ICTUS

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República Bolivariana de Venezuela 
Universidad del Zulia 
Facultad de Medicina 
Escuela de Medicina 
Cátedra: Clínica Médica
ICTUS 
Univ. Marines Chang
C.I: 27.082.090
ECV/ICTUS 
Ictus Isquémico
Ictus Hemorrágico
Focal
Global
Infarto cerebral 
AIT
Aterotrombótico
Cardioembólico
Lacunar
De causa indeterminada 
De causa inhabitual
Hemorragia Cerebral
Hemorragia
Subaracnoidea
Parenquimatoso
Ventricular
Manual AMIR. Neurología (14° ed.)
Irrigación Cerebral 
Porth. Fisiopatología. (9° ed). España (pag. 1347)
Porth. Fisiopatología. (9° ed). España (pag. 1347)
ART. CEREBRAL ANTERIOR 
1. Porción medial de los lóbulos parietales y frontales
- Corteza motora y sensorial de miembros inferiores 
2. Brazo anterior de la cápsula interna 
3. Cuerpo calloso 
4. Ganglios basales 
ART. CEREBRAL MEDIA
1. Porción lateral de los lóbulos frontales y parietales 
Corteza motora y sensorial de miembros superiores y cara.
2. Temporal: área de Wernicke 
3. Frontal: área de Broca 
4. Arterias lenticuloestriadas
Putamen, globo pálido
- Porciones de la cápsula interna y núcleo caudado 
ART. CEREBRAL POSTERIOR 
1. Lóbulo occipital (corteza visual)
2. Porción posteromedial del lóbulo temporal
3. Tálamo 
Ictus Isquémico 
Hernandez A. Reglas de Oro. Clínica Neurológica. (2012)
FACTORES DE RIESGO 
FACTORES MODIFICABLES 
HTA
DM
Enfermedades Cardíacas 
Tabaquismo 
Alcohol 
Dislipidemias 
Anticoceptivos 
Consumo de sustancias de uso recreacional 
Factores homorreológicos 
NO MODIFICABLES 
Edad > 55 años 
Sexo: masculino mayor porcentaje 
Raza / etnia 
Herencia: se produce por interacción de factores poligénicos con factores ambientales
Historia familiar de ictus: se asocia con riesgo de padecerlo
Ictus Isquémico aspectos fisiopatológicos 
Hernandez A. Reglas de Oro. Clínica Neurológica. (2012)
15% GC
20% Oxigeno
25% Glucosa
FSC
50-60CC/100gr/min
PAM 
40-150 mmHg
Oxigeno 
Metabolismo anaerobio de la glucosa 
Acido Láctico 
Acidosis tisular 
Na y Ca intracelular 
K extracelular 
Radicales libres 
Destrucción y muerte celular 
Reacción inflamatoria 
Edema citotóxico 
Trastorno de la homeostasis iónica 
Ictus Isquémico 
Global 
Focal
AIT 
Infarto cerebral
ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBÓTICO
Se produce en los grandes vasos 
Las placas son frecuentemente en las bifurcaciones 
10-20% precedido de un AIT
ICTUS LACUNAR
Se produce en los pequeños vasos 
Predomina en varones de edad avanzada 
Síndromes característicos: 
Sx hemimotor puro
Sx sensitivo puro 
Sx sensitivo-motor
Sx disatria mano-torpe 
Sx hemiparesia-atáxica 
ICTUS CARDIOEMBÓLICO 
Causas frecuentes: FA, cadiopatía isquémica, protesis valvulares 
Cardiopatía reumática 
Muchos se pueden transformar en hemorrágicos entre las 112-36 h de evolución 
DE CAUSA RARAS:
Disección arterial
Displasia fibromuscular 
Arteritis de la temporal
Enf. Moya-Moya 
Estados de hipercoagulabilidad 
DE CAUSAS INDETERMINADAS 30-40%
Manual AMIR. Neurología (14° ed.)
Ictus Isquémico aspectos clínicos 
NATURALEZA EMBÓLICA 
Inicio súbito de déficit neurológico focal 
Conservación del estado de conciencia 
Déficit focal limitado en extensión, aun cuando puede ser acentuado 
Detección de arritmia cardiaca 
No se recogen en la historia crisis prodrómicas de AIT
Origen cardiaco en la gran mayoría de los casos
No suele acompañarse cefalea 
Hernandez A. Reglas de Oro. Clínica Neurológica. (2012)
NATURALEZA TROMBÓTICA 
Inicio más gradual
Compromiso del estado de conciencia 
Déficit motor más extenso, hemiparesia acompañada de paresia facial central y afectación del XII par, afasia 
Historia con crisis prodrómicas de AIT 
Cefalea no presente 
Manual AMIR. Neurología (12° ed.)
Ictus Isquémico Diagnóstico 
Manual AMIR. Neurología (14° ed.)
Tomografía: el ictus isquémico no puede verse hasta pasada las 24-48 horas.
Resonancia Magnética: se ve el infarto desde el inicio
Arteriografía 
Eco Doppler carotídeo y transcraneal
Electrocardiograma, ecocardiografía, holter 24 horas: para valorar patología cardioembólica
Tratamiento en la fase aguda del Ictus 
 / Manejo inicial del ictus isquémico agudo (2019). España
Estabilizar al paciente ABC
Monitorización del paciente 
30° inclinar la cabecera de la cama 
No bajar la PA, al menos que esté en >220/120 mmHg 
Temperatura < 38 °C
Mantener la saturación > 92%
Tratar la hipoglicemia < 60 mg/dl. Hiperglicemia durante las primeras 24 horas: peor pronóstico (mantener entre 140-180 mg/dl)
Pacientes con parálisis de miembros inferiores se recomienda heparina 
Terapia Trombolítica: la dosis aprobada de rt-PA (0,9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg, el 10% en bolo, el resto a infundir en 1 h) 
Tratamiento Endovascular del ictus 
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
Tratamiento del tras la fase aguda 
Manual AMIR. Neurología (14° ed.)
ICTUS ATEROTROMBÓTICO Y LACUNAR 
Prevención primaria: control sobre factores de riesgo de la arterioesclerosis 
Prevención secundaria: 
Fármacos antiplaquetarios. Aspirina 100-300 mg /día. Si hay contraindicación para la aspirina se usa Clopidogrel
Estatinas: principalmente la Atorvastatina 
Anticoagulación 
Endarterectomía carotídea 
Angioplastia carotidea con colocación de stent 
ICTUS CARDIOEMBÓLICO
Anticoagulación: en cardiopatías potencialmente embolígenas. Se utiliza acenocumarol/warfarina excepto en prótesis valvular mecánica.
Antiagregación: en pacientes contraindicada la anticoagulación 
Ictus Isquémico complicaciones 
Hernandez A. Reglas de Oro. Clínica Neurológica. (2012) / Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
Signos de mal pronóstico 
Bilateralidad 
Estado de coma desde el inicio
Estado febril 
Trastornos del patrón respiratorio 
Imitadores clínicos del Ictus agudo 
Manejo inicial del ictus isquémico agudo (2019). España
Ictus Hemorrágico 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
HEMORRAGIA INTRACRANEAL 
PARENQUIMATOSA 
VENTRICULAR 
GANGLIOS BASALES
TÁLAMO
CEREBELO 
PROTUBERANCIA 
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
Hemorragia Intracerebral 
ETIOLOGÍA 
Hipertensión Arterial Crónica
Malformaciones vasculares 
Aneurismas 
Angiopatía amieloide 
Tumores cerebrales 
Diátesis hemorrágicas 
Drogas y fármacos 
Vasculopatías 
Miscelánea 
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
Patogenia de la Hemorragia Intracerebral 
Metaloproteinasas, glutamato, citocinas, heme y hierro.
EDEMA, APOPTOSIS, NECROSIS
Se degrada hemoglobina y trombina 
EDEMA VASOGÉNICO Y LA APOPTOSIS NEURONAL Y GLIAL.
La HIC causa un daño mecánico directo
Alerta 
<40cc 
Somnolencia o estupor 
40-60cc
Coma 
>60cc 
Activa la microglia 
HEMATOMA 
Hernandez A. Reglas de Oro. Clínica Neurológica. (2012)
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) /
Hemorragia Intracerebral aspectos clínicos 
Cuadro clínico de comienzo brusco, casi siempre realizando actividad física, con cefalea, vómitos y deterioro progresivo y rápido (minutos) del nivel de conciencia.
Manual AMIR. Neurología (14° ed.)
Diagnóstico de Hemorragia Intracerebral 
“Todo ictus que en su inicio se acompañe de crisis hipertensiva es ictus hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario”
Fondoscoopia 
Cruces arteriovenosos patológicos, arterias en hilo de plata y presencia de hemorragias en llamas 
Manual AMIR. Neurología (14° ed.)
/ Hernandez A. Reglas de Oro. Clínica Neurológica. (2012)
Tratamiento de la Hemorragia Intracerebral 
Manejo general y estabilizar al paciente (ABC)
PAM <130 mmHg 
Glicemia 
Temperatura
Protectores de mucosa gástrica 
Heparina 
Hidratación 
Diuréticos osmóticos 
30° inclinar la cabecera de la cama 
Inicio precoz de rehabilitación 
Detectar y tratar posibles defectos de la coagulación. 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
Pacientes con deterioro neurológico y hematoma superficial (menos
de 1 cm de profundidad)
No son candidatos a la cirugía: 1) pacientes con HICde volumen inferior a 10 mL o con déficit neurológico mínimo, y 2) pacientes en coma profundo (escala de Glasgow ≤ 8).
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
Hemorragia Subaracnoidea 
ETIOLOGÍA 
Aneurisma arterial
Malformación vascular 
Otras alteraciones de la pared vascular 
Alteración de la coagulación 
Tumor
Hemorragia Intracerebral 
Trombosis venosa cerebral 
Su incidencia es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años, aunque puede ocurrir en edades extremas.
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
Hemorragia subaracnoidea aspectos clínicos 
SÍNTOMAS PREMONITORIOS
- Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
- Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o VI par: aneurisma de la carótida interna.
- Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
TRAS LA RUPTURA SE PRODUCE LA TRÍADA:
- Cefalea en trueno (aquella que es de inicio súbito, de intensidad máxima en el primer minuto), generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de cabeza de mi vida”).
- Rigidez de nuca.
- Náuseas/vómitos.
OTRAS MANIFESTACIONES:
- Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia.
- Déficits neurológicos focales (porque a veces parte del sangrado es intraparenquimatoso).
- Fondo de ojo: Hemorragias subhialoideas y edema de papila.
- Alteraciones en el EKG.
Manual AMIR. Neurología (14° ed.)
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
Diagnóstico de la Hemorragia Subaracnoidea 
Tomografía Computarizada Cerebral sensibilidad de acuerdo al tiempo:
Primeras 12 h 93%
A las 48 horas; 83%
Al tercer día; 76%
LCR con aspecto hemorrágico los primeros días
LCR con aspecto xantocrómico
PL traumática (LCR hemorrágico), se debe realizar centrifugación inmediata 
 Hernandez A. Reglas de Oro. Clínica Neurológica. (2012)
Complicaciones de la Hemorragia Subaracnoidea 
Resangrado
Hidrocefalia
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
Tratamiento de la Hemorragia Subaracnoidea 
El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico. 
Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30°
Isoosmolaridad (< 320 mmol), l
Normonatremia (135-150 mEq/L), 
Euvolemia (PVC: 8-12 mm Hg) 
Normoglucemia
Apirexia. 
La PAS será inferior a 220 mm Hg si el aneurisma está tratado o inferior a 170 mm Hg si está pendiente de oclusión
Se administra nimodipino durante 21 días (60 mg/4 h p.o. o 3-5 mg/h de perfusión i.v.)
Esomeprazol 
usan medias elásticas compresivas hasta el tratamiento del aneurisma
3 días con ácido tranexámico
El tratamiento curativo exige la completa obliteración del aneurisma, lo que puede realizarse por vía endovascular o quirúrgica
Farreras R. Medicina Interna. (19°ed) 
¡Gracias por su atención!