Med tropical I

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Micosis Superficiales
	Agente Etiológico, Forma Evolutiva infectante y Vía de transmisión
	Epidemiologia 
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Tineas o Dermatofitosis
(inf. De los tejidos queratinizados)
	
1) A.E:
· Epidermophyton (E. Flocossum afecta piel y uñas, no el pelo)
· Microsporum (Invade epidermis y el pelo, exepcionalmente uñas)
· Trichophyton (todas las estructuras queratinizadas)
2) F.E.I:
· ASTROCONIDIAS
3) Vía de transmisión:
· Se transmiten por vía indirecta a través de pelos y epitelio parasitado desprendido. T. concentricum se transmite de la madre enferma al niño (lactancia)
	- Cosmopolita
Según su hábitat: 
Antropofilicos, zoofilicos (M. Canis: perros y gatos; T. Mentagrophytes: ratas) y geofilicos.
T. Capitis (salvo la favica, es más común en niños que adultos, principalmente entre los 5 y 10 años, más frecuente en el sexo M)
T. Cruris, pedís y unguis es más común en adultos
T. Cruris, más común en sexo masculino
T. Barbae, exclusiva del sexo masculino. 
T. Pedis, más común en sexo masculino.
T. Unguis, aumenta prevalencia con la edad, se ha observado que hombres son más propensos que mujeres. Diabéticos tienen mayor riesgo. Predisposición genética a infecciones por T. rubrum en individuos con deficiencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-DR53.
	
TINEA CAPITIS:
Inf. Del cuero cab.: tonsurante y no tonsurante (mediterraneo)
· Ectothrix (placa gris):
En Vzla. por M.Canis, caracterizada por placas de pseudoalopesia con inflamación y formación de costras. Cabello grisaseo, descolorido y despulido, se parte pocos mm por encima del cuero cab. “fluorescencia en lámp. de Wood”
· Endothrix (pts.Negros):
En Vzla. el A.E + frecuente es T. tonsurans. El cabello se parte al ras del orificio folicular, otros se enrollan antes de salir originando los pts.negros. Zonas de pseudoalopesia pequeñas, con mínima inflamación y pueden contener 2 o 3 cabellos. Lesiones múltiples y dispersas por el cuero cab. Son comunes las inf. crónicas y persisten en la vida adulta. “NO muestran fluorescencia en lamp. De Wood”
· Querion de Celso: 
Originada por M. canis o M. gypseum es la forma inflamatoria de la tinea capitis. Se caracteriza por reacción tisular intensa, placa única, circunscrita, saliente en casquete de esfera, blanda al tacto, dolorosa y supura pus por los folículos al ser presionada. Cabellos adheridos entre sí por costras. Cura más rápidamente. (Se han descrito casos producidos por T. Mentagrophytes teniendo antecedentes de contacto con conejos)
TINEA BARBAE: 
Limitada al área de la barba en cara y cuello. Presenta 2 variedades clínicas: forma inflamatoria o querion (dermatofitos zooflicos: T. mentagrophytes y T. verrucosum) y forma no inflamatoria (dermatofitos antropofilicos: T. rubrum y T. violaceum) que semeja a la tinea corporis.
TINEA CORPORIS:
Dermatofitosis de la piel glabra (desprovista de pelo). Maculas o pápulas rojas que evolucionan a placas únicas o múltiples, con borde eritematoso, circinado y el centro de la lesión cicatrizado. Asintomático o ligeramente pruriginoso. Niños (M. Canis); Adultos (T. rubrum seguido de E. floccosum)
TINEA CRURIS:
Inf. Área inguinal, placas de área central claras y bordes eritematosos, pruriginosas, bilaterales en área crural y parte sup. de muslos. Pene y escrotos no se afectan, si lo están es una candidiasis cutánea. Se asocia con obesidad, uso de ropa apretada, actividad física extenuante y altas temperaturas. Dermatofitos más frecuentes (T. rubrum, T. mentagrophytes y E. floccosum). “Suele acompañarse de Tinea Pedis”
TINEA PEDIS
Dermatofitosis más frecuente (70% en algún momento padecerá esta forma clínica), el uso de calzado suministra el medio más favorable para su desarrollo (T. rubrum + común en el mundo, luego, T. mentagrophytes y E. floccosum). 
Presenta 3 formas clínicas:
· Interdigital: + común, presenta fisuras, maceración, descamación y prurito que afecta principalmente el 4to espacio interdigital. Habitualmente unilateral. Se puede infectar con basterias.
· Forma Vesicular: vesículas dolorosas y pruriginosas, más frecuentes en el empeine y superficie plantar anterior (forma clínica que se acompaña de reacción ide). Se puede infectar con bacterias
· Forma crónica o hiperqueratosica “talon de lavandera”: eritema descamativo asintomático o pruriginoso con discreta descamación que afecta la planta de ambos pies. Se puede extender a las caras laterales de los pies “pie en mocasín” 
TINEA MANUM
Lesiones similares a descritras en tinea pedís, pero menos frecuente. Es unilateral y crónica, Agentes etiológicos son los mismos que tinea pedís.
TINEA UNGIS
· Onicomicosis subungeal distal:
Representa el 90% de los casos. Afecta principalmente el lecho ungeal, produciendo reacción inflamatoria (hiperqueratosis y paraqueratosis). T. rubrum
· Onicomicosis superficial blanca:
Representa el 10% de los casos. Afecta principalmente a la uña con manchas blancas, pequeñas o surcos blancos longitudinales en la sup. de la lamina ungeal. T. mentagrophytes
· Onicomicosis proximal subungeal:
Representa menos del 1% de los casos. Es un indicador de infección por VIH. Invade el estrato corneo del pliege ungeal proximal. Bandas blancas transversas.
	-Diagnostico:
Los exámenes directos con KOH al 10% y los cultivos en el medio de Sabouraud modificado (conteniendo cloramfenicol y cicloheximida) o el medio comercial “lacrimel”. La muestra se toma del lado externo de la lesión cutánea y de los cabellos más cortos, opacos y gruesos.
El examen micológico directo permite diferenciar el ataque ectothirx (hongo produce capa alrededor del cabello) del endothrix (el crecimiento del hongo de efectua dentro del cabello)
Tratamiento:
Terbinafina excepto en tinea capitis por M. canis en donde no es efectiva y se utiliza griseofulvina. Ketoconazol al 2% en shampoo como tratamiento auxiliar.
Itraconazol, especial para onicomicosis.
	Enf. Tropicales que afectan la piel
	Agente Etiologico y Via de transmicion
	Epidemiologia
	Formas clinicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Leishmaniasis Tegumentaria Localizada
	Agente Etiologico:
Protozoario del genero Leishmania.
Vía de transmisión:
Picadura de insectos dípteros del genero Lutzomyia.
Formas Evolutivas infectantes:
1) Amastigota (tejidos del hospedador vertebrado)
2) Promastigota (intestino del insecto transmisor)
	
	Polo benigno de leishmaniasis, con buena respuesta humoral y celular e histopatológicamente un granuloma epiteloide. Lesiones ulceronodulares de bordes elevados e infiltrados, no dolorosa y de fondo granuloso, o como múltiples pústulas que semejan piodermitis. Presentación auricular frecuente a veces con destrucción del cartílago.
-Leishmaniasis recidivante: lesiones en los bordes de las cicatrices aparentemente curadas. 
	
	
	Resp. Inmunológica
	Intradermoreaccion de Montenegro
	LCL
	A.R -
No A.R
	
Intermedia (TH1)
	
(+)
	LCM
	No A.R
	Alérgica (TH1)
	(+++)
	LCD
	No A.R
	Anergica (TH2)
	(-)
	Diagnostico:
Parasitológico, tomando muestra del borde la lesión para practicar frotir or aposicion y coloración con Giemsa, se busca la forma amastigota.
Inmunologico/serologia: respuesta humoral (fijación de complemento, hemaglutinación indirecta, inmunoelectroforesis, etc.), respuesta celular (intradermoreaccion de Montenegro)
Biopsia, permite estudiar el tipo de reacción histológica.
Tratamiento: 
Los antimoniales pentavaletes (glutantime). Medida efectiva para el control: inmunización activa. 
	Patologías asociadas al género “Malassezia”
	Agente Etiológico
	Epidemiologia
	Formas Clínicas
	Diagnostico y tratamiento
	
Pitiriasis Versicolor
(micosis sup. afecta estrato corneo de la piel)
	
Ocurre conversión de la forma en levadura (habitante normal de la piel) a la forma micelial (capaz de invadir el estrato corneo)
	
Cosmopolita, con prevalencia en países tropicales con altas temperaturas y humedad. Más frecuente después de la pubertad.
En Vzla: Zonas costeras del estado Falcón 15.52%
Grupo etario de 12 a 19 años, más frecuenteen sexo F.
	1. formas clínicas:
1)Presencia de maculas o placas hipocromicas o hipercromicas, bien delimitadas, ligeramente descamativas (signo de besnier-patognomonico), redondas u ovales, en torax. Evidente con exposición al sol, piel afectada no se broncea. 
2) Distribución diferente, afecta zonas de flexión (cara o extremidades), es común en pacientes inmunocomprometidos.
	
Diagnostico: a través del cuadro clínico característico, fluorescencia verde-amarillenta en lámpara de Wood y examen micológico directo (cinta de scotch, se observan blastoconideas redondeadas con hifas tabicadas) 
Tratamiento: Ketoconazol vía oral. Antimicóticos tópicos en niños y embarazadas.
	
Foliculitis
	
Malassezia
	
Frecuente en pacientes inmunocomprometidos y países tropicales
	
Enf. Crónica caracterizada por pápulas foliculares y pústulas pruriginosas localizadas en tronco y miembros sup.
	Diagnostico: Examen microscópico directo, respuesta al tratamiento antimicótico dramática.
Tratamiento: Itraconazol o fluconazol en casos difíciles. Vía oral o tópica.
	Dermatitis seborreica y caspa
	
Malassezia
	Incidencia en población normal del 1 al 3%, mientras que pacientes con VIH varia del 30 al 83%, tiende a aparecer después de la pubertad
	DS se presenta como aéreas inflamadas eritematosas y descamarías del cuerpo rico en glándulas sebáceas (cuero cab., cara y tronco sup) 
Caspa se presenta como la descamación no inflamatoria confinada al cuero cab.
	
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	Dermatitis atópica
	Etiología aun desconocida, se relaciona con Malassezia
	Afecta individuos adultos
	Enfermedad inflamatoria y crónica de la piel, inducida por alérgenos, stress, irritantes. Origina extensas excoriaciones “intenso prurito”
	
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	Enfermedades sistémicas: peritonitis y fungemia relacionada con catéteres
	
Malassezia
	Peritonitis: 3 casos reportados en pacientes que reciben diálisis peritoneal ambulatoria.
Fungemia: reportada en recién nacidos prematuros, niños y adultos.
	
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Fungemia: tratamiento antimicotiico inútil porque los microorganismos están protegidos en masa de fibrina dentro del catéter.
	Micosis profundas localizadas
	Etiología (A.E) y vía de transmisión
	Epidemiologia y Grupo etario.
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Cromomicosis
“micosis profunda granulomatosa tendencialmente localizada: epidermis, dermis y TCS”
	Los Agentes Etiologicos son: 
Cladophialophora carrionii, Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Phialophora verrucosa y Rhinocladiella aquaspersa (diferentes tipos de conidiogenesis). Son geofilicos (arboles, plantas espinosas y materia vegetal en descomposición)
Vía de transmisión: inoculación traumática directa del agente patógeno en el tejido.
	 F. pedrosoi + frecuente a nivel mundial, predomina en áreas húmedas y templadas con Temp. De 15-24C°: Edo. Zulia (Sierra de Perija, Sur del Lago en sus límites con los andes) 
Cl. Carrioni, 70% de los casos registrados en Vzla. Predomina en áreas áridas y semiáridas con Temp. +24C°: zona norte de Edo. Falcon, zona costera del Edo. Zulia y depresión Barquisimeto-Carora, Edo. Lara.
Grupo etario: campesinos (pastoreo caprino) entre 30-50 años con relación sexo M-F de 10:1
	Cl. Carrionii: lesión localizada en hombros, pecho y espalda.
F.predrosoi: miembros más afectados.
Lesión inicial: pequeña pápula eritematosa y descamativa en el sitio de inoculación del hongo. Evoluciona lenta y progresivamente en años con prurito como único síntoma. Zonas de vasculitis, ricas en el AE: “puntos negros”
La pápula inicial evoluciona a:
a)placas secas que crecen hasta la periferia, de bordes elevados y verrugosos con cicatriz central atrófica.
b)nódulos vegetativos papilomatosos, verrugosos, con apariencia de coliflor.
“puede producir lesiones satélites por diseminación linfática o autoinoculacion por rascado. Complicaciones + frecuentes con F. pedrosoi: carcinoma epidermoide y elefantiasis de miembro afectado”
	Diagnostico: micológico directo con la observación de células escleróticas en las escamas-costras aclaradas con KOH10% e histopatológico con coloración de H-E.
Tratamiento: antimicóticos sistémicos y terapia tópica.
C. carrionii: Itraconazol
F. pedrosoi: Saperconazol y Terbinafina
	
Esporotricosis
“micosis profunda tendencialmente localizada: epidermis, dermis y TCS; evolución aguda a crónica”
	Agente Etiológico:
Sporothrix Schenckii (hongo dimorfico), geofilico, crece a temperatura ambiente en forma de moho (produce colonias de “aspecto de margarita o flor de durazno”, asimila ureasa) y en tejidos corporales o medios de cultivo a 37-38C° crece en forma de levadura (medios de cultivo ricos en CO2 aspecto de “cuerpos de tabaco”, no asimilan ureasa)
Vía de transmisión: conidias por inoculación traumática directa o autoinoculacion. Mordeduras de perro, gato, caballo, espinas de pescado, etc…
“esporotricosis pulmonar por inhalación de conidias”
	En Vzla, incidencia elevada en estados centrales: Edo. Bolivar; Coordillera de los Andes, Coordillera de la Costa y Macizo Guayanes.
Grupo Etario: tanto niños como adultos, frecuente en “trabajadores del campo entre 20 y 50 años”
Forma Clínica más frecuente: cutánea fija
Se encuentra en espinas rosales, puas de junco, heno de la pradera, astillas de madera, leña, palma seca, madrigueras de armadillos, etc…
	FORMAS CUTANEAS: incubación del proceso 2 a +12 semanas. Lesión primaria se localiza en el sitio de penetración de las conidias, se caracteriza por pápula eritematosa que adquiere pronto características de chancro de inoculación, a partir de entonces evoluciona a:
1)Cutanea fija: + frecuente en Vzla, chancro de inoculación aumenta de tamaño y cambia su morfología (ulcerosa o verrugosa), puede presentar además forma acneiforme, de placa infiltrada o eritomato-escamoso. Frecuente en cara y afecta principalmente niños.
2)Cutanea-linfatica: formada por el chancro y el compromiso de los vasos linfáticos ascendentes; afecta piel, TCS y linfáticos regionales. Se propaga en forma de nódulos diseminados que tienden a absedarse, sin afectar ganglios linf. Generalmente en miembro sup. y en cara de los niños.
3)Cutanea-diseminada: hongo viaja por linfáticos fuera del área del chancro, o por vía sanguínea originando nódulos subcutáneos en regiones distales.
FORMAS EXTRACUTANEAS: unifocal (pulmonar, osteoarticular o meningitis) y sistémica (multifocal: artritis, tenosinovitis; visceral: fungemia)
	Diagnostico:
-Cultivo: permite realizar el diagnostico, en medio de sabouraud con cicloheximidina. 
-Micologico directo (inmunofluorescencia indirecta) e histopatológico (Grocott-Gomori o PAS) no son de mucha utilidad. 
-Serologia 100% efectiva en formas diseminadas y extracutanea.
Tratamiento: solución saturada de yoduros o itraconazol. Forma pulmonar, meníngea o sist.: anfotericina B
	Micosis Profundas Diseminadas
	Agente Etiológico y Vía de transmisión
	Epidemiologia
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Histoplasmosis
	Agente Etiológico: Histoplasma Capsulatum var. Capsulatum. Hongo dimorfico, geofilico. Tiene una fase sexuada (gemación simple), que lo clasifica en la clase: ascomycetos
Vía de transmisión: inhalación de fragmentos de micelio (microconidias)
	Desarrollo en temp. 22-29C°, suelo de alto contenido en nitrógeno (excremento de pájaros y murciélagos), nichos ecológicos, cuevas, bosques, parques con árboles, gallineros, silos, arboles huecos, riberas de rio.
Zonas: cueva de la vieja (Lara) y del guácharo, Caracas y Miranda.
“no es contagiosa persona-persona, rarísimos casos en laboratorio, autopsias”
	-Pulmonar asintomática o sub-clínica: forma + frecuente.
-Aguda primaria: aparece 3-14 días de la exposición, recuperación completa en su mayoría, sintomatología tipo influenza.
-Pulmonar crónica: casi exclusiva en pacientes con EPOC de base. Sintomatología tipo tuberculosis.
-Diseminada: desarrollada en pacientes con defectos en su inmunidad celular. A) Diseminada aguda; hígado-bazo-M.O-SNC-linfáticos-piel.B) Sub-aguda; gland. adrenales-GI-SNC-corazón. C) Crónica(afecta 1 organo); orofaringe-SNC-corazon-piel
-Residual: lesiones secundarias (histoplasmoma, bronquiolitos, fibrosis pulmonar y granuloma mediastinal)
	Diagnostico: 
-Micológico directo: biopsias de tejidos infectados en formol al 10%, wirght y giemsa (intracelular); grocott (levadura)
-Cultivo: sabouraud (hifas tabicadas y micro y macroconideas tuberales.
-Serología: prueba cutánea con histoplasmina (útil en diseminada)
Rx Torax, TAC y ecocardiograma
Tratamiento: Itraconazol y paciente con enfermedad severa Anfotericina B
	
Coccidioidomicosis
	
Agente etiológico:
Coccidioides Immitis
Vía de transmisión:
Astroconidias (inhalación)
	
Suelos de zonas desérticas, climas áridos, semiáridos
Estados: Lara, Falcón y Zulia
	1) Primaria:
· Pulmonar primaria
· Secuelas de Inf. primaria (coccidioidomas)
2) Pulmonar Crónica
3) Diseminada
· Meningitis, Inf. Cutanea, Enf. osea y articular, otros órganos.
Diseminación: vía linfática y hemática a piel, g.linfaticos, huesos y art., SNC, bazo, hígado, intestino, M.O, miocardio, próstata, placenta.
	Diagnostico:
-Directo: KOH, grocott, fluorescencia, HE; (esporulas)
-Cultivo: aislamiento, moho algonodoso blanco (astroconideas)
-Serologia: IGM (antígenos precipitantes en tubo) IGG (fijación de complemento e inmunodifusion)
-Pruebas cutáneas: baja sens.
Imágenes: Rx Torax, TAC o RM
Tratamiento: Itraconazol e inf. severas Anfotericina B
	
Paracoccidioidomicosis
	Agente Etiologico:
Paracoccidioidomicosis brasiliensis; hongo dimorfico (forma de levadura a 37C°, celula en “timon de barco” y moho a Temp. Ambiente 18-26C° “forma micelial”)
Vía de transmisión: DESCONOCIDA; se dice que por inhalación de esporas que están en suelo, agua y plantas a Temp. ambiente.
	Regularmente diagnosticada en adultos 30-50 años campesinos y agricultores, exepcionalmente niños (3%) y jóvenes (10%); + frecuente en sexo M que F, proporción 13:1. No se transmite persona-persona.
Áreas endémicas: zonas tropicales y subtropicales de la Cordillera de los Andes, Sierra de San Luis, Cordillera de la Costa y Macizo Guayanes.
	-Aguda juvenil: 3-5% de los casos, diseminación hematogena hacia órganos del SER, bazo, hígado, g.linfaticos, MO y pulmones. Síntomas: fiebre, pérdida de peso, neumonía, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, ulceraciones en piel y mucosas, insf.suprarenal y caquexia.
-Crónica del adulto: 90% de los casos, progresa en meses-años. Lesiones pulmonares características, en el 25% de pacientes es el único órgano afectado. Síntomas: tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico; la fibrosis conduce a cor pulmonar + signos de ICD. Mucosa oral frecuentemente afectada y linfangitis. 10% de pacientes tienen co-infecicon con TBC.
-Residual
	Diagnostico:
-Directo: KOH o calcofluor (levaduras multibrotantes), “coloración de metenamina de plata del esputo + sensitiva que con KOH”.
-Indirecto: Sabouraud (transformación de fase micelial a levaduriforme)
-Histopatológico: células gigantes con levaduras multibrotantes (groccot)
-Inmunologico: Inmunofluorescencia, contrainmunoelectroforesis y ELISA.
-Cutanea: utilidad epidemiológica.
Tratamiento: Itraconazol y Anfotericina B (casos severos y refractarios a otros med.)
	Enf. Tropicales que afectan la piel
	Agente etiológico y Vía de Transmisión
	Epidemiologia
	Formas Clínicas
	Diagnostico y Tratamiento
	
Escabiosis
	Agente Etiológico: Ascaro Sarcoptes Scabiei; desarrollo de hembras y machos consiste en huevo-larva(escava túneles en el estrato corneo basal) -protoinfa-tritoninfa y adulto.
Vía de transmisión: 1)contacto directo; pacientes infestados pero asintomáticos juegan papel importante. 2)fómites; importantes en sarna noruega. 
“Baja temp y alta HR aumenta la supervivencia, de 1-5 dias, mientras que alta temp y baja HR la desfavorece”
	Efermedad endo-epidemica, en Vzla es de notificación obligatoria. Mayor incidencia en niños (F) y adultos jóvenes (M), elevada frecuencia de HLA-A2 (susceptibilidad genética). Contacto directo con animales infestados es fuente de sarna animal (ordeñadores, criadores)
Factores de riesgo: edo. nutricional, socioeconómico, higiene, hacinamiento, guerras e inmigraciones.
	-Escabiosis común: prurito predominantemente nocturno o después de un baño caliente. Lesiones asociadas y prurito severo tardan 4-8 semanas en aparecer (hipersensibilidad retardada), reinfestaciones tardan 24-48hrs. Lesiones: vesículas, papulosas, eritematosas asociadas con los túneles. Localización: Manos y muñecas (sitios + afectados), codo, axila, mama, area periumbilical, pene, escroto y glúteos. En lactantes tiende a afectar cara, cuero cab., palmas y plantas.
-Sarna noruega: hiperqueratosis costrosa en palmas y plantas, uñas muy engrosadas. Asociada con déficit inmunológico, el prurito es raro.
-Sarna animal: se observa 1-2 después de la inoculación, es autolimitada y el prurito no exede de 4-5 semanas.“No abre surcos en piel humana”
	-Diagnostico: manifestaciones clínicas, cuadro epidemiológico (otros miembros de la familia con síntomas), eosinofilia, identificación de los túneles (aceite mineral, fluorescencia con tetraciclina y prueba de tinta) y demostración de ácaros (raspado o rebarrido).
-Tratamiento: ivermectina (ivergot) 200mg/Kg y crotamiton tópico, en mujeres embarazadas o infantes
	
Lepra
	
Agente Etiológico: 
Mycobacterium Leprae; patógeno intracelular obligado, acido alcohol resistente. Periodo de incubación prolongado de 2-20 años.
Vía de transmisión:
Depende de oportunidades de contacto con el bacilo, presente en la mucosa nasal de pacientes multibacilares y de la respuesta inmune de cada individuo expuesto
	
Países en desarrollo: India, Brasil, Indonesia, Madagascar, en Vzla(Apure y Barinas). Entre el 25-30% de los pacientes a nivel mundial presentan complicaciones neurológicas con deformidades físicas. Infeccion sub-clinica 90%, de los cuales 10% individuos llegan a tener la enfermedad.
	-Lepra tuberculoide: cuando hay respuesta de la inmunidad celular adecuada la enfermedad será limitada, con pocos bacilos en lesiones y granulomas. Prueba de lepromina (+); paciente presenta lesiones maculares hiper o hipocromicas, placas anestésicas, de bordes definidos con tendencia a la curación central, tienen sup. seca y textura irregular, con alopecia y síntomas neurológicos periféricos (perdida de sensibilidad)
-Lepra lepromatosa: cuando hay respuesta de la inmunidad celular inadecuada veremos diseminación de bacilos y lesiones extensas. Prueba de lepromina (-). Al inicio el paciente presenta maculas pequeñas y múltiples con bordes no definidos, cuando progresa, las lesiones se tornan infiltradas formando pápulas y nódulos “facies leonina”, frecuentes estornudos y rinorrea (vía de excreción de la bacteria) y perdida de la sensibilidad que favorece la producción de traumatismos.
-Lepra borderline: presentación clínica de transición que puede cambiar de acuerdo a la respuesta inmune hacia los 2 polos, denominándose: borderline tuberculoide y borderline lepromatosa.
	-Diagnostico: hallazgos anormales a la exploración de la sensibilidad superficial, engrosamiento de nervios periféricos y hallazgo de la micobacteria en frotis de moco nasal, linfa y lesión cutánea. Prueba de ELISA para detección de anticuerpos contra el PGL1, en pacientes con niveles altos de IgM. Y prueba de lepromina.
Dx diferencial: eczema, pitiriasis, dermatomicosis, nevus acromicos, vitilingo, lupus eritematoso, psoriasis, sífilis, linfoma cutáneo.
-Tratamiento: poliquimioterapia; paucibacilar (rifampicina y dapsona), multibacilar (rifampicina, clofazimina y dapsona)