patologias ganglionares

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Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
UP1 
Un médico de atención primaria es designado para trabajar en una comunidad. Teniendo en 
cuenta, que en la zona se desarrolla actividad fabril y rural, se pregunta qué metodologías 
implementar para abordar los problemas de la región desde una perspectiva colectiva y frente a 
sus primeros pacientes. (INJURIA) 
 
INJURIA 
A este médico, el conocimiento sobre el ambiente en donde va ejercer su profesión, le va a permitir 
acercarse a cuáles son los factores que inciden sobre esta población y con ello podrá adoptar 
medidas de promoción y prevención pertinentes, así como podrá diagnosticar y tratar las afecciones 
de forma más cercana. 
A respecto de las herramientas y estrategias de las cuales el médico debe valerse para tener 
información y estudiar la situación sanitaria tenemos: 
 Comunicación con equipo de salud: que ya trabaja en el lugar (entrevista a informantes 
claves), acceso a las HC, es relevante al acompañamiento, para saber el MOTIVO DE 
CONSULTA de más jerarquía. 
 Salida a terreno: reconocer la ciudad para mediante la observación conocer la situación 
general de la población, la calidad de las viviendas, depósitos de H2O estancadas, cercanía a 
campos o industrias, ocupación de la población, para inducir noción de foco (posibilidad de 
un paciente tener una enfermedad por tener un factor de riesgo) 
 Avaluar el lugar geográfico: n° de habitantes, economía (fabril y rural en el caso de la UP), 
clima (por prevalencia de las enfermedades), saneamiento ambiental 
 Revisar estadísticas vitales: nacimiento, muertes, causas de muertes 
 Revisar estadísticas hospitalarias: egreso, egreso por residencia y producción de servicios 
 Revisar estadísticas y censos: encuestas permanente de hogares, indicadores (que sirven 
para medir cambios) que brindan informaciones sobre inequidad como NBI o IVS 
 Obtener datos de informes de casos e informes de laboratorios: realizados a nivel local 
SINAVE 
 Revisión de noticias o informes realizados por los medios de comunicación 
En base a todos estos datos recolectados, el medico podrá determinar cuáles son los FACTORES 
INJURIANTES (daño o lesión que puede producirse a nivel individual o colectivo y que puede afectar 
a nuestra dimensión biológica, psicológica y social) que inciden con mayor frecuencia sobre esta 
población. 
¿Cómo prevengo que mis pacientes enfermen? 
¿Cómo se enferma la población? 
¿Qué son virus bacterias, hongos y parásitos? 
¿Por qué hay niños y adultos mal alimentados y nutridos? 
¿Qué noxas o injurias pueden enfermar a mis pacientes? 
¿Qué es el psiquismo? ¿Existe relación entre este y los cuerpos biológicos que enferman? 
¿Qué es lo que tengo que hacer como MEDICO para ordenar y registrar los problemas que 
tienen mis pacientes? 
 
 
 
 
 
 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
 
Un médico de APS recibió, en el último mes en el centro de salud de un barrio que se inmunda 
con frecuencia, niños de diferentes edades con lesiones cutáneas diversas, algunos 
presentan fiebre y adenomegalias cervicales. El profesional se pregunta qué mecanismo de 
defensa poblacionales e individuales pueden estar fracasado. (Defensa) 
 
En esta Up muy similar con la UP de injuria, tenemos un médico de APS (atención primaria a la salud), que 
está frente a un problema de nivel particular, donde un barrio que posee la característica que se inunda con 
frecuencia, presenta niños con lesiones cutáneas, fiebre y adenomegalia. 
 
El problema a nivel particular de esta UP, se centra en la vulnerabilidad que presenta el barrio, donde 
posiblemente presenta problemas con el control de vectores, agua potable, un sistema cloacal correcto y 
una contaminación ambiental – todo esto provoca un problema a nivel singular – enfermedades (inflamación, 
infección, respuesta celular, respuesta del sistema inmune frente a distintas noxas) 
 
Contaminación ambiental: cuando la cantidad de productos nocivos es mayor que la capacidad de 
depuración del medio. 
Vector: es aquel que transporta el agente causal de un huésped a otro huésped y permite que cumpla en su 
organismo parte o todo proceso del ciclo biológico natural del germen. Los vectores pueden ser mecánicos 
(vehículo de transporte como la mosca) o biológicos (el agente causal de la enfermedad como AEDES – 
Dengue o VINCHUCA – Chagas). 
 El control de los vectores normalmente son el uso de plaguicidas (cualquier sustancia o mezcla de 
sustancia destinada a prevenir, controlar o destruir cualquier plaga), pero cuando utilizado de forma 
exacerbada puede causar una contaminación ambiental y enfermedades en las personas que viven 
cerca. 
Agua potable: cuando no tiene ningún tipo de microorganismo o sustancia en una cantidad o concentración 
que pueda suponer un peligro para la salud humana y cumple con requisitos mínimos en cuanto a parámetros 
microbiológico, físico y químico. 
 La potabilización del agua potable se puede ser hecha por gran escala, hecha y distribuida por el 
estado o en pequeña escala, en sitios donde no posee acceso a este derecho fundamental para la 
vida humana. 
 La potabilización del agua en pequeña escala puede ser hecha por 3 mecanismos (ebullición, 
desinfección química (Cl 1% o lavandina 5%) o por filtración utilizando preferencialmente cerámica) 
 Cloro 1% 3 gotas en 1L de agua o lavandina 5% 3 gotas en 5L de agua) 
Aguas servidas: el problema de aguas servidas es uno de los problemas de mayor trascendencia que 
enfrentan las comunidades más pobres, principalmente en sitios que se inundan. Las aguas servidas son 
aguas residuales de las actividades cotidianas de las personas, son aguas contaminadas que afecta el medio 
ambiente pero también a los seres vivos. 
 El control de las aguas servidas tiene una gran importancia en la promoción y prevención de 
enfermedades infecciosas. Los principales sistemas de nuestro cuerpo que sufre frente a este 
problema son; el sistema respiratorio, sistema digestivo y el sistema cutáneo que están expuesto y 
distintos microrganismo y noxas. 
 
¿Cómo podemos ayudar a esta población? podemos explicar cómo deben tratar el agua para su consumo, 
como obtener un correcto sistema cloacal, utilizando pozo letrina y como hacer el uso correcto del mismo. 
Además, brindar conocimiento a distintas áreas en salud y hablar sobre la importancia de obtener el carnet 
de vacunación completo. 
 
¿Frente al problema de inundación cuales son los principales microorganismos/ enfermedad que pueden 
afectar a esta comunidad? Leptospirosis, Cólera, Micosis, Hepatitis, toxoplasmosis, fiebre por Salmonella 
Typhi, 
 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
¿Cómo prevengo que mis pacientes 
enfermen? 
 
Buscar facilitar la prevención y el control de las 
enfermedades y la promoción de la salud 
mediante la determinación de las causas 
(necesarias y suficientes) de la enfermedad y los 
métodos para modificarlas. Esto utilizando el 
método científico, objetivo, preciso y predictivo. 
 
PREVENCION: Medidas y técnicas para evitar 
aparición de la enfermedad, conjunto de 
estrategias tendientes a evitar una enfermedad o 
diagnosticarla de manera temprana o evitar 
consecuencias severas. 
 
3 periodos: 
 Pre patógeno: exposición a factores de 
riesgos o etiológicos. 
 Patógenos: pre sintomática, clínica 
 Periodo de resultados: consecuencias 
avance de la enfermedad 
 
Atención primaria en Salud APS: es una 
estrategia de la salud publica orientada al cuidado 
de la población, es la asistencia sanitaria esencial 
y está basada en métodos y tecnologías, practicas, 
científicamente fundadas y socialmente 
aceptables y accesibles a la comunidad y que el 
país puede soportar económicamente. 
 
Objetivo: proporcionar cuidados continuos de la 
salud a los individuos, familia y comunidad de 
manera íntegra, resolutiva, oportuna y eficaz, y que 
sea accesible, con equipos de salud 
multidisciplinares 
 
Principios: salud como derecho universal, 
abarcando 3 niveles.En el año de 1978 en la ciudad de Kazajistán se 
definen los conceptos básicos de la APS 
 salud accesible para todos 
 suministro de medicamentos adecuados 
 acciones de erradicación de 
enfermedades endémicas 
 promover alimentación y nutrición 
adecuada 
 acceso al agua potable y saneamiento 
ambiental 
 asistencia materno infantil 
 planificación familiar 
 
3 niveles de prevención: 
 
 PREVENCION PRIMARIA: CONTROL de las 
CAUSAS y reduciendo los FACTORES DE 
RIESGO. Ej. vacunación, prueba de alcohol 
para conductores 
 
 
 PREVENCION SEFUNDARIA: la 
ENFERMEDAD ya está presente, definimos 
estrategias para EVITAR COMPLICACIONES. 
Ej. Control por exámenes, mamografía, uso de 
medicamentos. 
 PREVENCION TERCIARIA: la enfermedad 
puede dejar secuelas y el objeto de este nivel 
de prevención es evitarla. Ej. ACV – 
rehabilitación. Cuidados paliativos en 
enfermedades incurables. 
 
 Ante la enfermedad se emplea 3 esfuerzos, 
que no aparezca, que desaparezca, que se 
desarrollen capacidades que compensen las 
lesiones que se originan. 
 
¿Y la PROMOCIÓN de la SALUD que es? 
 
El termino PROMOCION de la salud hace 
referencia al conjunto de actividades realizadas 
por las personas y las poblaciones para mejorar su 
salud. Es decir, consiste en la adquisición de 
hábitos de vida saludables. La promoción de la 
salud permite que las personas tengan un mayor 
control de su propia salud. 
 
 Proporcionar a los pueblos herramientas 
necesarias para mejorar su salud y ejercer 
mayor control y decidan sobre sí misma. 
 
EL TERMINO PROMOCION DE LA SALUD HACE 
REFERENCIA AL MANTENIMIENTO Y MEJORA 
DE LA SALUD Y PREVENCION DE LA SALUD 
SE REFIERE A EVITAR LAS ENFERMEDADES. 
 
¿Cómo se enferma la población? 
¿Qué noxas o injurias pueden enfermar a mis 
pacientes? 
 
Lesión celular: es cuando ocurre alteraciones 
funcionales y morfológicas frente a una noxa (todo 
que produce un daño/injuria). Esta lesión puede 
ser reversible o irreversible. 
 
Tipos de lesión/NOXA: 
 Privación de oxigeno – hipoxia, falta de 
ATP, radicales libres 
 Agentes biológicos – MO (la diferencia de 
las otras es que tiene vida) 
 Agentes físicos – radiación, temperatura, 
Patm, mecánico 
 Agentes químicos – tóxicos, drogas, 
fármacos 
 Nutricionales – obesidad, desnutrición 
 Traumáticas 
 Psico-sociales 
 Autoinmune 
 Genéticos 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
Antes de formar una lesión celular, la célula intenta 
controlar los estímulos, a través de la adaptación 
celular (mecanismo homeostático), que puede ser 
tanto en situaciones fisiológicas como patológicas. 
 
NOXA de leve intensidad actuando crónicamente: 
ADAPTACION 
NOXA de leve intensidad actuando brevemente: 
LESION REVERSIBLE o SUBLETAL 
NOXA de moderada/alta intensidad, actuando 
brevemente: LESION IRREVERSIBLE o LETAL 
Pero NO OLVIDAR a la CELULA – su tipo, su 
estado 
 
Tipos de ADAPTACIÓN CELULAR: 
 Hipertrofia – aumento del tamaño celular. 
Fisiológico – ejercicio, útero gravídico, mama 
lactancia 
Patológico – ventricular por sobrecarga de 
volumen (excéntrica) y presión HTA 
(concéntrica y excéntrica), 
estenosis/insuficiencia de válvula aorta por 
pos carga 
 Hiperplasia – aumento en el número de 
células. 
Fisiológico – proliferación endometrial debido 
al estrógeno hasta el 14 días del ciclo. 
Compensadora como hígado y riñón. 
Patológico – HPV verruga 
 Se las células empiezan a dividirse de 
forma descontrolada es asiento para una 
neoplasia. 
 Atrofia – reducción del tamaño celular, por 
reducción en tamaño o número de organelas 
Fisiológico – timo, ap. Genital femenino 
menopausia. 
Patológico – desuso post fractura, isquemia, 
denervación 
 Metaplasia – cambio de una célula MADURA 
epitelial o mesenquimatosa por otra célula 
MADURA, que aguanta el agente agresor. 
Patológico – cigarrillo, PCCCA por Ep 
escamoso – esófago de Barret, Ep 
estratificado plano no queratinizado por Ep 
cilíndrico debido al reflujo GE (1/3 inferior del 
esófago) 
 
Dependiendo de la virulencia, del tiempo de 
exposición a la NOXA u organismo va actuar de 
formas distintas, puede adaptarse o lesionarse. La 
lesión a su vez puede ser REVERSIBLE o 
IRREVERSIBLE. 
 
Lesión Reversible: En condiciones normales 
cuando un tejido tiene sangre, básicamente va 
tomar como sustrato la glucosa y por medio de 
metabolizarla por glucolisis aeróbica me va formar 
ATP (36). 
Se hay una isquemia, o sea no hay aporte de O2 
nuestro organismo va buscar recursos para 
generar el ATP, seria por glucolisis anaeróbica (2 
atp). Además de la diferencia en la cantidad de 
ATP generado también sabemos que la glucolisis 
anaeróbica genera Ac láctico lo que va ↓PH, lo que 
inhibe algunas enzimas, alterando la actividad de 
los procesos metabólicos. 
Una de las grandes alteraciones serán en la 
actividad de la bomba Na/K ATPasa, que se para 
o ↓ su actividad, sabemos que la función de la 
bomba es mantener Na a fuera y K adentro. Con 
eso el Na se queda dentro de la célula generando 
arrastre de agua generando CAMBIOS 
HIDROPICOS, con TUMEFACION de la célula. 
Además la falta de ATP también ↓síntesis de 
proteína, o sea no tengo la Apoproteina para 
vehicular las grasas que va sintetizando los lípidos, 
se lo van acumular generando una ESTEATOSIS. 
Todos eses procesos son reversibles así se 
elimine la noxa. 
 
Lesión Irreversible: Dependiendo del tiempo o de 
la virulencia esa célula va sufrir actuación de esa 
NOXA y la diferencia de la reversible está dada por 
la alteración de la homeostasis del Ca. 
La bomba de Ca/Mg ATPasa para y ese calcio 
empieza a acumularse en la célula, el Ca va activar 
varias enzimas que están en el interior de las 
células como: 
ATPasas – gastando más ATP 
ADNasas – destruyendo núcleos 
Fosfolipasas – rompe membranas 
Proteasas - rompe proteínas 
Lipasas – rompe lípidos 
Ese acumulo de Ca también va generar la 
calcificación de las mitocondrias, y luego de eso la 
célula muere. 
 
Apoptosis: es la muerte celular programada, la 
cual comienza a partir de la activación de enzimas 
endonucleares (capasas). Puede ser 
desencadenado por estímulos fisiológicos o 
patológicos. Los restos celulares se encuentran 
cubiertos por membrana (cuerpos apoptóticos), 
impidiendo la fuga de elementos celulares al 
medio, NO GENERANDO PROCESO 
INFLAMATORIO. Los cuerpos apoptoticos son 
fagocitados. Patológicas: por el virus de la 
hepatitis B 
 
Necrosis: son cambios morfológicos que siguen a 
la muerte celular patológica, es un tipo de muerte 
celular no programada, asociada a la perdida de 
integridad de la membrana plasmática y de 
contenido celular, resultando en digestión 
enzimática y desnaturalización de proteínas, es 
muy frecuente a un proceso inflamatorio. 
 
Clasificación: 
 Coagulativo – isquemia, ocurre 
principalmente en órganos de circulación 
terminal, hay el predominio de la 
desnaturalización de proteínas (acumulo 
hialino), limites celulares conservados, 
aspecto homogéneo 
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 Licuefactiva – predominio de la digestión 
enzimática, con formación de pus, limites 
celulares no conservados y aspecto 
heterogéneo. 
 Gangrena – isquemia periférica, puede ser 
húmeda (infección) o seca. Es la modificación 
de un tejido previamente necrótico con acción 
de las bacterias 
 Caseosa – latín queso, típico de la 
tuberculosis, producto de la degradación de la 
bacteria mycobaterium tuberculosis. Mezcla 
de la licuefactiva y coagulativo 
 Grasa – degradación de lípidos, por la lipasa 
pancreática. Ej. Pancreatitis aguda, 
traumatismo mamario 
 Gomosa – se produce por sífilis 3ª 
 Fibrinoide – secreción de fibrina y fibroblasto 
debido a una respuesta auto inmune. Ej. 
Vasculitis, HTA maligna 
 
La necrosis puede evoluir a una calcificación o una 
cicatrización. 
 
Inflamación: es una respuesta compleja frente 
diferentes estímulos exógenos o endógenos, en el 
tejido conjuntivo vascularizado, se lleva a cabo en 
la microcirculación y secaracteriza por el 
desplazamiento de líquidos y leucocitos de la 
sangre hacia el compartimiento extracelular. 
 
 Es el intento del huésped para localizar y 
eliminar diversas noxa, células necróticas, 
partículas extrañas y microorganismo o 
antígenos. 
 Su objetico destruir, diluir y/o aislar la noxa, 
seguido del proceso de curación y 
reconstrucción del daño tisular. 
 
Parámetros AGUDA CRONICA 
Tiempo de 
evolución 
Horas – días Semanas – meses – 
años 
Sintomatología Tétrada Celsius 
(tumor, calor, 
dolor, rubor) 
Impot.funcional 
(Virchow) 
Inespecífica – caract. 
por un proceso de 
destrucción del epit 
de con intento de 
reparación, genera 
un patrón caract. que 
es el tej. de 
granulación, dada 
por los macrófagos. 
Cel. 
predominantes 
PMN neutrófilos MMN 
linfocitos, 
monocitos, 
macrófagos 
 
INFLAMACION AGUDA: de evolución 
relativamente breve, pudiendo llevar de minutos a 
días, está caracterizado por fenómenos 
hemodinámicos, vasculares y celulares. 
 
 
Fenómenos hemodinámicos: se caracteriza por 
de granulación mastocitaria por una NOXA. Esa de 
granulación va producir la liberación de ciertos 
mediadores. 
HISTAMINA – VD, corta, transitoria, poca duración 
ADENOSINA – VD más prolongada que la histam. 
HEPARINA – anticoagulante 
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS – IL1, IL6, 
FNT (van permitir que la inflamación siga 
desarrollando) 
 
 Todos esos son los mediadores 1ª de la 
inflamación 
 Los fragmentos de fosfolípidos de 
membrana de los mastocitos que 
degranulan van a ser captados por la 
enzima FOSFOLIPASA A2 (corticoides 
bloquean esa enzima). 
 
La FOSFOLIPASA A2 (Ac. Araquidónico) va tener 
2 vías metabólicas distintas: 
 
 COX – CICLOXIGENASA (AINES bloquean 
esa vía) 
 PROSTAGLANDINAS – dolor, fiebre 
 TROMBOXANOS – agregabilidad 
plaquetaria 
 LIPOXIGENASA 
 LEUCOTRIENOS 
 FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS 
 Todos esos son mediadores 2ª de la 
inflamación 
 
Fenómenos vasculares: ante a la lesión ocurre el 
1º fenómeno que es la liberación de los 
mediadores, entonces hay VC, que va producir una 
CONGESTION (cumulo del volumen de la sangre 
en el vaso), hay también un ↑ PERMEABILIDAD 
VASCULAR, va haber retracción, generando 
espacios. La CONGESTION genera un ↑Ph y ↑ 
Permeab. Vascular va ↓Ponc, generando EDEMA 
(extravasación de líquido afuera del vaso). 
Además eso va ↑viscosidad sanguínea, ↓ 
velocidad del flujo, causando estasis 
(enlentecimiento del flujo), permitiendo la 
marginación de los leucocitos. 
 
Fenómenos Celulares: La liberación de las 
citosinas pro inflamatorias va hacer con que se 
exprese los ligandos en la pared vascular. Los 
macrófagos que marginaron hasta la periferia se 
va unir con sus receptores: 
SIALIL LEWIS – SELECTINA E y P 
INTEGRINA – I CAM 1 y V CAM 2 
Pe-CAM1 – Pe-CAM1 (mayor firmeza) 
Los leucocitos van marginar, unir, rodar, y unirse al 
PeCAM1 de mayor firmeza van a migrar al espacio 
extracelular, debido también al ↑permeabilidad. 
En el espacio extracelular va ser orientado por 
otros quimiorreceptores (IL8, C5a, Productos de 
MO) como quimiotaxis hasta la NOXA, para la 
FAGOCITOSIS. 
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 La fagocitosis se lleva a cabo en 3 etapas: 
 RECONOCIMIENTO: donde la noxa es 
reconocida por que está marcada por Ac y 
por fragmentos C3b del complemento 
(opsonina – marcar y neutralizar la 
virulencia) 
 INTERIORIZACION: el fagocito emite 
seudópodos que rodean e interiorizan la 
NOXA, cuando esta ingresa se encuentra 
cubierta por una membrana denominada 
fagosoma. 
 DESTRUCCION y DEGRADACION: por 
la unión de la membrana de los fagosomas 
con los lisosomas, formando los 
fagolisosomas. Las vesículas lisosomales 
poseen sustancias microbicidas que 
degradan las noxas, como radicales libre, 
peróxido de H. 
 
INFLAMACION CRONICA: de mayor duración, en 
donde predomina la proliferación de vasos 
sanguíneos y tejido conjuntivo, con infiltración de 
linfocitos y macrófagos. 
Hay 2 tipos: 
Inespecífica: se caracteriza por presentar 
destrucción del epitelio con intentos de reparación 
a partir del cual se crea un epitelio de granulación. 
(Nunca repara 100%, es un ciclo) 
Granulomatosa: se caracteriza por la formación 
de una estructura rica en macrófagos denominada 
GRANULOMA. Ej. Tuberculosis – necrosis 
caseosa 
 
Trasudado: es un líquido de carácter inflamatorio 
con pocas proteínas y escasas células de 
densidad >1013 < 1017. 
Exudado: es un líquido de carácter inflamatorio 
rico en proteínas y células, cuya densidad es 
>1017/1020. Además, puede ser de diversos tipos. 
 
 Exudado seroso – claro, acuoso, pocas 
proteína y leucocito. Ejemplo ampollas 
infección viral 
 Exudado fibrinoso: moléculas de mayor 
tamaño como fibrinógeno 
 Exudado supurativo: rico en proteínas y 
neutrófilos, células necróticas en estado 
licuefactivo, pus, color amarillo y aspecto 
cremoso. Ejemplo absceso. 
 Exudado hemorrágico: gran número de 
eritrocitos que extravasan hacia los tejidos 
cercanos. 
 
- La reparación celular de una lesión comienza 
con la misma inflamación. 
 
 
 
 
 
 
Factores de una reparación tisular: 
 Estado nutricional previo 
 Trastornos hematológicos 
 Diabetes 
 Ingesta de corticoides 
 Capacidad celular 
 Integridad del esqueleto celular 
 Tipo de la infección 
 
La reparación desarrolla la liberación de factores 
de crecimiento (epidérmicos, derivados de 
plaquetas, fibroblasto y del endotelio vascular). 
Además, de citosinas. 
La matriz extracelular participa con sus proteínas 
estructurales fibrosas (colágeno – elastina) y 
glucoproteínas de adhesión. 
La reparación por tejido conectivo (fibrosis – 
cicatrización) se caracteriza por la formación de un 
tejido especializado llamado tejido de granulación, 
dado su aspecto macroscópico granular, blando y 
rojizo. Histológicamente, consta de nuevos vasos 
sanguíneos de pequeño calibre, proliferación de 
fibroblasto. 
Cuando el estímulo persiste, cuando la duración se 
prolonga por meses. Puede observarse tanto 
signos de reparación, como de inflamación activa 
con destrucción celular. 
 
 La reparación; – reacción proliferativa 
productiva, conocida como tejido de 
granulación, constituido de fibroblasto, células 
gigantes y células endoteliales que se dividen 
y crean nuevos vasos sanguíneos. 
 La inflamación activa; presencia de células 
inflamatorias mononucleares (linfocitos, 
macrófagos y células plasmáticas), con 
variables proporción de polinucleares 
(neutrófilos) y focos de necrosis del tejido, que 
marcan la actividad del proceso. 
 
INJURIAS NUTRICIONALES 
 
Desnutrición: disminución de la cantidad 
necesaria de nutrientes. 
 
MARASMO: ↓ calórico, no hay fuente de 
alimento, caquéctico, anemia, astenia, palidez 
cutánea, mucosa, pelo y uña quebradizo, fascia 
senil, atrofia muscular por el fenómeno de 
autofagia 
KWASHIORKOR: ↓ proteico, comen HC, 
hipoproteinemia, hipoalbuminemia, que va generar 
el paso de líquido, generando un EDEMA 
ABDOMINAL, generando SME ACITICO 
EDEMATOSO, tiene ESTEATOSIS HEPATICA, 
cambio graso debido a falta de las 
APOPROTEINAS. 
 
 
 
 
Generales 
Especifico 
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Obesidad: estado de inflamación sistémico, 
caracterizado por el aumento de tejido graso 
corporal, cuya magnitud y distribución afecta la 
salud del sujeto. 
 
Diagnóstico: IMC > 29 (peso/talla2) 
 Obesidad central mujer mayor a 88 cm 
y hombre 102 cm 
 
Complicación: 
 Enfermedad cardiovascular (IAM, placa de 
ateroma, ACV, HTA) 
 Diabetes 
 Resistencia insulina 
 Dislipidemias 
 Complicaciones en niños: apnea del sueño, 
acentuación de desvío de columna, estrías en 
la piel, aumento de lesiones articulares, 
depresión y baja autoestima, pie plano. A 
parte todos los otros mencionados 
 
INJURIAS BIOLÓGICAS – Microbiología 
 
Virus: son partículas infecciosas de menor 
tamaño, conocida como parasito verdadero, ya 
que necesita una célula para multiplicarse. 
Presenta un núcleo capside donde seencuentra el 
material genético. 
 ARN 
 ADN 
 Envuelto 
 Desnudo 
 Positivo 
 Negativo 
 
Bacteria: son microorganismo de células 
procariotas, unicelulares de estructura simple y 
núcleo difuso. 
 GRAM +/- 
 Ziehl-Nielsen 
 Bacilo 
 Coco 
 Cocobacilo 
 Espiroqueta 
 
Parasito: son organismos vivos, unos se ven a 
simples vista y otras necesitan de microscopio. 
Son eucariotas y pueden ser unicelular o 
pluricelular. 
 Unicelular-protozoario ej. tripanosoma 
 Pluricelular –metazoario ej. piojo 
 
Hongo: no es ni animal ni vegetal, posee un reino 
propio que es el fungí, son células eucariotas, es 
el organismo más complejo del microorganismo. 
 Unicelular ej. levaduras 
 Pluricelular ej Cándida 
 
 
 
FARMACOLOGIA: estudia la interacción del 
fármaco en el organismo 
DROGA: cualquier agente químico que afecta 
procesos biológicos 
FARMACO: drogas que se utilizan en el hombre 
con el propósito de prevención, diagnóstico y 
tratamiento de una enfermedad 
MEDICAMENTO: producto elaborado con fármaco 
y excipientes (sustancias inactivas que le van dar 
forma o estabilidad) 
 
FARMACOCINETICA: estudia el paso de las 
drogas por el organismo en función del tiempo y 
dosis 
OBJETIVOS: 
 Seleccionar la mejor vía de administración 
y formulación farmacéutica 
 Conocer la capacidad de acceso del 
medicamento a órganos y tejidos 
 Establecer las vías de biotransformacion 
(metabolización del fármaco) 
 Caracterizar los procesos de eliminación 
 
LIBERACION: vía de administración, por donde va 
entrar el fármaco 
 ORAL: la más utilizada, conveniente, 
accesible y económica, requiere cooperación 
del paciente 
 INDIRECTAS: evitan el 1º.paso (es la 
eliminación o destrucción de un porcentaje del 
fármaco administrado antes de alcanzar la 
circulación sistémica) 
 SUBLINGUAL 
 RECTAL 
 RESPIRATORIA 
 PIEL Y MUCOSAS 
 DIRECTAS: 
 INTRAVENOSA 
 INTRAMUSCULAR 
 SUBCUTANEA 
 
ABSORCION: el ingreso de los fármacos en el 
organismo desde su administración. Denota el 
grado de rapidez con que el fármaco sale de su 
sitio de administración. ADMINISTRACION-
EFECTO. 
Factores que la modifican: solubilidad 
(coeficiente de disgregación y de disolución), 
tamaño de la molécula, concentración del fármaco, 
superficie de absorción (tipos de membranas), vía 
de administración, circulación en el sitio de 
absorción, grado de ionización (ionizada o 
hidrosoluble, no ionizada o liposoluble) 
Pasaje a través de las membranas biológicas: 
¿qué membrana, que droga, que mecanismo de 
paso? 
A < espesor o a > superficie mayor es el 
pasaje por la membrana 
 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
DISTRIBUCIÓN: es el pasaje de una droga desde 
la circulación hacia los tejidos, en el caso a los 
órganos que tienen de actuar 
Los fármacos puede transportarse libres o unidos 
a proteínas. 
Factores que determinan el paso a los tejidos: 
características de los fármacos, unión a proteínas 
plasmáticas, flujo sanguíneo en la región, 
característica de los capilares. 
Factores que pueden alterar la distribución: 
liposolubilidad, unión a tejidos, situaciones como 
sme nefrótico, enfermedades hepáticas, 
insuficiencia renal, desnutrición, vascularización 
del tejido. 
 
METABOLIZACION/BIOTRANSFORMACION: se 
trata de ciertas enzimas que tienen función de 
biotransformacion de los fármacos, el fármaco 
madre se convertido en sustancias diferentes, 
tanto del punto de vista farmacocinética como 
farmacodinamia 
Objetivo: aumentar polaridad, disminuir el 
volumen de distribución, tornar más hidrosoluble, 
menos liposoluble, tornar inactivo. Formando 
METABOLITO. Así más fácilmente excretado. 
Además, hay fármacos inactivos y el metabolismo 
lo activara. 
 
 EXCRECION: es la suma de los procesos de 
filtración glomerular, secreción tubular y absorción 
tubular, va determinar la concentración de un 
fármaco/droga en orina. Puede darse también por 
las heces, sudor, lactancia. 
 
FARMACODINAMIA: estudia los procesos 
bioquímicos y las alteraciones que los fármacos 
hacen en el organismo (RELACION DOSIS-
EFECTO) 
Los efectos pueden o no estar mediados por 
receptores. 
 
INJURIAS QUÍMICAS 
 
Toxicología: Ciencia que estudia las sustancias 
químicas y los agentes físicos capaces de producir 
alteraciones patológicas a los seres vivos, también 
estudia los mecanismos de producción de tales 
alteraciones y los medios para contrarrestarlas, así 
como los procedimientos para detectar, identificar 
y determinar tales agentes y valorar su grado de 
toxicidad. 
 
Contaminación: es cuando la cantidad de una 
sustancia nociva es mayor que la capacidad de 
depuración. 
 
Toxico: es cualquier sustancia química capaz de 
producir daño o modificar las funciones vitales de 
los organismos 
 
Xenobióticos: compuestos químico ajeno al 
organismo vivo (exógenos), 
 
Toxicidad: es la capacidad de dañar un organismo 
vivo, o sea es la medida de daño del toxico en 
organismo, definida en referencia a: 
1. Cantidad administrada o absorbida 
2. Vía administrada 
3. Tiempo de exposición (única o repetida) 
4. Tipo y Severidad al daño 
5. Naturaleza del organismo afectado 
Tipos: CORROSIVO, IRRITANTE, ASFIXIANTE, 
ANESTESICOS 1º, MUTAGENICOS, 
CARCINOGENOS. 
 
Peligro: Capacidad de un elemento o conjunto de 
elementos (físicos, químicos, biológicos, 
mecánicos, sociales, etc.) de causar un 
daño. Para valorar el peligro se necesitan 
conocimientos de la toxicidad inherente de la 
sustancia 
Riesgo: Probabilidad de ocurrencia de un daño. 
Para estimar dicha variable habrá que recurrir a 
datos de dosis/respuesta 
 
 La toxicidad de una substancia se puede 
incrementar o disminuir por la exposición 
simultánea o consecutiva con otra 
substancia. 
Efectos aditivos: resultan de la suma de las dos 
respuestas individuales. Ej.: dos insecticidas 
organofosforados producen una inhibición aditiva 
de la colinesterasa. 
Efectos sinérgicos: cuando es mayor que la 
esperada por la adición de las respuestas 
individuales. Ej.: el tetracloruro de carbono y el 
etanol son hepatotóxicos que producen una lesión 
hepática mucho mayor cuando son administrados 
juntos. 
Efectos potenciales: cuando a una substancia 
que no es tóxica en un determinado órgano blanco, 
se agrega a otra hace que ésta se vuelva mucho 
más tóxica. Ej.: el isopropanol no es tóxico para el 
hígado pero cuando se administra junto con 
tetracloruro de carbono, incrementa la actividad 
hepatotóxica. 
Efectos antagónicos: cuando dos substancias 
administradas simultáneamente se interfieren 
mutuamente en sus acciones o una interfiere con 
la acción de la otra. Las respuestas antagónicas 
son la base de muchos antídotos. Ej.: bloqueo del 
receptor de la colinesterasa con atropina en el 
envenenamiento con plaguicidas 
organofosforados 
Ingesta diaria admisible (IDA): Es la cantidad de 
una sustancia química (en miligramos de la 
sustancia por kilogramos de peso corporal) que un 
individuo puede ingerir por día a lo largo de su vida, 
sin riesgo para su salud. 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Dosis
https://es.wikipedia.org/wiki/Respuesta
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
Dosis Letal 50 (DL50): dosis única necesaria para 
matar/descender el 50% de la población en estudio 
de laboratorio. 
Concentración Máxima Admisible (CMA): En un 
tóxico ambiental es la concentración máxima que 
no produce daño en la salud. Valor umbral límite 
(VUL), está en la cantidad media de tóxico 
ambiental, que en una jornada de ocho horas, en 
cinco días, no ha producido daños al trabajador. 
 
Las sustancias de acuerdo a su DL50 vía oral se 
pueden clasificar: 
Muy toxica: DL50 < o igual a 25 mg /kg 
Toxica: DL50 < o igual a 250 mg /kg 
Nociva: DL50 < o igual a 2000 mg/kg 
Sin toxicidad aguda: DL50 < o igual a 5000 mg/kg 
 
AGROQUIMICOS: cualquier sustancia o mezcla 
de sustancia destinadas a prevenir, controlar o 
destruir cualquier plaga. 
CLASIFICACIÓN: 
 según organismo que intenta controlar: 
herbicidas, insecticidas, avicida, 
fungicida,rodenticida. 
 Según estructuras químicas: carbonatos, 
compuestos organoclorados, compuestos 
organofosforados, triazinas, tio carbonatos. 
 
Generalidades: 
Vías de exposición: oral, dérmica, respiratoria 
Tiempo de exposición: segundo, minutos, horas 
Duración: días, horas, meses 
Vida media: es el tiempo requerido en días para 
convertir 50% de este en otras sustancias, en 
cualquier de las matrices o comportamientos 
ambiental (agua, aire, suelo, biota) 
Acción: exposición a la luz solar, exposición al 
agua, expos. A otras sustancias 
(reducción y oxidación), actividad microbiana 
Complicaciones: agudas: lesiones a nivel de piel, 
ojo, neurológicas, renales, 
pulmonares. Crónicas: neoplasias, efectos en la 
reproducción, alteración en el proceso de 
la gametogénesis, alteración del proceso de 
implantación del cigoto, cyd del feto 
 
 TRATAMIENTO GENERAL INTOXICACION 
AGUDA 
Vía de administración: 
Cutánea: descontaminación externa, sacar ropa, 
lavaje en ducha 
Mucosa: lavaje con H2O y solución fisiológica 
Inhalatoria: cesar exposición. Ej.: CO 
Oral: ↓ absorción GI, vomito provocado (se usa 
jarabe de ipeca), lavado gástrico (sonda 
nasogástrica con solución salina isotónica hasta 
sacar 2L de suero limpio), carbón vegetal activado 
por vía oral (diluir en H2O – no se usa en COFA), 
administración de catárticos (↑ tránsito intestinal y ↓ 
tiempo toxico) 
↑Excreción: 
Diuresis forzada: furosemida, manitol 
Variación del PH: atrapamiento iónico, ej. COFA – 
alcaliniza con HCO3 
Hemodiálisis 
Antídotos: atropina (0,5-1g) psicosis, taquicardia 
Antagonistas 
Competidores enzimáticos 
 
 
ARSÉNICO HERBICIDA (METALICO) 
Utilizado como veneno, intoxicación común en el 
trabajo industrial. 
Característica química: metaloide – se comporta 
como metal y no metal, que existe en múltiples 
formas: el elemental, el gaseoso (arsina), orgánico 
y el inorgánico (arsenito: estado de oxidación 
trivalente, arseniato: pentavalente) 
Formas más toxicas: arsina y trióxido de arsénico 
Fuentes naturales: tierra, agua de pozo y aire. Se 
libera en el ambiente debido a que se recupera 
como producto secundario de la fundición del 
cobre, plomo y zinc. También está en el carbón 
mineral y durante su combustión es liberado al 
ambiente. 
Mecanismo de acción: Difiere si los compuestos 
son tri o pentavalentes. Los arsenicales trivalentes 
(arsenito) inhiben muchas enzimas al reaccionar 
con ligandos biológicos que contienen grupos 
sulfhídricos. En cambio los arsenicales 
pentavalentes (arseniato) son desacopladores de 
la fosforilación oxidativa. (↓ATP) 
Epidemiologia: argentina, chile; EUA, Taiwan 
Absorción: oral, inhalación, cutánea 
Distribución: hígado, riñones, corazón, pulmón, 
huesos 
Metabolismo: metilación (AGREGA UN GRUPO 
METILO) 
Excreción: orina, heces, sudor, leche materna, 
saliva y pelos. 
Afectación: vasodilatación, edema (cara), 
hipotensión, insuficiencia cardiaca y arritmias. A 
largo plazo enfermedad vascular periférica 
(gangrena en los pies – enfermedad de pies 
negros). 
Clínica aguda: molestias gastro intestinales, ardor 
labial, constricción faríngea, vómito, diarrea, 
oliguria, proteinuria, hematuria, cilindros en orina, 
calambres, hipoxia, hiperpigmentación (tronco y 
extremidades) en piel, coma y muerte 
Clínica crónica: debilidad muscular, mialgias, 
hepatomegalia, cirrosis, disfunción renal y anemia, 
cáncer (piel, pulmón, vejiga). 
Tratamiento: terapia con quelantes – carbón 
vegetal y medicación para la sintomatología. 
 
HACRE – hidro arsenismo crónico regional 
endémico 
Es una enfermedad de larga evolución que afecta 
varias provincias en la argentina, provocado por 
aguas de bebidas contaminadas por arsénico. 
Presenta alta prevalencia y letalidad. 
http://www.monografias.com/trabajos14/nuevmicro/nuevmicro.shtml
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
Regiones endémicas: Córdoba (“enfermedad de 
Bell Ville”), norte de Buenos Aires, Santa Fe, 
Santiago del estero, chaco, San Luis, Jujuy, y 
Salta. 
Potable: hasta 10 ppb o 0.01mg/dl 
Clínica: cutánea (hiperqueratosis, hidrosis), 
hematológicas (anemia, leucocitosis), neurológica 
(polineuropatia – síndrome de Guillan Barret), 
cáncer (piel, pulmón, vejiga, uréter y uretra) 
Diagnóstico: historia clínica + laboratorio 
concentración de arsénico 
 
GLIFOSATO HERBICIDA 
Característica: herbicida no selectivo de amplio 
espectro para eliminar hierbas y arbustos, ácido 
débil, aminofosfonato es un análogo del Aa natural 
glicina, utilizado para cultivo transgénico (soya y 
maíz). Nombre comercial Monsanto. Lo que 
intoxica son las sustancias adyuvantes, agregados 
de sal y surfactantes. Lo que hace es no dejar 
producir aminoácidos aromáticos (triptófano, 
tirosina y fenilamina) en las plantas. 
Se ha postulado que el mecanismo de toxicidad en 
los humanos y animales puede estar relacionado 
con el desacople de la fosforilación oxidativa 
mitocondrial, aunque esto no se ha comprobado de 
manera concluyente 
Absorción: oral, ocular, inhalatoria y cutánea 
Distribución: hueso, intestino delgado, colon y 
riñón 
Metabolismo: hígado 
Excreción: riñón 
Intoxicación aguda: dolor boca y garganta, 
ulceras mucosas, vómitos, movilización de 
enzimas hepáticas y leucocitosis 
Diagnóstico: glifosato en orina, hemograma, 
Ionograma, gasometría, función renal y hepática 
Tratamiento: Sintomático y de sostén, no se utiliza 
carbón activado, se recomienda hemodiálisis. 
(Glifosato = categoría 2 de cáncer) 
 
NITRATOS Y NITRITOS HERBICIDA 
Característica: compuesto soluble que contiene 
nitrógeno y oxígeno. Nitratos son encontrados en 
suelos, agua, vegetales y tejido de animales. 
Nitritos son formados biológicamente por acción de 
bacterias nitrificantes. 
Mayor riesgo en los infantes menor de 6 meses, 
muchos pueblos utilizan leche en polvo y para 
prepáralo se usa agua de pozo y recipientes de 
aluminio para hervir el agua, aumentando la 
concentración de nitratos y la reducción de nitratos 
a nitritos. Enterobacterias reductoras de nitrato 
invaden el tubo GI y forman Metahemoglobina 
(HbFe++), no transporta O2. Hb fetal se convierte 
+ fácil en HbFe++, esos neonatos también son 
deficientes de enzimas esenciales. 
Clínica: hipoxia anémica, fatiga, disnea de 
esfuerzo, coma, estupor y muerte, cianosis que no 
mejora con aporte de O2. 
 
 
ORGANOCLORADOS INSETICIDAS 
Generalidades: Son compuestos neurotóxicos 
con alta solubilidad en grasas y gran persistencia 
en el medio ambiente. Se absorben bien por vía 
oral e inhalatoria mientras que su absorción por 
piel es más lenta. Se acumulan en grasa, 
atraviesan placenta, se excretan por leche materna 
y son fuertes inductores enzimáticos. 
 
Característica: Son derivados de: 
- Hidrocarburos aromatizados (DDT, 
metoxicloro), 
- Hidrocarburos alicíclicos (HCH), 
- Hidrocarburos ciclotrienos, 
- De los terpenos clorados 
Contiene cloro en forma aromática, son poco 
hidrosolubles, estable a luz solar y son persistente 
al ambiente. 
 
Mecanismo de acción: La principal acción tóxica 
de los organoclorados se expresa sobre el sistema 
nervioso, interfiriendo con el flujo de iones a través 
de las membranas de las células nerviosas. El DDT 
actúa sobre los canales de sodio sensibles al 
voltaje, mientras que el resto de los compuestos 
organoclorados actúan sobre los canales de cloro 
dependientes de receptores GABA, lo que 
condiciona en ambos casos la hiperexcitabilidad 
de la membrana neuronal. 
Absorción: oral, respiratoria o cutánea 
Distribución: + tejido adiposo 
Metabolismo: hepático 
Excreción: renal, biliar, leche materna 
Toxico dinamia: actúa sobre SNC, nivel axonal, 
en la membrana incrementando el flujo de sodio. 
Lo que conserva una excitabilidad neuronal. 
Clínica: náuseas, vomito diarrea, tos, 
broncoespasmo, bradipnea. Dermatitis por 
contacto e irritación ocular. 
Intoxicación aguda: temblores, excitabilidad, 
ataxia, desorientación, convulsiones, arritmias, 
como y muerte 
Intoxicación crónica: afecta el crecimiento 
infantil, infertilidad,cáncer (hígado, pulmón, 
suprarrenal) 
Diagnóstico: historia clínica + concentración en 
orina y sangre 
Tratamiento: descontaminación interna y externa, 
utiliza Cabon activado, tratamiento a los signos y 
síntomas y reportar el caso de intoxicación por 
plaguicida. 
 
ORGANOFOSFORATO (COFA) INSETICIDAS 
Fue usado como arma química, compuesto 
orgánico que contiene enlaces de P y C, utilizado 
para control de plagas como alternativa a los 
Organoclorados que persisten al medio ambiente, 
son muy hidrosolubles y sensible a la radiación 
solar. Inhibe de manera irreversible la 
colinesterasa. 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
Formas conocidas: malathion (↓ toxicidad) y 
parathion (↑ toxicidad) 
Absorción: oral, mucosa y cutánea 
Distribución: amplia por ser liposoluble 
Metabolismo: hepático 
Excreción: renal 
Toxico dinamia: inhibe enzima acetilcolina 
esterase, acumulando acetilcolina la misma 
estimula las células pos sinápticas, generando los 
efectos tóxicos. Efectos nicotínicos, muscarinicos 
y SNC. 
Clínica: bradicardia, miosis, salivación, bronco 
constricción, vómito, diarrea, sudoración y 
paralipsis muscular. 
Diagnóstico: cuadro clínico + antecedentes, se 
mide colinesterasa en sangre. 
Tratamiento: descontaminación interna y externa, 
tratamiento a los signos y síntomas, se utiliza 
atropina para neutralizar y reportar el caso de 
intoxicación por plaguicida. 
 
MONÓXIDO DE CARBONO 
Es un gas venenoso, insípido, inodoro, producido 
por la combustión incompleta del carbono presente 
en leña, gas, nafta, kerosene, y alcohol. 
Fuentes: Natural (90%) – océano, incendios 
forestales. Humana (10%) – combustibles fósiles, 
tabaco, estufa, calefón, cocina, autos, salamandra, 
leña. 
 
Fisiopatología: 
La vida media en personas que respiran el aire 
contaminado por CO es de 3 – 4 horas. 
El CO posee una afinidad de 200 x más que el 
oxígeno con la hemoglobina, cuando se inhala, hay 
un reemplazo de O2 por CO, generando una 
hipoxia tisular generalizada grave. Esa afinidad va 
desplazar el O2 de la Hb para formar 
carboxihemoglobina, también tiene efecto tóxico al 
unirse con el citocromo celulares (mitocondrias). El 
organismo para obtener energía empieza hacer 
uso del metabolismo anaeróbico, aumentado la 
concentración de ácido láctico. 
Hipoxia progresiva, no se modifica Po2 en sangre, 
no hay cianosis, no hay sensor de centros 
respiratorios. 
 
Clínica: 
Cefalea, soñolencia, taquicardia [CO] = 0,02% 
Desmayos, alteración a nivel de conciencia [CO] = 
0,05% 
Coma y/o muerte por asfixia [CO] = 0,4% 
 
¿Qué hacer? Cerrar fuente de emisión, ventilar, 
sacar persona del lugar (antídoto = O2), llamar 
urgencia, corrección hipotensión y acidosis. 
 
Diagnóstico: concentración de carboxilo 
hemoglobina – valores normales menor a 3 no 
tabaquista y menor a 10 a tabaquista. 
 
 
PIRETRINAS – PIRETROIDE INSETICIDAS 
Generalidades: Son compuestos poco tóxicos en 
forma aguda, con una LD50 para el pyrethrum de 
1 gr/kg. Los casos de mayor toxicidad fueron 
atribuidos a reacciones alérgicas. Productos de 
origen vegetal, ↓ toxicidad para el ser humano y 
animal, ↓ persistencia en medio ambiente, gran 
uso en agricultura, sprays para plantas, 
mosquitos 
Tipo 1 –esteres del Ac. Crisantenico 
Tipo 2 – esteres del Ac piretrico 
Mecanismo de acción: Los piretroides prolongan 
la inactivación de los canales de Na voltaje 
dependiente, prolongando la excitación neuronal, 
por unirse a él en su estado abierto (efecto 
compartido con el DDT). 
Absorción: oral, inhalatoria, digestiva, cutánea 
Distribución: ↓ Vd 
Metabolización: efecto 1º paso, hígado 
Excreción: orina 
Clínica: tipo 1 (sin ciano) temblor, hiperexcitación, 
ataxia, convulsiones y eventualmente parálisis. 
Tipo 2 (con ciano) sialorrea, hipersensibilidad a 
estímulos externos, coreoatetosis y parálisis. Por 
alergias: produce dolor, lacrimación, fotofobia, 
congestión y edema de la conjuntiva y párpados. 
Diagnóstico: clínica y piretrinas en orina y sangre. 
Tratamiento: sintomático 
 
FOSFURO DE ALUMINIO INSETICIDA 
RODENTICIDA 
Generalidades: El fosfuro de aluminio por sus 
ventajas de ser barato y no dejar residuos tóxicos, 
ha sido usado durante muchos años como 
insecticida y rodenticida altamente efectivo. Los 
fosfuros se utilizan ampliamente para proteger el 
grano almacenado en silos, almacenes, bodegas 
de los barcos y en vagones para su transporte por 
ferrocarril. 
Mecanismo de acción: inhibe la respiración 
oxidativa, forma radicales libres y peroxidación 
lipídica, inhibe enzimas citocromo oxidativas, 
efectos corrosivos o cáusticos. 
Absorción: oral, inhalatoria, digestiva, 
ocupacional 
Metabolización: hígado 
Excreción: orina 
Clínica: náuseas, vómitos, dolor retroesternal, 
dolor epigástrico y disnea. 
Diagnóstico: clínica y cromatografía gaseosa 
Tratamiento: sintomático 
 
PLOMO 
Exposición: pintura, gasolina 
Formas metálicas: tetravalente y divalente 
Toxicodinamia: mimetismo molecular de otros 
metales divalentes Ca++, Zn++ 
Absorción: oral, inhalatoria 
Distribución: se une a la Hb y va a tejidos 
Metabolización: hígado 
Excreción: renal y biliar 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
Clínica: SNC – parálisis del plomo, GI – sabor 
metálico persistente, anemia microcitica 
hipocromica. 
 
MERCURIO 
Fuentes: bacterias, blanqueadores 
Metal orgánico e inorgánico (metilmercurio) 
Forma enlaces covalentes con azufre y genera 
efectos biológicos, altera funciones de las 
proteínas. 
Absorción: oral, inhalatoria 
Distribución: cruza la BHE y placenta 
Metabolización: hígado 
Excreción: renal 
Clínica: irrita GI, toxico para pulmón, SNC, fatiga, 
temblor. 
 
INJURIAS PSIQUICAS 
 
Agravo o ultraje/cualquier estimulo o elemento que 
perjudique la psique (daño) 
Epigenesis: estímulos ambientales que producen 
alteraciones en genoma, un medio para afrontar lo 
que llega del exterior son los recursos subjetivos, 
entre estos los síntomas, queja del quien sufre y 
le da forma por medio de la palabra. 
Resiliencia: capacidad de superar circunstancia 
traumáticas 
Vulnerabilidad: capacidad ↓ de una persona o 
grupo para hacer frente y resistir a los efectos del 
peligro. 
Riesgo: medida de la magnitud de los daños frente 
una situación peligrosa/proximidad a un daño 
Salud mental: estado relativo de bienestar 
psíquico que permite al individuo una adaptación 
activa en el medio social. 
La vulnerabilidad psíquica + experiencias 
traumáticas, alteran el neurodesarrollo, formando 
un fenotipo vulnerable, se produce cambios 
neurobiológicos y cambios conductores, 
disparados por traumas cotidianos. 
 
Historia Clínica – es el registro completo de la 
información obtenida a través del interrogatorio del 
paciente, del examen físico y de los estudios 
complementarios que se efectúen. 
 
 Documento médico, científico y legal 
 Herramienta básica del trabajo del médico 
 Nos introduce al pensamiento científico 
 Nos permite arribar al diagnóstico para hacer 
tratamiento y prevención 
 La HC le pertenece al paciente 
 Cierta 
 Coherente 
 Entendible, seguir una orden 
 Completa 
 
 
 
Para la construcción de una buena HC es muy 
importante la relación médico paciente, NO perder 
de vista al sujeto y su contexto, la persona trae a 
la consulta no solo sus síntomas, sino una persona 
toda. Tenernos en cuenta el porqué de su 
enfermedad, su entorno. Es muy importante la 
Empatía (saber ponerse en el lugar del otro, saber 
leer al otro). 
 
DATOS BASICOS 
 ANAMNESIS Interrogatorio (directo o 
indirecto) 
Datos personales 
 Nombre y apellido 
 Edad 
 Sexo/genero 
 Estado civil 
 Nacionalidad 
 Domicilio 
 Vivienda 
 Procedencia 
 Ocupación 
 Estudios 
 Religión 
 
Motivo de consulta – es la razón que lleva al 
paciente a la consulta, signos, síntomas, un 
diagnóstico, un control, una situación laboral o 
familiar. 
 
Enfermedad actual – descripción cronológica y 
detallada de los signos y síntomas que el paciente 
nos refirió en el motivo de consulta, así como otros 
acompañantes. Ocurre en 2 etapas: 1ª el paciente expone 
libremente, 2ª interrogatorio dirigido 
 APARICION 
 LOCALIZACION 
 IRRADIACION 
 CARÁCTER 
 INTENSIDAD 
 ATENUANTES Y AGRAVANTES 
 FRECUENCIA 
 DURACION 
 SINTOMAS ASOCIADOS 
 
Antecedentes personales - Todos los episodios 
médicos sufridos por el paciente desde el 
nacimiento 
 Alergias, principalmente a 
medicamentosas 
 Asma 
 HTA 
 DBT 
 Cardiopatías 
 ACV 
 Cáncer 
 Dislipidemias 
 Medicamentos 
 Vacunas 
 Cirugías previas 
 Enfermedades de la infancia 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
 EN MUJERES: menarca, gestas y 
paridades, abortos, anticoncepción, 
menopausia. (antecedentes ginecológicos 
y obstétricos). 
 
Antecedentes familiares – enfermedades 
que tengan vinculación hereditaria o genética 
con el paciente, (padres, madres, abuelos, 
hermanos e hijos) 
 
 Alergias 
 HTA 
 DBT 
 Asma 
 Cardiopatías 
 ACV 
 Cáncer 
 
Hábitos 
 Alimentación (hipersódica, rica en 
grasas) 
 Apetito (aumentado o disminuido) 
 Diuresis 1,5/día (características, 
cantidad, color u otro síntoma q 
acompaña) 
 Catarsis (características, cantidad, 
color, consistencia, cambio) 
 Sueño (hipersomnia/insomnio) 
 Actividad física 
 Consumo de alcohol (se consume y la 
cantidad) 
 Tabaco (se consume, cantidad, y 
cuanto tiempo) 
 Drogas (cuales, vías de 
administración) 
 Medicamentos (se utiliza algún de 
forma crónica) 
 Hábitos sexuales (múltiples parejas, 
uso de preservativos) 
 
Noción de foco: lugar en el cual se encuentra 
una infección y desde el cual puede 
propagarse. Entendiendo como lugar al núcleo 
familiar, una institución, o bien un área 
geográfica delimitada. 
 
 TBC (en familia que presenten tos 
crónica) 
 Chagas (chaco) 
 Leptospirosis 
 Fiebre hemorrágica argentina 
 Hantavirus 
 Fiebre amarilla 
 HIV (múltiples parejas, transfusión, 
uso de drogas) 
 Hepatitis (igual a HIV) 
 
Anamnesis por aparato – preguntar sobre 
síntomas y signos de órganos y sistemas en 
forma ordenada, desde cabeza y cuello hasta 
miembros 
 
 Examen físico 
 
SIGNOS VITALES 
FC, FR, TA, PULSO, T°, PESO, ALTURA, 
IMC 
 
Inspección 
 Formas (ej. Abdomen plano, globoso, 
prominente) 
 Tamaños 
 Limites 
 Simetría/asimetría 
 Coloración (piel eritematosa, cianótica, 
pálida) 
 Movilidad 
 Nivel de conciencia 
 Fascias 
 
Palpación – tocar con las manos para 
reconocer a través del tacto, nos permite mirar 
el tamaño, limites, consistencia, superficie, 
sensibilidad, movilidad, temperatura 
 Cuello (ganglio, tiroides) 
 Abdomen 
 Pulso 
 Puede ser: UNIMANUAL (superficial o 
profunda), BIMANUAL (Manos 
yuxtapuestas, superpuestas, opuestas) 
 
Percusión – nos permite escuchar diferentes 
sonidos, se utiliza un dedo, dedo plesímetro 
que se apoya a la zona que se va percutir y el 
dedo percusor que el que va golpear sobre ese 
dedo y que va generar el sonido. Se utiliza 
para el pulmón, abdomen. 
 Sonoridad: pulmón (aire) 
 Hipersonoridad: neumotórax – enfisema 
(mas aire todavía) 
 Matidez: órganos sólidos – colecciones 
liquidas (mas apagado) 
 
Auscultación nos permite escuchar los 
sonidos que se producen en el cuerpo (soplos, 
murmullos vesiculares, ruidos cardiacos, etc.) 
 
 Exámenes complementarios 
 Laboratorio (sangre, orina, función 
hepática, función ranal, serologías) 
 Radiografía 
 Ecografía 
 Tomografía computadorizada 
 Resonancia magnética 
 
LISTA DE PROBLEMAS 
 
NOTAS DE EVOLUCION 
 
 
 
 
 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
Semiología cabeza y cuello: 
 
Seguimos el mismo orden: 
 
 inspección 
 palpación 
 percusión (raro) 
 auscultación (raro) 
 
En el cráneo vamos observar las variaciones de 
tamaño, la estructura, la simetría y depresiones. 
 
 Tamaño del cráneo 
 Nacimiento 33- 36 cm 
 6 meses: 43 cm 
 1 año: 46 cm 
 2 años: 48 cm 
 4 años: 50cm 
 10 años: 54 cm 
 adulto femenino: 56 cm 
 adulto masculino: 58 cm 
 
En la facie vamos observar la expresión, el color y 
la forma. 
 
Oído, ojo, nariz y boca – presentan un examen 
más específico. 
 
Estructuras semiológicas a valorar en la cabeza y 
cuello. 
 
1. Cadenas ganglionares: 
 retro oculares 
 peri auriculares 
 occipitales 
 submentorianos 
 submaxilares 
 cervicales superficiales 
 cervicales profundos 
 subclavicular 
2. hipertrofia bilateral de la parótida en 
paciente alcohólico 
3. Glándula tiroides 
4. arteria carótida 
5. presión venosa central 
6. pulso venoso 
 
Paciente sentado mirando hacia adelante, 
observar, simetría del cuello, forma, presencia de 
latidos carotideos visibles o alguna tumoración o 
cicatrices. 
 
Vamos identificar la columna cervical, los 
músculos esternocleidomastoideo y trapecio, 
arteria carótida, pulso venoso, glándula tiroides, 
cartílago laríngeo y tráquea. 
 
Vamos analizar los movimientos del cuello, 
flexión, extensión, rotación, flexión lateral y 
circuducción 
 
Luego de todo esto, empezamos la palpación de 
todas las cadenas ganglionares, no debe tener 
ninguna linfadenopatias. La maniobra que vamos 
utilizar es maniobra de deslizamiento. 
 
 
Al terminar la palpación vamos describir los 
hallados. 
 forma (redondeado, ovoide) 
 tamaño (mayor o menor de 1cm) 
 numero: cantidad 
 consistencia (duro o elástica °goma°) 
 móviles o no 
 Ubicación 
 sensibilidad: (duele o no) 
 si hay compromiso de la piel 
 
ADENOMEGALIA: ganglio aumentado de tamaño 
ADENOPATIA: alteración en el ganglio 
 Diferenciar cuando es infeccioso (fiebre) y 
cuando es inflamatorio. 
 Todo paciente con adenomegalia 
debemos hacer una búsqueda en todos 
los ganglios del cuerpo. (diferenciar si es 
sistémico o localizado) y los síntomas 
acompañantes (pérdida de peso, fiebre 
astenia generalizada) 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
 
 
Glándula tiroides: 
 
Situado en la región anterior del cuello, unión 
entre el 2/3 superior con el 1/3 inferior, por 
debajo del cartílago cricoides. Presenta dos 
lóbulos laterales unido al istmo que le da la forma 
de mariposa. Su peso es de 20 – 30g, 5cm de largo 
y 2cm de ancho. 
 
Vamos palpar la glándula junto con el movimiento 
deglutorio (tragando saliva). 
 no se ver y tampoco de palpa fácilmente, 
si no está aumentada de tamaño. 
 cuando aumentado de tamaño 
denominamos como bocio. 
 
 
Principal factor de riesgo para una neoplasia en 
la tiroides es el hipertiroidismo, el paciente 
presenta taquicardia y sudoresis. 
 
Ojos: vamos evaluar la esclera (blanco), las 
conjuntivas o carúncula (roja) y las pupilas (foto 
reactiva y simétrica). Además, vamos evaluar el 
campo visual y los reflejos. 
 
 
 
vamos pedir para el paciente cerrar el ojo – 
evaluando el nervio 7 / facial 
 parálisis facial, que puede ser central 
(AVC) o periférico causada por el virus 
herpes, muy común en pacientes jóvenes. 
 vamos evaluar la sensibilidad facial – 
nervio trigémino 
 vamos pedir para el paciente con una 
mano tapar un ojo y con una linterna 
vamos, evaluar la pupila de los dos ojos, la 
pupila foto reactiva y simétrica. 
 
La información de la luz viaja por el nervio óptica y 
la eferencia por el nervio ocular motor número 
tres. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
INMUNOLOGIA 
 
 
 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa 
 
 
Ganglios linfáticos: 
 
 
Los ganglios linfáticos son órganos del sistema 
linfático, que contiene linfocitos. Los vasos 
linfáticos conecto los ganglios linfáticos 
 
Los ganglios linfáticos periféricos se encuentran 
cerca de la superficie de la piel y el médico puede 
palparlos. Tenemos los cervicales, los axiales los 
inguinales y los poplíteos. 
 
Los ganglios linfáticos internos se encuentran 
profundos, dentro del organismo se pueden 
observarse mediante estudios de imágenes por 
ejemplo los ganglios ilíacos internosy los ganglios 
para aórticos. 
 
Son órganos o linfáticos son ovoides y pequeños 
posee 3 cm de diámetro, posee una cápsula de 
tejido fibroso, generalmente envueltos por tejido 
adiposo, presentan una superficie convexa por 
donde penetra los vasos ilíacos aferentes que 
presentan válvulas, alcanzan así los senos sub 
capsular seguido por el seno cortical y seno 
medular y por fin salen los vasos linfáticos 
eferentes, esta zona es conocida como hilio, 
donde entra y sale arterias y venas 
 
En los senos de los ganglios es donde la linfa es 
drenada, están presente los macrófagos allí que 
fagocitan las partículas extrañas 
 
 
 
 
 
 
Por ejemplo, si hay una lesión en la piel, las células 
dendríticas presentadoras de antígeno, engloba el 
antígeno y lo lleva hasta el ganglio linfático más 
cercano, para ver si algún linfocito lo reconozca. 
 
las quimiocinas también son llevadas hasta el 
ganglio linfático, ayudando el reclutamiento de 
leucocitos. 
 
En el ganglio las células T y las células B están en 
zonas distintas, las células dendríticas presentan el 
antígeno, para poder empezar la respuesta 
inmune. Además, ayuda en el encuentro de las 
células T con las células B 
 
Cuando el antígeno encuentra la célula B 
específica para él, ésta célula B es seleccionada y 
empieza la proliferación, hay una expansión clonal 
 
En este momento el ganglio puede ser palpable, 
10% de los plasmocitos se quedan en el ganglio, 
los demás van hacia la médula ósea para producir 
anticuerpos. Algunas células B de memoria 
quedan en el órgano primario y otras migran a 
órganos secundarios, lista para una posible 
próxima respuesta inmunológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Daniel Freitas & Suyane Costa