ENTEROBACTERIAS1

Vista previa del material en texto

ENTEROBACTERIAS Y SU IMPORTANCIA EN LA PRODUCCIÓN DE ENFERMEDADES EN EL HUMANO
	FAMILIA
	Enterobacteriaceae
	
	
CARECTERÍSTICAS GENERALES
	· 50 géneros (4 con especies que ocasionan diarrea e infecciones intestinales), 150 especies (20-25 responsables del 95% de las infecciones y 7 que ocasionan infecciones nosocomiales), múltiples serotipos. Organismos de importancia clínica: Yersinia pestis y Salmonella serotipo Typhi.
· B. gram negativos, tamaño intermedio (0.3-1 x 1-6), no esporulados (serratia), motiles (flagelos peritricos) o no motiles, cápsula y pilis o fimbrias variables, pared celular compleja (lipopolisacáridos y lípidos), algunas especies producen bacteriocinas, contenido de G+C en el ADN:39-59%, son el 80% de las bacterias gram - aisladas en el laboratorio clínico y alrededor de la mitad de todos los aislados clínicamente significativos, CRB-SAHUM (2013): E. coli (14,34%) 1er lugar de microorganismos aislados de muestras positivas y K. pneumoniae (11,87%) el 2do.
· Distribuidos en: plantas, suelo, agua y en el intestino de humanos (como flora normal) y animales, algunas especies ocupan nichos ecológicos limitados y son exclusivas del ser humano (Salmonella Typhi), producen fr. infecciones nosocomiales, principal causa de infecciones genitourinarias. 
	BACTERIOCINAS
	Sustancias bactericidas producidas por ciertas cepas de bacterias contra algunas cepas de la misma especie o especies relacionadas. E.coli (colicinas), Serratia (Marcescina)
	CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO
	· Anaerobios facultativos, el C02 no estimula su crecimiento, temperatura óptima 35-37°C y pH óptimo 6,5-7,5, crecen bien en medios de cultivo con peptona o extracto de carne sin otros suplementos o NaCl (K. granulomatis)
	CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS
	· Bioquímicamente activos, fermentan la glucosa con producción o no de gas, no producen oxidasa (P.shigelloides), reducen nitratos a nitritos, catalasa positiva, descarboxilación y dehidrólisis de aminoácidos variable.
	
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
	· Antígeno O (somático) 
· Antígeno K (capsular): de naturaleza polisacárida, termolábil, en ocasiones representado por proteínas y fimbrias 
· Antígeno H (flagelar): de naturaleza proteica, termolábil, pueden formarse anticuerpos anti H capaces de inmovilizar la bacteria y atenuar su patogenicidad y son los responsables de la aparición del mecanismo de variación de fase flagerar observado en Salmonella 
(la determinación de ellos en el lab. determina los serotipos)
· Lipopolisacárido: hallado en todas las BGN (termoestable y relacionado con la endotoxina de los gram negativos). Polisacárido O: Antígeno somático, Núcleo polisacárido o centro: Antígeno común de las enterobacterias, Lípido A: endotoxina 
	NO ENTEROPATÓGENAS
	E. coli, K. pneumoniae, Proteus, Enterobacter, 
Citrobacter, Serratia, Morganella, Providencia
	ENTEROPATÓGENAS
	E. coli, Salmonella, Shigella, Y. enterocolítica, P. Shigelloides
	
CLASIFICACIÓN
	
	ENTEROBACTERIAS NO ENTEROPATÓGENAS
	GÉNERO ESCHERICHIA
	TAXONOMÍA
	E. albertil, E. blattae, E. coli, E. fergusonii, E. hermannii, E. vulneris
	HÁBITATS 
	Intestino de humanos y animales. Presencia de E.coli en agua y alimentos se considera indicador de cont. Fecal.
	
SIGNIFICADO CLÍNICO
	· Infecciones del tracto urinario
· Infecciones respiratorias 
· Meningitis, 
· Bacteriemia, otras.
	
ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
	· Antígeno o (somático)
· Antígeno H (flagelar)
· Antígeno K (capsular)
	
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
	· Adherencia (adhesinas, pilis, fimbrias)
· Toxinas
· Polisacárido capsular (Ag k)
· Siderofos
· Hemolisinas
· flagelos
	
MECANISMO DE PATOGENICIDAD
	· Colonización de la mucosa
· Evasión de las defensas del 
· hospedador
· Multiplicación y daño de los tejidos
	FACTORES DE VIRULENCIA DE E. COLI ASOCIADA CON I. DEL TRACTO URINARIO (UROPATÓGENA)
	· Adherencia
· Hemolisinas (proteína citolítica liberada por la mayoría de las cepas hemolíticas de E. Coli que se inserta en la membrana produciendo un canal catión-selectivo que incrementa la permeabilidad del eritrocito)
· Sideróforos (Aerobactina, enterobactina)
· Polisacárido capsular (Antígeno K)
	· Resistencia al suero
· Serotipos
· Enzimas metabólicas
· Características de crecimiento y motilidad
· Citotoxinas y proteasa
· Otras: parálisis uretral y producción de cicatrices renales
	
	· 
	Cepas de E.coli causantes de ITU (usualmente expresan múltiples factores de virulencia) pueden ser de las cepas fecales por la expresión de antígenos polisacáridos O 
	· 
	· 
	
ADHERENCIA
	· Permiten a la bacteria fijarse a las superficies, lo que limita su eliminación
· Importante para la colonización de las mucosas y su infección
· Se debe a la presencia de pilis o fimbrias
· El proceso de adherencia depende de la bacteria y del hospedador 
· Adhieren a las células uroepiteliales (fimbrias)
	CLASIFICACIÓN DE LAS
ADHESINAS
	· Resistentes a manosa: Fimbrias P, Adhesinas X: familia Dr, fimbrias S, otras
· Sensibles a manosa: Fimbrias tipo 1, otras
	DIAGNÓSTICO
	· Aislamiento: Medios de cultivo: MC y TSI
· Identificación: pruebas bioquímicas, Morfología colonial, morfología celular?, susceptibilidad a los antimicrobianos (ensayos de susceptibilidad y detección de BLEE, Amp-C y carbapenemasa.
	KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, CITROBACTER Y SERRATIA
	PROTEUS, MORGANELLA Y PROVIDENCIA
	CLASIFICACIÓN
	Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia (ir arriba)
	CLASIFICACIÓN
	Proteus, Morganella, Providencia
	
DETERMINACIÓN DE PATOGENICIDAD
	· Adhesina
· Enterobactina, aerobactina
· Sideróforos
	· Cápsula (77 serotipos)
· LPS (8 serotipos)
· Resistencia al suero
	
GÉNERO PROTEUS
FORMACIÓN DE CÁLCULOS
PAPEL DE LOS CÁLCULOS EN LA COLONIZACIÓN
	· Proteus Mirabilis fr. Implicada en infecciones (3era causa de inf. Urinarias complicadas después de E. coli y K. pneumoniae y 2da de causa de bacteriuria asociada a catéteres después de P. stuartii)
· Papel importante en las infecciones del tracto urinario, esp. Infecciones ascendentes
· Estudio por Larson: Proteus causa ITR princ. En niños, mientras que E. coli en niñas
· Propiedades bioquímicas de la ureasa producida por P. 
· Fimbrias de unión a las células epiteliales urinarias
· FlagelosP. mirabilis y P. penneri – cálculos urinarios
· Ureasa
· Proteasas (IgA e IgG
· Deaminasa de aminoácidosNo se observa en infecciones por E. coli
· Invasividad
· Hemolisinas
· LPS
· Polisacárido Capsular
· Resistencia a polimixina B
· Sideróforos
· P.mirabilis asciende por el tracto urinario, coloniza el epitelio y forma microcolonias, las fimbrias favorecen la adherencia.
· La producción de ureasa eleva el pH urinario lo que favorece la precipitación del Mg2+ y el Ca2+.
· Los iones se acumulan formando cálculos.
· Este efecto protege al microorganismo de la acción de los antimicrobianos, anticuerpos, inhibidores de la ureasa, así como de los mecanismos de defensa del hospedador.
	
FUENTE DE AISLAMIENTO Y SIGNIFICADO CLÍNICO
	
	
	
	
SIGNIFICADO CLÍNICO Y EPIDEMIOLOGÍA
	· Bacteriemia/septicemia
· Infecciones en heridas
· Kleibsiella spp: 2 a 4ta especie más común en I. urinarias
· Infecciones y colonización nosocomial de Enterobacter asociadas con utensilios e instrumentos médicos contaminados
	· Serratia: patógeno nosocomial (transmisión persona-persona, ap. Médicos, líquidos intravenosos
	
	
	DIAGNÓSTICO
	· Aislamiento: medios de cultivo MC y TSI
· Identificación: pruebas bioquímicas, susceptibilidad antimicrobiana
	
	
	
K.GRANULOMATIS (CALYMMATOBACTERIUM)
	· Produce granuloma inguinal (enfermedad granulomatosa que afecta a los genitales y al área genital) (similar al rinoscleroma respiratorio producido por K. rhinoscleromatis
· No es cultivable en el laboratorio
· Diagnóstico de tinción de los tejidos infectados con los métodos de Wright o Giemsa, observando cuerpos de Donovani (los microorganismos se observan como bacilos pequeños con citoplasma de histiocitos, leucocitos PMN y células plásmicas. 
· Se pueden ver de 1-3 bacterias por célula fagocítica; cápsula prominente rodea a los microorganismos· Se puede repetir después de repetidas exposiciones en las relaciones sexuales, o mediante un traumatismo no sexual en los genitales
· Después de una incubación prolongada aparecen nódulos subcutáneos en los genitales o en la región inguinal. Los nódulos luego se rompen, mostrando una o varias lesiones granulomatosas indoloras que se pueden extender y coalescer
	
DIAGNÓSTICO
	
· Aislamiento: medios de cultivo MC y TSI
· Identificación: pruebas bioquímicas, susceptibilidad antimicrobiana
	ENTEROBACTERIACEAE ENTEROPATÓGENAS
	
CATEGORÍAS DE E. COLI PRODUCTORAS DE DIARREA
	· E.coli Enteropatogénica.
· E.coli Enterotoxigénica.
· E.coli Enteroinvasiva.
· E.coli productora de toxina Shiga (antes referida como Enterohemorrágica).
· E.coli Enteroagregativa (11).
	Otras E. coli productoras de diarrea (2007):
· E. coli desprendedora de células (ECDC)
· E. coli productora de toxina de distensión citoletal (TCD)
E. coli productoras de diarrea putativas (2011):
· E. coli adherente difusa (DAEC)
· E. coli productora de factor necrotizante citotóxico (CNF)
· E. coli productora de toxina de distensión citoletal
	
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE E.COLI PRODUCTORAS DE DIARREA
	· Bioquímica: las ECPDD no pueden ser bioquímicamente diferenciadas de las no enteropatógenas
· Serotipificación: una combinación específica de serotipos O y H definen el serotipo de un aislado (serología)
· Ensayos fenotípicos basados en características de virulencia: La identificación de las ECPDD requieren diferenciación de los miembros de la flora normal no enteropatogénicos, ensayos fenotípicos in vitro que se correlacionen con rasgos específicos de virulencia o detección de genes que codifiquen estos rasgos,ensayos de adherencia a células HEp-2.
· Métodos de detección molecular: sondas de ácidos nucleicos, PCR
	
ADHERENCIA
	· Adherencia localizada típica de ECE: las bacterias forman microcolonias características sobre las células Hep-2
· Adherencia agregativa típica de ECE: las bacterias se adhieren unas a otras fuera de las células o en la superficie celular en una configuración de ladrillos apilados
· Adherencia difusa característica de E. coli adherente difusa: Las bacterias se dispersan sobre la superficie celular.
	
E. COLI ENTEROPATOGÉNICA
	
CARACTERÍSTICASSe define a una cepa de E.coli como Enteropatogénica cuando produce el fenómeno de adhesión/borrado de las vellosidades intestinales y no produce la toxina shiga, ST o LT.
	· Es la principal causa de diarrea en países en desarrollo.
· Produce diarrea en niños menores de dos años y especialmente en menores de seis meses.
· La vía de transmisión es fecal-oral.
· Se ha aislado de polvo y aerosoles, lo que sugiere la transmisión aérea.
· Unión íntima de las bacterias al enterocito con interrupción del citoesqueleto apical. La aparición de una bacteria sentada en un pedestal de la membrana celular es bastante característico
	· Existen 17-20% de portadores asintomáticos en menores de 2 años.
· Se ha aislado de heces hasta dos semanas después de cesar los síntomas.
· Estudios en México, Brasil y Sudáfrica reportan de un 30- 40% de positividad y en algunos estudios la tasa es superior a la del rotavirus.
· La lactancia materna protege contra la infección.
	· La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con la destrucción posterior de las microvellosidades (histopatología por unión/borrado [U/B]).
Las cepas ECEP forman microcolonias en la superficie de las células epiteliales en las que las bacterias se unen a las células del organismo anfitrión a través de unas estructuras en forma de copa.
· Inicialmente se establece una unión laxa mediada por los pili que forman haces.
· Secreción activa de proteínas por el sistema de secreción bacteriano de tipo III hacia la célula epitelial anfitriona.
· Se inserta en la membrana epitelial una proteína, el receptor de la intimina translocada (Tir) que actúa como receptor de una adhesina bacteriana de la membrana externa, la intimina.
· La diarrea acuosa típica de esta entidad se debe a la absorción inadecuada derivada de la destrucción de las microvellosidades.
	
	
E.COLI ENTEROPATOGÉNICA
	
E.COLI ENTEROTOXIGÉNICA
	
E.COLI PRODUCTORA DE TOXINA SHIGA (ENTEROHEMORRÁGICA)
	CARACTERÍSTICAS
	· Produce 2 síndromes clínicos: diarrea en niños de países en vías de desarrollo y diarrea del viajero
· Las cepas que producen toxina termoestable causan la mayoría de los casos epidémicos
· Vehículos comunes de diseminación: agua y alimentos.
· No se produce la transmisión de persona a persona
	· El ganado actúa como principal reservorio
· Vehículo de transmisión: alimentos especialmente carne y productos lácteos
· Una dosis infecciosa de 100 a 200 microorganismos es capaz de producir infección y transmitirse de persona a persona
· Es el patógeno más aislado de heces con sangre visible
· Más de 50 serotipos frec. Identificados en N.América y Europa
· Cada año se reportan en EEUU 73000 casos y 60 muertes por los serotipos
	
DIARREA DEL VIAJERO
	· Período de incubación: 14-50 días
· Produce: diarrea acuosa sin sangre, moco o pus moderada, corta y autolimitante
· Generalmente se presenta fiebre y vómito es raro
· La diarrea puede ser severa (como la del Vibrio cholerae)
· Ocurre principalmente en los meses de lluvia
· 20-60% de viajeros experimentan diarrea y 20-40% son por ECET
	MECANISMOS DE PATOGENICIDAD· Stx1 es esencialmente idéntica a la toxina Shiga producida por Shigella dysenteriae; Stx-2 presenta una homología del 60%.
· Ambas toxinas se adquieren a partir de bacteriófagos lisogénicos.
· Son exotoxinas AB se unen a un glucolípido específico de la célula del organismo anfitrión (globo triaosilceramida ,GB3). Hay una alta con centración de receptores de GB3 en las vellosidades intestinales y en las células endoteliales del riñon.
· Tras la internalización de la subunidad A, lat oxina se escinde en dos moléculas, y el fragmento A1 se une al ácido ribonucleico ribosómico (ARNr) 28 Se interrumpe la síntesis de proteínas. La destrucción de las vellosidades intestinales da lugar a disminución de la absorción y aumento relativo de la secreción de líquidos
	FACTORES DE COLONIZACIÓN
	· Fimbrias rígidas
· Fimbrias delgadas flexibles
· Enterotoxinas codificadas por plásmidos: termolábil I y II y termoestable A y B
	
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
	Triada: Las cepas que sólo producen Stx2 están más implicadas en la producción de SUH que las que producen Stx1 y Stx2 juntas o Stx1 soa
· Anemia hemolítica
· Trombocitopenia
· Insuficiencia renal
	
TOXINAS
	· Holotoxina termo-lábil I: (semejante a la toxina del cólera), internalización por las células epiteliales vía endocitosis. Los niveles supranormales de cAMP resultan en secreción de aniones Cl2 y HCO3 y disminución de la absorción de Na y Cl2
· Toxina termo-estable A: incremento de la secreción de cGMP incrementando secreción de CL y disminución de la absorción de NaCl
(se define a una E. coli como Enterotoxigénica cuando elabora, al menos, un miembro de dos grupos definidos de enterotoxinas (TE y TL)
	
DIAGNÓSTICO
	· Aislamiento e identificación de ECEH O157 a partir de muestras de heces
· Detección de microorganismos productores de Stx o ag O157 en las heces.
· •Detección de niveles elevados contra el LPS O157 u otros antígenos en suero.
	
	· 
	
	Se define a una E. coli como Enterohemorrágica cuando produce colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico, expresa la toxina Shiga ( verocytotoxina) causa el fenómeno A/E u /B en células epiteliales y posee unplásmido de 60MDa
	DIAGNÓSTICO
	· Toxina TE: Asa ligada de conejo, test del ratón lactante, RIA, ELISA, hibridación con sondas de ADN, PCR múltiple
· Toxina TL: Células de ovario de hámster chino, Test de biken, ELISA, aglutinación con partículas de látex, RPLA, hibridación con sondas de ADN, CoA-test, PCR múltiple
	
	PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
	· Hidratación oral o parenteral
· Bicarbonato de sodio y potasio
	
	E.COLI ENTEROINVASIVA
	E.COLIENTEROAGREGATIVA
	
CARACTERÍSTICAS
 
	· Produce brotes epidémicos y los casos esporádicos son mal diagnosticados
· ECEI está relacionada bioquímicamente, genética y patogénicamente con las especies de Shigella
· Principales fuentes de infección: Agua y alimentos
· Produce diarrea acuosa indistinguible de la diarrea secretoria producida por ECET
	· Produce principalmente diarrea consistente (+14d)
· Las heces son líquidas, de color verde, moco abundante y por lo general sin sangre
· Se presenta fiebre de bajo grado y ausencia de vómito
· Asociada a pacientes con SIDA
	
MECANISMO DE PATOGENICIDAD
	· La invasividad es conferida por un plásmido de 140 Mda
· Penetración de la célula epitelial
· Lisis de la vacuola endocitica
· Multiplicación intracelular
· Movimiento a través del citoplasma
· Extensión a células epiteliales adyacentes
· Producción de enterotoxina
	· Adherencia negativa a la mucosa intestinal y a la capa de moco (ladrillos apilados) con acortamiento de las microvellosidades, infiltración mononuclear y hemorragia. (proceso mediado por fimbrias formadoras de heces)
· Súper producción de moco
· Elaboración de una citotoxina que produce daño a los enterocitos
	
DIAGNÓSTICO
	· La identificación de ECEI consiste en demostrar que el perfil bioquímico de una E. coli coincide con las características fenotípicas de una Shigella: test de Sereny, Sondas de ADN (pMR17, plnv,lal), PCR múltiple, invasividad en células Hep-2
	· Adherencia a células Hep-2
· Hibridación con sondas de ADN
· PCR
· Prueba del anillo en caldo MH
· Cuando el aislamiento se realiza durante una epidemia de ECEA.
· Cuando pertenece a uno de los serotipos comúnmente asociados a ECEA.
· Cuando el paciente presente diarrea persistente y se aísle repetidamente en las heces como microorganismo predominante y en ausencia de otros patógenosSe define a una cepa de E.coli como Enteroagregativa, cuando no produce toxina TE o TL, y se adhiere a células Hep-2 on un patrón agregativo (ladrillos apilados)
	GÉNERO SHIGELLA
	
CARACTERÍSTICAS
	· Subgrupos: A (S. dysenteriae 15-S) B (S. flexneri 8-S), C (S. boydii 19-S), D (S.sonnei –homogéneo)
· Bacilos gramnegativos no motiles
· Reservorio único: el hombre
· No forma parte dela flora normal
· Infrecuentemente aislado de fuentes extraintestinales
· No producen h2s1, ni descarboxilan la lisina
· No producen gas a partir de la fermentación de carbohidratos
	· No descarboxilan la ornitina a excepción de S. sonnei y el seropito 13 de S. boydii
· No utilizan el acetato de sodio como fuente de carbono
· Son menos resistentes que otras enterobacterias a los agentes ambientales, por lo tanto la muestra se debe tomar y sembrar en los medios de cultivo lo más rápido posible
· Se debe realizar una identificación serológica para hacer el diagnóstico definitivo
	
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
	
· Poseen antígeno somático “O”
· Pueden presentar una cápsula o antígeno capsular “K”
· No poseen flagelos, por lo tanto no poseen antígeno H
	
TOXINAS
	· Endotoxina: Todas las shigellas liberan el Lipopolisacárido tóxico. Contribuye a la irritación de la pared intestinal
· Exotoxina (S. dysenteriae) – Toxina Shiga: Proteína antigénica, termolábil, afecta el intestino y elSNC (entero y neurotoxina)
	
EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
	· La principal forma de transmisión es de persona a persona (DI=103microorganismos), pero también es ocasionada por ingestión de agua y alimentos contaminados.
· Puede ocurrir la transmisión sexual entre homosexuales hombres.
· En EEUU ocurren cadaaño~450.000 casos de shigellosis (70muertes), de los cuales, el 20% están relacionados con viajeros internacionales.
· Serogrupos más frecuentes: en EEUU S. Sonneiy S. Flexneri y en países subdesarrollados S.flexneri y S.dysenteriae1.
· CRB-SAHUM 2006: Coprocultivos de niños: las especies de Shigella ocuparon el primer lugar con un 32,27%. 1) S.flexneri (42,87%) 2) S.sonnei (15,81%).
	DISENTERIA BACILAR
	· La infección se adquiere por vía digestiva, pasa al intestino y produce cuadro diarréico
· S. dysenteriae produce el cuadro clínico más severo
· Períodp de incubación de 1-5 días 
· No hay vómitos
· Principalmente se presentafiebre y deposiciones diarreicas con moco, pus y sangre
	DIAGNÓSTICO
	· Aislamiento: enriquecimiento y medios de cultivo: caldo selenito, MC, XLD, SSA. Procedimientos de aislamiento: lactosa (-), xilosa (-). TSI, LIA
· Identificación: pruebas bioquímicas, Serotipificación, subtipificación, serodiagnóstico
· Susceptibilidad antimicrobiana: Infecciones con Shigella son tratadas con antibióticos, realizar ensayos de susceptibilidad y detección de BLEE según especificaciones del CLSI 2014
	GÉNERO SALMONELLA
	
CLASIFICACIÓN
	
	
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
	· Antígeno somático “O”.
· Antígeno flagelar “H”: este antígeno posee dos tipos “H1” y “H2”, en este género se da el proceso de variación de fase flagelar.
· Antígeno capsular “K”.
· Antígeno de cubierta “Vi” (S. Typhi).
	MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
	· Adherencia: Fimbrias tipo I, Fimbrias Polares, Fimbrias codificadas por plásmidos, Fimbrias delgadas agregativas
· Invasión de la mucosa: Salmonella utiliza un Sistema de estimulación de células no fagocíticas para entrar al interior de la célula. Para ello utiliza una gran cantidad de Invasinas que obligan a las células epiteliales a fagocitar al microorganismo.
· Producción de diarrea: Se desconoce exactamente el mecanismo utilizado por Salmonella para producir diarrea, pero se sospecha que la producción de Citotoxinas y enterotoxinas puedan ser clave
	
EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
	· Puede colonizar a casi todos los animales (aves, reptiles, ganado, roedores, animales domésticos y el ser humano). No existe ningún reservorio animal.
· La mayoría de las infecciones se adquieren a través del consumo de alimentos contaminados (aves, huevos, productos lácteos).
· Es frecuente la transmisión horizontal de S.Typhiy S.Paratyphi A, debido a que la DI es baja.
· Infrecuente la transmisión horizontal de otras especies de Salmonella, debido a la DI elevada (106 a 108 bacterias).
· Es frecuente la colonización prolongada y asintomática.
· Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los meses cálidos del año.
· En EEUU ocurren 1,4millones de infecciones anuales y 600muertes por salmonellas no tifoideas.
· A nivel mundial, se producen 21 millones de infecciones y 200.000 muertes por S.
	
SIGNIFICADO CLÍNICO
	CEPAS DE SALMONELLA: 
Tifoideas:
· Fiebre entérica (fiebre tifoidea) Salmonella Serotipo Typhi
· Fiebre paratifoidea. S. serotipo Paratyphi A, S. Schottmuelleri, S. Hirschlfeldi
· Colonización asintomática
	CEPAS DE SALMONELLA
No tifoideas:
· Infección intestinal (diarrea, fiebre y dolor abdominal)
· Infecciones extraintestinales (bacteremia, infecciones del tracto urinario, u osteomielitis)
	
FIEBRES ENTÉRICAS
SEPTICEMIA
	· Vía de entrada por ingestión de alimentos contaminados.
· El patógeno es exclusivo del humano.
· Período de incubación de 2 a 21días.
· Diarrea de corta duración.
· La bacteria toma la vía linfática y sanguínea produciendo sepsis en diferentes órganos (bacteremia transitoria).
· Los órganos principalmente atacados son el hígado, el bazo y la médula ósea (2 primeras emanas)
	· En la tercera semana se produce una bacteremia secundaria
· Los síntomas son dolor de cabeza, trastornos abdominales, estreñimiento, Excreción por vía fecal, Toxemia. Puede volver al intestino y producir diarrea.
· El tipo de muestra dependerá del tiempo de evolución del cuadro:
· 1-2 semanas, sangre para hemocultivo.
· 2-3 semanas, heces.
· 3-4 semanas, se puede detectar un incremento de anticuerpos en el suero.
· Se puede desarrollar el estado de portador al albergar el microorganismo en la vesícula biliar, excretándolo a través de las heces.
	
	· El principal agente productor es Salmonella Serotipo Cholerasuis.
· El microorganismo entra por vía digestiva.
· No produce cuadros gastrointestinales, sino que viaja por el torrente sanguíneo y produce septicemia.
· Presenta complicacionesgraves que pueden llevar a la muerte del paciente.
· Se presenta en pacientes inmunocomprometidos o con una enfermedad de base.
· Son muy pocos los casos descritos.
	
GASTROENTERITIS
	· Es el cuadro más frecuente y es producido por una gran cantidad de serotipos.
· Se desarrolla rápidamente de 8 a 48 horas después de ingerir el alimento o líquido contaminado.
· El cuadro es autolimitante y generalmente pasa desapercibido.
· se presenta principalmente en niños, personas en hacinamiento y personas desnutridas.
· Si existen complicaciones son producto de una inadecuada respuesta del hospedador.
· El diagnóstico se realiza a través del coprocultivo.
· Salmonella Serogrupos B, C2 y E2 = 32,8%(CRB2006).
	
DIAGNÓSTICO
	Aislamiento: Enriquecimiento y medios de cultivo: caldo tetrationato, CT con verde brillante y caldo selenito, MC, XLD, SSA. Procedimientos de aislamiento: lactosa (-), xilosa (-) H2S (+). TSI, LIA.
Identificación: Pruebas bioquímicas, Serotipificación, (antígenos O y H), detección del antígeno Vi
Susceptibilidad microbiana: la terapia antimicrobiana no se recomienda en gastroenteritis no complicada, sólo en inf. Invasivas y tifoideas
No se requieren ensayos de susceptibilidad.
	
VACUNACIÓN
	· Completar la vacunación al menos 1 semana antes del viaje a una zona endémica para fiebre tifoidea.
· La vacuna pierde el efecto después de varios años.
	GÉNERO YERSINIA
	
CLASIFICACIÓN
	 	 Y. pestis, 
 Y. pseudotuberculosis,
 Y. Enterocolitica 
	
DETERMINANTES DE VIRULENCIA
	Y. Pseudotuberculosis, y. Enterocolitica son principalmente patógenos entéricos y rara vez se aíslan en sangre
· Adherencia, actividad citotóxica, inhibición de la migración fagocítica y destrucción de macrófagos, Inhibición de agregación plaquetaria
	
CARACTERÍSTICAS
	· Bacilos gramnegativo pequeños (1-2 x 0.5 micras), de crecimiento lento
· Motiles a temperatura ambiente y no motiles a 37°C excepto Y. pestis que es no motil
· Crecen en un amplio rango de temperatura 4-43°C (25-28°C)
· La mayoría de las cepas crecen bien en MC, crecimiento pobre en medios líquidos y no forman turbidez en suspensión 
	HÁBITATS
· Infecciones por Yersinia -- ZOONÓTICAS.
· Ser humano -- anfitrión accidental.
· Y. pestis  peste urbana (las ratas son el reservorio natural), y la peste Salvaje (produce infecciones en ardillas, conejos, ratas de campo y gatos domésticos).
· Los cerdos, los roedores, el ganado y los conejos son los reservorios naturales de Y.enterocolitica, mientras que los roedores, los animales salvajes y las aves de caza son los reservorios naturales de Y.pseudotuberculosis.
	EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
	· Debido a su capacidad de crecer a temperaturas bajas, la distribución geográfica de estas dos especies es principalmente al norte de los EEUU y regiones más frías de Europa.
· Vías de transmisión: agua y alimentos contaminados y transfusiones.
· El principal Factor de riesgo de gastroenteritis es el consumo de puerco poco cocido.
	SIGNIFICADO CLÍNICO
	Y. enterocolitica
· Enteritis aguda (especialmenteenniños).
· Enterocolitis
· Linfadenítis mesentérica e ileítis terminal.
· Complicaciones de la gastroenteritis-- Artitritis reactiva, Septicemia, desórdenes tiroideos autoinmunes.
· Es la causa más común de infección relacionada con transfusión.
· Infecciones nosocomiales
	Y. Pseudotuberculosis
· Enfermedad autolimitada en niños y adultos jóvenes.
· Linfadenitis mesentérica que semeja apendicitis y septicemia en pacientes inmunosuprimidos.
· Secuelas a largo plazo-- erytema nodoso, Síndrome de Reiter, nefritis.
· Enfermedad (gastroenteritis-pseudoapendicitis) transmitida por lechuga.
	DIAGNÓSTICO
	RECOLECCIÓN,TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE MUESTRAS:
· Y.pestis: Bioterrorismo (nivel de bioseguridad II). Muestras: Aspirado del bubón, hemocultivo, muestras de tejido.
· Y. enterocoliticay Y. pseudotuberculosis: Heces, sangre o nódulos linfáticos).
· Medios de transporte (stuart, amies, caryandblair).
· Temperatura =4°C
IDENTIFICACIÓN:
· Examen directo (coloración bipolar).
· Detección directa: ELISA, PCR.
· Aislamiento: MC, Cefsulodin-irgasan-novobiocinagar (CIN) incubados a temperatura ambiente. TSI, Ureasa
· Alimentos: enriquecimiento previo con caldo rappaport, temperatura ambiente, 21 días.
	· Identificación presuntiva: CIN, TSI, ureasa(+).
· TIPIFICACIÓN.
· ENSAYOS SEROLÓGICOS: ELISA.
· SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA:
· La mayoría de los casos de gastroenteritis por Ye no requieren tratamiento: SXT y una fluoroquinolona (BLEE).
· Y. Pestis es susceptible a ampicilina, tetraciclina, C, cefalosporinas y aminoglicósidos.