médico, quirúrgico o angioplastía. 
q Si existe alto riesgo isquémico à se plantea la 
revascularización. La misma puede mejorar la 
calidad de vida al disminuir los sintomas.
q Es obligatoria la revascularización quirúrgica 
cuando hay : 
qAnatomía desfavorable
qLesiones del tronco de la coronaria izquierda 
qDisfunción ventricular severa
Pueden establecerse entonces las siguientes indicaciones:
Y que consiste en modificaciones de la geometría ventricular con el objetivo de 
mantener un volumen sistólico adecuado a pesar de la disminución de la fracción de 
eyección.
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disfunción del ventrículo izquierdo la cirugía no mejoraba en forma significativa las 
curvas de supervivencia a largo plazo obtenida con el tratamiento médico, excepto en los 
casos de lesión del tronco de la coronaria izquierda. Este estudio fue criticado en diversos 
aspectos metodológicos haciéndose especial hincapié en alta mortalidad quirúrgica de algunos 
centros intervinientes. 
 
 En 1983 se conoció la primera publicación de CASS (Coronary Artery Surgery 
Study). Se distribuyó al azar a pacientes con angor leve o sintomáticos con infarto de 
miocardio con más de 3 meses de evolución. Se concluyó que el tratamiento quirúrgico 
no prolongaba la vida ni prevenía los infartos en comparación con el grupo destinado a 
tratamiento médico. Sin embargo, se apreció una mejoría en la supervivencia con el 
tratamiento quirúrgico en el subgrupo de pacientes con disfunción ventricular izquierda 
(fracción de eyección menor de 50 %). Se comunicó a los 5 años una mejoría en la calidad de 
vida con el tratamiento quirúrgico que fue menos evidente a los 10 años de seguimiento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿ En quien preferimos angioplastía?
Ventajas
q Menor costo, 
q Menor tiempo de 
hospitaliz ación 
q Rápido retorno al 
ambiente laboral y 
familiar.
Desventajas
q Recurrencia de la 
isquemia 
q Necesidad de efectuar otros 
procedimientos de 
revascularización, 
especialmente durante los 
primeros 6 meses (30% de 
reestenosis).
q En los pacientes con anatomía favorable y menor riesgo
q En las personas jóvenes que no toleran los síntomas o 
necesitan ser revasculariz adas por alto riesgo isquémico, ya 
que permite llegar a la indicación de cirugía a una edad 
avanzada evitando el aumento del riesgo de las 
reintervenciones. 
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CARDIOPATÍA ISQUEMICA: ANGINA DE PECHO ESTABLE E INESTABLE, 
I.A.M 
 
Métodos de Diagnóstico y Evaluación: 
 
Ergometría, talio y cinevetriculografía, radioisotópica. Eco estrés. 
 
Constituyen valioso aportes para: 
v Determinar: 
• La extensión de la isquemia y/o