RESUMEN II AP TODO

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Edgar 
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR 
Vasos Sanguíneos 
1. Arterioesclerosis 
Es el engrosamiento de la pared arterial con pérdida de la elasticidad de las 
paredes arteriales. 
La arterioesclerosis está compuesta por 3 tipos : ateroesclerosis, 
arterioloesclerosis, y esclerosis calcificante de la media de monckeberg 
Ejemplo: ¿Cómo se clasifica la arterioesclerosis?: ateroesclerosis, 
arterioloesclerosis, y esclerosis calcificante de la media de monckeberg 
La ateroesclerosis: es la presencia de placas ateromatosas o fibroadiposas 
(formadas por lípidos, fibras musculares lisas y Matriz extracelular) en la capa 
intima de las arterias que sobresale hacia la luz, y es la forma mas frecuente y 
mas importante de arterioesclerosis por su repercusión sobre el paciente. 
La ateroesclerosis afecta arterias de gran y mediano calibre: Arteria Aorta 
Abdominal, coronarias, poplíteas, torácica descendentem carótida y polígono de 
Willis. Al principio suelen ser focales o puntillado graso y luego aumentan. 
La ateroesclerosis es la causa mas frecuente y comun de Infarto al miocardio, por 
desprendimiento de partes que forman embolos (embolizacion) que viajan hacia el 
corazón, pulmón, dependiendo de la ubicación de los ateromas o placas 
ateromatosas 
Factores de riesgo de la ateroesclerosis: 
 No modificables: edad (40-60 años), sexo masculino, antecedentes 
familiares y anomalías congénitas 
 Modificables: Hiperlipidemia, hipertensión arterial, diabetes y cigarrillo 
El riesgo guarda correlacion con la concentración de LDL pues transporta el 70% 
del colesterol serico total. Y el riesgo disminuye o es inversamente proporcional a 
la concentración de HDL, pues estas lipoproteínas eliminan los depósitos de 
colesterol de las lesiones vasculares 
Morfología de la placa ateromatosa: la placa es una lesion elevada y con relieve 
de la intima, que sobresale hacia la luz, de color amarillento y blanco, se forma 
histológicamente por una cubierta fibrosa superficial (fibras musculares lisas, 
leucocitos y matriz extracelular) y un nucleo necrótico (células muertas, lípidos y 
hendiduras de colesterol, células espumosas (macrófagos y fibras musculares 
lisas cargadas de lípidos) y proteínas del plasma) 
Otras lesiones frecuentes son: 
Edgar 
 Estrías grasas: depósitos de la intima formados por macrófagos cargados 
de lípidos y células musculares lisas. 
 Placas complicadas: ateromas calcificados, hemorrágicos, agrietados o 
ulcerados, que predisponen trombosis local, adelgazamiento de la media, 
microembolias de colesterol o dilataciones aneurismaticas 
Pregunta de examen: Patogenia de la placa ateromatosa (¿Cómo se forma?) 
1. Endotelio normal 
2. Lesion endotelial crónica, producida por cualquiera de los factores de riesgo 
(hiperlipidemia, HTA, cigarrillo, toxinas, virus, etc) que generan una 
reacción inflamatoria cronica 
3. Disfunción endotelial con aumento de la permeabilidad y la adhesión de 
leucocitos también aumentada , adhesión y migración de monocitos y 
plaquetas 
4. Migración de células musculares lisas y monocitos a la íntima, con 
activación de macrófagos 
5. Los macrófagos y las células musculares lisas engloban o captan lípidos 
con posterior activación de linfocitos T, y formación de células espumosas, 
comienzan a formarse las estrías grasas 
6. Penetración de lipoproteinas como LDL y VLDL en la pared vascular 
7. Oxidación de las lipoproteinas por los macrófagos 
8. Proliferación de células musculares lisas en la intima con producción de 
matriz extracelular (colágeno y otros depósitos) con acumulación de lípidos 
dentro y fuera de las células formando una placa ateromatosa o 
fibroadiposa desarrollada 
 
Evolución de una placa ateromatosa o manifestaciones clínicas: 
a) Estrechamiento insidioso de la luz vascular 
b) Rotura de una placa seguida de trombosis con oclusión brusca 
c) Embolizacion (ateroembolias) 
d) Debilitamiento de la pared vascular con posterior formación de aneurisma 
 Arterioloesclerosis: enfermedad de pequeños vasos, producida o 
desencadenada por la hipertensión arterial, afecta arterias pequeñas y arteriolas 
Posee dos tipos: hialina y hiperplasica, en ambos hay engrosamiento difuso, 
estrechez e isquemia distal 
 Arterioloesclerosis hialina: engrosamiento hialino y homogéneo de color 
rosa, producido por sobrecarga hemodinámica, rasgo habitual de la 
microangiopatia diabética, relacionada con la nefroesclerosis 
 Arterioloesclerosis hiperplasica: engrosamiento de las paredes en laminas 
concéntricas y estrechamiento de la luz (capas de cebolla o aros de 
Edgar 
cebolla), deposito fibrinoides y necrosis de la pared de los vasos (arteriolitis 
necrotizante), relacionada con la hipertensión grave o maligna 
Esclerosis calcificante de la media o de monckeberg: se da en vasos 
sanguíneo de pacientes de edad avanzada, mas de 55 años, predilección por 
arterias del área genital, sexo femenino, hay proliferación de fibras elásticas y 
fibroblastos, con calcificación de la capa media. No posee repercusión clínica 
 
2. Aneurismas 
Es la dilatación anormal y circunscrita de un vaso sanguíneo o de una cámara 
cardiaca, puede ser congénito o adquirido. Pueden ser verdaderos o falsos 
(pseudoaneurisma) 
Aneurisma verdadero: cuando sucede en un vaso sanguíneo en el cual la pared 
no posee ninguna lesion previa 
Aneurisma falso: cuando se forma la dilatación anormal en un vaso sanguíneo que 
previamente ha sido dañada la pared, por cualquier causa la pared tuvo un daño y 
posteriormente se produjo la dilatación 
Diseccion (aneurisma disecante): la sangre penetra en la propia pared vascular y 
se abre camino entre sus capas 
Patogenia: aparecen cuando hay una alteración de la morfología o del tejido 
conectivo de la pared vascular 
-la calidad del tejido conectivo de la pared vascular es intrínsecamente deficiente 
(sx de marfan) 
-desequilibrio entre la síntesis y degradación del colágeno por infiltrados 
inflamatorios locales (patologías inflamatorias como vasculitis) 
-debilidad de la pared vascular, por desaparición de células musculares lisas o 
síntesis insuficiente de MEC. 
 
De acuerdo a la forma los aneurismas se CLASIFICAN en: fusiformes y 
saculares 
Fusiformes: el vaso se dilata en modo difuso, va de extremo a extremo en el vaso 
sanguíneo o abarca todo el vaso sanguíneo 
Saculares: una parte de la pared es normal y la otra se encuentra dilatada, solo 
una parte del vaso sanguíneo se halla dilatada 
Existen varios trastornos que debilitan la pared del vaso y pueden producir 
aneurismas 
Edgar 
Traumatismos, vasculitis, infecciones y defectos congénitos (degeneración quistica 
de la media en síndrome de marfan), poliarteritis nudosa (PAN), aneurismas 
micoticos, y ateroesclerosis. 
 
Aneurismas aórticos: 
Aneurismas de la aorta abdominal (AAA): 
La causa principal es la ateroesclerosis, la formación de placas ateromatosas en la 
AA, siendo el aneurisma una complicación de estas placas. 
Mas frecuente en hombres y pacientes fumadores, generalmente posterior a los 
50 años, estos pacientes tienen incidencia elevada de cardiopatía isquemica 
Se localizan debajo de la bifurcación de las arterias renales y por encima de la 
bifurcación de la aorta 
Pueden ser sacciformes o fusiformes, son aneurismas grandes de 15 a 25 cms y 
producen trombos parietales por desprendimiento de la pared. 
Aneurismas de la aorta torácica: 
Son menos frecuentes y su principal causa es hipertensión arterial (que debilita el 
vaso), invaden las estructuras mediastinicas y problemas respiratorios por la 
localización, además de alterar la deglución 
Producen dolor óseo esternal o vertebral 
Pueden producir cardiopatías y pueden romperse. 
 
Diseccion: ocurren en pacientes entre 40-60 años con HTA o jóvenes con 
alteraciones locales o generalizadas del tejido conjuntivo como síndrome de 
marfan 
 
 
 
3. Neoplasias o tumores vasculares 
Las neoplasiasde los vasos sanguíneos y linfáticos varían desde hemangiomas 
benignos hasta angiosarcomas muy malignos. Las neoplasias vasculares pueden 
originarse del endotelio o del tejido conjuntivo de sostén 
Las dividimos en benignas, de grado intermedio y de alto grado 
Edgar 
Pregunta de examen (OJO) 
Neoplasias benignas: 
Hemangiomas: (más frecuente) neoplasia benigna del endotelio vascular, 
proliferación anormal y no controlada, hay dos tipos capilar y cavernoso, marcada 
proliferación de vasos sanguíneos, revestidos por celular idénticas a las de su 
origen, no posee atipicidad 
 EL hemangioma capilar se caracteriza por vaso sanguíneos de pequeño diámetro 
o calibre y poseen predilección por piel, mucosas, TCS y axila, son lesiones 
capsuladas, bien delimitadas. 
EL hemangioma cavernoso son vasos sanguíneos de gran diámetro, predilección 
por hígado y vísceras o SNC. 
Linfangiomas: neoplasias benignas de los vasos linfáticos, del endotelio de vasos 
linfáticos (NO de los ganglios linfáticos), también se dividen en capilares y 
cavernosos. 
Tumor glomico o glomangioma: nacen de los cuerpos glomicos encargados de la 
termorregulación a nivel del extremo del vaso sanguineo, se observan en los 
dedos. Miden menos de un centímetro y pueden ser como puntas de alfiler, 
histológicamente son conductos vasculares ramificados con estroma que los 
separa. 
Neoplasias de grado intermedio: 
Sarcoma de Kaposi: neoplasia maligna del vaso sanguineo, frecuente en 
pacientes HIV+, se observa como manchas negruzcas en la piel, son multiples 
generalmente, se observan como espacios vasculares llenos de hematies 
formados por células fusiformes globosas, y conductos vasculares revestidos de 
endotelio. 
Hemangioendotelioma: son conductos vasculares que poseen atipicidad a nivel de 
las células que revisten los vasos sanguíneos (endotelio), se observa 
pleomorfismo celular y nuclear, hipercromatico, nucleos grandes. 
Neoplasias malignas: (ojo macro y micro, focos de necrosis, irregulares) (mitosis 
atípicas, invierte relac nucleo citoplasma, nucléolos grandes) 
Angiosarcoma: aparecen en piel, tejidos blandos, mama e hígado, es una 
neoplasia maligna de los vasos sanguíneos, forma nódulos hasta masas carnosas 
de tejido blando color grisáceo, va desde una variedad vascular hasta células 
endoteliales gruesas y anaplasicas. 
Hemangiopericitoma: neoplasia maligna a nivel de los pericitos, alrededor de los 
capilares fenestrados 
Edgar 
Linfangiosarcoma: neoplasia maligna de los vasos linfaticos 
 
 
 
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR 
Corazón 
1. Insuficiencia Cardíaca: Es un estado fisiopatológico resultante del 
deterioro de la función cardiaca que genera la Incapacidad del corazón de 
funcionar como bomba para eyectar la sangre y distribuirla a los órganos y 
tejidos 
Causas de disfunción contráctil: (disfunción sistólica) 
 -Cardiopatía isquémica (IM) es la mas frecuente 
 -Sobrecarga de presión 
 -Cardiomiopatía dilatada 
Causas de incapacidad de relajacion, expansion y llenado: (disfunción diastólica) 
 -Hipertrofia ventricular izquierda 
 -Fibrosis miocárdica 
 -Depósitos de amiloide 
 -Pericarditis constrictiva 
 
Morfología de la ICC: Aumento del tamaño y peso del corazón, hipertrófico, 
(cardiomegalia), dilatación de las cámaras, cambios microscópicos de la hipertrofia 
(células aumentadas de tamaño) 
Insuficiencia del corazón izquierdo: (causas) 
-Cardiopatía isquémica (principal 90-95%, Infarto agudo al miocardio) 
-HA 
-Valvulopatias (endocarditis o Valvulopatias propias) 
-Enfermedades miocárdicas no isquémicas (miocardiopatías) 
 
 Pulmones 
Macroscopicos: 
 -Aumento de peso 
 -Aumenta su tamaño 
 -Congestión y edema 
 -Superficie externa lisa y 
brillante 
Microscopicos: 
Edgar 
 -Trasudado perivascular e 
intersticial 
 -Edema en tabiques y 
espacios alveolares 
 -Siderofagos
 
 Riñones: macroscópico: aumentado de tamaño y de peso y microscópico: 
Edema y congestión vascular (corazón insuficiente, aporte insuficiente se 
activa el SRA) 
 Encéfalo: Hipoxia (las manifestaciones dependen del área donde halla 
menor aporte sanguíneo) 
 
Insuficiencia de corazón derecha: (OJO macro y micro) 
 Hígado: macro: Aumenta peso y tamaño (hepatomegalia), Congestión 
pasiva, hígado en nuez moscada (color pardo amarillento), micro: Necrosis 
centrolobular (coagulativa), Fibrosis (proliferación de tejido fibroblastico) 
 Riñones: Congestión y edema 
 Encéfalo: Hipoxia 
 Espacio pleural y pericárdico: Acumulación de líquido 
 Tejidos subcutáneos: Edema 
 
Enfermedad cardiaca 
2. Cardiopatía isquémica : Se designa al grupo de síndromes íntimamente 
relacionados originados por isquemia miocárdica. (desequilibrio entre 
aporte y demanda de sangre oxigenada por el corazon) 
 Más del 90% de los casos la reducción de flujo sanguíneo al corazón, se 
debe a obstrucción arterial coronaria ateroesclerótica. 
 La cardiopatía isquémica está conformada por 4 patologías: Infarto de 
miocardio, Angina de pecho (estable, inestable y printzmetal), CI crónica 
con insuficiencia cardiaca, Muerte súbita cardiaca 
 El IM, la muerte súbita cardiaca y la angina de pecho estable (Conforman el 
SCA y pueden ocasionar la muerte del paciente) 
 
Infarto de miocardio: Consiste en la muerte del musculo cardiaco causada por 
isquemia grave y prolongada. 
Incidencia y Patogenia: Afecta generalmente a hombres y se presenta a los 50 
años aproximadamente 
 
Edgar 
Infarto Transmural 
 Son más frecuentes. Mas extensos y con peores complicaciones. Son 
mortales y puede ocurrir ruptura de la pared ventricular 
 Necrosis total o casi total de la pared del ventrículo. (necrosis coagulativa, 
muerte de esa parte de la pared y pierde su capacidad contráctil posterior) 
 Asociada con ateroesclerosis coronaria intensa, cambio agudo de la placa y 
trombosis superpuesta oclusiva. 
Infarto Subendocardico 
 Más pequeños 
 Necrosis limitada al tercio interno o a la mitad del musculo. (zona de 
perfusión disminuida) 
 Asociada a rotura de una placa seguida de trombosis coronaria. 
 
 
 
PREGUNTA DE EXAMEN (CUADRO) 
 
Edgar 
 
Consecuencias y complicaciones de un Infarto de Miocardio 
 •Shock cardiogenico 
 •Arritmias 
 •Rotura miocárdica 
 •Pericarditis 
 •Infarto ventricular derecho 
 •Extensión del infarto 
(repetición) 
 •Expansión del infarto 
 •Trombo mural 
 •Aneurisma ventricular 
 •Disfunción de músculos 
papilares 
 •ICC 
 
 
Angina de Pecho: Dolor torácico caracterizado por crisis paroxísticas y 
habitualmente recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial 
ocasionada por una isquemia miocárdica transitoria que no es lo suficientemente 
prolongada o intensa para generar la muerte del miocito cardiaco. 
Angina estable (benigna, menos complicaciones), Prinzmetal e inestable (mayor 
repercusión y puede preceder a un infarto agudo al miocardio), ninguna de las tres 
produce alteraciones macroscópica en el corazón, ninguna produce necrosis de 
coagulación. 
Cardiopatía Isquémica Crónica: Se describe así a la IC que aparece después de 
una lesión miocárdica isquémica. 
Morfología: Puede haber aumento de las cavidades cardiacas pero no tan 
intenso. 
 
Muerte Súbita Cardiaca: Se define así al fallecimiento de un paciente por causa 
cardiaca en individuos sin una cardiopatía sintomática y generalmente se debe a 
una arritmia letal. 
Causas: 
 •Anomalías arteriales 
coronarias congénitas 
 •Estenosis de la válvula aortica 
 •Prolapso de la válvula mitral 
 •Miocarditis 
 •Miocardiopatías dilatada e 
hipertrófica 
 •Hipertensión pulmonar 
 
3. Cardiopatía Valvular: Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática 
 •La fiebre reumática es una EIA de origen inmunitario que aparece después 
de un episodio de faringitis por Estreptococos del grupo A. 
Edgar 
 •La carditis reumática es un proceso inflamatorio de tipo infecciosoen el 
corazón y es una manifestación frecuente que ocurre durante la fase activa 
de la FR (solamente) y con el tiempo puede evolucionar a una cardiopatía 
reumática. 
 
Cardiopatía reumática: Se caracteriza por una Valvulopatias fibrosa en especial 
estenosis de la válvula mitral. 
Incidencia y Mortalidad: mayormente en países subdesarrollados 
Morfología: Cuerpos de Aschoff (linfocitos, células plasmáticas e histiocitos, que 
se ven microscópicamente), Vegetaciones generalmente pequeñas, lineales que 
se acomodan en el borde de cierre de la valvula mitral (se ven 
macroscópicamente) (OJO ESTUDIAR LAS DISTINTAS VEGETACIONES), 
Pancarditis (microscópico), Necrosis fibrinoide (microscópico) 
 
 
 
 
 
4. Endocarditis Infecciosa: Infección grave caracterizada por la colonización 
o invasión de las válvulas cardiacas o del endocardio por algún microbio. 
(Más frecuentemente bacterias) 
Formación de vegetaciones compuestas por partículas tromboticas y gérmenes. 
Morfología
Edgar 
 •Vegetaciones grandes en VM Y VA (trombo+gérmenes) 
 •Abscesos anulares (de anillo valvular) 
 •Émbolos 
 •Infartos sépticos 
Endocarditis aguda: la Válvula se halla normal, Microorganismos muy virulentos (s. 
aureus), Lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas, vegetaciones 
voluminosas que erosionan o peroran las válvulas, invaden el miocardio vecino o 
la pared de la aorta donde forman abscesos. 
Endocarditis Subaguda: Válvulas previamente afectadas o anormales, 
microorganismos Menos virulentos (s. viridans), lesiones Menos destructivas. Son 
vegetaciones pequeñas que rara vez erosionan o invaden. 
 
5. Miocardiopatías: Se describe a la enfermedad cardiaca resultante de una 
alteración del miocardio. 
Miocardiopatía dilatada: Dilatación progresiva del corazón y disfunción contráctil 
(sistólica). Es la más frecuente, también es conocida como miocardiopatía 
alcohólica 
Patogenia: 
 •Genética 
 •Miocarditis 
 •Alcohol y otros tóxicos 
 •Parto 
Morfologia: macro: corazón aumentado de tamaño (cardiomegalia), corazon 
blando, dilatación de las cavidades. Las paredes ventriculares están adelgazadas. 
Miocardiopatía Hipertrófica: Hipertrofia del miocardio con escasa distensibilidad 
en el ventrículo izquierdo que provoca un llenado diastólico anormal. 
Patogenia: Causas genéticas 100% 
Morfología: macroscópicamente: aumentado de tamaño y peso, paredes 
engrosadas o hipertróficas. Microscópicamente: Hipertrofia de los miocitos, 
Desorganización de miocitos, Fibrosis intersticial 
Miocardiopatía restrictiva: Trastorno caracterizado por descenso de la 
distensibilidad ventricular que deteriora el llenado ventricular durante la diástole. 
Patogenia: Idiopática 
Morfología: macro: Ventrículos levemente aumentados de tamaño, Dilatación 
biauricular (aurículas grandes) 
Edgar 
 
 
6. Pericarditis: Inflamación del pericardio secundaria a cardiopatías, 
trastornos torácicos o sistémicos, metástasis o intervenciones quirúrgicas. 
Pericarditis aguda 
•Serosa: presencia de exudado seroso (FR, LES, ESCLERODERMIA, TUMORES) 
•Fibrinosa y serofibrinosa: exudado fibrinoso o serofibrinoso que puede 
desaparecer y dejar adherencias elosas o engrosamientos (IM) 
•Purulenta o supurativa: derrame con pus fluido a cremoso, superficie pericárdica 
eritematosa y granulosa (MICROBIOS) 
•Hemorrágica: sangre mezclada con derrame fibrinoso y purulento (TUMOR 
MALIGNO) 
•Pericarditis caseosa (TUBERCULOSIS) 
La primera sintomatología de neoplasias malignas es poliserositis (pleura, 
pericardio, peritoneo) 
 
7. Neoplasias Cardiacas 
Neoplasias primarias: 
•Mixoma (mas frecuente) es una neoplasia benigna, entre 1-10 cm, se ubica en 
cavidades cardiacas (principalmente aurículas), más frecuente en hombres que 
mujeres 4:1, macroscopicamente: masa lobulada, brillante, superficie externa lisa, 
bordes definidos, amarillentas, microscópicamente: material mixoide, células 
mixoideas con características celulares normales, nucleo citoplasma en buena 
relación. 
•Lipoma: tejido adiposo 
•Fibroelastoma 
•Rabdomioma 
•Sarcomas (más frecuente aunque en general poco frecuente, angiosarcoma o 
rabdomiosarcoma) 
Neoplasias metástasica (5% de las muertes por cáncer hacen metástasis al 
corazón) 
 
Edgar 
 
PATOLOGIA RESPIRATORIO 
Atelectasia 
Expansión incompleta de los pulmones o colapso del parénquima pulmonar ya 
distendido en ambos caso el pulmón esta desprovisto de aire 
Atelectasia congénita o primaria 
1. Falta del mecanismo normal de expansión 
- anoxia 
- falla del desarrollo somático 
2. Obstrucción de vías aéreas 
- déficit de surfactante 
- presencia de secreciones 
Atelectasia adquirida o secundaria 
1. En el RN 
- Paredes alveolares no se expanden totalmente 
- Secreciones o sangre 
- Depresión por sedación del centro respiratorio 
- Ausencia o déficit de sustancia tensoactiva 
2. Adultos 
- Obstrucción completa del árbol respiratorio: secreciones, tumores, 
cuerpos extraños 
- Compresión por aumento de la presión intrapleural: hidrotórax, 
neumotórax, tumores o hemotorax 
Tipos de atelectasia 
a) Obstructiva 
- Obstrucción completa de la via aérea 
- Mediastino desplazado hacia el lado afectado 
- Tumores, secreciones o exudados, y cuerpos extraños 
b) Compresiva 
- Ocupación de la cavidad pleural por exudado, liquido, tumor, aire o 
sangre 
- Mediastino desplazado hacia el lado sano 
c) Esparcida 
- Perdida del surfactante 
- SDR del RN o del Adulto 
MORFOLOGIA DE LA ATELECTASIA 
MACRO Micro 
Pulmones rojo azulados Alveolos colapsados y hendidos 
Edgar 
(semilunares) 
Consistencia cauchosa Dilatación y congestión de vasos 
septales 
Subcrepitacion y pleura arrugada Hiperinsuflacion del tejido sano 
 
 
Enfisema 
Es un trastorno pulmonar caracterizado por agrandamiento permanente y anormal 
de los espacios aéreos más allá del bronquiolo terminal, acompañado de 
destrucción de sus paredes sin fibrosis - Etiología: fumar cigarrillos 
 
Patogenia: 
1. Desequilibrio proteasa - antiproteasa 
2. Lesion del epitelio alveolar 
3. Deterioro de la síntesis de tejido conectivo 
Clasificación 
Según la distribución anatómica de la lesion dentro del lobulillo: ( el lobulillo es un 
acumulo de acinos que son unidades respiratorias terminales alveolares) 
1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar 
- Afectación central o proximal de los acinos (bronquiolos respiratorios 
afectados, alveolos distales respetados) 
- Espacios sanos y espacios enfisematosos 
- Lobulos superiores principalmente segmentos apicales 
- Paredes con pigmento color negro 
 
2. Enfisema panacinar o panlobulillar 
- Afectación uniforme desde bronquiolo respiratorio a los acinos 
terminales 
- Zonas bajas y espacios de los bordes anteriores 
- Bases principalmente afectadas 
 
3. Enfisema paraseptal 
- Parte proximal normal pero distal se encuentra afectada 
- Mas marcado junto a la pleura y tabiques de tejido conectivo 
- Se presenta junto a zonas de fibrosis, cicatrización y atelectasia y origen 
de neumotórax espontaneo 
- Mas Grave en la mitad superior de los pulmones 
 
Edgar 
4. Enfisema irregular 
- Afectación irregular del pulmón 
- Relacionado a cicatrización 
- Son asintomáticos 
- Posterior a curación de tuberculosis o sarcoidosis 
Otra clasificación de los enfisemas 
1. Enfisema compensador 
 Dilatación del alveolo sin destrucción septal como respuesta a la 
perdida del parénquima pulmonar en alguna otra parte Ej: expansión 
excesiva del pulmón posterior a extirpación quirúrgica de un lóbulo o 
de un pulmón 
 
2. Enfisema senil 
Pulmones sobredistendidos y voluminosos debido a cambios de 
gasometría pulmonar. Conductos alveolares mayores y alveolos mas 
pequeños. No hay perdida de tejido elástico ni destrucción de tejido 
pulmonar 
 
3. Hiperinsuflacion obstructiva 
Insuflación excesiva acompañada de obstrucción. El pulmón se 
expande debido al aire atrapado en su interior Ej: Hiperinsuflacionlobar congénita 
 
 
 
4. Enfisema bulloso 
Formación de grandes burbujas o ampollas subpleurales, cerca de 
los vértices y en ocasiones se relacionan con viejas cicatrices 
tuberculosas, que al romperse pueden generar neumotórax 
 
5. Enfisema intersticial 
Penetración de aire al estroma del tejido conectivo del pulmón, 
mediastino o TCS Ej: tosferina, bronquitis, cuerpos extraños, 
ventilación artificial, inhalación de gases irritantes, heridas de torax y 
fracturas 
 
 
MORFOLOGIA DEL ENFISEMA 
MACRO Micro 
Pulmón mas palido en zona afectada Ruptura de paredes septales 
Distendido o voluminoso 
Sobrecrepitacion a la palpación 
Edgar 
Burbujas o bullas apicales Fusión de alveolos adyacentes 
produciendo espacios aéreos amplios Antracosis 
 
Bronquiectasia 
Son procesos infecciosos crónicos necrotizantes de bronquios y bronquiolos que 
originan o se asocian a una dilatación anormal de estas vías respiratorias. La 
dilatación debe ser permanente 
Etiopatogenia: 
1. Tumores o cuerpos extraños – obstrucción – atelectasia – 
infeccion – inflamación de la pared bronquial – debilidad y 
dilatación – extensa lesion bronquial y bronquiolar – 
BRONQUIECTASIA 
2. Factores congénitos o hereditarios: fibrosis quística – síndrome 
de kartagener – estados de inmunodeficiencia 
3. Neumonía necrotizante: TBC – estafilococo – infecciones mixtas 
Clinica 
- Tos, fiebre 
- Expectoración abundante, 
purulenta y fétida 
- Disnea, ortopnea (graves)
Edgar 
 
MORFOLOGIA DE LA BRONQUIECTASIA 
MACRO Micro 
Afecta principalmente lobulos inferiores Exudado inflamatorio agudo y crónico 
en luz y paredes de bronquios y 
bronquiolos 
Vías respiratorias dilatadas hasta 4 
veces lo normal 
Descamación epitelial 
Bronquios y bronquiolos dilatados 
hasta la superficie pleural 
 Ulceración necrótica de la pared 
Luz ocupada por material purulento Puede haber pseudoestratificacion de 
células cilíndricas o metaplasia 
escamosa del epitelio residual 
Forma: viral (cilíndrica), bacteriana 
(sacular) 
 
 
Neumonia 
Proceso inflamatorio del tejido pulmonar que produce consolidación y que va a 
depender del agente etiológico, la reacción del huésped y la extensión del proceso 
 
1. Etiología 
a) Viral: adenovirus, rinovirus, virus gripales A y B, VSR, rubeola, 
varicela 
b) Bacteriana: neumococo, H. influenzae, estafilococo, K. 
pneumoniae, pseudomonas y proteus 
2. Naturaleza de la reacción del huésped 
- afecta mas frecuentemente los extremos de la vida infancia – 
vejez 
- individuos inmunocomprometidos 
- enfermedades crónicas o de base 
3. Localización anatómica de la enfermedad 
- Bronconeumonia 
- Neumonia lobar 
- neumonía intersticia 
Patogenia: 
Mecanismos Depuradores 
 
Depuración 
Nasal 
traqueobronquial 
Alveolar 
 
Inhibición 
Edgar 
- Alteraciones del aparato mucociliar 
- Acumulador de secreciones 
- Via hematógena en pacientes hospitalizados 
- Congestion. Edema pulmonar 
- Tos, estornudo (cama, anestesias, procesos neuromusculares, 
fármacos) 
- Función fagocitaria de macrófagos alveolares (anoxia, alcohol, humo) 
Clínica 
- Malestar 
- Fiebre 
- Tos con expectoración 
- Puede haber dolor pleurítico 
Complicaciones 
- Absceso 
- Endocarditis 
- Meningitis 
- Pericarditis 
 
 
 
MORFOLOGIA NEUMONIA 
Etapas MACRO micro 
1era etapa 
Congestion 
(1-2 dias) 
Pulmón pesado y enrojecido - Presencia de un 
liquido intralveolar 
con escasos 
neutrófilos 
- Congestion vascular 
2da etapa 
Hepatizacion roja 
(2-4 dias) 
- La zona afectada 
de color rojo, firme 
y sin aire 
- Consistencia 
parecida al higado 
Espacios alveolares llenos de 
neutrófilos, fibrina y hematíes 
3er etapa 
Hepatización gris 
(4-8 dias) 
- Superficie seca 
- Pardo grisácea 
- Granulosa 
- Desintegración de 
hematíes 
- Exudado 
fibrinopurulento 
- Predominio de 
células inflamatorias 
Edgar 
cronicas 
4ta etapa 
Resolución 
(8d-1mes) 
- Zona friable rojo – 
grisácea 
- Pleura con 
adherencias 
fibrosas 
- Macrófagos 
intralveolares 
- Pleuritis fibrosa 
 
 
 
MORFOLOGIA BRONCONEUMONIA 
MACRO Micro 
Consolidacion de focos dispersos 
dentro de un lobulo 
Exudado rico en neutrófilos 
Predominio bilateral 
Lesiones elevadas, secas y granulosas Ocupan la luz bronquial, bronquiolos y 
espacios alveolares próximos Color gris – rojizos a amarillos 
Bordes mal delimitados 
 
 
 
Neumonia atípica primaria 
Proceso respiratorio agudo, febril, caracterizado por lesiones inflamatorias focales 
esparcidas por los pulmones y circunscritas en gran parte de los tabiques 
alveolares y el intersticio pulmonar 
Atípica: ausencia de exudado alveolar, neumonitis intersticial 
Etiología: 
1. Mycoplasma pneumoniae 
2. Virus gripales A y B, VSR, adenovirus, virus de la rubeola, varicela 
3. Clamidias y Coxiella burnetti 
 
MORFOLOGIA NEUMONIA ATIPICA PRIMARIA 
MACRO Micro 
Focos dispersos lobar o bilateral Reacción inflamatoria o intersticial 
lozalizada en paredes alveolares 
Zona afectada rojo – azulada, 
congestiva y subcrepitante 
Tabiques alveolares ensanchados, 
edematosos 
Edgar 
 Exudado inflamatorio mononuclear: 
linfocitos, histiocitos y células 
plasmaticas 
No hay signos de consolidación Alveolos no llenos de exudado 
Pleura rara vez se afecta Puede haber material proteinaceo 
intracelular 
 
PATOLOGIA DE RESPIRATORIO 
Tumores de pulmón 
Son lesiones pulmonares de naturaleza neoplásica que pueden ser benignas o 
malignas, primarias o metastasicas 
Frecuencia de las neoplasias malignas de pulmón 
 Carcinoma broncogenico 90-95% 
 Carcinoide bronquial 5-10% 
 Mesenquimatosos y de tipos diversos 1-2% 
 
Carcinoma broncogenico 
Generalidades 
 Carcinoma pulmonar mas frecuente en los países industrializados 
 Mas frecuente en varones 
 Mas frecuente en edades comprendidas entre 40-70 años, con incidencia 
máxima sexta-septima década de la vida 
Etiología y patogenia del carcinoma broncogenico 
 Tabaco 
Cuantia del consumo diario 
Tendencia a inhalar humo 
Duración del habito de fumar 
 Riesgos industriales 
Radiaciones 
 Contaminación atmosférica 
 Factores genéticos 
 Influencia de cicatrices 
Clasificacion histológica del carcinoma broncogeno 
Carcinoma Tipo 
Carcinoma epidermoide Bien diferenciado 
Moderadamente diferenciado 
Pobremente diferenciado 
Edgar 
Adenocarcinoma 
Más frecuente en h y m 
Bronquioloalveolar 
Adenocarcinoma acinar 
Adenocarcinoma papilar 
Carcinoma solido con formación de 
moco 
Carcinoma adenoescamoso 
Carcinoma de células pequeñas 
Carcinoma de células grandes Carcinoma de células gigantes 
Carcinoma de células claras 
Tumor carcinoide 
Carcinoma de glándulas bronquiales Carcinoma adenoide quístico 
Carcinonoma mucoepidermoide 
Otros 
 
 
Morfologia del carcinoma broncogenico 
Carcinoma epidermoide 
MACRO Micro 
 Septal, zona central/hiliar 
 90% crece hacia la luz y 
produce obstrucción bronquial 
 10% atraviesa la pared e infiltra 
el parénquima 
 Tejido blanco grisáceo 
consistencia firme o dura 
 Áreas necrosadas y 
hemorrágicas de aspecto 
moteado blanco amarillento y 
reblandecidad 
 Bronquio principal 
 
 Caracterizado por la presencia 
de nódulos formadores de 
queratina y/o la presencia de 
puentes intercelulates 
 La queratinización puede 
adoptar forma de perlas 
escamosas (corneas) o de 
células aisladas con citoplasma 
denso intensamente eosinofilo 
 Mientras mas queratina 
produzca mas diferenciado es 
 Mayor actividad mitótica en 
tumores menos diferenciados 
 Puede verse: 
Metaplasia escamosa, displasia 
epitelial y focos de carcinoma in 
situ 
 
Adenocarcinoma 
MACRO Micro 
 Paraseptal (periférico) y 
pequeño 
 Se desarrollan en la superficie 
pleural 
 Caracterizado por presentar 
diferenciación glandular o 
producción de mucina por parte 
de las células tumorales 
Edgar 
 No hay áreas necrosada ni 
hemorragicas 
 Puedencrecer como: 
Acinos, Lepidicos, Papilas, 
Micropapilas 
 Solido con fomacion de mucina 
 La mayoría expresa factor 1 de 
transcripción del tumor 
 En la periferia del tumor se 
encuentra un patrón de 
diseminación lepidico en el cual 
las células reptan siguiendo 
tabiques alveolares de aspecto 
normal 
 Microinvasivos: 
Tumores menor o igual a 3cm 
Componente invasivo menor o 
igual a 5 mm 
Asociado a cicatrización 
Patrón de crecimiento lepidico 
 
Adenocarcinoma bronquioloalveolar (adenocarcinoma in situ) 
MACRO Micro 
 Afecta al bronquiolo terminal y 
al aveolo 
 Mide menos de 3 cm 
 Células displasicas que crecen 
siguiendo tabiques alveolares 
preexistentes 
 Se presenta con un patrón 
papilar revestido por células 
mucoides (tipo mucinoso 
mayormente) 
 También puede presentarse 
como no mucinoso 
Carcinoma adenoescamoso: combinación/agresivo 
MACRO Micro 
  Células gigantes 
 Formación de células mucoides 
 
Carcinoma de células pequeñas 
 Es el mas maligno de los canceres pulmonares y esta estrechamente 
relacionado a el consumo de cigarrillo, son asintomáticos y produce 
síndrome paraneoplasicos 
 Cuando se diagnostica suele haber metástasis, suele surgir de los 
bronquiolos principales o de la periferia del pulmón 
MACRO Micro 
Edgar 
 Acumulos en bronquios 
 Se evidencian zonas de 
hemorragia central y necrosis 
 Son centrales 
 Células pequeñas redondeadas 
u ovaladas con escaso 
citoplasma y en grano de avena 
 Cromatina finamente granular 
(patrón en sal y pimienta) 
 Nucléolos ausentes o poco 
llamativos 
 Las células crecen en cumulos 
sin organización escamosa o 
glandular 
 Microscopio electrónico: 
granulos neurosecretores 
 
Carcinoma de células grandes 
MACRO Micro 
 Central  Nucleos grandes 
 Nucléolos prominentes 
 Cantidad moderada de 
citoplasma 
 Mientras mas mitosis atípicas 
mas agresivo por lo que 
evoluciona rápidamente 
 
Carcinoide bronquial 
 Representan el 1-5% de todos los tumores 
 Mayormente en pacientes menores a 10 años 
 Incidencia en hombres o mujeres por igual 
 20-40% de los pacientes son no fumadores 
 Son neoplasias malignas de bajo grado que se clasifican en: típico y atípico 
MACRO Micro 
 Centrales o periféricos 
mayormente 
 Los centrales crecen a modo de 
masas polipoideas o 
digitiformes que se proyectan a 
la luz del bronquio y están 
revestidos habitualmente de 
mucosa intacta 
 La mayoría esta confinada a los 
bronquios principales pero otros 
atraviesan la pared bronquial 
para abrirse en abanico hacia el 
tejido peribronquial 
 Estan formados por estructuras 
celulares organizadas: 
trabeculares, en empalizada, en 
cinta o roseta 
 Separadas por estroma 
fibrovascular delicado 
 Células regulares con nucleos 
uniformes redondeados y 
citoplasma eosinofilo 
 Típico: menos de 2 mitosis por 
campo y no muestran necrosis 
 Atípico: entre 2 o mas mitosis 
por campo y muestran necrosis, 
Edgar 
 Lesion en ojal 
 Los periféricos son solidos y 
nodulares 
producen polipeptidos 
 
Tumores metastasicos 
 El pulmón es la localización mas frecuente de las neoplasias metastasicas 
 Tanto carcinomas como sarcomas pueden extenderse por via linfática, 
hematógena o por contigüidad a los pulmones 
 El crecimiento directo se produce por carcinoma de esófago o linfoma 
mediastinico 
MACRO Micro 
Patron de crecimiento variable 
Aparecen nódulos delimitados 
(lesiones en bala de cañon), dispersos 
por todos los lobulos principalmente la 
periferia 
 
 
 
Tumores pleurales 
 La pleura puede verse afectada por tumores primarios o secundarios, 
frecuentemente secundarios 
 Benignos: fibroma pleural (mesotelioma benigno) 
 Malignos: Mesotelioma maligno 
Fibroma pleural o Mesotelioma benigno 
 También denominado tumor fibroso solitario 
 Es un tumor de tejido blando 
 Tiende a presentarse en pleura, menor frecuencia en pulmón 
 Unido al espacio pleural por un pediculo 
 Pequeño 1-2 cm de diámetro hasta enorme 
 Confinado a la superficie del pulmón 
MACRO Micro 
 Tejido fibroso denso con 
ocasionales quistes llenos de 
liquido viscoso 
 Espirales formados por fibras de 
reticulina y colágeno, entre los 
cuales se encuentran células 
fusiformes entremezcladas que 
pertenecen a los fibroblastos 
 
Es maligno en pocos casos con: necrosis, gran tamaño, actividad mitótica y 
pleomorfismo 
Edgar 
Mesotelioma maligno 
 Poco frecuentes 
 El mesotelioma toraxico se origina de pleura visceral o parietal 
MACRO Micro 
 Lesion difusa que surge de la 
pleura visceral o parietal y se 
extiende ampliamente en el 
espacio pleural, asociada a 
derrame, invasión directa al 
torax 
 El pulmón afectado se 
encuentra envuelto en una 
capa gruesa de tejido 
gelatinoso blanquecino y rosa 
grisaceo 
 Pueden ser epitelioides 60%, 
sarcomatoides 20% o mixtos 
20% 
 Las células del mesotelioma 
pueden convertirse en células 
tipo epitelial o del estroma 
mesenquimatoso 
 Epitelioide: células cuboideas 
cilíndricas o aplanadas que 
forman estructuras tubulares o 
papilares que parecen ADC 
 Mesenquimatoso sarcomatoide: 
sarcoma de células fusiformes 
que parece un fibrosarcoma 
 Mixto o bifásico: ambos 
patrones epitelioide y 
sarcomatoide 
 
Evolución clínica de las neoplasias de pulmón 
 Sexto decenio de la vida 
 Manifestaciones de comienzo: tos 75%, perdida de peso 40%, dolor 
torácico 40%, disnea 
 Radioterapia y quimioterapia, supervivencia global a los 5 años del 9% 
 CA epidermoide y ADC tienen mejor pronostico que los CA 
indiferenciados 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DE ESOFAGO 
1. Esofagitis: es una inflamación de la mucosa producida por factores: -
Físicos – químicos – biológicos 
Edgar 
Esofagitis Infecciosa y Química 
Entre las causas de inflamación de la mucosa esofágica se encuentran las 
siguientes: 
- Eosinofilica 
- Ingestión de irritantes: alcohol, 
acidos o álcalis corrosivos 
- Inmunosupresión 
- Micoticas (candidiasis, 
aspergilosis) 
- Virales (Herpes y CMV) 
- Terapia antineoplásica 
citotoxica 
 
Esofagitis eosinofilica: Es generalmente alérgica, no cursa con displasias de 
forma frecuente 
MACRO Micro 
 Numerosos eosinofilos intraepiteliales 
en la zona superficial (1/3 superior) 
Esto lo distingue de la ERGE y la EC 
Esofagitis micotica: 
Por CANDIDA 
MACRO Micro 
 Mucosa en parche blanco o 
pseudomembrana adherentes 
 Erosion epitealial 
Hifas micoticas densamente 
apelmazadas y células inflamatorias 
que cubren la mucosa esofágica 
 
Esofagitis Virica: 
Por HERPES 
MACRO Micro 
 Típico Ulceras en sacabocado 
 Menos acentuada que por CMV 
 Erosion marron menos clara 
que CMV (marron-amarillenta) 
 Inclusiones víricas nucleares 
dentro de un ribete de células 
epiteliales degeneradas en el 
borde de la ulcera 
 Células multinucleadas 
desorganizadas 
 
Por CITOMEGALOVIRUS 
MACRO Micro 
 Ulceras más superficiales 
 Erosion con un parche marron 
oscuro 
 Inclusiones víricas 
intracitoplasmaticas en 
endotelio capilar y células del 
estroma 
 
Edgar 
Esofagitis por Reflujo (ERGE): Es la causa más frecuente de esofagitis 
Patogenia de la ERGE: su causa más frecuente es una relajación transitoria del 
esfínter esofágico interno mediada por vías vagales y puede desencadenarse por: 
 Disminución de la eficacia de mecanismos antirreflejo y tono del EII 
 Distensión gástrica debido al paso de alimentos 
 Estimulación faríngea leve que no desencadena deglución y estrés 
 Hernia del hiato 
 Eliminación inadecuada del material refluido 
 Retraso del vaciamiento del contenido gástrico 
 Reducción de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica 
MACRO Micro 
 Parches o lenguetas 
Eosinofilica (++) 
 
 Células inflamatorias 
(eosinofilos, neutrófilos y 
linfocitos) en la capa escamosa 
epitelial 
 Hiperplasia de las células de la 
zona basal que supera el 20% 
de grosor epitelial 
Elongación de las papilas a 
nivel de la lamina propia 
 Congestion capilar que se 
extiende hasta el 1/3 superior 
de la capa epitelial 
Puede diagnosticarse por biopsia incisional 
Esófago de Barrett: es una complicación de la ERGE crónica (10% pacientes 
sintomaticos), se caracteriza por metaplasia intestinal en la mucosa del esófago, 
es mas frecuente en hombres de raza blanca, 40-60 años, y es factor de riesgo 
(aumenta) para Adenocarcinoma esofágico 
 La patogenia permanece oscura pero parece deberse a una alteración del 
programa de la celula madre esofágica 
 El diagnostico debe hacerse con la demoestracion endoscópica de tapizado 
del epitelio columnar por encima de la unión esofagogastrica y con la 
demostración histológica de metaplasia intestinal 
MACRO Micro 
 Parches o lenguetas de mucosa 
roja aterciopelada 
(eosinofilica+++) que se 
extiende hacia arriba desde la 
unión esofagogastrica 
 Mucosa hiperplasica alternada 
con una mucosa escamosa 
Metaplasia de tipo intestinal en forma 
de sustitución del epitelio epidermoide 
del esófago por células caliciformes 
Edgar 
residual palida y homogénea 
(esofágica) y que se intercala 
con la mucosa cilíndrica de 
color marrón claro (gástrica) 
 
 
2. Neoplasias de esófago 
Benignos 
 Leiomiomas 
 Fibromas 
 Lipomas 
 Hemangiomas 
 Papiloma 
 Pólipos 
Malignos 
 Carcinoma epidermoide o de 
células escamosas (+ 
Frecuente) 
 Adenocarcinoma 
Edgar 
Neoplasias Malignas 
Carcinoma de células escamosas o Epidermoide 
 Es el mas frecuente de las neoplasias malignas 
 Se presenta en adultos mayores entre 45-50% 
 Frecuente en hombres 4:1 mujeres 
Factores de riesgo del carcinoma epidermoide 
- Alcohol – tabaco – pobreza – acalasia – lesion del esófago por caustico – 
Tilosis – sx de plummer – dietéticos – trastornos esofágicos (Esofagitis y 
ERGE) 
Morfología del carcinoma epidermoide 
Al contrario de los ADC los epidermoides se presentan de la siguiente manera 
- 50% 1/3 medio 
- 30% 1/3 inferior 
- 20% 1/3 superior 
Patrones de crecimiento del carcinoma epidermoide 
- Exofitico polipoide 60% = manifestación mas frecuente la obstrucción 
- Infiltrante difuso plano 15% = generalmente no genera obstrucción 
- Ulcerado 25% = se invagina (infiltra) dentro de la pared del esófago y 
provoca su engrosamiento y rigidez con estenosis de la luz 
 Pueden invadir estructuras circundantes como mediastino, pericardio y 
aparato respiratorio 
 La mayoría son lesiones moderada o bien diferenciadas 
 La lesion inicial es denominada Displasia escamosa 
 Microscopia del Carcinoma epidermoide 
 Presentan la histología de una celula maligna 
 Células pleomorficas 
 Nucléolos ovales y grandes 
 Perdida de relación nucleo:citoplasma 
 Nidos de linfocitos T malignos 
 
Adenocarcinoma de esófago 
 Mas frecuente en hombres mayores a 40 años blancos 
 Localizado frecuentemente en esófago distal 
 Es una neoplasia maligna con diferenciamiento glandular (nace del epitelio 
glandular) 
Edgar 
 La mayoría de los casos se origina de la mucosa de barrett con displasia y 
sobreexposicion de P53 (pacientes con antecedentes de Esofago de 
Barrett) 
MACRO Micro 
Se presenta normalmente en el 1/3 
distal del esófago y puede invadir 
cardias gástrico adyacente 
 Es frecuente encontrar un 
esófago de barrett adyacente al 
tumor 
 Producen frecuentemente 
mucina y forman glándulas a 
menudo con morfología de tipo 
intestinal 
 
 
 
PATOLOGIA DE ESTOMAGO 
1. Gastritis 
Gastritis Aguda 
Inflamacion transitoria de la mucosa asociada a: 
 Uso intenso de AINES 
 Consumo excesivo de alcohol 
 Tabaquismo 
 Tratamiento con fármacos 
 Antineoplásicos 
 Infecciones como CMV y 
salmonella 
 Radiaciones 
 Traumatismo mecánico 
 Intento de suicidio con ácido y 
álcalis 
Mecanismos: 
 Aumento de acido 
 Disminución de amortiguador 
bicarbonato 
 Reducción de irrigación con 
interrupción de capa de moco 
 Lesión directa 
Es menos frecuente que la Gastritis crónica 
Morfología 
 Infiltrado de neutrófilos en la capa epitelial 
 Erosión epitelial 
 Congestión vascular y hemorragia 
 Edema y fibrina 
 
Gastritis Crónica 
Edgar 
 Se define como la presencia de cambios inflamatorios mucosos de larga 
data que pueden conllevar a atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal, 
generalmente en ausencia de erosiones. 
 Los cambios epiteliales se pueden convertir en cambios displasicos y 
proporcionar la base para el desarrollo de carcinoma 
 
Las principales asociaciones 
etiológicas son: 
 Infeccion por Helicobacter 
pylori 
 Autoinmune (anemia 
perniciosa) 
 Toxicos como el alcohol y el 
humo de cigarrillo 
 Postquirúrgicas 
 Radiaciones 
 Procesos granulomatosos 
 
Helicobacter pylori: 
 Bacilo gram negativo curvilíneo 
no esporulado 
 Estimula la producción de 
citocinas proinflamatorias 
 Elabora ureasa que produce 
amoniaco y dióxido de carbono 
 Localización antral 
 Pangastritis con atrofia 
multifocal 
Edgar 
Pruebas diagnósticas: invasivas y no invasivas 
 Prueba del aliento (no invasiva) 
 Test serológico para anticuerpos (invasiva) 
 Bacteria en heces (no invasiva) 
 Clotest (invasiva) 
 Indentificar H. pylori en biopsia (invasiva) 
 
Morfología 
 Enrojecimiento de la mucosa 
 Textura gruesa, que puede parecer encharcada o aplanada de distribución 
variable 
 Erosión del epitelio superficial 
 Infiltrado linfoplasmocitario en la lamina propia 
 Agregados linfoides en la mucosa 
 Cambio regenerativo 
 Metaplasia intestinal 
 Atrofia 
 Inflamación activa 
 Displasia epitelial 
 
2. Ulcera péptica 
 Se define histológicamente como una solución de continuidad de la mucosa 
que se extiende a través de la muscular de la mucosa, en la submucosa o a 
mayor profundidad, en cualquier lugar del tracto G-I 
 Localizaciones: duodeno, estomago, unión gastroesofágica, márgenes de 
gastroyeyunostomia 
 Lesiones crónicas, únicas o solitarias 
 Menores de 4 cm 
 Sexo masculino principalmente 
 Asociada a H. pylori 
 Hiperacidez gástrica 
 Uso crónico de AINES 
 Corticoesteroides 
Morfología 
 Curvatura menor del estomago 
 Forma redonda u oval, en sacabocado con márgenes sobrellevados 
 La base es limpia y amplia 
 De profundidad variable 
 La mucosa que la rodea es edematosa y enrojecida (gastritis crónica 
vecina) 
Edgar 
 El aspecto histológico varía desde la necrosis activa hasta la inflamación 
crónica y la cicatrización, y hasta la curación 
Complicaciones 
 Hemorragia 15-20% de los pacientes 
 Perforación 5% de los pacientes 
 Obstrucción 2% de los pacientes 
 
 
 
3. Lesiones neoplásicas y no neoplásicas: 
 
Pólipos 
 
a) Pólipos hiperplasicos 90% (No son neoplásicos) 
MACROSCOPICO Microscopico 
 Superficie lisa 
 Sésiles o pediculados 
 Múltiples 
 Túbulos y quistes epiteliales 
entremezclados con estroma 
inflamado 
 Glándulas + epitelio de 
revestimiento cilíndrico simple 
Se observan en la Gastritis crónica y Por si mismos no tienen potencial de 
malignizacion 
 
b) Polipos adenomatosos 5-10% (son neoplásicos) 
MACROSCOPICO Microscopico 
 Sésiles o pediculados 
 Únicos 
 Hasta de 4 cm 
 Epitelio displasico proliferativo 
Son mas frecuentes en antro y Son potencialmente malignos 
 
Pueden ser: 
-Pólipos adenomatosos con displasia de bajo grado (Más frecuentes) 
-Polipos adenomatosos con displasia de alto grado 
 
La incidencia de adenomas gástrico aumenta con la edad y hasta el 40% 
están asociados a un Carcinoma gástrico, se forman en contexto de 
gastritis crónica o de síndrome de poliposis hereditaria 
 
c) Pólipos glandulares, hamartomatosos y pólipos juveniles 
 
Edgar 
Carcinoma gástrico (adenocarcinoma) 
Es el tipo más frecuente 90-95%, más frecuente en el sexo masculino, Más 
frecuente en pacientes de nivel socieconomico bajo 
Localización Piloro y antro 50-60% 
 Cardias 25% 
 Curvatura menor 40% 
 Curvatura mayor 12% 
 
Células en anillo de sello: son células con núcleo que es periférico, irregular, 
hipercromatico, en forma de semiluna, poseen amplio citoplasma que rechaza al 
nucleo hacia la periferia. 
 
Índice mitótico = alto = mayor malignidad 
Índice mitótico = bajo = menor malignidad 
 
 
 
Edgar 
 
 
Neoplasias gástricas menos comunes 
 •Tumor del estroma gastrointestinal (GIST): nace de las células de cajal 
 •Tumor Carcinoide (Células neuroendocrinas) 
 •Linfoma (linfoma de células del manto, maltoma, no hodgkin) 
 •Lipomas 
 •Carcinoma metastasico: muy poco frecuente 
ADC de estomago = metástasis = Tumor de Krukenberg (Ovario) 
(células en anillo de sello en biopsia de ovario) 
 
PATOLOGIA DE INTESTINO 
Intestino 
1. Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) 
- Trastornos inflamatorios crónicos y recidivantes de origen incierto 
- Alta tasa de morbimortalidad 
Clasificación: Colitis ulcerosa (idiopática), Enfermedad de Crohn y Colitis 
indeterminada 
Colitis ulcerosa: Enfermedad del colon sin granulomas, se extiende de forma 
continua en sentido proximal a partir del recto, es incurable, afecta colon izquierdo 
principalmente y recto sigmoides. EII más frecuente 
MACROSCOPICA Microscópica 
 Limitada a la mucosa y 
submucosa (puede 
 Inflamación y ulceración de la 
mucosa y submucosa 
Edgar 
diagnosticarse con una biopsia 
incisional) 
 Luz húmeda con moco y sangre 
 Mucosa friable, enrojecida y 
granular 
 Ulceras de diferentes diámetros 
 Formación de pseudopolipos 
 Afectación continua 
 Infiltración PMN de las criptas 
de lieberkuhn (Gran cantidad en 
fase activa o disminuye en 
remisión o vías de remisión, 
estado crónico) 
 Hiperemia vascular marcada 
 Disminución de células 
caliciformes en las criptas 
 Criptitis (PMN en la pared de la 
glándula) y formación de 
abscesos crípticos (PMN en el 
lumen de las glándulas) 
 Cambios epiteliales con 
posibilidad de displasia 
ADC y colitis ulcerosa: Personas con antecedentes de CU, pueden tener mayor 
posibilidad de desarrollar un ADC 
Complicaciones: 
 Hemorragia masiva 
 Megacolon Toxico 
 Perforación 
 Cáncer de colon (mas frecuente que en EC) 
 
Enfermedad de Crohn: Enfermedad de todo el tubo digestivo, con granulomas de 
tipo inmunitario, fistulas, fisuras, estenosis de la luz y manifestaciones sistémicas. 
Principalmente afecta la unión ileocecal. EII segunda en frecuencia 
MACROSCOPICA Microscópica 
 Afectacion de toda la pared 
(Biopsia Excisional) 
 Consistencia gomosa y gruesa 
 Lesiones en forma discontinua 
(a saltos) 
 Formación de fisuras en la 
mucosa 
 Formación de fistulas 
 Infiltración neutrofila focal 
 Agregados linfoides mucosos 
 Absceso de cripta con 
destrucción de la cripta 
 Ulceración e inflamación 
Transmural 
 Granulomas no caseificados 
rodeados por células gigantes 
multinucleadas de tipo 
Langhans (núcleos dispuestos 
en semiluna o periféricos) 
 Engrosamiento, fibrosis y 
fistulas 
Complicaciones: 
 Abscesos y fistulas 
Edgar 
 Obstrucción 
 Enfermedad perianal 
 Cáncer de colon (menos frecuente que en CU) 
 
Colitis Indeterminada: El termino colitis indeterminada se ha creado para un 
grupo de pacientes (10%) que presenta características similares de CU y EC. 
Criterios Macroscopicos y microscópicos de ambas entidades de EII. 
Diagnóstico diferencial: 
•Colitis Isquémica, por radiación, colágena y linfocítica, por fármacos, infecciosa y 
seudomembranosa 
EII Inespecífica (¿?): Es aquella que No tiene criterios de CU, EC, ni de CI, ni de 
alguna infección. 
 
2. Neoplasias Malinas y Benignas 
Intestino delgado 
Las neoplasias de intestino delgado consituyen entre el 3-6% de todas las 
neoplasias G-I. 
-Adenomas, Tumores del Estroma G-I (GIST), lipomas, leiomiomas, angiomas, 
ADC y carcinoides, linfomas. 
Adenoma 
 Son los más frecuentes 25% 
 Ampolla de váter (duodeno) 
 30-60 años 
 Son lesiones premalignas 
Adenocarcinoma 
 Mucho menos frecuente 
 Duodeno (menos frecuencia yeyuno e ileon) 
 40-70 años 
 EC es un factor de riesgo 
Pólipos 
Son masas tumorales que sobresalen a la luz del intestino que pueden ser sésiles 
o pediculados 
 Polipos no neoplasicos: (no premaligna) 
-Polipos hiperplasicos 90% Mas frecuente 
Edgar 
-Polipos hamartomatosos o de Peutz-Jeghers 
-Polipos juveniles 
-Polipos linfoides 
 
 
 
 
 Polipos Neoplasicos: 
Se denominan pólipos adenomatosos o adenomas, son neoplasias de tipo 
intraepiteliales, dentro de epitelio de la glandula, fecuentemente 
pediculados y son lesiones precursoras (premalignas) de ADC Colorrectal. 
 
Subtipos de acuerdo a la arquitectura epitelial 
-Adenomas Tubulares (Más frecuente, menor displasia o de bajo grado): 
glándulas tubulares 
-Adenomas Vellosos: estructuras vellosas 
-Adenomas Tubulovellosos (Menos frecuente, mayor displasia o de alto 
grado, mas agresivo y mas premaligno): estructuras tubulares y vellosas, 
pero la vellosa es mayor. 
 
Carcinoma Colorrectal 
-El 98% de todos los CA de colon son ADC 
-Más de 60 años 
-Menos del 20% ocurren en menores de 40 años 
-Más frecuente en hombres 
-Asociado a EII y poliposis 
-Factores dietéticos asociados: Calorias excesivas, bajo en fibras, 
carbohidratos, carnes rojas. 
-Factores geneticos 
Morfologia 
-Ciego y colon ascendente 22% 
-Colon transverso 11% 
-Colon descendente 6% 
-Rectosigmoides 55% 
 
El 99% ocurre de forma aislada 
El tumor de colon proximal es de tipo exofitico 
El tumor del colon distal es en anillo de servilleta con centro ulcerado 
Caracteristicas histológicas (microscópico) 
Edgar 
 Desde estructuras glandulares con epitelio columnar alto hasta masas 
indiferenciadas 
 -Reaccion desmoplasica del estroma 
 -Presencia de mucina 
 -Celulas en anillo de sello 
 -Pueden tener diferenciación endrocrina 
Clasificacion de Aster y Coller del Cancer de colon (Estadiaje) 
 A: limitado a la mucosa 
 B1: con extensión a la muscular propia pero sin traspasarla, ganglios no 
afectados 
 B2: traspasa la muscular propia, ganglios no afectados 
 C1: sin traspasar la muscular propia pero con metástasis ganglionares 
 C2: traspasando la muscular propia pero con metástasis ganglionares 
 D: metástasis a distancia 
Otras neoplasias: 
 •Tumor carcinoide (sistema endocrino, tumor neurosecretor) 
 •Linfoma 
 •Tumores mesenquimales: -Lipomas –Leiomiomas –GIST 
 
PATOLOGIA DE TESTICULO 
Tumores de Testículo 
Pueden originarse o no de las células germinales del testículo dividiéndose en 
tumores germinales (que representan el 95% de los casos) y no germinales 
(estroma y cordones sexuales) 
La mayoría de tumores de células germinales son agresivos, aunque actualmente 
el pronóstico ha mejorado basado en el tratamiento actual. 
 
Incidencia: 
 2 X 100.000. 
 Mortalidad: 0,15%. 
 Edad: 14-34 años. 
 Son poco frecuentes 
Edgar 
 
 
Clasificación anatomopatologica (OMS): Tumores de células germinales 
A. Un solo patrón histológico. 
 Seminoma. 
 Carcinoma Embrionario. 
 Tumor de Seno endodérmico. 
 Coriocarcinoma. 
 Teratoma: Maduro, inmaduro. Con transformaciones malignas. 
 
B. Más de un patrón histológico (Mixtos). 
 Carcinoma Embrionario con 
teratoma. 
 Coriocarcinoma con otros 
tipos. 
 Otras Combinaciones. 
 
 Tumores de los cordones 
sexuales- Estroma. 
 Formas Bien diferenciadas. 
 Tumor de Células de Leydig. 
 Tumor de células de la 
granulosa. 
 Tumor de Células de Sertoli. 
 Formas mixtas. 
Patogenia: existen factores predisponentes como 
 Criptorquidia: se asocia a un 10% de los tumores testiculares 
 Factores Genéticos 
 Disgenesia testicular: -Síndrome de feminización testicular. -Síndrome de 
Klinefelter. 
 Alteracion del desarrollo de las células germinales 
 
Edgar 
Seminoma. 
 -Más frecuente30% -Incidencia: 4to decenio de la vida. 
 -Homólogo al disgerminoma en el ovario. 
 -Tres Variedades histológicas: 
 Tipico 85% 
 Anaplasico 5-10% 
 Espermatocitico 4-6% 
 
Seminoma Típico. 
 
 
 
Carcinoma Embrionario. 
 Grupo Etario: 20-30 años. 
 Más agresivos que los seminomas. 
 
MACROSCOPICA Microscópico 
Lesión pequeña. 
-No sustituye por completo el testículo. 
-Al corte: bordes mal definidos. 
-Focos de hemorragia y necrosis. 
-Extensión frecuente: epidídimo o 
cordón espermático. 
-Patrón glandular, alveolar o tubular. 
-Células grandes anaplásicas 
primitivas que forman laminas 
-Apariencia embrionaria. 
-Mitosis frecuente. 
 
 Carcinoma embrionario puro: 3%. 
 Carcinoma embrionario más otro: 45%. 
 La detección de: 
o AFP (saco vitelino) 
o HCG (trofoblasto) 
o Ambas (indican tumor mixto) 
MACROSCOPICO microscopico 
-Masas Voluminosas. 
-Superficie homogénea, lobulada 
grisácea. 
-Ausencia de necrosis y hemorragia. 
-Sustituye completamente al 
testículo. 
 
-“Células del Seminoma”: 
poliédricas 
•Grande, redondeada, citoplasma 
acuoso, núcleo central redondeado 
grandes, nucleólos prominentes. 
-No contienen alfafetoproteína ni 
HCG. 
 
Edgar 
 
Tumor del Saco Vitelino o Tumor del Seno Endodérmico o Carcinoma 
Embrionario Infantil 
 -Neoplasia testicular más frecuente en < 3 años, niños pequeños y 
lactantes 
MACROSCOPICA Microscópica 
•Tumor no encapsulado. 
-infiltrante 
•Corte: Mucinoso, homogéneo blanco-
amarillento 
 
-Células cuboideas. (saco vitelino) 
-Estructuras papilares. 
-Cordones sólidos. 
-Senos endodérmicos: 
•Eje mesodérmico con capilar central. 
•Dos capas celulares. 
-Glóbulos eosinofílicos hialinos: AFP y 
α1-antitripsina 
 
Coriocarcinoma. 
 Origen: Tejido placentario, ovario, testículo. 
 Representa en forma pura < 1 %. 
 Son más frecuentes en patrón mixto. 
 Variedad muy maligna y agresiva. 
 
MACROSCOPICO microscopico 
Lesiones pequeña: < 5 cms. 
-Pequeño nódulo palpable. 
-Frecuente: Necrosis y Hemorragia. 
-Crecimiento rápido 
-Dos tipos celulares: 
•Sincitiotrofoblasto: Grande, varios 
núcleos hipercromáticos, abundante 
citoplasma vacuolado (HCG). 
•Citotrofoblasto: Células regulares, 
poligonales, bordes definidos, 
citoplasma claro, núcleo único, 
cordones o masas. 
 
 
Teratoma 
 Diversos componentes celulares u organoides. 
 Derivados de capas germinativas. 
 Cualquier edad. -Frecuente en lactantes y niños. 
 Forma pura 2-3%. 
 Combinación con otros tipos Aprox.: 45%. 
Edgar 
Morfología de los Teratomas 
 Tumores grandes: 10-15 cm. 
 Aspecto Macroscópico Variable: 
 Heterogeneo, cartilaginoso o quistico 
 Presencia de Hemorragia: presencia de otro tumor. 
 Variedades: 
 Teratoma benigno 
 Teratoma inmaduro 
 Teratoma con transformación maligna 
 
Teratoma benigno. 
 -Colección heterogénea tisular u organoide. 
 Nervioso, musculo, cartílago, epitelio, tiroides, bronquial, 
intestino, tejido cerebral 
 Inmerso en estroma fibroso o mucoide 
 Elementos bien diferenciados 
 Quiste dermoide: raro. 
 Frecuente en lactancia e infancia. 
 
Teratomas Inmaduros. 
 Lesiones intermedias entre teratoma maduro y carcinoma 
embrionario. 
 Los elementos no están bien diferenciados (diferenciación 
incompleta) 
 Tejidos en absoluto desorden. 
 
Teratomas con transformaciones malignas 
 Más frecuentes en los adultos. 
 Signos de malignidad en los tejidos derivados. 
 Carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, sarcoma 
 
Tumores Mixtos. 
 Representan el 60%. 
 Combinación de patrones puros. 
 Más frecuentes: (Seminoma + otro) 
 Teratoma 
Edgar 
 Carcinoma embrionario 
 Tumor del saco vitelino 
 Coriocarcinoma 
 
Características Clínicas. 
 Aumento de tamaño indoloro del testículo. 
 Secreción de hormonas polipeptídicas. 
 Marcadores biológicos: HCG, AFP, latogeno placentario, LDH, 
fosfatasa alcalina placentaria 
 
Alfa feto proteína 
 Principal proteína sérica 
del feto. 
 Sintetizada: intestino, 
hepatocito, saco vitelino. 
 Niveles séricos 
normales: <16ng/ml. 
 Tumor del Saco Vitelino. 
 
Gonadotrofina Coriónica Humana. 
 Glucoproteína. 
 Sintetizada y secretada 
por el sincitiotrofoblasto 
placentario. 
 Coriocarcinoma. 
Edgar 
 
Marcadores Biológicos. 
 Utilidad: 
 Diagnostico de masas tumorales 
 Determinación de estadio de los tumores germinales 
testiculares 
 Control de respuesta terapéutica 
Estadios Clínicos. 
 Estadio I: Tumor limitado al testículo. 
 Estadio II: Diseminación limitada a ganglios retroperitoneales 
infradiafragmáticos. 
 Estadio III: Metástasis a otros ganglios linfáticos o por encima del 
diafragma. 
Tratamiento. Pronostico 
 Variable según estadio y tipo histológico. 
 Mejor pronóstico (Seminoma). 
 Estadio I y II = 90% curación 
 Radioterapia. 
 Quimioterapia. 
Cuadro diferencial 
SEMINOMA NO SEMINOMA 
-Permanecen localizados. 
-Sustituyen completamente al testiculo 
-Estadio I: 70%. 
-MT son pocos frecuentes. 
-Diseminación hematógena en fases 
tardías. 
- Radiosensibles. 
- Menos agresivos. 
- Mejor pronóstico. 
-Extensión fuera del testículo. 
-No sustituyen completamente al 
testiculo 
-Estadios II y III: 60%. 
-MT más precoz. 
-Diseminación hematógena es 
frecuente. 
-Radioresistentes. 
-Más agresivos. 
-Peor pronóstico. 
 
 
Tumores de los cordones sexuales- Estroma Gonadal. 
Tumor de Células de Leydig: suelen ser benignos 
 Aparecen a cualquier edad. 
 Más frecuentes: 20 y 60 años. 
Edgar 
 Formas de presentación: 
 Masa testicular 
 Ginecomastia 
 Pubertad precoz 
 Elaboran andrógenos, estrógenos, corticoides. 
 
MACROSCOPICO microscópico 
-Nódulos circunscritos. 
-Diámetro: < 0,5 cm. 
-Corte: Aspecto homogéneo pardo 
dorado. 
-Células de Leydig: grandes, 
redondeadas o poligonales, citoplasma 
abundante vacuolar, eosinófilo, núcleo 
central. 
-Son tumores benignos. (caract 
benignidad) 
 
 
Tumores de Células de Sertoli (Androblastoma) 
 Alteraciones endocrinas. 
 Elaboran estrógenos y andrógenos. 
 Ginecomastia. 
MACROSCOPICO Microscópico 
Nódulos pequeños, duros. 
-Corte: Homogéneo, blanco grisáceo. 
Células cilíndricas dispuestas en 
trabéculas. 
-Tendencia a cordones: tubulos 
seminiferos 
-La mayoría son benignos. 
-Solo 10%: Evolución maligna. 
 
 
 
 
 
 
Tuberculosis 
Enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida por M. tuberculosis 
- Tuberculosis primaria: no expuesta anteriormente o no sensibilizada 
MACRO Micro 
Edgar 
Zona de consolidación inflamatoria 
blanquecino grisácea (foco de ghon) 
Necrosis caseosa 
Lesion parenquimatosa + afectación 
ganglionar = complejo de Ghon 
Inflamación granulomatosa 
Granulomas caseificantes/no 
caseificantes + histiocitos epitelioides y 
células gigantes multinucleadas 
 
- Tuberculosis secundaria: por reactivación o paciente sensibilizado 
previamente 
MACRO Micro 
Pequeño foco de consolidación menor 
a 2 cm de color blanco grisáceo con 
caseificación central y fibrosis 
periferica 
Lesiones cavitarias activas con 
tubérculos confluentes con 
caseificación central 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA DE GLANDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO 
Hígado 
Cirrosis: proceso difuso donde hay fibrosis y alteración de la arquitectura normal 
del hígado para formar nódulos anómalos. Sus Causas: alcohol, hepatitis, 
enfermedad biliar, hemocromatosis, enfermedad de Wilson 
MACRO Micro 
Fibrosis en todo o casi todo el hígado 
Tabiques fibrosos 
Nódulos macro o micronodulares 
Células estrelladas activadas 
MEC densa 
Células de Kupffer activadas 
Perdida de la fenestracion 
Consecuencias: encefalopatía hepática, esplenomegalia, ascitis, varices 
esofágicas (SHP) 
Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece cuando la 
bilirrubina es mayor a 2mg/dL 
No conjugada: anemias hemolíticas, hepatitis, cirrosis, ictericia fisiológica, 
obstrucción intra y extrahepaticas 
EdgarConjugada: lesion o toxicidad Hepatocelular, destrucción de conductos biliares 
intrahepaticos, alteraciones intra y extrahepaticas de flujo 
Sindrome de Gilbert Sindrome de Dubbin Johnson 
MACRO Micro MACRO Micro 
Normal Aumento ligero de 
la lipofuscina 
Pigmentación 
oscura 
Acumulo de 
pigmento negro 
en células 
centrolobulillares 
 
Hepatitis: patrón histopatológico de lesion hepática asociado a inflamación 
(aguda) y fibrosis cicatricial (crónica) 
 
 
 
Hepatitis Aguda 
MACRO Micro 
Necrosis de color rojo con Afectación 
total o áreas parcheadas 
Blando y congestivo 
Teñido de bilis 
 
Lesion del hepatocito: inflamación 
Colestasis: tapones canaliculares 
biliares 
Áreas de necrosis + citolisis + 
apoptosis 
Necrosis en puentes y perdida de la 
arquitectura normal 
Flujo de células mononucleares al 
interior de los sinusoides 
 
Hepatitis Crónica 
MACRO Micro 
Normal o cicatrices focales Lesion del hepatocito necrosis y 
regeneración 
Infiltrado mononuclear 
Inflamación confinada a fascículos 
portales a parénquima adyacente con 
necrosis de los hepatocitos (hepatitis 
crónica activa) 
Tabiques fibrosos, fibrosis portal y 
periportal 
 
Tumores Hepáticos 
Edgar 
Hiperplasias nodulares: focal o regenerativa nodular (difusa) 
Neoplasias Benignas: hemangioma cavernoso, adenoma de células hepáticas 
Neoplasias Malignas: Carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, 
hepatoblastoma, angiosarcoma, tumor metastasico 
Hiperplasias nodulares: puede ser focar o regenerativa (difusa) 
Son nódulos hepatocelulares benignos solitarios o multiples que aparecen en 
higados no cirróticos 
Aparecen por obliteración focal de la vascularización con hipertrofia de los 
lobulillos sanos 
HNF HNR 
Tumor irregular y no encapsulado con 
cicatriz fibrosa estrellada central 
Transformación nodular difusa del 
hígado sin fibrosis, asociada a 
inflamación sistémica 
 
Adenoma hepático 
Mujeres jóvenes con ingesta de anticonceptivos. Regresión al suspender el 
tratamiento 
MACRO Micro 
Nódulo subcapsular, pardoamarillento, 
teñido con bilis, de tamaño variable, 
bien delimitado, no encapsulado 
Sàbanas y cordones de células 
hepáticas normales o con ligera 
variabilidad en el tamaño de células 
y/o núcleos. 
 
Importancia clínica: Diagnóstico diferencial Con Carcinoma Hepático, Riesgo de 
hemoperitoneo, puede contener un Carcinoma 
 
Carcinoma metastasico (secundario) 
Más común que el primario. Mama, pulmón y colon son su más frecuente origen. 
Leucemias y linfomas 
MACRO Micro 
Nódulos con umbilicación central por 
necrosis isquemica 
Aumento de volumen y peso 
Necrosis isquémica central 
 
Carcinoma Hepatocelular 
Edgar 
Etiologia: 
Infecciòn viral ( B y C ) 
Alcoholismo crònico 
Contaminantes 
(Aflatoxinas) 
Tirosinemia 
Hemocromatosis
Edgar 
 
MACRO Micro 
Masa uniforme, Nòdulo único, nódulos 
múltiples o de tipo infiltrativo difuso. 
Invasión de canales vasculares 
Grados variables de diferenciación: 
Bien diferenciados: hepatocitos en 
distintos patrones 
Mal diferenciados: células gigantes 
pleomorficaas, fusiformes, anaplasicas 
 
Variante FIBROLAMELAR: pacientes jóvenes 
No asociado a virus ni cirrosis. Mejor pronòstico 
 
Colangiocarcinoma 
Nace a partir de elementos del árbol biliar intrahepaticos. Etiología: tratamiento 
con thorotrast, infecciomes parasitarias crónicas, enfermedad de caroli, o sin 
antecedentes de riesgo mayormente 
MACRO Micro 
Gran masa única, multifocal o 
difusamente infiltrante, de color pálido 
y consistencia dura 
Células de epitelio biliar, bien o mal 
diferenciadas, similares a 
adenocarcinomas de cualquier otra 
región. 
Desmoplasia intensa 
 
 
Patología de Páncreas 
 Pancreatitis aguda y crónica 
 Pseudoquistes 
 Neoplasias benignas: cistoadenomas serosos o mucinosos 
 Malignas: cistadenocarcinomas, Adenocarcinoma, Pancreatoblastomas 
 
Pancreatitis aguda 
MACRO Micro 
Coloración blanco-grisacea con grasa 
aspecto de yeso (necrotizante) 
Coloración negro azulada, blanco 
grisácea con focos estrellados de 
necrosis grasa amarillenta con aspecto 
de yeso (hemorrágica) 
 
Reacción inflamatoria aguda 
Necrosis de la grasa regional 
Necrosis grasa 
Fibrosis 
Calcificación 
Dilatación ductal irregular 
 
Edgar 
 
Pancreatitis crónica 
MACRO Micro 
Consistencia dura con focos de 
calcificación 
Cálculos formados (alcohólica) 
Fibrosis irregular 
Reducción de número y tamaño de 
hepatocitos 
Obstrucción de conductos 
pancreáticos 
Calcificación 
Carcinoma de páncreas 
Cabeza 60%, cuerpo 15%, cola 5%, difuso o propagación amplia 20% 
MACRO Micro 
Pequeños y mal definidos (8-10 cm) 
Amplia invasión local y metástasis 
 
Patrones glandulares mas o menos 
diferenciados (Adenocarcinomas) que 
nacen del epitelio ductal y pueden o no 
secretar moco 
Pueden ser adenoescamosos, anaplasicos con células gigantes o de células 
acinares 
 
Patologia de Glandulas Salivales 
 Xerostomia 
 Sialoadenitis 
 Neoplasias benignas: adenoma pleomorfico 50%, tumor de warthin 5-10%, 
oncocitoma 1% y otros adenomas 5-10% 
 Neoplasias malignas: carcinoma mucoepidermoide 15%, ADC 10%, 
carcinoma de células acinares 5%, Carcinoma adenoidequistico 5%, tumor 
mixto maligno 2-5%, carcinoma escamoso 1% y otros 2% 
 
Adenoma pleomorfico 
Tumor mixto y mas frecuente de las glándulas salivales. 60% de los tumores de la 
parótida. Pueden tener una transformación maligna 10% (ADC o carcinoma 
indiferenciado) 
MACRO Micro 
Masa bien delimitadas Nidos de células epiteliales, cordones 
o estructuras glandulares dispersas en 
una matriz mixoide, hialina, condral e 
incluso osea 
 
Edgar 
Cistadenoma linfomatoso papilar (tumor de warthin) 
Glandula parótida principalmente, 10% multifocal, bilateral, en Fumadores 
MACRO Micro 
Masa bien encapsulada Espacios glandulares revestidos por 
una doble capa de células epiteliales 
en un estroma densamente linfoide