Encefalopatía hepática

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Encefalopatía hepática: 
1. ¿Cuáles son las células del cerebro y su función?
2. ¿Cómo se clasifica la encefalopatía hepática?
3. Mencione 5 factores precipitantes de la EH
4. Explique el impacto del amonio en el cerebro 
5. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la lactulosa y la rifaximina?
Respuestas 
1. Las neuronas son las células del sistema de nervioso especializadas de recibir, procesar y transmitir información. Para su funcionamiento presentan propiedades esenciales: 
Excitabilidad: Capacidad de reaccionar ante cualquier estimulo 
Conductibilidad: Capacidad para transmitir los estímulos.
La neuroglia está constituida por las células de sostén y nutrición del SNC, constituyendo la mitad de la masa del SNC ocupando los espacios entre las neuronas. 
Astrocitos: Células gliales presentes en la sustancia gris. Estas células prolongadas presentan expansiones en la membrana basal de los capilares sanguíneos denominados pies peri vasculares y fungen como regulador del paso de sustancias de la sangre a neurona ejerciendo función importante en la barrera hemato-encefalica. 
Oligodendrocitos: Células encargadas de la mielinizacion de los axones del SNC, rodeado de la sustancia gris. 
Microglia: Células que sirve como sistema fagocitico debido a una respuesta como daño tisular. 
Células ependimarias: Células neuroepiteliales donde sus ases se dividen en prolongaciones que se ramifican en tejido subyacente que participan en la propulsión cefalorraquídeo hacia las cavidades ventriculares así como también pueden presentar micro vellosidades que tienen la función de absorción y excreción 
2. La heterogeneidad y variabilidad de la etiología y de las diferentes formas clínicas que puede adoptar la EH motivaron el desarrollo de una clasificación estandarizada para optimizar el diagnóstico. 
Según su clínica
Grado I: Euforia o Ansiedad, carencia trivial de consciencia, disminución de duración de atención, errores para hacer cálculos, letargia al hablar. 
Grado II: Desorientación en tiempo, espacio y persona, cambios sutiles en la personalidad, comportamiento inapropiado
Grado III: Somnolencia, semi estupor pero hay respuesta verbal ante el estímulo, confusión, desorientación grave.
Grado IV: Coma 
Según los siguientes subtipos clínicos:
• Tipo A (asociada a falla hepática aguda). 
• Tipo B (asociada a corto-circuito porto-sistémico). • Tipo C (asociado a cirrosis).
 Episódica. (Recurrente, espontanea, precipitada).
 Persistente. (Leve, grave, dependiente de tratamiento) 
 Mínima. 
La encefalopatía hepática episódica se subdivide en: 
· Encefalopatía hepática recurrente: dos o más episodios en 1 año. 
· Encefalopatía hepática precipitada: existe un factor precipitante identificado.
· Encefalopatía hepática espontánea: no existe un factor precipitante identificado. 
Se conoce como encefalopatía hepática persistente a aquella que tiene más de 4 semanas de duración. Se considera encefalopatía leve al grado I y severa a los grados II-IV. Los pacientes con encefalopatía hepática con cambios sutiles que pueden pasar desapercibidos en el examen físico y solo son detectados a través de pruebas psicomotrices, solían ser referidos como encefalopatía subclínica, aunque el término actual es encefalopatía hepática mínima 
3. La mayor parte de los episodios agudos de EH van a estar relacionados con la presencia de algún factor precipitante más o menos evidente. La importancia de identificar dichos factores tiene una doble vertiente. 
· Hemorragia gastrointestinal 
· Hiponatremia
· Deshidratación 
· Exceso de ingesta de proteínas en la dieta
· Insuficiencia hepática aguda (Hepatitis alcohólica, toxica o viral)
4. El amonio es un producto tóxico derivado del metabolismo proteico, con un metabolismo complejo que involucra diferentes órganos, en especial el hígado en donde se lleva a cabo el ciclo de la urea, que es fundamental para su eliminación. Cuando los niveles de amonio se elevan de forma aguda en el cerebro, la conducción de los astrocitos y de las neuronas se afecta. Los astrocitos metabolizan el amonio a glutamina, como consecuencia se presenta elevación de la osmolaridad intracelular que causa edema y pérdida de los astrocitos liberando citocinas inflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa (FNTα), Interleucina-1 y 6 e interferón. La disminución de la expresión de los receptores de glutamato en los astrocitos induce aumento en sus concentraciones y pueden presentarse crisis convulsivas, aumento en el flujo sanguíneo cerebral, pérdida de la autorregulación cerebral efectiva y desarrollo de edema cerebral e hipertensión intracraneana. El edema cerebral y la herniación generalmente se presentan cuando los niveles arteriales de amonio son mayores de 200 μmol/litro. 
5. La rifaximina, es un antibiótico sintético derivado de la rifampicina, es de amplio espectro con acción bacteriostático y bactericida ejerciendo una inhibición de la síntesis de ARN bacteraino dificultando así la proliferación del agente infeccioso ejerciendo un efecto directo en la microbiota intestinal. 
La lactulosa es un isómero de la lactosa que ejerce su acción a nivel del colon, aumentando la hidratación y el volumen del contenido colonico por efecto osmótico. La absorción intestinal del amoníaco está condicionada por el pH. La Lactulosa es desdoblada en ácidos orgánicos que disminuyen el pH colónico. De esta manera, el amonio se transforma en amonio no difusible. Además, la acidificación del contenido intestinal produce la estimulación del peristaltismo permitiendo que el amonio se elimine más fácil- mente. La mayor excreción fecal del amoníaco, el efecto laxante y la reducción de bacterias productoras de amoníaco en heces, colaboran con la acción total de la droga.