Med tropical II

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Etiología
	Epidemiologia
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Trat.
	
DENGUE
	Es un Arbovirus 
Transmitido por mosquitos (artrópodos hematófagos) del genero Aedes Aegypti
Compuesto de ARN de una sola hebra 
Tiene 4 serotipos (DEN-1,2,3,4) cada uno proporciona inmunidad especifica y pueden causar enf. grave y mortal.
Una vez que el individuo es picado inicia un periodo de incubación intrínseca que dura de 7-10 días, durante el cual ocurre la replicación viral.
	
Se estima que por año ocurran a nivel mundial:
50-100 millones de casos
250-500mil casos de FHD
30.000 muertes
El riesgo de DH es máximo para DEN-2, seguido de DEN-3, DEN-4 y DEN-1.
	1.Fiebre indiferenciada: 
Manifestación + común, se caracteriza por fiebre, exantema y leucopenia en lactantes; 87% es asintomático o ligeramente sintomático y de transmisión silenciosa.
2.Fiebre de dengue (Dengue Clásico):
- 0-48 horas:
 Fiebre, cefalea, dolor retro-orbitario, dolor en musc. y art., fotofobia, nauseas, anorexia, exantema (50%), discreto dolor abdominal, diarrea (infrecuente).
-Al final del 2do día o comienzos del 3ero (En Dengue Clásico con manifestaciones hemorrágicas o Dengue Hemorrágico): Petequias, epistaxis, gingivorragia, hematemesis, sangramiento por venipunturas, hematuria, sangramiento vaginal, prueba del torniquete positiva (+).
-Etapa crítica (3er-5to día, niños) (3er-6to día, adultos);En Dengue Hemorrágico/Síndrome de Choque del Dengue:
Caída de la fiebre, fatigas, vómitos (más frecuentes), hematemesis, melena, derrame pleural, hemorragia pulmonar, dolor abdominal intenso, ascitis, elevación del hematocrito, estrechamiento de la presión del pulso, hipotensión y choque.
-Etapa de recuperación (después del choque):
Disminución y desaparición de derrames y síntomas respiratorios, aumento de la diuresis, exantema tardío (6to-10mo día), vigilar infección bacteriana.
3.Dengue Hemorrágico:
Fiebre o historia reciente de fiebre aguda, manifestaciones hemorrágicas espontaneas, trombocitopenia (100.000/mm3 o menos), evidencia de aumento de la permeabilidad capilar (hematocrito elevado 20% o más, hipoalbuminemia, derrames pleurales u otras efusiones, relación Hcto/Hb mayor o igual a 3,5.
Grado 1: fiebre y síntomas inespecíficos, prueba del torniquete (+)
Grado 2: manifestaciones de grado 1 + sangrado espontaneo
Grado 3: señales de insoficiencia circulatoria.
Grado 4: choque profundo.
4.Sindrome de choque del dengue: 
criterios para dengue hemorrágico + evidencia de insuficiencia circulatoria (síntomas de shock)
	Diagnostico
Pruebas de laboratorio:
1.Laboratorio clínico
Ex. de sangre, leucocitos, plaquetas, hematocrito, pruebas de función hepática y otras.
2.Pruebas especificas para denge
3.Aislamiento del virus (IFI) (antes de las 72hrs)
4.Serologia: IgM al 6to día mediante ELISA
“se recomienda tomar muestras de sangre durante el periodo febril para la detección del agente”
Hallazgos de lab:
trombocitopenia, leucopenia, linfocitosis, monocitosis, aumento del hematocrito, elevación de transaminasas y hematuria.
Tratamiento
Líquidos, antipiréticos (no aspirina), vigilancia clínica. ????
	
	Etiología
	Epidemiologia
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Fiebre
Amarilla
	
Es un Arbovirus del genero Flavivirus
Transmitido por mosquitos (artrópodos hematófagos) 
	
Ciclo selvático: área enzootica (presencia de vectores y vertebrados susceptibles capaces de mantener la cadena de transmisión). En Vzla los vectores + importantes son: Haemagogus, que habitan en la copa de los arboles de la selva tropical húmeda, trabajadores forestales + riesgo (corte de los arboles); H.splendens + común y ampliamente distribuida (suelo, arboles, ambiente peridomiciliario)
Ciclo urbano: circulación entre seres humanos susceptibles. En Vzla el vector transmisor es Aedes Aegypti, de características domesticas.
“no hay transmisión de persona-persona sin intervención del mosquito”
3 Focos de distribución en Venezuela:
-Foco de Guayana: principalmente Edo. Bolívar, población del Amazonas (el callao, tumeremo, el dorado, upata, el palmar)
-Foco del Lago de Mcbo: áreas selváticas hasta sus límites con Los Andes y la Sierra de Perija.
-Foco de San Camilo: piedemontes de Edos. Apure, Barinas, Merida y Tachira; cuencas de ríos Capara, Uribante, Nula y Sarare.
	Patogénesis: 
Tras la inoculación del virus transcurren 24 horas aprox. durante las cuales no se puede detectar el virus “periodo de eclipse”, el hígado es el principal blanco, entre las 72-96hrs se observan cambios necrobioticos y acidofilicos en las células de Kupffer, seguido de apoptosis produciendo los “cuerpos de Councilman”. Se afecta la región mediozonal del lobulillo hepático y se respetan las células alrededor de la vena central y el área periportal que junto con la ausencia de inflamación diferencian la fiebre amarilla de las hepatitis virales. Entre las 96-120hrs se acentúa la necrosis y apoptosis, pudiéndose visualizar “cuerpos de Torres”. 
 “en la F.A es característica la diátesis hemorrágica”
Forma Abortiva o subclinica:
Cursa asintomática como un cuadro febril inespecífico
Enfermedad clínica con ictericia:
De cada 5-20 infecciones, 1 se manifiesta de esta manera.
Incubación entre 3-7 días, inicia con el “periodo de infección“ presenta fiebre elevada de inicio súbito, escalofrió, mialgias, dolor lumbar, nauseas, inyección conjuntival y decaimiento severo durante 3-5 días. Seguido de un “periodo de remisión” en el que desaparece la fiebre y la mayoría de los síntomas.
En un 12-25% de los casos luego de la remisión aparece el “periodo de intoxicación”, presenta fiebre, dolor abdominal, vomito (negro o marrón es signo clásico), ictericia, hemorragias (en piel, mucosas y tracto digestivo), oliguria, hipotensión, delirio, estupor, coma. La fase terminal presenta shock, respiración de Cheyne-Stokes e hipotermia.
	Diagnostico:
1.Aislamiento viral: por inoculación de células de mosquitos y detección del antígeno viral en células infectadas mediante (IFI)
2.Serologico: detección de IgM especifica mediante ELISA.
3.Laboratorio: determinan funcionalismo y bioquímica hepática-renal. 
Hallazgos: leucopenia (neutropenia absoluta y linfopenia), trombocitopenia, proteinuria, aumento de urea, creatinina y bilirrubina directa. Aminotransferasas de alanina y aspartato elevadas.
Tratamiento:
No existen antivirales efectivos disponibles, el tratamiento durante el periodo de infección es sintomático.
Prevención:
Vacuna contra la fiebre amarilla.
	
	Etiología
	Epidemiologia
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Fiebre Hemorrágica
Venezolana
	
Hay 4 familias de virus que ocasionan fiebres hemorrágicas: filoviridae, arenaviridae, bunyaviridae y flaviviridae.
En Vzla: Virus Guanarito, de la familia Arenaviridae.
Reservorio: ratón de la caña de azúcar Zygodontomys Brevicauda
Vía de Transmisión:
Exposición a excreciones y secreciones de los roedores infectados (orina, heces, saliva o sangre), también por inhalación de aerosoles de polvo contaminados (épocas de cosecha) y por mordeduras u otras soluciones de continuidad de la piel.
	
El virus Guanarito está distribuido en los llanos centro-occidentales, circula en los Edos. Portuguesa, Barinas, Guárico (área endémica), Cojedes y Apure (área de riesgo), donde es prevalente el Z. brevicauda. 
En Vzla existen 2 subespecies: Z.brevicauda brevicauda y Z. brevicauda cherrei; Zb habita en sabanas, matorrales espinosos, arbustales, pastizales, campos agrícolas (cultivo de maíz, sorgo, algodón y maleza), cerca de fuentes de agua.
Grupo Etario: 15-45 años de edad (grupo económicamente productivo) representando el 70% de los casos (200 casos), predominantemente masculina. Letalidad mayor en el sexo F (34%) y mayores de 45años (45%)
	
Patogénesis: 
Los arenavirus se multiplican en las células del tejido linfiode causando viremia prolongada, efecto citopatico directo en macrófagos y polimorfonucleares, lo que resulta en la activación de factores plasmáticos y alteración de la permeabilidad capilar.Signos y síntomas (Periodo de incubación 7-20 días):
-Caso sospechoso (primera fase):
Paciente con cuadro febril indiferenciado de comienzo insidioso, procedente de áreas endémicas o de riesgo, que presenta: fiebre, malestar general, cefalea, artralgias, mialgias, vómitos, diarrea, leucopenia y trombocitopenia con valores cercanos a lo normal.
-Caso Probable (segunda fase):
Paciente con criterios de caso sospechoso que a partir del 4to día agrega al cuadro clínico: petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis, dolor abdominal (principalmente en epigastrio e HD), distención abdominal, toque del edo.neurológico (irritación, temblor fino), leucopenia y trombocitopenia acentuadas.
-Pacientes con evolución hacia la gravedad (clínica + severa):
Presentan sangramiento por sitio de venopuncion, tos, taquipnea, tiraje, disnea, hemorragias profusas en orificios naturales, hematemesis, melena, convulsiones, estupor, coma y fallecimiento.
	Diagnostico:
Según historia epidemiológica, signos y síntomas iniciales + alteraciones hematológicas.
-Aislamiento del virus en cultivos de células “Vero-E6” 
-Identificación del virus por (IFI)
-O amplificación parcial del ARN viral por transcripción inversa y reacción en cadena de la polimerasa.
-Serológico por determinación de IgG o IgM para el virus guanarito utilizando (IFI) y ELISA.
Tratamiento:
No existen antivirales efectivos disponibles, el tratamiento es sintomático.
Pruebas de laboratorio en el ingreso y evolución del paciente.
(Hematologia comp, recuento plaquetario, TP, TPT, TGO, TGP, VSG, proteínas total y fraccionada, uroanalisis, glicemia, urea y creatinina, bilirrubina total y fraccionada, Rx torax (al ingreso), etc…
	
	Etiología
	Epidemiologia
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Toxoplasmosis
	
Parasitosis sistémica producida por: Toxoplasma Gondii (protozoario intracelular obligatorio), subclase Coccidia.
Ciclo de vida: 
-Sexual: en el intestino de los gatos (huésped definitivo)
-Asexual: en mamíferos (huésped intermediario); tiene dos formas evolutivas: trofozoitos (taquizoitos, de división rápida, observados en fase aguda de la infección) y quistes intracelulares (contienen bradizoitos, de división lenta)
“los gametocitos se desarrollan de los bradizoitos y se fusionan para formar cigotos, luego se encapsulan en una pared rígida y son eliminados por las heces en forma de ooquistes. En el exterior, el cigoto esporula y se divide en esporozoitos dentro de los ooquistes. Los esporozoitos se vuelven infectantes después de 24h. Cuando son ingeridos, entran en las células epiteliales del intestino delgado, se multiplican produciendo trofozoitos que rompen las células y se diseminan (la única célula que no parasita es el eritrocito)”
Vía de transmisión:
 Fecal-Oral (ooquistes, trofozoitos(taquizoitos), quistes(bradizoitos)).
“La transmisión de trofozoitos al feto ocurre por vía transplacentaria durante infección aguda en embarazadas”
	
Infección cosmopolita, más frecuente en zonas húmedas, de temperaturas intermedia-cálida.
Prevalencia global 33.09%, aumenta con la edad.
Con relación a las embarazadas se reporta seroprevalencia mundial de 50-70% y en Venezuela del 63%, con porcentaje de infección aguda del 1.6 al 2.6%
	Fase aguda o reciente: es asintomática en el 80-90% de los casos, de reproducción rápida y dura aproximadamente 3 meses. Se producen anticuerpos IgM que suelen desaparecer al 3er mes y anticuerpos IgG que persisten durante toda la vida. En las formas sintomáticas se ha descrito alteración de la inmunidad celular, la forma ganglionar es + frecuente, presenta poliadenopatias, linfoadenitis, fiebre, cefalea, dolor de garganta, anorexia y astenia. Puede presentar exantema (síndrome mononucleosido)
Toxoplasmosis aguda en embarazo: igual que la fase aguda, expone al producto a toxoplasmosis congénita.
Toxoplasmosis congénita: vía transplacentaria, severidad inversamente proporcional a las probabilidades; I Trimestre 15%, secuelas irreversibles (retinocoroiditis, epilepsia, retardo, hidro o microcefalia, microftalmia, muerte) II trimestre 25%, encefalitis aguda (cuadro de encefalitis y casos graves secuales irreversibles), III trimestre 50%, infección generalizada (niño prematuro, cuadro septicémico, hepato-esplenomegalia, ictericia, miocarditis o neumonía intersticial, elevada mortalidad, no hay exantema, rara vez daño neurológico u ocular, puede presentarse en formas leves asintomáticas)
Fase Crónica: asintomática, evidencia solo por serología o intradermorreacción, perdura toda la vida (IgG)
Fase de reactivación: toxoplasmosis ocular (+ frecuente, reactivación de un foco de coriorenitis congénita, presentada como inflamación aguda necrotizante). Encefalitis toxoplasmica (pacientes con SIDA, presentando encefalitis, lesiones multiples o focales simulando absceso o tumor, algunos casos con síntomas meningeos)
	Diagnostico:
Metodo de rutina: serológico, determinación de anticuerpos IgG (Reaccion de Hemaglutinacion Indirecta) o IgM (ELISA)
Diagnostico inmunoalergico: intradermoreaccion de toxoplasmina via intradérmica determina activación de inmunidad celular (positiva cuando se palma pápula en sitio de aplicación, indicando presencia de infección crónica)
Técnicas altamente especificas: reacción en cadena de polimerasa (muestras de liq.amniotico, humor acuoso, lavado bronquial, sangre)
Biopsias: muestran quistes en tejidos principalmente cerebro y g.linfaticos.
Parasitológico directo: muy difícil aunque se identifican trofozoitos en muestras de LCR, sinovial, g.linfaticos, medula ósea)
Parasitológico indirecto: fines de investigación.
Tratamiento:
Piremetamina, además Trimetopim/Sulfa. Clindamicina para toxoplasmosis ocular. Spiramicina para toxoplasmosis aguda en embarazadas.
	
	Etiología
	Epidemiologia
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Leptospirosis
Humana
	
Producida por numerosos serovares del genero Leptospira interrogans; espiroquetas agrupadas en el género Leptospira (bacterias helicoidales aerobias estrictas).
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa febril aguda, de carácter zoonotico .
Vía de transmisión:
Ingestión de alimentos contaminados/agua o a través de las mucosas, piel escoriada, por el agua.
Fuentes de infección:
-Orina o contacto directo de animales enfermos, reservorios de mantenimiento (principalmente ratas) y reservorios accidentales.
-Aguas contaminadas (principalmente de lluvias o residuales), leche cruda, descarga vaginal, fetos abortados de animales infectados, mortinatos, etc.
	
Enfermedad ocupacional (granjeros, trabajadores de mataderos, veterinarios, trabajadores de hidrológicas en cloacas).
Afecta principalmente adultos jóvenes de sexo M (20-30 años).
Hospederos de mantenimiento: aquel que asegura la perpetuación de una población determinada de parásitos, es reservorio continuo del serovar sin intervención de hospederos accidentales. Principalmente ratas, cerdos, ovejas, ovinos y perros.
Hospederos accidentales: puede ser cualquier mamífero, la transmisión es intraespecie y esporádica.
En Venezuela hay prevalencia elevada en población bovina, porcina y bufalina. Incidencia en venezolanos desconocida, tasa de morbilidad 0,3-0,5 por 100.000 hab. 33% de positividad en pacientes con sospecha. Mayor incidencia en D. Federal, Aragua, Carabobo, Miranda, Barina, D. Amacuro, Yaracuy y Monagas.
-Agua: temp. bajas disminuyen multiplicación del microorganismo pero aumenta supervivencia y temp. Altas aumenta multiplicación y disminuye supervivencia.
-Orina: PH alcalino favorece supervivencia del germen.
	Las leptospiras penetran al organismo y se difunden a partir del punto sin dejar lesión, invadiendo torrente sanguíneo multiplicándose en él (fase septicémica) y en el hígado, durante su periodo de incubación 7-12 días. Provoca leptospiremia y mastitis, coincide con signos de enfermedad aguda pirexia, anorexia, daño funcional en hígado, bazo o cerebro, por factores de patogenicidad bacteriana (hemolisinas “causa anemia por hemolisis”, lipasas,fibrolisina, catalasa, hialorunidasa). Tras esta fase, inicia la (fase inmune), invaden riñón produciendo leptospiruria y falla renal por lesiones tubulares (IRA en 50% de pacientes).
-Trombocitopenia en el 86,6% de los casos 
-Musc. estriados especialmente MI presentan necrosis de fibras, vacuolizacion e infiltrado inflamatorio.
-SNC es frecuente blanco, forma meningítica la más frecuente. Presencia de disturbios microcirculatorios.
Leptospirosis anicterica: 90% de los casos. 
Fase infecciosa o septicémica (dura 4 a 9 dias, presenta: fiebre, cefalea, mialgias, dolor abdominal, nauseas, vómitos, hemorragia conjuntival y/o dolor ocular. Frecuente neutrofilia y VSG elevada). 
Fase inmune (dura 1 a 3 días, presenta: sintomatología más severa, fiebre discreta, cefalea, mialgias, adenopatías, hepatomegalia, erupción y compromiso meníngeo en 25% de los casos; a nivel ocular presenta dolor, fotofobia, hemorragia conjuntival, iridociclitis)
Leptospirosis ictérica (síndrome de Weil): 5-10% de los casos. Curso clínico continuo, no bifásico, más severo. Además de los síntomas anictericos, presenta, disfunción hepática + ictericia, disfunción renal o IRA, colapso vascular + hipotensión y hemorragias. Trombocitopenia intensa y bilirrubinemia constante.
	
Diagnostico:
-Serologico: 
ELISA y Dot-ELISA, detectan anticuerpos IgM durante la 1era semana y detección tardia de IgG (permite asi diferenciar infecciones recientes de pasadas).
PCR (reaccion en cadena de la polimerasa)
-Bacteriologico:
Cultivo, en la 1era semana de sangre o LCR y de la 2da semana en delante de orina. (en medio de Fletcher, EMJH o tween 80-albumina), positividad tardia con 5-6 semanas de incubación.
Directo, visualización directa del germen con microscopio, presenta incovenientes.
Tratamiento:
En su mayoría es una enfermedad autolimitada aun sin tratamiento específico. Se ha usado penicilina G (tener en cuenta reacción de Jarisch-Herxheimer) o doxiciclina
	
	Etiología
	Epidemiologia
	Formas clínicas 
	Diagnostico y tratamiento
	
Mal de Chagas
	
AE: Trypanosoma cruzi
Vectores: Rhodnius prolixus (intradomiciliario) , Triatoma maculata y
Panstrongylus geniculatus, vectores de la enfermedad
Se desarrollan a través de 5 estadios ninfales (ninfas I; II; III; IV y V) desde el
huevo hasta alcanzar el estado adulto. 
Son insectos hematófagos obligados y chupan sangre desde el estadio I, contagiándose con T. cruzi desde un animal
o humano infectado y una vez en el insecto, el T. cruzi permanece en su intestino de por vida.
Transmision: contacto de la
materia fecal con parásitos por
el orificio de la piel producido por la picadura del triatomino para succionar sangre, por escoriaciones de la piel o
por el depósito de heces sobre mucosas del huésped
	
Zoonosis de ciclo silvestre, afecta estados:
Trujillo, Carabobo, Lara, Portuguesa y
Barinas, zonas cafetaleras y viviendas de bahareque y paja
	Fase Aguda se inicia al momento de adquirir la infección. Dura entre 2 y 4 meses. Se caracteriza por presentar positividad en
los estudios parasitológicos directos en sangre. Síntomas inespecíficos (la fiebre o febrícula vespertina), suele ser asintomática.
Fase Indeterminada: etapa que sigue a la fase aguda, comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable por los métodos
parasitológicos directos. No presenta
síntomas ni signos de lesión visceral clínicamente evidentes. 
Puede durar toda la vida, o derivar en un 20 a 30% de los infectados a la fase crónica en la cual al cabo de 15 a 20 años aparece
alguna manifestación orgánica cardiaca, digestiva, mixta o neurológica.
	
Diagnóstico en fase aguda:
Métodos parasitológicos: Gota Fresca y Gota Gruesa, Método de Strout, Método
de Capilares, Hemocultivo, Xenodiagnóstico y PCR.
Medicamentos fase aguda: Nifurtimox y Benznidazol
	
	Etiología
	Epidemiologia 
	Formas Clínicas 
	Diagnostico y tratamiento
	
 
Brucelosis
	
Causada por miembros del género 
Brucella, cocobacilo o bacilo facultativo intracelular, gram negativo, de la familia Brucellaceae. 
En los humanos, la brucelosis puede ser producida por B. abortus, B. melitensis, 
B. suis, biotipos 1-4 y a veces por, B. canis
o Brucella de mamíferos marinos.
Transmisión: 
ingestión de productos lácteos no pasteurizados 
de vacas, ingestión de 
carne cruda o con poca cocción, contacto con la placenta,
líquidos fetales y las descargas 
vaginales de un animal infectado, fómites.
 
	
	Gran variedad de signos y síntomas:
Aparece en 2-4 semana, comienza como una enfermedad febril aguda con signos inespecíficos, similares a los de la gripe, como fiebre, dolor de cabeza, malestar, dolor de espalda, mialgia y dolores generalizados. Puede aparecer sudoración extrema, especialmente a la noche. En ocasiones se observan esplenomegalia, hepatomegalia, tos y dolor de pecho de origen pleural. Los signos gastrointestinales que incluyen anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y constipación aparecen con frecuencia en los adultos y con menor frecuencia en los niños
Las más comunes son artritis, espondilitis, epidídimo-orquitis y fatiga crónica. 
Los signos neurológicos aparecen hasta en un
5% de los casos (cambios en la 
personalidad, meningitis, 
encefalitis y neuropatía periférica. Se han informado casos de uveitis, neuritis óptica y papiloedema. 
Linfoadenopatía, trombosis venosa profunda, hepatitis granulomatosa, colecistitis, oseteomielitis, anemia, leucopenia y trombocitopenia. En los órganos internos pueden presentarse abscesos.
Una de las complicaciones más 
graves es la endocarditis, que con frecuencia es la causa de muerte.
	Diagnostico:
Serológico basado en la técnica de fluorescencia polarizada (FPA) y ELISA competitivo.
Rosa de vengala
	
	Etiología
	Epidemiologia
	Formas clínicas
	Diagnostico y tratamiento
	
Leishmaniosis Visceral
	AE: L. Chagasi, L. Amazonenzis y L.Colombiensis.
 Protozoario dimorfico del genero Leishmania. Parasito intracelular, infecta fagocitos mononuclerares.
Vector: insecto díptero hematófago del genero Phlebotomus (europa, asia y africa) y Lutzomyia (America)
Su hábitat se encuentra de preferencia en lugares húmedos, oscuros y de abundante vegetación. Únicamente la hembra transmite el protozoario.
Reservorio: vertebrados.
Vía de transmisión: picadura
Ciclo Evolutivo: el parasito existe en 2 formas, amastigota (en humanos) y promastigota (en el vector).
“Picadura-formas flageladas de promastigota entran a la circulación-penetran células del sist.reticuloendotelial-se transforman en amastigotas-se multiplican-la célula huésped se rompe-se liberan amastigotas a la circulación e invaden nuevas células-picadura-se repite el ciclo”
	
Enfermedad zoonotica
En Vzla, areas con vegetación densa, Edos. Guarico, Bolivar, Carabobo, Cojedes, Lara, Falcón, Zulia, Barinas, Portuguesa, Aragua, Dist. Federal, Yaracuy, Monagas y Nueva Esparta. 
Predomina en sexo M. 
67,7% de casos en niños menores de 5 años y 80,6% en menores de 15 años. Mortalidad 7,85%
	Periodo de incubación de 2-6 meses.
Involucra al sistema reticuloendotelial (macrófagos parasitados diseminan la infección principalmente a hígado, bazo y medula ósea) 
Signos y Síntomas
Fiebre, malestar general, anorexia, perdida de peso, hepatoesplenomegalia acentuada, alopecia, hemorragias, malnutrición, caquexia, debilitamiento progresivo, acsitis, edema. Piel hiperpigmentada.
Función hepática alterada (coagulopatia de consumo)
-leishmaniasis dermal Post-kala azar aparece después del tratamiento de una leishmaniasis visceral en el 10% aprox. de los casos presentando lesiones de 3 tipos: maculas despigmentadas, parches eritematosos y nódulos rosas amarillentos (ausencia de ulceración distingue a estos nódulos de aquellos característicos de la L.cutanea)
	
Diagnostico:
Laboratorio: anemia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, eosinopenia, hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.
Parasitológico directo: extendido de sangre periférica (amastigotas se observan dentro de neutrofilos y monocitos circulantes)Cultivo: toma cerca de un mes, en medio de Novy-McNeal-Nicolle (agar-sangre de conejo)
Tratamiento:
Anfotericina B
	
	Etiología
	Epidemiologia
	Formas Clinicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
MALARIA
	A. Etiológicos:
- Plasmodium Falciparum: causa malaria severa (potencialmente fatal) debido a que se multiplica rápidamente en sangre produciendo anemia 
severa y capaz de ocluir vasos sanguíneos especialmente del cerebro originando malaria cerebral . Parasita eritrocitos de todas las edades.
- P. Vivax: excepcionalmente es causa de muerte (más frecuentemente por ruptura esplénica); originan hipnozoitos. Afecta predominantemente reticulocitos y eritrocitos jóvenes.
- P. Ovale: menos común, similar a vivax; originan hipnozoitos.
-P. Malarie: también menos común, produce infecciones crónicas (pueden durar toda la vida); complicación: síndrome nefrotico. (Ciclo cuartano). Afecta casi exclusivamente eritrocitos maduros.
Ciclo Evolutivo: 2 huéspedes… mosquito hembra del genero anopheles (inocula esporozoitos en el huésped humano, esporozoitos infectan células hepáticas, maduran en esquizontes, al romperse liberan merozoitos y estos se multiplican en los eritrocitos)
	3 áreas endémicas:
Área malarica occidental: edos. Zulia, Mérida, Táchira, Barinas. Vector A. nuñeztovari (P.Vivax)
Área malarica meridional: edos. Bolívar, Apure y Territorio Federal Amazonas. Vector A. darlingui (P. Falciparum)
Área oriental: edos. Sucre, Anzoátegui y Monagas. Vector A. aquasalis (P. Vivax)
Vías de transmisión
-Natural: mediante los mosquitos vectores.
-Congénita: al atravesar los parásitos la barrera placentaria, debido a alteraciones del tejido.
-Transfusión sanguínea: cuando las sangre de los donadores tiene formas eritrociticas de Plasmodium
-Transmisión por jeringas
“en estos casos solo aparece el ciclo eritrocitico, sin existir invasión previa al hígado”
	Fisiopatología: 
Periodo de incubación de 10-14 días
-Cambios en el eritrocito (perdida de la elasticidad, citoadherencia, aumento de la fragilidad, transporte de oxigeno disminuido, liberación de toxinas y antígenos)
-Cambios posteriores al daño eritrocitario (bloqueo capilar, hemolisis, vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, defectos de la coagulación por insuficiencia hepática y disminución de plaquetas por el atrapamiento de estas en el vaso, defectos metabolicos como hipoglicemia y acidosis láctica porque las formas eritrocitarias utilizan glucosa como principal sustrato)
-Órganos afectados: bazo, hígado, cerebro, riñones y pulmones básicamente.
-Cuadro clínico característico: escalofrio-fiebre-sudoracion, se repite cada 48-72 según especie de Plasmodium.
Además se puede presentar anemia, leucopenia, trombocitopenia, esplenomegalia, náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma
	Diagnostico
Microscopia a través de gota gruesa y extendido de sangre periférica teñido con colorantes derivados del romanowsky (Giemsa, Wright, Leishman y Field). Se observan todas las formas del ciclo eritrocitico con excepción de los esquizontes de P. Falciparum.
Tratamiento
-Cloroquina, Amodiaquina: eliminan las formas eritrociticas de todas las especies de Plasmodium.
-Quinina, Mefloquina: tratamiento de infecciones causadas por P.Falciparum resistentes a cloroquina y amodiaquina.
-Primaquina : ataca las formas hepáticas (hipnozoitos)
-Artemether IM y Artesunato IV
-P.Vivax y Ovale 
Cloroquina+Primaquina
-P.Falciparum
1era línea: Artesunato+Mefloquina
2da línea: Artemether+ Lumefantrina