4- Fasciola y Schistosoma

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Fasciola
Taxonomía
· Phylum: Platyhelmintes 
· Superclase: Trematoda (del gr. trimatodis, con aberturas o ventosas). Cuerpo no segmentado, con frecuencia en forma de hoja, y revestido por un tegumento grueso. Tamaño entre uno y varios centímetros de longitud. 
· Clase: Digenea (dos hospedadores): Ciclos indirectos. Monoicos (hermafroditas) o dioicos (sexos separados). Digestivo ciego. Dos ventosas. 
· Familia: Fasciolidae 
· Género: Fasciola 
· Especies: F. hepatica, F. gigantica
Fasciola hepática: Adulto 
Tamaño: 2 – 3 cm. Aplanado dorsoventral. Simetría bilateral. Forma en hoja, oval. Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo). Tegumento con ornamentaciones (espinas) que le es útil para la absorción de nutrientes ya que se encuentra en un ambiente agresivo. Musculatura en 3 capas. Aparato digestivo incompleto, con ciegos intestinales. Aparato excretor: osmorregulador. Sistema nervioso: Troncos nerviosos, ganglios. Hermafroditas: reproducción cruzada o in situ. Órganos incluidos en tejido esponjoso (parénquima)
Ciclo evolutivo
Los huevos caen con la materia fecal del humano o los animales al agua, de esos huevos que no son embrionados aun emerge el miracidio que necesita encontrar al caracol (hospedador intermediario) en menos de 24 hs pq sino muere. Una vez que invade al caracol el miracidio da lugar al esporoquiste, luego a la redia (5-8 por cada esporoquiste) y por ultimo a la cercaria (600 por cada redia). La cercaria tiene una cola que le permite moverse y salir del caracol y se enquistan en plantas acuaticas, donde pierden la cola y dan lugar a metacercarias. Cuando los humanos o los animales comen esas plantas con metacercarias, en el estomago empieza a digerirse la membrana quistica que la rodea y en el intestino delgado se liberan los fasciolomulos (embrion de la futura fasciola). Estos fasciolomulos atraviezan la barrera intestinal y dirigirse por el peritoneo hasta el higado donde invaden en la capsula de glisson para llegar a los canaliculos biliares. En los canaliculos biliares se forman los adultos que ponen huevos y se eliminan por bilis.
· Hospedador definitivo: habitualovino, bovino, caprino, porcino, etc., accidentalhombre
· Hospedador intermediario: caracol de agua dulce del género Lymneidae
· Elemento infestante para el hombre: metacercarias
Fasciolosis poco frecuentes:
· Fasciolosis ectópica: fasciolómulos en pulmones, peritoneo, sistema nervioso, urinario, ocular, masas subcutáneas, en ganglios linfáticos, placenta, útero. Vía sanguínea se pueden enquistar sin llegar a madurar sexualmente. 
· Infección transplacentaria: Descrita en ovinos, bovinos y búfalos, pero no documentada en humanos
Epidemiología
· En Argentina: Córdoba, Mendoza, San Luis, Neuquén, Río Negro, Chubut, Salta, Jujuy, Entre Ríos, Corrientes y en algunos lugares de la Provincia de Buenos Aires (Cuenca del Salado, San Pedro, Zárate y Capitán Sarmiento). Altiplano boliviano: altamente endémico.
· Reservorios: Animales parasitados, eliminan huevos por mucho tiempo (2 a 3 años). Prevalencia en Argentina: 1% en animales de consumo en áreas no endémicas y 15% en precordillera patagónica
· Fuente de infección: pastos o verduras contaminados con metacercarias o agua estancada. Se consideran de mayor riesgo: berro y rábano, y también la lechuga, mazorca de maíz, espinacas, jugo de alfalfa y brócoli, ensaladas, bebidas y condimentos “naturistas” 
· Aspectos ambientales: el hombre adquiere la infección durante la época estival; clima moderado y lluvioso (la sequía mata las formas larvales); presencia del caracol (habita represas, lagunas, bañados, cuerpos de agua dulce, no vive en aguas salobres)
Patogenia 
· Fase Aguda o Invasiva (hepática): durante la invasión producen hemorragias, inflamación, necrosis y formación de microabsesos 
· Fase Crónica o de Estado (biliar) (3 a 5 meses postinfección), cuando los parásitos alcanzan la madurez sexual. Los adultos secretan prolina y generan hiperplasia de los canalículos biliares que se acompaña de una reacción inflamatoria crónica. 
· Puede ocurrir obstrucción 
· Hay microabscesos formados por tejido necrótico, rodeado de eosinófilos, células epitelioides y gigantes y cristales de Charcot-Leyden
· Esas lesiones se convierten en granulomas caseosos y los eosinófilos son reemplazados por tejido fibrótico que los encapsula
Patología 
· Puede ser asintomática 
· Durante el período de invasión biliar: la forma aguda está asociada con la tríada de fiebre, hepatomegalia y eosinofilia. Dolor en hipocondrio derecho y /o epigastrio, fiebre, hiporexia, hepatomegalia, alergia cutánea, vómitos, diarrea, mialgias. 
· Durante el período de estado: obstrucción biliar e ictericia, dispepsia biliar, fiebre, hepatomegalia, dolor abdominal. 
· Puede cursar con aumento de fosfatasa alcalina, leucocitosis, anemia y eosinofilia que puede llegar al 80%
Diagnostico: Un paciente con fiebre, ictericia, hepatomegalia, eosinoflia, concomitante con el hábito de masticar pastos o comer berro silvestre, apoya el diagnóstico presuntivo de fasciolosis. Dolor abdominal y eosinofilia se presentan en la mayoría de las fasciolosis
· Fase aguda o invasiva: 
· Serología: ELISA, IFI
· Leucocitosis con eosinofilia 
· Hipergammaglobulinemia 
· Pruebas funcionales hepáticas: se realizan en ambas fases de la parasitosis
· Fase crónica o de estado
· Examen coproparasitológico seriado. Positivos luego de 3 - 4 meses postinfección. Eliminación de huevos es irregular, baja o inexistente en infecciones crónicas, con poca carga o hábitats ectópicos 
· Coproantígenos: ELISA. PCR 
· Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. 
· Tomografía computada hepática, RMN, US
Huevos de Fasciola hepática: Elípticos, simétricos, membrana externa delgada, son operculados, y presentan células germinativas en el interior, como una masa granulosa. 130 a 140μm x 70 a 80μm
Tratamiento 
· El fármaco de elección es el triclabendazol. En varios países se documentó resistencia (Cabada et al., 2016). 
· Bitional: se ha usado en los Estados Unidos 
· Se han obtenido resultados variables con nitazoxanida. Hay datos con el 100% de curación después de un segundo tratamiento 
· En estudio: Artemisinina como fasciolicida 
· En ocasiones es necesaria la cirugía.
Profilaxis: La endemia poblacional de fasciolosis está determinada por cuatro factores: 
1. La presencia de reservorios: rumiantes infectados 
2. Presencia de los HI: caracoles Lymnaeae susceptibles 
3. La contaminación de los berros y del agua de las acequias por los rumiantes y los humanos 
4. Consumo de berros, lechugas o alfalfa crudos o de agua sin hervir. 
Por lo tanto: educación intensa de la población rural en riesgo, mantener los ganados lejos de las corrientes de agua, enseñar a tratar las verduras con vinagre al 6% para destruir las metacercarias, hervir el agua, capacitar al personal de salud para diagnosticar oportunamente los parásitos y control de los caracoles.
Schistosoma (Se conoce también como bilharzias, bilharziasis o fiebre de caracol)
Etiología
· Los seres humanos se infectan cuando las formas larvarias del parásito, liberadas por los caracoles de agua dulce, penetran en su piel durante el contacto con el agua infestada. 
· En el cuerpo, las larvas madurarán a adultos 
· Los adultos viven en los vasos sanguíneos, donde las hembras liberan los huevos. 
· Algunos de los huevos salen con las heces o la orina para continuar el ciclo de vida del parásito. Otros quedan atrapados en los tejidos del cuerpo, causando una reacción inmune y daño progresivo a los órganos. 
· Existen dos formas principales de schistosomiosis: Intestinal y Urogenital
· La schistosomiosis es una infección intravascular 
· La schistosomiosis o bilharziasis es una enfermedad aguda y crónica causada por trematodes del género Schistosoma
· La infección se contrae al realizar actividades agrícolas, domésticas profesionales o recreativas habituales en las que hay contacto con aguas infestadas. 
· 200 millones de personas están infectadas (OMS) 
· Se estimaque al menos un 90% de las personas que necesitan tratamiento vive en África 
· El control de la schistosomiosis se centra en la reducción del número de casos mediante el tratamiento periódico y masivo con prazicuantel y saneamiento ambiental
Taxonomía 
· Phylum: Platyhelmintes 
· Superclase: Trematoda 
· Clase: Digenea (dos hospedadores)
· Familia: Schistosomatidae 
· Género: Schistosoma 
· Especies: S. mansoni, S. japonicum, S hematobium 
· Otras especies del género o la familia Schistosomatidae son parásitos de aves, peces, tortugas, y mamíferos. Pueden causar dermatitis cercarial en humanos 
· Híbrido entre S. haematobium y S. bovis (se hospeda en las cabras y nunca había afectado a los humanos)
Distribución geográfica
La schistosomiosis es prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, especialmente en las comunidades pobres sin acceso a agua potable ni a saneamiento adecuado. S. mansoni es el único presente en América, se aborda principalmente su estudio
Morfología:
· Trematodes blanco grisáceos 
· Sexos separados, el macho (6,5 a 12 mm) plano forma el canal ginecoforo y presenta 6 a 8 masas testiculares; la hembra cilíndrica (7 a 17 mm) 
· Viven acasalados: como parejas abrazadas permanentemente. 
· Habitan los plexos venosos perivesicales (Schistosoma haematobium) o mesentéricos (otras especies). 
· Dos ventosas: oral y ventral. Se alimentan de sangre y globulinas 
· Tegumento ornamentado, con tubérculos 
· Tracto digestivo: esófago, intestino bifurcado y ciego intestinal
Ciclo biológico
· Hospedador definitivo: hombre y otros mamíferos
· Hospedador intermediario: caracoles del género Biomphalaria
· Elemento infestante para el hombre: carcarias
Los huevos caen al agua no embrionados y luego de embrionar lo que nace es un miracidio que debe encontrar al caracol. Ese miracidio da lugar al esporoquiste y luego a cercarías. El caracol elimina estas cercarías que son las infectivas para el hombre y otros memiferos. Ingresan por la piel (folículos pilosos) sin causar dolor. Una vez dentro del hospedador definitivo las cercarías pierden la cola y se forman schistosomulos. Por circulación van al corazón derecho y al pulmón, luego corazón inzquierdo, circulación sistémica y una vez en el hígado terminan de madurar, se convierten en adultos y se acasalan. Viajan por venas mesentéricas intestinales inferioires (en el caso de S. mansoni) donde la hembra pone los huevos. Algunos llegan a materia fecal pero otros quedan en la mucosa intestinal formando granulomas o por circulación vuelven al hígado formando granulomas. La reacción inflamatoria que produce el organismo es mucho mayor contra los huevos que contra los adultos ya que evaden el SI.
Manifestaciones tempranas: Rush
Vesículas de penetración causadas por Schistosoma. 
Erupción maculopapular: lesiones eritematosas de 1 a 3 cm. Aparecen a las pocas horas o hasta una semana después del contacto con el agua infectada.
Dermatitis por cercarias dada por ciertas especies de la Familia Schistosomatidae cuyos hospedadores normales son aves y mamíferos (ej. Austrobilharzia variglandis : de los Prurito, pero la cercaria no madura
Schistosomiosis aguda: síndrome de Katayama (no siempre ocurre)
· Manifestación clínica que aparece entre 14-84 días después de la infección
· Los pacientes presentan fiebre, malestar, mialgia, fatiga, tos no productiva, diarrea (con o sin sangre), hematuria (S haematobium) y dolor abdominal
· Se observan radiológicamente infiltrados pulmonares difusos
· Casi todos los pacientes tienen eosinofilia
· Debido a este retraso temporal y su presentación no específica, es la forma de la schistosomiosispeor diagnosticada en viajeros por los médicos en países no endémicos. 
· Los viajeros no inmunes son especialmente propensos 
· La schistosomiasisaguda no sospechada clínicamente y no tratada puede resultar en morbilidad severa o muerte
Schistosomiosis crónica 
· La mayoría de los pacientes son asintomáticos o pocos sintomáticos 
· La enfermedad hepatoesplénica con hipertensión portal es muy grave, seguida por la afectación cardiopulmonar, la nefropatía obstructiva, la bacteriemia y la malignidad. 
· La enfermedad se asocia con anemia, dolor crónico, diarrea y desnutrición. 
· La enfermedad del tracto urinario: hematuria (primer signo de enfermedad establecida) proteinuria, síndrome nefrótico, calcificación de la vejiga, obstrucción ureteral, infección bacteriana, cólico renal, insuficiencia renal y carcinoma vesical 
· El carcinoma de las vías urinarias, el hígado y la vesícula biliar puede causar la muerte
· La neuroschistosomiosis incluye signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal, mielopatía y radiculopatía. 
· El curso de la patología se debe al efecto masivo de miles de huevos y grandes granulomas en el cerebro o la médula espinal. 
· Las complicaciones de la enfermedad cerebral incluyen encefalopatía con dolor de cabeza, deficiencia visual, delirio, convulsiones, déficit motor y ataxia. 
· Debido al menor tamaño de sus huevos, S. japonicum causa el 60% de todas las infecciones cerebrales
Patogenia
· La enfermedad crónica y avanzada resulta de la respuesta inmune del hospedador a los huevos de Schistosoma depositados en los tejidos y la reacción granulomatosa inducida por los antígenos parasitarios.
· Los huevos retenidos en la pared intestinal o vesical inducen inflamación, hiperplasia, ulceración, formación de microabscesos y poliposis. 
· La enfermedad intestinal crónica severa puede resultar en estenosis colónica o rectal 
· Los huevos de S. mansoni y S. japonicum embolizan al hígado, donde la respuesta inflamatoria granulomatosa induce inflamación presinusoidal y la fibrosis periportal. Cirrosis 
· La hepatomegalia, secundaria a la inflamación granulomatosa, ocurre tempranamente en la evolución de la enfermedad crónica. 
· Los depósitos de colágeno periportal llevan a la obstrucción progresiva del flujo sanguíneo, a la hipertensión portal y, en última instancia, a las varices, la hemorragia varicosa y a la hepato y esplenomegalia
Diagnóstico 
1. Historial clínico epidemiológico 
· Registro de viajes a zonas endémicas: Los pacientes que regresan / emigran de África o Medio Oriente pueden tener schistosomiosis intestinal o urinaria y los de Asia o América del Sur pueden tener schistosomiosis intestinal 
· Contacto con agua dulce (lagos, ríos o arroyos)
2. Examen Físico 
· Presencia de erupción urticariana (lesiones maculopapulares) 
· Palpación del abdomen, se puede detectar hepatomegalia y en un tercio, esplenomegalia 
· Auscultación de los pulmones 
· La linfadenopatía generalizada puede estar presente
3. Laboratorio 
· Búsqueda de huevos (Gold Standard): Coproparasitológico seriado / orina 
· Los huevos de S. haematobium se buscan en orina concentrada por sedimentación, centrifugación o filtración 
· Biopsia rectal o de la vejiga para la identificación de huevos 
· PCR en heces o en suero 
· Serología (ELISA, IFI): útil en los que no hay huevos (prepatente), como en el síndrome de Katayama. Pruebas de Precipitación: poco usadas 
· Hemograma completo: eosinofilia (> 80% de los pacientes). Anemia y trombocitopenia pueden estar presentes 
· Perfil de coagulación: tiempo prolongado de protrombina 
· Pruebas de función hepática
4. Imágenes 
· Radiografía de tórax: los infiltrados pulmonares son comunes en los casos agudos (síndrome de Katayama) 
· Ecografía abdominal: puede establecer la extensión de la patología hepática y biliar en la schistosomiosis intestinal 
· Ecografía pélvica: puede establecer la patología de la vejiga, la ureteral y la renal en la schistosomiasis urinaria 
· Otras: RMN, TAC
Tratamiento y pronóstico 
· Praziquantel: cuanto antes mejor. 
· El tratamiento con artemisinina administrado en forma temprana después de la exposición puede disminuir el riesgo del síndrome de Katayama 
· Tanto la enfermedad temprana como avanzada mejoran con el tratamiento. No puede revertir la fibrosis 
· La schistosomiosis aguda se asocia con una tasa de mortalidad de hasta un 25%