PREGUNTAS ORAL BIOQ DICIEMBRE

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Preguntas oral - Bioquímica (Diciembre 2020) @studypams 
 
Enzimas alostericas 
Las enzimas alostéricas son proteínas oligomericas (poseen + de una cadena polipeptídica). 
• Presentan una forma TENSA y una forma RELAJADA. 
• FORMA TENSA: El sitio activo se encuentra oculto e inacesible, el sustrato no puede ingresar y no 
hay actividad enzimática. 
• FORMA RELAJADA: el sitio activo se encuentra expuesto (luego de un cambio conformacional) y 
existe actividad enzimática. 
• La curva de saturación es una sigmoidea. 
• Cuanto menor la concentración del sustrato, más TENSA será la forma. 
• Cuanto mayor la concentración del sustrato, más RELAJADA será la forma. 
La enzima alostérica posee dos sitios diferentes: un sitio activo para el sustrato y los sitios alostéricos 
para los modulares. 
• Modulares positivos (+) – FORMA RELAJADA, 
desplaza izquierda, más eficaz 
• Modulares negativos (-) – FORMA TENSA, 
desplaza derecha, menos eficaz 
Regulación de la glucolisis 
La glucólisis se regula enzimáticamente en los tres puntos 
irreversibles de esta ruta, esto es, en la primera reacción. 
 
1ª reacción: (Glucosa → Glucosa-6P) por medio de la 
hexoquinasa; 
2ª reacción: (Fructosa-6P → Fructosa-1,6-BP) por medio 
de la fosfofructoquinasa-1; 
Último paso: (Fosfoenolpiruvato → Piruvato) por la 
piruvato quinasa. 
 
• HEXOQUINASA 
• FOSFOFRUCTOQUINASA-1 
• PIRUVATO QUINASA 
 
 
 
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Es un proceso catabólico por donde ocurre la degradación del glucógeno para glucosa o glucosa-6-
fostato. Se da siempre que el organismo necesite de glucosa, como por ejemplo en ayunos prolongados y 
cuando los niveles de glucemia estén debajo de los valores de referencia. 
Se puede dar en casi todos los tejidos, pero principalmente en hígado y músculo. Ocurre en el citosol y es 
lo contrario de lo que ocurre en la glucogenogénesis. 
• 1º paso: La fosforilasa cataliza las rupturas de las uniones alfa 1-4 por inserción de un fosfato en el 
carbono 1. Libera glucosa-1-fosfato. La fosforilación se detiene cuando llega a una unión alfa 1-6. 
Cuando llega a la unión alfa 1-6, interviene otra enzima llamada glucantransferasa. 
• 2º paso: se rompen los enlaces alfa 1-6 por hidrólisis, catalizada por la enzima desramificante. 
• 3º paso: la glucosa-1-fosfato es convertida en glucosa-6-fosfato por la fosfoglucomutasa. 
• 4º paso: se forma glucosa libre. 
La enzima que regula la glucogenólisis es la GLUCOGENO FOSFORILASA. 
Regulación covalente de la enzima: 
• FOSFORILADA: muy activa 
• DESFOSFORILADA: inactiva 
Regulación alostérica: 
• AMP en músculo activa 
• Glucosa en hígado inactiva 
Para qué usa el hígado y el musculo glucosa 1-p 
La glucosa-1-fosfato se va transformar en glucosa-6-fosfato. En el MÚSCULO va ser utilizada para la 
reacción de glucólisis para generar energía y en el HÍGADO va ser utilizada para almacenar y exportar la 
glucosa cuando la concentración de azúcar en sangre esté baja, generalmente en estado de ayuno. 
Regulación de la glucógeno fósforilasa 
La enzima que regula la glucogenólisis es la GLUCOGENO FOSFORILASA. 
Regulación covalente de la enzima: 
• FOSFORILADA: muy activa 
• DESFOSFORILADA: inactiva 
Regulación alostérica: 
• AMP en músculo activa 
Glucosa en hígado inactiva 
Natural killer (todo) 
Los natural killers son células linfocitarias, juntamente con los linfocitos B y T. Son células del sistema 
inmune innato (B y T son sistema inmune adaptativo). Provienen de la medula ósea y se encuentran en la 
sangre y en tejidos linfaticos, especialmente en el bazo. 
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Poseen gránulos citoplasmáticos. Sus funciones son: 
• Identificación y destrucción de células anormales (función citotóxica) 
• Producción de citoquinas 
Pueden destruir muchas células anormales (como por ejemplo células tumorales o víricas). Los natural 
killers pueden destruir las células a traves de dos mecanismos: 
• Mecanismo natural: reconocen de manera innata alteraciones en la membrana basal celular y se 
activan con el fin de destruirlas. 
• Mecanismo mediado por anticuerpos: capaces de reconocer células marcadas como dañinas por 
los anticuerpos y activarse con el fin de destruirlas. 
Cuando se activan, liberan perforinas y granzinas. La PERFORINA crea poros en la membrana basal de las 
células y las GRANZINAS inducen la muerte celular. 
Al activarse tienen la capacidad de secretar también diversos tipos de citoquinas como por ejemplo el 
factor de necrosis tumoral alfa, interferón gamma o el factor estimulante de colonias de granulocitos y 
monocitos, que intervienen en la producción y activación de otras células y en la regulación de la 
respuesta inmunitaria. 
La activación de los natural killer se da por 3 mecanismos: 
1- CITOQUINAS: INF 1, IL 12, IL 15 e IL 18. Liberadas por MACRÓFAGOS, receptores RIG, NOD y CITOSÓLICOS 
DETECTORES DE DNA. (CITOTOXICIDAD). 
2- FC GAMMA: reconocen a la Ig G. (CITOTOXICIDAD MEDIADA X AC). 
3- RECEPTORES ESTIMULADORES: utilizando ligandos MIC-A y MIC-B que se expresan en DAMPs. 
RECEPTORES INHIBITORIOS: cuando el CMH 1 está muy bajo en la membrana de células infectadas. 
Cuando se activa expulsa PERFORINAS (poro en la membrana) y GRANZIMAS (activan CASPASAS que producen la 
APOPTOSIS). 
 
Mecanismo del glucagón (gs) 
El pancreas endócrino, en los islotes de Langerhans, secreta 4 tipos de hormonas que son: 
• Insulina 
• Glucagón 
• Somatostatina 
• Polipeptido pancreatico 
El GLUCAGÓN es una hormona secretada por las células alfa del pancreas, cuya función es estimular la 
producción de glucosa, aumentando la glucemia. 
El mecanismo de acción se da de la siguiente manera: 
1º Cuando el glucagón es secretado por las células alfa del pancreas, llega as hígado y empieza a unirse a 
receptores específicos de membrana en los hepatocitos. El receptor sufre un cambio conformacional, lo 
que hace con que sea posible la unión de una proteína Gs. La proteína G va remplazar la molecula de GDP 
por una molecula de GTP. De esta manera, la proteína libera la subunidad alfa, que activara la adenilato 
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ciclasa a partir de ATP, que será convertido en AMPc. El AMPc se va unir a la proteinkinasa. La PKA se va 
dividir en dos subunidades, una reguladora y otra catalítica, lo que va desencadenar una serie de 
reacciones que van a culminar con la formación de la glucosa. 
El glucagón esta regulado por: 
• Nivel de glucosa en la sangre. Bajos niveles de glucosa estimulan la síntesis de glucagón por las 
células alfa del pancreas. 
• Acidos grasos libres. Ejercen un efeto inhibidor sobre la secreción del glucagón. 
• Las catecolaminas, la hormona del crecimiento y los glucocorticoides estimulan su secreción 
Toxina colérica 
La cólera es una enfermedad que se da por la contaminación a través del agua y de los alimentos 
ingeridos en la dieta. La causa de la contaminación es dada por una bacteria llamada Vibrio cholerae, que 
secreta una enterotoxina proteínica. 
La enterotoxina proteínica posee: 
• 1 subunidad alfa 
• 5 subunidades beta 
La contaminación ocurre de la siguiente manera: 
1. El componente B de la toxina se fija a los receptores de la membrana celular de la mucosa 
intestinal, mientras el componente A penetra en la celula. 
2. El componente A va causar una ADP-ribosilación de una proteína G que controla la activación de la 
adenil ciclasa. Eso va fijar la proteína G en modo activo. 
3. La adenil ciclasa va causar la conversión de ATP en AMPc. 
4. La acumulación de AMPc va causar una salida de agua y electrolitos de la celula, lo que va 
ocasionar una acumulación en la luz intestinal. 
5. Eso va generar un proceso de osmosis en la luz intestinal. 
Las manifestaciones clínicas van a ser: 
• Acidosis 
• Volumen sanguíneo bajo 
• Vomito 
Diabetes 
La diabetes es una síndrome causada por laalteración del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas 
y proteínas y también por una falta de secreción de insulina o falta de sensibilización de los tejidos a la 
insulina. Existen dos tipos de diabetes mellitus que son la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2. También se 
puede encontrar casos de diabetes gestacional, que se da en mujeres embarazadas. 
Los criterios de diagnostico son: 
• Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126mg/dl 
• HBa1c mayor o igual a 6.5% 
• Glucemia plasmática a las 2 horas de la PTOG mayor o igual a 200 mg/dl 
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• Glucemia plasmática mayor o igual a 200mg/dl en pacientes con los síntomas clásicos de 
hiperglucemia 
Los síntomas característicos de la diabetes son las 4 P: 
• Poliuria 
• Polifagia 
• Polidipsia 
• Perdida de peso (mas común en la diabetes tipo 1) 
La poliuria se da porque las células no pueden absorber la glucosa que se encuentra en la sangre, ni 
tampoco los rinones pueden reabsorberla, eso causa la poliuria que es la orina en exceso. Eso lleva a una 
deshidratación, y por conseguinte, a la polidipsia (la abundante ingestión de agua). 
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTOG) 
La PTOG es un examen para descartar la posibilidad de resistencia a insulina en una persona con sospecha 
de diabetes. Consiste en una toma inicial de sangre en ayunas. 
Si la glucemia en ayunas (basal) se sitúa entre 110 y 125mg/dl se somete a la persona a una PTOG para 
confirmar la diabetes. Si el resultado es mayor a 126mg/dl, ya se considera una persona diabética. 
Despues de avaliar la glucemia en ayunas, las que tienen entre 110 y 125mg/dl deben someterse a la 
PTOG, donde se ingiere una solución de 75gramos de glucosa y después de 2horas se realiza una nueva 
extracción de sangre. 
• NORMAL = Menor que 140mg/dl 
• PREDIABETES = entre 140 y 200mg/dl 
• DIABETES MELLITUS = mayor a 200mg/dl 
En las embarazadas la PTOG es una solución de 100 gramos para evitar falso negativo. 
Si los resultados de la prueba de tolerancia a la glucosa indican la presencia de diabetes tipo 2, es posible 
que el médico repita la prueba otro día o que use otro análisis de sangre para confirmar el diagnóstico. 
Diversos factores pueden afectar la precisión del resultado de la prueba de tolerancia a la glucosa, entre 
ellos, una enfermedad, el nivel de actividad y determinados medicamentos. 
Cadena respiratoria (para que sirve, cual sus componentes, de que están compuestos y ubicacion) 
La cadena respiratoria se encuentra en la membrana mitocondrial. Esta compuesta por 5 complejos 
enzimáticos y dos transportadores de electrones moviles. 
La función de la cadena respiratoria es el transporte coordinado de protones y electrones para formar lo 
que conocemos como gradiente proton-motriz. Esto va generar energía para transportar protones de la 
matriz mitocondrial al espacio intermembrana. La energía es utilizada por el complejo V para la formación 
de ATP que será transportado después por el transportador de nucleótidos de adenina (ANT). 
Para que se pueda llevar a cabo la cadena respiratoria, es necesario que haya el metabolismo de la 
glucosa, que ocurre en el citoplasma, que va generar el piruvato. El piruvato va ser descarboxilado por 
por la enzima piruvato deshidrogenasa y va generar acetil-CoA. El acetil-CoA va ser el produto de la 
descarboxilación del piruvato y el punto de partida del ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs). 
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El ciclo de Krebs va tener lugar en la matriz mitocondrial y va generar oxalacetato (que va ser utilizado 
nuevamente para condensar con el acetil-CoA proveniente de la glucolisis) y dos moléculas de CO2. Al final 
del ciclo también vamos a tener la formación de 1 GTP, 3 NADH, 1 FADH además de 2CO2. 
Las moléculas de NADH y FADH que provienen del Ciclo de Krebs van a ser utilizadas en el proceso que 
ocurre en la cadena respiratoria. 
Tenemos 5 complejos que componen el ciclo de la cadena respiratoria: 
1. Complejo I o NADH deshidrogenasa. Capta dos electrones del NADH y los transfiere a un 
transportador liposoluble Q ubiquinona. Producto: 4 protones. 
2. Complejo II o succinato deshidrogenasa. 
3. Complejo III o coenzima Q. Producto: 4 protones. 
4. Complejo IV o citocromo C oxidasa. Producto: 2 protones. 
El flujo de protones creado por los 4 complejos va ser utilizado por el complejo V o ATP sintasa para formar 
ATP. Este complejo actúa de la siguiente manera: 
• La ATP sintasa actúa como un “canal” que devuelve los protones a la matriz mitocondrial. La energía 
libre es liberada. 
Regulación genética 
El gen contiene información necesaria para que sintetice proteínas. Tiene que pasar por un proceso de 
transcripción: copiar una de las hebras del ADN, formar ARNm, se dirige al citoplasma con ARNt + Ribosomas, y 
sintetiza la proteína. 
Van a actuar HORMONAS con receptores de membrana o intracelulares, pueden ser INDUCTORES: estimulan la 
transcripción de genes y aumenta ARNm. Y REPRESORES que inhibe la transcripción. Es el mecanismo más lento 
porque lleva horas o días. 
 
Metabolismo del quilomicrón 
Regulación de la lpl1 
La lipoproteinlipasa (EC 3.1.1.34) o LPL es una enzima que hidroliza a los triglicéridos de los quilomicrones 
y lipoproteínas de muy baja densidad, y los descompone a ácidos grasos libres y glicerol, liberándolos 
en músculo y tejido adiposo 
Hipersensibilidad Tipo II 
Presencia de ANTICUERPOS de tipo Ig G e Ig M. Son auto-anticuerpos dirigidos a Ag propios. 3 mecanismos 
diferentes: 
1- AC contra PROTEÍNAS DE MEMBRANA CELULAR: activa COMPLEMENTO x VÍA CLÁSICA → deposita C3b 
(opsonina) → libera C3a y C5a (QUIMIOCINAS Y ANAFILOTOXINAS) → reclutamiento y activación de NEUTRÓFILOS, 
MONOCITOS y MACRÓFAGOS → CUADRO INFLAMATORIO. 
2- AC frente a CEL CIRCULANTES (GR o PLAQUETAS) → los opsonina → fagocitados x MACRÓFAGOS ESPLÉNICOS. 
3- AC dirigidos contra PROTEÍNAS RECEPTORAS DE MEMBRANA: pueden ACTIVAR o INHIBIR. 
 
Como empieza la vía clásica del complemento 
Tres vías de activación del complemento; 
https://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAmero_EC
http://enzyme.expasy.org/EC/3.1.1.34
https://es.wikipedia.org/wiki/Enzima
https://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3lisis
https://es.wikipedia.org/wiki/Triglic%C3%A9ridos
https://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADnas_de_muy_baja_densidad
https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cidos_grasos
https://es.wikipedia.org/wiki/Glicerol
https://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
https://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo
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- vía clásica, dependiente de complejos antígeno-anticuerpo o por la proteína C reactiva; 
- vía alterna, iniciada por sustancias localizadas en la superficie de microorganismos; 
- vía de la lectina que se une a la manosa (LUM), conocida también como la vía clásica independiente de 
anticuerpos. 
Via clásica se activa con la lisis celular 
Via alterna se activa con sustancias localizadas en la superficie de los microorganismos 
Via de la lectina se activa con MASP 1 y MASP2 
Desacoplantes protofericos (regulación) 
Generan sobre la memb mitocondrial INTERNA canales accesorios para el PASAJE DE PROTONES. 
Consecuencia: DILUCIÓN DEL GRADIENTE QUÍMICO DE PROTONES INTER-MEMBRANA → MENOS PROTONES → 
MENOS LOS QUE USEN EL CANAL F0 (de la fosforilación) → MENOS SÍNTESIS DE ATP. 
La mitocondria trata de compensar la situación: AUMENTA LA VELOCIDAD DE CADENA RESPIRATORIA → AUMENTA 
REOXIDACIÓN DE COFACTORES → hay que oxidar + nutrientes, si NO hay por la dieta, los sacamos de los 
almacenamientos (tej. Adiposo) →AUMENTA EL CONSUMO DE OXÍGENO → LA ENERGÍA SE TRANSFORMA EN 
CALOR. 
Ej: HIPERTIROIDISMO → es flaco porque sus células necesitan oxidar más nutrientes, hay falta de energía, poco 
tejido adiposo, sensaciones de fatiga, sienten mucho calor. SALICILATOS (ASPIRINA) → en concentraciones de 
intoxicación.DINITROFEROL → adelgazante. PROTEÍNAS UCP 1→ en grasa parda de bebés recién nacidos y 
animales que hibernan, desacopla cadena respiratoria y fosforilación oxidativa para generar calor. 
 
Gluconeogénesis 
FRUCTOSA 1,6 BP → FRUCTOSA 6P. 
EZ MARCAPASOS: FRUCTOSA 1,6 BI FOSFATASA. MOD +: CITRATO, ATP, GLUCAGÓN. MOD -: AMP, ADP, FRUCTOSA 
2,6 BP. 
La FRUCTOSA 2,6 BP es la más importante, la que determina si se realiza glucólisis o gluconeogénesis. Aparece en 
POST-INGESTA y el HIGADO la sintetiza mediante la FRUCTOSA 6P x la EZ FFK2→ BIFUNCIONAL, es KINASA si está 
desfosforilada (POST-INGESTA) y es FOSFATASA si está fosforilada (AYUNO). 
 
Regulación del peso a largo plazo 
La LEPTINA es una ADIOPOQUINA secretada por el TEJ ADIPOSO, su función es ANORÉXIGENA. 
-Regula el peso a LARGO PLAZO, es PROPORCIONAL al peso→ +PESO=+LEPTINA. 
-Atraviesa la BHE y se une a receptores del núcleo arqueado donde están las NEURONAS ANOREXÍGENAS (las 
activa) e inhibe las orexígenas. Que liberan NT proteicos como el GEN POMC y el PEPTIDO CART = RESPUESTA DE 
SACIEDAD. 
-En el HIPOTÁLAMO hace que disminuya AGRP y aumente MSH y CRH = respuesta de OBESIDAD → disminuye la 
ingesta de alimentos y aumenta el gasto energético. 
- si AUMENTA LEPTINA, DISMINUYE ADIPONECTINA. 
- DISMINUYE la secreción de INSULINA estimulada x glucosa 
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La estructura de la inmunoglobulina 
Las inmunoglobulinas están formadas por cuatro cadenas polipeptídicas. Dos son de mayor tamaño y se 
denominancadenas pesadas, y dos, de menor tamaño y se denominan cadenas ligeras. Poseen las regiones Fab y 
Fc. 
 
Leptina en la regulación del peso corporal 
La LEPTINA es una ADIOPOQUINA secretada por el TEJ ADIPOSO, su función es ANORÉXIGENA. 
-Regula el peso a LARGO PLAZO, es PROPORCIONAL al peso→ +PESO=+LEPTINA. 
-Atraviesa la BHE y se une a receptores del núcleo arqueado donde están las NEURONAS ANOREXÍGENAS (las 
activa) e inhibe las orexígenas. Que liberan NT proteicos como el GEN POMC y el PEPTIDO CART = RESPUESTA DE 
SACIEDAD. 
-En el HIPOTÁLAMO hace que disminuya AGRP y aumente MSH y CRH = respuesta de OBESIDAD → disminuye la 
ingesta de alimentos y aumenta el gasto energético. 
- si AUMENTA LEPTINA, DISMINUYE ADIPONECTINA. 
- DISMINUYE la secreción de INSULINA estimulada x glucosa. 
 
LUPUS 
Es un HS de tipo 3, el pte tiene anticuerpos ANTINÚCLEO mayormente. Van a unirse a cel muertas y forman un 
COMPLEJO INMUNE DE DIFÍCIL DEPURACIÓN ya que son muy pequeños y los elementos nucleares son cationes. 
Toooodo el tiempo va a tener daño en diferentes tejidos depende donde se DEPOSITE este CI. Es una enfermedad 
SISTÉMICA. 
FACTOR GENÉTICO: PRINCIPAL FACTOR es el GEN de CMH DR3-DR2, pertenecen al CROMOSOMA 6, se ubica en el 
BRAZO CORTO: REGIÓN CMH 2. 
 
Cofactores (tipo y acción) 
Los cofactores participan en reacciones REDOX de las OXIDOREDUCTASAS, son moléculas no proteicas y pueden ser 
COFACTORES INORGÁNICOS (iones Zn, Mg, Fe) o COFACTORES ORGÁNICOS (vitaminas) que se dividen en 
COENZIMAS de unión débil que se generan separadas de la ez (NAD+, coenzima A) y los GRUPOS PROSTÉTICOS de 
unión covalente y que se generan siempre unidos a la ez (FAD, FMN). 
La forma REDUCIDA del cofactor es con HIDRÓGENO incorporado, si NO lo tiene está OXIDADO. 
 
Diferencia de vacunas y suero 
Suero se produce una inmunidad pasiva, ya que sólo se inoculan inmunoglobulinas específicas para un 
determinado antígeno, y su protección es inmediata, pero válida durante un corto periodo de tiempo. 
La vacuna ofrece inmunidad activa porque se introducen antígenos. 
Receptores metabolotrópicos asociados a Gq 
Receptor de membrana 7TMS asociado a una proteína G TRADUCTORA y la ez amplificadora es la FOSFOLIPASA C. 
El LIGANDO puede ser ADRENALINA que se une por receptor ALFA-1-ADRENÉRGICOS. 
La activación de FOSFOLIPASA C hace que tome FOSFOINOCITOL DIFOSFATO (de la memb) y lo transforma en IP3 
(inositol trifosfato) y DAG (diacilglicérido). El IP3 se une al ret. Endoplasmático y provoca APERTURA DE CANALES 
PARA CALCIO, el Ca se asocia a CALMODULINA, forma el complejo CALCIO-CALMODULINA que provoca la activación 
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de PROTEÍN KINASAS DEPENDENDIENTES DE CALCIO-CALMODULINA (FOSFORILAN PROTEÍNAS). El DAG se queda en 
la membrana y se asocia a calcio (activado x ip3), ese complejo DAG-Ca activa una PROTEÍN KINASA C (PKc) que 
FOSFORILA PROTEINAS. Las 2 fosforilan residuos de SERINA y TREONINA. 
 
Presentación de antígenos 
La PRESENTACIÓN DIRECTA DEL ANTÍGENO se da por ALO-CPA (del DONANTE), los LT del RECEPTOR lo reconocen 
como extraño y pueden presentarlo como CMH 1: ACTIVA CD8 CITOTÓXICO o por CMH2: ACTIVA CD4 HELPER 
(liberan citoquinas pro-inflamatorias). 
La PRESENTACIÓN INDIRECTA DEL ANTÍGENO se da por CPA del RECEPTOR que lo presenta como CMH2. 
 
Rechazo hiperagudo 
Se forma una COAGULACIÓN dentro de los tejidos trasplantados, que impide la circulación de sangre, lo que lleva a 
una ISQUEMIA y NECROSIS del tejido. Se deben a la EXISTENCIA PREVIA DE ANTÍGENOS en el endotelio del 
trasplantado, hay 2 tipos de ANTICUERPOS PRE FORMADOS: 
1- AGLUTININAS DEL GRUPO ABO: todos tenemos en sangre anticuerpos ANTI A o ANTI B (o ambos), menos los AB 
(ningún ac), el DONANTE y el RECEPTOR tienen que ser del mismo grupo sanguíneo. 
2- ANTICUERPOS ANTI HLA: el pte tuvo que tener TRANSFUSIONES PRE-INJERTOS o un embarazo múltiple. Se 
detecta con un CROSSMACH los genes anti hla. 
 
Enzimas funcionales y no funcionales 
Las enzimas funcionales tienen función definida y específica, el PLASMA constituye su sitio normal de acción, y su 
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA es equivalente o mayor que la del tejido donde se produce, Ej: ez de la coagulación. 
Las enzimas no funcionales tiene una concentración plasmática mucho menor, hay niveles circulantes detectables 
debido a la RENOVACIÓN CEL o traumatismos. Su presencia en PLASMA en niveles alto sugiere aumento de la 
velocidad de destrucción celular y tisular, un AUMENTO en la PERMEABILIDAD DE LA MEMB PLÁSTICA las libera a 
circulación. Ej: CK, LDH, GOT. 
 
Inhibición enzimática, cómo alteran los parámetros cinéticos en cada caso 
IRREVERSIBLES: modifica la ESTRUCTURA TERCIARIA (donde está el sitio activo) de la ez, pierde toda su capacidad 
catalítica. 
REVERSIBLES: COMPETITIVOS: gana quien se encuentre en mayor concentración, el KM AUMENTA porque hay 
menor afinidad por el sustrato en presencia del inhibidor. Y la VMAX NO SE MODIFICA ya que a altas 
concentraciones de sustrato se realiza la acción. 
NO COMPETITIVOS: KM NO SE MODIFICA ya que la afinidad no se modifica pq el inhibidor se une a un sitio 
diferente que el sustrato. El inhibidor lo que hace es SATURAR la enzima entonces su VMAX ES MUCHO MENOR. 
ACOMPETITIVA: el inhibidor se una al complejo ez-sustrato y lo satura. Entonces tienen MENOR KM y MENOR 
VMAX. 
 
Isoenzimas 
1- CARCINOMA PROSTÁTICO: se determina la isoez FOSFATASA ÁCIDA susceptible a inhibición x TARTRATO. ya que 
es específica de la próstata. 
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2- LDH 1 y LDH 2: MIOCARDIO + ERITROCITO. 
LDH 3: CEL LINFOIDES + CEREBRO + RIÑÓN. 
LDH 4- LDH 5: HÍGADO + MUSC ESQUELÉTICO. 
3- CK MM del MEE, CK MB del MIOCARDIO y la CK BB del CEREBRO. 
 
Orina micro y macro (tira reactiva) 
Las Tiras Reactivas para Uroanálisis detectan glucosa, bilirrubina, cetonas, gravedad específica, sangre, pH, 
proteína, urobilinógeno, nitritos y leucocitos 
 
Receptor de insulina 
El receptor de la insulina (RI) tiene actividad TIROSIN KINASA, posee 2 subunidades ALFA (en la parte extracelular, 
SITIO DE UNIÓN de la insulina) y 2 subunidades BETA (citoplasmático con la actividad tirosín kinasa). 
Una vez que se une IR+ INSULINA → IRS (sustrato del receptor de insulina) que activa 2 vías: 
1- VÍA PI3K PROTEÍN KINASA B (PKB) → actúa en los efectos metabólicos. 
2- VÍA MAP KINASAS→ regulación de la expresión genética. 
La TRANSLOCACIÓN DE GLUT 4 es regulado x la insulina → vía PKB. Lo que hace es que el GLUT4 presente en una 
vesícula citoplasmática se exprese en la membrana celular para poder permitir el pasaje de glucosa dentro de la 
célula. Hay muchos en tejidos ADIPOSO y MUSCULAR. 
INSULINA -> ACTIVA FOSFATASAS -> DESFOSFORILAN FFKII: FFKII desfosrilada fosforila fructosa6P transformando en 
fructosa2,6diP = favorece GLUCOLISIS. 
 
Utilidad de la Hb glicosilada 
HbA1c 
La hemoglobina glicosilada es una heteroproteína de la sangre que resulta de la unión de la hemoglobina 
con glúcidos. 
La prueba de hemoglobina glicosilada es un examen de sangre para la diabetes tipo 2 y prediabetes. Mide 
el promedio de glucosa en la sangre durante los últimos 3 meses. El resultado es en porcentagen %. 
• NORMAL = menor a 5.7% 
• PREDIABETES = entre 5.7 y 6.4% 
• DIABETES TIPO 2 = mayor a 6.5% 
Los niveles de HbA1c pueden disminuir siguiendo una dieta rigurosa, controlar la ingestión de hidratos de 
carbono, comer saludable, practicar ejercicios. 
 
Valores de referencia 
Conjunto de valores que el médico utiliza para interpretar los resultados de las pruebas en un paciente. 
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Enzimas séricas 
Son EZ muy importantes para el diagnóstico y control de muchas patologías, están en el PLASMA y se clasifican en 
FUNCIONALES y NO FUNCIONALES. Hay que saber su vida media. 
MAPA ENZIMÁTICO EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: 
- MIOGLOBINA: ELEVACIÓN PRECOZ 2-3 HS. VALOR MÁXIMO 6-12 HS. BAJA A LAS 24 HS. 
- TROPONINAS CARDÍACAS: TNI AUMENTA 4 HS. PICO MÁXIMO 14-24 HS. PERMANECE 3-5 DÍAS. 
TNT AUMENTA 4 HS, PICO 72 HS PERMANECE 1 O 2 SEMANAS. 
- CK/CPK: CK MB es la del MIOCARDIO AUMENTA A LAS 6-12 HS. PICO 1DÍA. BAJA 2DÍA. 
- LDH: AUMENTA 6-12 HS. PICO 42-48 HS. 
- GOT/ASAT: AUMENTA 24 HS. PICO 4-5DÍA. 
 
Prueba de COOMBS 
Partícula aglutinante: GLÓBULOS ROJOS 
Reacción: COOMBS DIRECTA (determinación de eritroblastosis fetal, sme hemolítico del recién nacido y anemia 
hemolítica autoinmune) e INDIRECTA (determinación de sensibilización por incompatibilidad Rh, detectar presencia 
de AC ANTI RH en madre RH-). 
La COOMBS DIRECTA utiliza como AG el GR sensibilizados con AC, se pone en el suero de coombs y si hay 
AGLUTINACIÓN es POSITIVO. 
En la COOMBS INDIRECTA se detecta AC. Se usa el suero del pte con GR 0 RH +, si hay AGLUTINACIÓN es POSITIVO. 
Todo se hace visualmente. 
 
Asma 
Enfermedad INFLAMATORIA causada por reacciones alérgicas repetidas de fase INMEDIATA (vasodilatación, 
edema, aumento de permeabilidad, lesiones) y TARDÍA (mastocito liberó citoquinas y la respuesta inflamatoria es 
mediada por MACRÓFAGOS, NEUTRÓFILOS, LT H2). Conduce a la obstrucción intermitente y reversible de las vías 
aéreas. Tiene MUCHA EOSINOFILIA y hay HIPERTROFIA del MUSCULO LISO BRONQUIAL. Hay ATRESIAS debido a los 
productos NEOSINTETIZADOS del mastocito. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 1. 
 
Como se diagnostica HIV ("si mañana vos es un profisional de la salud y te pinchas con una aguja 
contaminada de un paciente con HIV, en el otro dia te haces un ELISA y da negativo. Podes 
descartar el diagnostico de HIV?) 
Prueba de Coombs y Elisa 
 
Para qué sirve la FRUCTOSAMINA y en quien no se hace? 
Para el diagnostico del paciente diabetico. No se hace en gestantes. 
Canales ionotropicos (características) 
El receptor ionotrópico o iGluR es un tipo de receptor de glutamato que regula un canal iónico activado por voltaje. 
- Receptor NMDA 
- Receptor AMPA 
- Receptor de kainato 
https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_NMDA
https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_AMPA
https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_de_kainato
Preguntas oral - Bioquímica (Diciembre 2020) @studypams 
 
 
ELISA 
Utiliza AC marcados con una EZ PEROXIDASA para visualizar la reacción Ag-Ac. Se utiliza tanto para la 
determinación de Ac como la de Ag. 
ELISA SANDWHICH DIRECTO: el AC específico para el Ag en interés se encuentra en un soporte sólido, sobre el que 
se añade la muestra biológica. En la muestra queda el Ag capturado en la placa y será expuesto añadiendo un Ac 
específico CONJUGADO con una EZ. Por último, se añade un sustrato incoloro que por acción de la ez dará un 
producto coloreado. 
ELISA INDIRECTO: Ac específicos para un determinado Ag. El Ag de interés se encuentra absorbido en una placa de 
ELISA, se usa para buscar Ac contra proteínas del HIV en sueros de pacientes. 
 
El amoniaco, por qué se produce la toxicidad. 
En un PTE cirrótico hay várices esofágicas provocadas por una HIPERTENSIÓN PORTAL, esas várices se van a romper 
formando una hemorragia digestiva (sumado un déficit de coagubilidad). La GLOBINA (sangre) se metaboliza en el 
intestino x la flora y eso genera mucho AMONÍACO que pasa al sistema porta y provoca una ALCALOSIS 
METABÓLICA (el amonio consume protones de la sangre), debido a los CORTOCIRCUITOS PORTO-SISTÉMICOS el 
amonio+amoníaco sale a la sangre y atraviesan la BHE, el AMONIO + GLUTAMATO = GLUTAMINA en el cerebro, 2 
consecuencias: 
1- GLUTAMINA es OSMÓTICO (atrae agua) provoca EDEMA cerebral, el pte tiene estado confucional y se pierde en 
tiempo-espacio. 
2-GLUTAMATO es un NT excitatorio, al disminuir glutamato hay MÁS DEPRESIÓN NEURONAL. 
 
Diferencias entre glucolisis aeróbica y anaeróbica (balances energéticos) 
Piruvato se transformará en lactato (o ácido láctico) por la vía del metabolismo anaeróbico (por falta de oxígeno en 
la célula) gracias a la enzima lactato deshidrogenasa. El piruvato se transformara en acetil-coa y va hacia el ciclo de 
Krebs. 
 
 
Regulación coordinada de la glucolisis y gluconeogénesis 
GLUCÓLISIS: FRUCTOSA 6 P → FRUCTOSA 1,6 BI P. 
EZ MARCAPASOS: FFK1. MOD +: INSULINA, AMP, ADP, FRUCTOSA 2,6 BP. MOD -: ATP, CITRATO, GLUCAGÓN. 
GLUCONEOGÉNESIS: FRUCTOSA 1,6 BP → FRUCTOSA 6P. 
EZ MARCAPASOS: FRUCTOSA 1,6 BI FOSFATASA. MOD +: CITRATO, ATP, GLUCAGÓN. MOD -: AMP, ADP, FRUCTOSA 
2,6 BP. 
La FRUCTOSA 2,6 BP es la más importante, la que determina si se realiza glucólisis o gluconeogénesis. Aparece en 
POST-INGESTA y el HIGADO la sintetiza mediante la FRUCTOSA 6P x la EZ FFK2→ BIFUNCIONAL, es KINASA si está 
desfosforilada (POST-INGESTA) y es FOSFATASA si está fosforilada (AYUNO). 
 
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Características de los catalizadores 
Son sustancias que ACELERAN reacciones químicas, son INORGÁNICOS (iones metálicos) y ORGÁNICOS (enzimas, 
proteínas). Sus propiedades son: 
-NO crean reacciones nuevas, sólo ACELERAN las TERMODINÁMICAMENTE posibles. 
-NO FORMA PARTE DE LA REACCIÓN. 
-SE RECUPERA INALTERADO AL FINAL. 
-NO ALTERAN LA CONSTANTE DE EQUILIBRIO DE LA REACCIÓN (Keq). 
-DISMINUYEN LA ENERGÍA DE ACTIVACIÓN SIN MODIFICAR EL DELTA G. 
-EFICIENTES, PEQUEÑAS CANTIDADES CATALIZAN MUCHAS MOLÉCULAS. 
Son termolábiles, específicas (llave-cerradura o ajuste inducido) y regulables. 
Se dividen en OXIDOREDUCTASAS (redox), TRANSFERASAS (transf de grupo de átomos), HIDROLASAS (rupturas 
covalentes con agua), LIASAS (sin agua), ISOMERASAS y LIGASAS (forma enlaces covalentes). 
Beta oxidación 
Proceso por el cual los tejidos oxidan ácidos grasos para obtener energía. Se dá en ayuno y con bajos niveles de 
glucemia. 
Se da en : 
- Hígado 
- Musculo estriado 
- Musculo esqueletico 
- Rinon 
- Intestino 
- Tejido adiposo 
Ocurre en la mitocondria. Los acidos grasos se van a liberar del tejido adiposo y se van a distribuir en los otros 
tejidos. Van a tener 2 pasos: activación del acido graso y ingreso a la mitocondria. 
Para que el acido graso pueda ingresas a la mitocondria, tengo que activa-lo: 
Acido graso + coenzima A = acil-coa 
Usamos una lanzadera y lo condensamos con una enzima llamada carnitina. 
Acido graso pierde el coa y queda solamente acil-carnitina. 
La beta oxidación propiamente dicha se dá a través de 4 reacciones: 
- Oxidación por FAD 
- Hidratación- Oxidación por NAD+ 
- Tiólisis 
Cada rotura produce una molécula de FADH2 y una molécula de NADH + H+ que van a ingresar en al cadena 
respiratoria y los acetil-coa van hacia el Ciclo de Krebs, el balance energético va ser muy grande dependiendo del 
numero de carbonos. 
Receptores de la inmunidad innata 
RECEPTORES DE RECONOCIMIENTOS DE ANTÍGENOS: RRP 
1- TIPO TOLL (TLR): activan la producción de RL, péptidos microbiocidas, ez, citoquinas y quimiocinas. Incrementan 
https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_oxidaci%C3%B3n#Oxidaci%C3%B3n_por_FAD
https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_oxidaci%C3%B3n#Hidrataci%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_oxidaci%C3%B3n#Oxidaci%C3%B3n_por_NAD+
https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_oxidaci%C3%B3n#Ti%C3%B3lisis
https://es.wikipedia.org/wiki/Flav%C3%ADn_aden%C3%ADn_dinucle%C3%B3tido
https://es.wikipedia.org/wiki/NADH
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las mol coestimuladoras, reconocen PAMPs y maduran a las CD. 
2-TIPO NOD (NLR): CITOPLASMÁTICOS, reconocen PAMPs y DAMPs. Forman INFLAMOSOMAS, activan la 
producción de citoquinas, quimiocinas y sustancias microbiocidas. 
3- TIPO RIG1 (RLR): CITOPLASMÁTICOS, reconocen ARN viral mono y bicatenario. Activan la producción de INF 1 
(inmunidad antiviral) y citoquinas pro-inflamatorias. 
4- CITOSÓLICOS DE ADN (CDS): CITOPLASMÁTICOS, promueven la producción de INF 1 y AUTOFAGIA. 
5- SCAVENGER (SR): reconocen DAMPs como LDL ox (aterogénica) y PAMPs. Están en monocitos, macrófagos, cd, 
endotelios y epitelios. Median la endocitosis. 
6- LECTINA TIPO C (RLC): hay transmembrana (reconocen damps y pamps) de MANOSA, FRUCTOSA y BETA-
GLUCANO. Y hay solubles MBL, SPA, SPD (en alveolos pulmonares con actividad surfactante) y FICOLINAS. 
Orina en infección urinaria 
Aspecto: Turbio, color: amarillo fuerte, Olor: amoniacal, pH: 8, Proteínas: trazas 
 
Fosforilacion oxidativa 
Es la liberación de ATP en la mitocondria por parte de las ATP-Sintetasas de la cabeza F1 gracias a la actividad 
rotacional de GAMA por el pasaje de gradiente de protones (que se formó en cadena respiratoria) a través del 
canal F0. El gradiente de protones es MAYOR si oxidamos NADH: 2,5 mol de ATP, si oxidamos FADH nos da 1,5 ATP. 
Los inhibidores son la OLIGOMICINA (antibiótico, bloquea el canal F0), los DESACOPLANTES PROTOFORÉTICOS (sust 
que generan sobre la memb mitocondrial interna canales accesorios EJ ASPIRINA) y DESACOPLANTES 
IONOFORÉTICOS. 
 
Via de las lectinas 
Para activar las vías de las lectinas necesito un RRP SOLUBLE puede ser MBL (lectina unión a manosa) que reconoce 
H de C PAMPS DAMPS, se une y OPSONIZA → inmediatamente se asocian 2 serino-proteasas séricas que son las 
MASP 1 y MASP 2 → rompen C4 y C2 → C4b + C2a = CONVERTASA C3 → fragmenta C3 → C3b + C4b + C2a = 
CONVERTASA C5 → C5b se asocia con C6, C7, C8 y C9 → PORO DE ATAQUE LÍTICO A LA MEMBRANA. 
 
Vacunas 
Según agentes vacunales: 
1- AGENTE VIVO ATENUADO: está vivo, pero no causa daño, REPLICAN en el huésped inoculado simulando una 
infección, son de INMUNIDAD HUMORAL y CELULAR (+ duraderas), hay RIESGO en personas inmunodeprimidas. EJ: 
BCG (TUBERCULOSIS). 
2- AGENTE INACTIVADO: x medios físicos o químicos, NO REPLICAN dentro del huésped inoculado, hay un 
inmunidad MENOS intensa y MENOS duradera (necesitan más dosis), NO HAY RIESGO en personas 
inmunodeprimidas. EJ: ANTIGRIPAL. 
3- RECOMBINANTES: porciones de los agentes obtenidos por laboratorio, NO replican, IINMUNIDAD MENOS 
INTENSA y MENOS DURADERA (+ dosis), NO HAY RIESGO en inmunodeprimidos. EJ: ANTI HPV. 
Según su composición: 
MONOVALENTE: 1 antígeno de 1 sólo gérmen, para 1 sóla enfermedad. EJ: ANTI HEP-B. 
POLIVALENTE: Varios antígenos de 1 sólo germen, para 1 sola enfermedad. EJ: POLIO. 
COMBINADA: 1 o varios antígenos de varios gérmenes para varias enfermedades: EJ: TRIPLE VIRAL (SARAMPIÓN-
RUBEOLA-PAPERAS). 
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GOTA 
Es una consecuencia de la HIPERURICEMIA (+ de 6,8 mg/dl) el pte tiene inflamaciones en determinadas 
articulaciones ya que el ÁCIDO ÚRICO puede atravesar las membranas articulares, dentro de la articulación es 
reconocido como EXTRAÑO y provoca un FOCO INFLAMATORIO 
Exotoxicidad del Glutamato 
Se estudia mediante el caso de un pte con ACV. Las neuronas al sufrir HIPOXIA pasan a hacer METABOLISMO 
ANAEROBIO = GENERAN MUCHA MÁS ENERGIA. 
Provoca que todo el GLUTAMATO almacenado en vesículas sea liberado. 
RECEPTORES AMPA y KAINATO: IONOTRÓPICOS del GLUTAMATO son ionóforos de SODIO, CLORO y AGUA. Si son 
sobre estimulados → EDEMA, LISIS, MUERTE NEURONAL POST-SINAPSTICA, necrosis. 
RECEPTOR NMDA (IONOFORO DE CALCIO) el Ca liberado estimula al OXIDO NÍTRICO (potenciador del glutamato) y 
si son sobreestimulados activan EZ LÍTICAS → se libera más glutamato → ESTRÉS OXIDATIVO: NECROSIS 
 
Activación Linfocito T citotóxico T CD8 
Debido a que los CD8 son CITOTÓXICOS y son un problema si hay muchos en circulación, se necesitan 2 tipos de 
activaciones: 
1- TCR – CMH 1 presentado por la CPA. 
2- CD80/86 (b7) – CD 28. 
Para activar un CD8 necesito SI O SI muchos co-estimuladores que los consigue gracias a que se activa primero el 
CD4 por células dentríticas. Una vez activados liberan IL 2 para su proliferación, diferenciación a LT CITOTÓXICO. 
 
Radicales libres 
Son átomos o moléculas con un ELECTRÓN DESAPAREADO, altamente reactiva (están constantemente buscando el 
modo de sacar un electrón de una molécula para acompañar al desapareado) debido a esto pueden dañar 
estructuras químicas. Se pueden formar de 3 formas: 
1-Ruptura homolítica de un enlace covalente de una molécula normal. (radiaciones). 
2-Pérdida de un electrón de una molécula normal. (cation) 
3-Adición de un electrón a una molécula normal. (anión). 
Los + frecuentes (además del oxígeno) es el RADICAL SUPERÓXIDO, RADICAL HIDROXILO, ÓXIDO NÍTRICO. Se puede 
formar endógenamente por: 
1- Cadena transportadora de iones de la mitocondria 
2- Enzima XANTINO OXIDASA. 
3- Actividad fagocítica de MACRÓFAGOS, EOSINÓFILOS y NEUTRÓFILOS. 
Técnica Ria e Irma, modulación alosterica (características, curva) 
RIA (RadioInmunoEnsayo) e IRMA- Son pruebas de unión PRIMARIA: miden la cantidad de INMUNOCOMPLEJOS 
(ag-ac) utilizando radioisótopos. 
RIA: MARCADOR: ISÓTOPO RADIOACTIVO, SISTEMA DE DETECCIÓN: CONTADOR DE RADIACIÓN. Permite 
CUANTIFICAR determinado Ag o Ac en una muestra biológica, sumamente SENSIBLE. Se basa en la inhibición 
competitiva de la unión de un Ag marcado radiactivamente con su Ac especifico. La concentración de Ag es 
INVERSAMENTE PROPORCIONAL a la SEÑAL DETERMINADA. 
IRMA: Es NO COMPETITIVO, es DIRECTAMENTE PROPORCIONAL y es más SENSIBLE que RIA. 
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Tos convulsa / Bordetella Pertussis 
La BORDETELLA PERTUSIS se adhiere específicamente a las CEL CILIADAS de la tráquea e impide su acción ciliar 
(movimiento de moco) FASE CATARRAL, al querer expulsar el moco se realizan tos fuerte que le da el nombre de 
tos ferina FASE PAROXÍSTICA, y la ultima fase es la CONVALENCIA que puede durar meses. El HISOPADO se hace en 
la FASE CATARRAL. 
Bordetella pertussis, la cual produce la toxina pertussis → está formada por dos subunidades, una activa (A) y otra 
de unión (B). La subunidad A tiene la capacidad de ADP-ribosilar la proteína Gi. 
 
Hipersensibilidad tipo 3 
Son daños por COMPLEJOS INMUNES (ac-ag) CIRCULANTES, tanto de tipo Ig G como Ig M, son de DIFICIL 
DEPURACIÓN (solubles) al ser muy pequeños, en grandes cantidades o ag catiónico. 
Se puede depositar en sitios de circulación turbulenta, de alta presión sanguínea o donde hay filtraciones de 
líquidos (se adhieren al endotelio). 
Cuando llega el MACRÓFAGO no los puede fagocitar, entonces se DESGRANULA actuando sobre células y tejidos 
propios → DAÑO CELULAR e INFLAMACIÓN. 
Otra cosa que puede ocurrir es la activación del COMPLEMENTO por VÍA CLÁSICA → depositaC3b → libera C3a y 
C5a (anafilotoxinas y quimiocinas) → INFLAMACIÓN, DAÑO, EDEMA. 
Se reclutan LEUCOCITOS, liberan muchas CITOQUINAS, RL, EZ, que terminan generando VASCULITIS NECROTIZANTE 
e INFLAMACIÓN. 
 
Como se activa el th1, th2 y th17 
TH1: dirigido por las citoquinas IL 2 y INF GAMMA. Ocurre en respuesta a BACTERIAS INTRACELULARES. IL 2 y INF 
GAMMA activa los FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN T-BET (¡!), STAT 1 y STAT 4. 
Su función es RECONOCER AG MICROBIANOS y activar la FAGOCITOSIS, POTENCIAN ACCIONES MICROBIOCIDAS por 
parte de los MACRÓFAGOS y favorece el SWICH ISOTÍPICO para formar Ig G. 
TH2: la degranulación sobre HELMITOS y ALÉRGENOS, su liberación de IL 2 hace que se libere IL 4 (¡!) por parte del 
MASTOCITO → IL 4 activa el factor de transcripción STAT 6 que junto con el TCR hacen que se forme GATA 3 (¡!!!!!) 
es el que diferencia a TH2. GATA 3 hace que se libere más IL 4, IL 5 y IL 13. 
Su función es la respuesta frente a HELMITOS y ALÉRGENOS, formando Ig E específicas, activando EOSINÓFILOS y 
MASTOCITOS. La IL 5 → ACTIVA LA INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA. 
TH17: en respuesta de citoquinas PROINFLAMATORIAS contra BACTERIAS y HONGOS. Las citoquinas son: IL 1, IL 6 y 
IL 23. El factor de transcripción es ROR GAMMA T (secreta TGF BETA + IL 1 + IL 6) y STAT 3 (secreta IL 6). 
Su función es la de reclutar NEUTRÓFILOS y MONOCITOS → INFLAMACIÓN NEUTRÓFILA. Y también secretar IL 17 
→ aumento de monocitos, neutrófilos y DEFENSINAS. 
 
Hiperlipemias 
Las HIPERLIPEMIAS, son un conjunto de trastornos del metabolismo de las grasas o lípidos, que se caracterizan por 
un aumento en sangre de las mismas, principalmente del colesterol y/o los triglicéridos. Aunque las Hiperlipemias 
en sí mismas no causan síntomas, la importancia de diagnosticar estos trastornos radica en la relación que tiene 
con el desarrollo de arteriosclerosis o endurecimiento y oclusión de las arterias, lo que se traduce en falta de riego 
sanguíneo al corazón o enfermedad cardiovascular (angina de pecho, infarto de corazón), al cerebro o enfermedad 
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cerebrovascular (ictus cerebral), o enfermedad arterial periférica por oclusión de las arterias en extremidades. En 
caso de tener triglicéridos muy altos en sangre se pueden producir pancreatitis. Las hipelipemias se pueden 
presentar a cualquier edad, aunque son más frecuentes en adultos a partir de los 50 años. 
Hormonas esteroideas 
Una hormona esteroide es un esteroide que actúa como una hormona. Las hormonas esteroides pueden ser 
agrupadas en cinco grupos por el receptor al que se 
unen: glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos, estrógenos, y progestágenos. También existe otro grupo 
de hormonas esteroideas las cuales se unen a receptores tipo 2, estas son: D y hormonas tiroideas. 
Las hormonas esteroides ayudan en el control del metabolismo, inflamación, funciones inmunológicas, equilibrio 
de sal y agua, desarrollo de características sexuales, y la capacidad de resistir enfermedades y lesiones. El 
término esteroide tanto describe las hormonas producidas por el cuerpo y los medicamentos producidos 
artificialmente que duplican la acción de los esteroides de origen natural. 
Las hormonas esteroides naturales son generalmente sintetizadas a partir del colesterol en las gónadas y glándulas 
suprarrenales. Estas formas de hormonas son lipídicas. Pueden pasar a través de la membrana celular1 ya que son 
solubles en grasa, y luego unirse a receptores de hormonas esteroides que pueden ser nuclear o citosólica 
dependiendo de la hormona esteroide, para provocar cambios dentro de la célula. Las hormonas esteroides son 
generalmente transportadas en la sangre unidas a un transportador específico proteico como la globulina fijadora 
de hormonas sexuales o globulina fijadora de cortisol. Las conversiones y catabolismo adicional se producen en 
el hígado, en otros tejidos "periféricos", y en los tejidos objetivo. 
GABA 
Es el principal NT INHIBITORIO sobre el terminal post-sináptico. 
ALFA-CETOGLUTARATO (CdeK) → EZ GLUTAMATO DESCARBOXILASA → GABA. 
Receptores: 
GABA A → IONOTRÓPICO asociado a canal de CLORUROS (HIPERPOLARIZA). 
GABA B → METABOLOTRÓPICO 7TMS Gi: baja AMPc, aumenta K e hiperpolariza. 
GABA C → IONOTRÓPICO selectivo al pasaje de CLORURO. 
Degradación de GABA es x CEL DE LA GLÍA → EZ TRANSAMINASA → SEMIHALDEHÍDO SUCCÍNICO → ALFA-
CETOGLUTARATO → GLUTAMATO → GLUTAMINA. 
 
Anticuerpos y Ac monoclonales 
Los anticuerpos monoclonales son proteínas artificiales que actúan como anticuerpos humanos en el sistema 
inmunitario. Hay cuatro maneras diferentes en que se pueden producir y se nombran en función de lo que están 
compuestos. 
Inmunoglobulinas 
El cuerpo fabrica distintos tipos de anticuerpos, o inmunoglobulinas, para luchar contra diferentes tipos de cosas. 
Inmunoglobulina A (IgA): se encuentra en los recubrimientos de las vías respiratorias y del sistema digestivo, así 
como en la saliva, las lágrimas y la leche materna. 
Inmunoglobulina G (IgG): es el tipo de anticuerpo que más abunda en el cuerpo. Se encuentra en la sangre y en 
otros fluidos, y brinda protección contra las infecciones bacterianas y víricas. La IgG puede tardar un tiempo en 
formarse después de una infección o vacunación. 
Inmunoglobulina M (IgM): se encuentra principalmente en la sangre y en el líquido linfático; este es el primer 
anticuerpo que fabrica el cuerpo para combatir una nueva infección. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Esteroide
https://es.wikipedia.org/wiki/Hormona
https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_celular
https://es.wikipedia.org/wiki/Glucocorticoide
https://es.wikipedia.org/wiki/Mineralocorticoide
https://es.wikipedia.org/wiki/Andr%C3%B3geno
https://es.wikipedia.org/wiki/Estr%C3%B3geno
https://es.wikipedia.org/wiki/Progest%C3%A1geno
https://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol
https://es.wikipedia.org/wiki/G%C3%B3nada
https://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal
https://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal
https://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpido
https://es.wikipedia.org/wiki/Hormona_esteroide#cite_note-HeffnerSchust2010-1
https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_de_hormonas_esteroideas
https://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
https://es.wikipedia.org/wiki/Globulina_fijadora_de_hormonas_sexuales
https://es.wikipedia.org/wiki/Globulina_fijadora_de_hormonas_sexuales
https://es.wikipedia.org/wiki/Globulina_fijadora_de_cortisol
https://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
https://kidshealth.org/es/parents/test-iga-esp.html
https://kidshealth.org/es/parents/lungs-esp.html
https://kidshealth.org/es/parents/digestive-esp.html
Preguntas oral - Bioquímica (Diciembre 2020) @studypams 
 
Inmunoglobulina E (IgE): normalmente se encuentra en pequeñas cantidades en la sangre. Se puede encontrar en 
cantidades superiores cuando el cuerpo reacciona de una manera exagerada a los alérgenos o cuando está 
combatiendo una infección provocada por un parásito. 
Inmunoglobulina D (IgD): existe en pequeñas cantidades en la sangre y es el anticuerpo que menos se conoce. 
 
Icterícia 
Valor normal de BILIRRUBINA TOTA (1 mg/dl), DIRECTA (0,3 mg/dl) e INDIRECTA (0,7 mg/dl). 
ICTERICIA: ↑ 3.0 mg/dl. 
-PRE-HEPÁTICA: hay aumentada la bilirrubina INDIRECTA en sangre, hace que se ↑ DIRECTA → HIPERCOLIA (heces 
color fuerte ↑ estercobilina) e CULURIA (↑urobilina). 
-HEPÁTICA: la DIRECTA sale a sangre y se excreta por orina → HIPERCOLIA + COLURIA. 
-POS-HEPÁTICA: ↑ BILIRRUBINA TOTAL → ACOLIA (caca sin color) y COLURIA x BILIRRUBINA DIRECTA en ORINA → 
ESPUMA COLOREADA y PERSISTENTE (debido a las sales biliares). 
 
Síntesis de pirimidinas 
Se realiza principalmente en el HIGADO y es un proceso CITOPLASMÁTICO, a partir de GLUTAMINA se agregan 
sustratos hasta formar UTP o CTP (depende de la necesidad de la célula). 
SUSTRATOS: GLUTAMINA + CO2 + ASPARTATO + RIBOSA 5P (de la vía de las pentosas) + 1 GLUTAMINA SI QUIERO 
CTP. 
EZ MARCAPASOS: CARBAMIL –P SINTETASA 2, mod +: PRPP mod -: UTP y la ASPARTATO CARBAMIL TRANSFERASA, 
mod +: ATP mod -: CTP. 
 
Sildenafil 
El factor natriurético aurículas es una peptina que origina natriuresis, vasodilatación e inhibición de la secreción de 
aldosterona → se una a la memb de la GUANILATO CICLASA y la ACTIVAN → causan un aumento del cGMP. 
El SILDENAFIL incrementa el cGMP al activar la forma soluble de la guanilil ciclasa + los INHIBIDORES DE LA cGMP 
FOSFODIETERASAS. 
El cGMP incrementado → activa a la proteína CINASA DEPENDIENTE DE cGMP (PKG) que fosforilan proteínas del 
músculo liso y vasodilatación. 
 
Ciclo de cori/ciclo del acido láctico 
El ciclo de Cori es un ciclo metabólico que consiste en la circulación cíclica de la glucosa y el lactato entre el 
músculo y el hígado. Las células musculares se alimentan principalmente de glucosa de sus reservas glucogénicas y 
sobre todo de la que llega a través de la circulación sanguínea procedente del hígado. También es conocido 
como Ciclo del Ácido Láctico. 
Como la adrenalina hace regulación covalente 
La adrenalina se libera ante una situación de ESTRÉS (AYUNO PROLONGADO) lo que hace que produzca 
masivamente glucosa para proporcionar energía (respuesta de escape), empieza activando la ADENILATO CICLASA 
(7 TMS asoc a Gs) en el HÍGADO y CEL MUSCULARES. 
La adrenalina puede estimular kinasas para que fosforilen proteínas: PKA (7TMS Gs en el caso de la LIPÓLISIS que se 
activa PKA para FOSFORILAR la lipasa hormona sensible) o PK calcio-calmodulina (7TMS Gq) 
https://kidshealth.org/es/parents/immunoglobulin-esp.html
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Complemento vía alterna 
La proteína C3 es muy LÁBIL (no es estable) sufre constantemente fragmentación por PROTEASAS 
CITOPLASMÁTICAS. Forman el C3a (actividad quimiocina y anafilotoxina) y C3b (OPSONINA). 
C3b se encuentra con algo extraño: CIMOSÁN de las paredes fúngicas, VIRUS, PARÁSITOS, etc. En la superficie de 
los patógenos hace que se una FACTOR B. 
C3b + FACTOR B → hace que se una FACTOR D (SERINO-PROTEASA) que fragmenta el FACTOR B. 
Ba: SOLUBLE 
Bb: se deposita. BB + C3b → se complementan con PROPERDINA (prot). → CONVERTASA C3: toma más C3 y las 
rompe. 
C3b + Bb + PROPERDINA + mucho más C3b → CONVERTASA C5 → C5b = +C6, C7, C8, C9 = ATAQUE LÍTICO. 
Vía alterna del complemento se inhibe por FACTOR H → se una a la CONVERTASA C3. Y por el FACTOR 
ACELERADOR DE LA DEGRADACIÓN (DAF) → se une a C3b inhibiendo la unión de Bb. 
 
Inflamación 
Es una respuesta protectora local del tejido vivo VASCULARIZADO de la INMUNIDAD INNATA. 
INFLAMACIÓN AGUDA: inmediata, hay alteraciones en el CALIBRE VASCULAR y FLUJO SANGUÍNEO (aumenta el flujo 
x VASODILATACIÓN, provoca enrojecimiento y calor), EXUDACIÓN DE LÍQUIDOS, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
(cambios en la microvasculatura causan edema) y ACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS (alteración en la función del 
tejido, liberan sustancias químicas que producen el dolor). 
INFLAMACIÓN CRÓNICA: hay signos de inflamación ACTIVA, INFLITRADO DE CÉLULAS, ELEVADO DAÑO CELULAR y 
PROLIFERACIÓN VASCULAR (FIBROSIS). 
Lo 1° que hay es reconocimiento del ag por los MASTOCITOS (histamina) y MACRÓFAGOS (óxido nítrico) x sus RRP. 
Hay 2 eventos: 
1-EVENTOS VASCULARES: VASODILATACIÓN ARTERIOLAR (provoca hemoconcentración, aumento de la viscosidad 
sanguínea, filtración vascular. ESTIMILADO X HISTAMINA y ÓXIDO NÍTRICO) AUMENTA LA PERMEABILIDAD 
(inmediata es x HISTAMINA y prolongada es x IL-1, TNF alfa e INTERFERÓN GAMMA). 
2-EVENTOS CELULARES: mediados por las MOL DE ADHESIÓN. MARGINACIÓN (x incremento de la permeabilidad), 
RODAMIENTO (regulado x IL-1, TNFalfa, HISTAMINA, FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS), ADHESIÓN FIRME Y 
PAVIMENTACIÓN (leucocito se une a Ig G endotelial, se expresa ICAM y VCAM estimuladas x IL-1 y TNF alfa) 
TRANSMIGRACIÓN-DIAPÉDESIS (Las quimocinas producen quimotáxis, como la IL-8 del macrófago o el 
LEUCOTRIENO del mastocito, se adhieren a recep 7TMS Gq, aumenta el Ca en citoplasma y emite pseudópodos 
para la diapédesis) y cuando llega sigue la ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA (los neutrófilos y monocitos se unen a recep 
TOLL, 7TMS, CITOQUINAS, OPSONINAS, SCAVENGER, LECTINA TIPO C y la respuesta va a ser producir metabolitos 
del ÁCIDO ARAQUIDÓNICO, ESTALLIDO OXIDATIVO (r.l.), SECRECIÓN DE CITOQUINAS y FAGOCITOSIS), la 
FAGOCITOSIS es post-opsonización x C3b o reconocimiento x PAMP/DAMP (scavenger). 
 
Criterios de ATP lll 
Son 5 criterios por los cuales podes decir que tu paciente tiene síndrome metabolico: 
Obesidad abdominal, triglicéridos, nivel de colesterol HDL, presión sanguínea, glucosa en ayunas. 
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Vías de las pentosas 
En el HÍGADO, GR, tej ADIPOSO. Ocurre en POST-INGESTA y es un proceso CITOPLASMÁTICO. 
1° etapa: oxidativa, formación de NADH+H y RIBULOSA 5 FOSFATO (PRODUCTOS FINALES). 
2° etapa: reorganización molecular y recuperación de sustratos. 
La RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO está regulada de forma que satisfaga los requerimientos de NADPH (para la 
síntesis de ac grasos y esteroides, es anti-oxidante) y RIBOSA 5 FOSFATO (formación de nucleótidos y ácidos 
nucleicos). 
EZ REGULABLES: GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA: inducción genética por insulina y FOSFOGLUCONATO 
DESHIDROGENASA: inducción genética por insulina. 
 
Cinética enzimática 
La cinética enzimática estudia la velocidad de las reacciones catalizadas por enzimas. Estos estudios proporcionan 
información directa acerca del mecanismo de la reacción catalítica y de la especifidad del enzima. La velocidad de una 
reacción catalizada por un enzima puede medirse con relativa facilidad, ya que en muchos casos no es necesario 
purificar o aislar el enzima. La medida se realiza siempre en las condiciones óptimas de pH, temperatura, presencia de 
cofactores, etc, y se utilizan concentraciones saturantes de sustrato. En estas condiciones, la velocidad de reacción 
observada es la velocidad máxima (Vmax). La velocidad puede determinarse bien midiendo la aparición de los productos 
o la desaparición de los reactivos. 
 
 
Piruvato deshidrogenasa PDH 
Aparece en la DESCARBOXILACIÓ OXIDATIVA DEL PIRUVATO → ACETIL COA + COFACTORES REDUCIDOS. 
Cuando está DESFOSFORILADA = ACTIVA, cuando está FOSFORILADA = INACTIVA. 
Tiene una REGULACIÓN COVALENTE, necesitamos 2 EZ regulables: PDH FOSFATASA (la activa) y PDH KINASA (la 
inactiva), estas 2 ez regulables también tienen REGULACIÓN pero ALOSTÉRICA. 
MOD + PDH FOSFATASA (LA ACTIVA) = Mg+ y Ca+ (contracción muscular). 
MOD – PDH FOSFATASA (LA INACTIVA) = ACETIL COA + CUERPOS CETÓNICOS. 
 
MOD + PDH KINASA (LA INACTIVA) = ACETIL COA + NADH+H + ATP. 
MOD – PDH KINASA (LA ACTIVA) = ADP, NAD+, COENZIMA A, PIRUVATO. 
Cualquier FOSFATASA va a recibir acción directa por parte de la INSULINA (post-ingesta), la INSULINA se une a su 
receptor con actividad TIROSIN KINASA, fosforila SRI y activa las FOSFATASAS 
Western blot 
Western blot es una técnica de laboratorio utilizado para detectar una proteína específica en una muestra de 
sangre o tejido. El método implica el uso de electroforesis en gel para separar las proteínas de la muestra. Las 
proteínas separadas se transfieren del gel a la superficie de una membrana. 
En el laboratorio a menudo queremos medir si una proteína específica se expresa en una muestra. Podemos hacer 
esto tomando el material de la muestra y correrlo en un gel, y luego transferir las proteínas resueltas en una pieza 
especial de una membrana - de papel, si se quiere - y luego se expone el papel a una sonda que contine un 
anticuerpo contra la proteína específica de interés. Debido a que el anticuerpo está marcado con una molécula que 
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podremos visualizar, podemos preguntarnos si la proteína de interés se expresa en esta muestra y tener una idea 
de la concentracion, así como la composicion y el tamaño es la proteína.Ictericia y bilirrubina 
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina (valores normales 
de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, 
conjuntiva). 
La ictericia es a menudo un signo de un problema con el hígado, la vesícula biliar o el páncreas. La ictericia puede 
ocurrir cuando se acumula demasiada bilirrubina en el cuerpo. Esto puede suceder cuando: Hay demasiados 
glóbulos rojos muriendo o descomponiéndose y yendo hacia el hígado. 
Se puede medir por la cantidad de bilirrubina: La bilirrubina circula en el torrente sanguíneo en dos formas: 
Bilirrubina indirecta (o no conjugada). Esta forma de bilirrubina no se disuelve en el agua (es insoluble). La 
bilirrubina indirecta se desplaza por el torrente sanguíneo hasta el hígado, donde se transforma en una forma 
soluble (directa o conjugada). 
Bilirrubina directa (o conjugada). La bilirrubina directa se disuelve en agua (es soluble) y la produce el hígado a 
partir de la bilirrubina indirecta. 
Cuando los niveles de bilirrubina son altos, la piel y la parte blanca de los ojos pueden parecer amarillas (ictericia). 
La ictericia puede ser causada por enfermedades del hígado ( hepatitis ), trastornos de la sangre ( anemia 
hemolítica ) o la obstrucción de los tubos (vías biliares) que permiten que la bilis pase del hígado al intestino 
delgado . 
 
IgM 
A IgM é a molécula que é formada rapidamente no corpo logo após o primeiro contato com uma infecção. 
É através dessa molécula, formada perfeitamente para aquela determinada infecção, que o corpo organiza o 
ataque inicial para combatê-la. 
Essa molécula tem como característica ter uma vida curta, assim não dura muito tempo no corpo. 
 
Puntos de fuga del ciclo de Krebs 
Puntos de fuga → destino: 
1- CITRATO → SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS Y COLESTEROL. 
2- ALFA CETOGLUTARATO → SINTESIS DE GLUTAMATO. 
3- SUCCINIL-COA → SINTESIS DEL GRUPO HEMO. 
4- MALATO → SÍNTESIS DE GLUCOSA. 
3 NADH+H → 2,5 ATP x cada NADH+H = 7,5 ATPS. 
1 FADH → 1,5 ATP. 
1 GTP → 1 ATP. 
Cada vez que realizamos de manera completa el CK hay una ganancia de 10 ATPS. 
 
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https://www.cigna.com/individuals-families/health-wellness/hw-en-espanol/aparato-digestivo-hw371116.html#hw371116-sec
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Glucogeno sintasa regulación, regulación covalente 
La actividad de la enzima glucógeno sintasa es regulada por modificación covalente (fosforilación- desfosforilación) 
en respuesta a la acción hormonal (adrenalina en músculo y glucagon en hígado). 
Ontogenia T 
Cel pluripotente → Progenitor Linfoide común → PRO-TOMOCITO → tiene que expresar factores de transcripción 
NOT 1 + GATA 3 → L PRO T → sale de la médula ósea y va al TIMO. 
Tiene que expresar el TCR en su membrana, puede ser con 2 cadenas ALFA + BETA (95%, circula en sangre u org 
linfoides 2°, depende de los CROMOSOMAS 14 y 7) o 2 cadenas GAMMA + DELTA (5%, en mucosas). 
ESTADIO DOBLE NEGATIVO: L PRO T llega a la CORTEZA TÍMICA e interactúa con CEL NODRIZAS → PROLIFERAN → 
EXPRESAN CD25 + CD 44 + CD 2 (marcador de linaje) (NO TIENEN CD4 NI CD8) → hay REORDENAMIENTO de las 
cadenas betas, gammas y deltas. 
Si se forma un LT con TCR GAMMA+DELTA = LINFOCITO MADURO (abandona el timo, no tiene cd4 ni cd8). 
Si se forma un LT con TCR BETA = expresa CD4 o CD8 (PRE- TCR) → ESTADIO DOBLE POSITIVO. 
ESTADIO DOBLE POSITIVO: REORDENAMIENTO GÉNICO DE LA CADENA ALFA, pasamos a tener un TCR DEFINITIVO y 
hay que ponerlo a prueba: 
-SELECCIÓN POSITIVA: INTERACTUAN CON CMH, si interactúan mejor con CMH 1 → LT CD8. Si interactúan mejor 
con CMH 2 → LT CD4. También se determina el FENOTIPO. 
-SELECCIÓN NEGATIVA: interacción CMH – AG PROPIOS → tiene que ser con AVIDEZ BAJA. Si es cd4 o cd8 va a 
depender de cómo le está mostrando Ag la CEL DENTRÍTICA. 
Hay LT con TCR GAMMA-DELTA (sólo con CD2, en ep mucosos, reconocen DAMPS y PAMPS, citotoxicidad, fas-
ligando fas, liberan INF GAMMA, IL17, TNF alfa). Hay LT NKT (con tcr alfa-beta pero NO interaccionan con CMH, 
interaccionan con CD1 → Ag lipídicos). Y hay LT con TCR ALFA-BETA (linfocitos vírgenes, llegan al org linfoide 
secundario para tomar contacto con Ag de las CEL DENTRÍTICAS). 
Ontogenia B 
Tiene que adquirir en su membrana BCR (recep de ag), CD21-CD2 (complemento) y el CD40. 
BCR: Ig formada x Ig ALFA e Ig BETA, puede ser subtipo Ig M o Ig D, 2 cadenas pesadas y 2 livianas que interaccionan 
con los anticuerpos. Las REGIONES CONTANTES son iguales en todos los bcr y las REGIONES VARIABLES le da 
diversidad. 
3 estadios son en la médula ósea y 2 en el bazo. 
ESTADIO PRO-B: REORDENAMIENTO GÉNICO para formar el gen que codifica la CADENA PESADA del BCR, da a lugar 
una Ig M o una Ig D. La REGIÓN CONSTANTE DETERMINA EL ISOTIPO DE Ig (Gen MU= Ig M, gen DELTA= Ig D). O sea, 
el PRE-BCR tiene 2 cadenas pesadas, 2 cadenas sustitutas de las livianas y también Ig ALFA e Ig BETA. 
ESTADIO PRE-B: RECOMINACIÓN DE LA CADENA PESADA con EXCLUSIÓN ALÉLICA (la excluímos porque no 
queremos 2 cadenas pesadas diferentes) estimula la PROLIFERACIÓN. Para formar la cadena LIVIANA hay 2 
cromosomas diferentes, el CR KAPPA (+ importante, termina de armar el bcr definitivo) y el CR LAMBDA (si no 
puedo hacer la kappa). La VARIABILIDAD está en la cantidad de genes en la cadena liviana KAPPA y LAMBDA. 
ESTADIO B INMADURO: INDUCCIÓN DE TOLERANCIA CENTRAL, si hay AUSENCIA de reacción el LB se dirige al bazo, 
si HAY REACCIÓN hay 2 opciones: EDICIÓN DEL BCR o REEMPLAZO DE LA REGIÓN VARIABLE (lo sacamos de la 
exclusión alélica) si hay devuelta señal se vuelve ANÉRGICO (le sacan de su memb el Ig ALFA e Ig BETA). 
ESTADIO B TRANSCICIONAL: INDUCCIÓN DE TOLERANCIA PERIFÉRICA, en la lámina periarteriolar del BAZO donde 
llegan los LB TRANSICIONALES. Si NO recibe señales se vuelve BT2, si recibe muere x apoptosis. 
2 tipos de BT2: B2 → se ubican en los folículos y BZN → en la zona marginal. 
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Para poder SOBREVIVIR y MADURAR tienen que recibir estímulos de PRO-CITOQUINA-BAFF (FACTOR DE 
ACTIVADOR DE LB) producidos por MONOCITOS, MACRÓFAGOS, CD, CEL T ACTIVADAS. 
3 FAMILIAS DE LB: 
1- B1: embrionario, reaccionan frente a Ag NO PROTEICOS (único) libera anticuerpos rápido, cuidan nuestras 
mucosas. 
2- B2: quedan en los folículos del bazo o de los ganglios linfáticos. Necesitan 3 señales de activación: CMH 2 → TCR 
(LTFolicular), CD40 →THF que libera IL-21 (se une a la memb del LB y lo activo) y CD40→LIGANDO CD40. CEL 
PRODUCTORA DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS. 
2- BZN: en la pulpa del BAZO, produce Ig M, activados son T-INDEPENDIENTES, necesitan la interacción con CR2-Ag 
opsononizado. (COMPLEMENTO LO ACTIVA). 
 
Redox 
Se denomina reacción de reducción-oxidación, óxido-reducción, o simplemente reacción rédox, a toda reacción 
química en la que uno o más electrones se transfieren entre los reactivos, provocando un cambio en sus estados de 
oxidación. 
CMH I (complejo mayor de histocompatibilidad 1) 
Además de participar en los rechazos de trasplantes ellos muestran los Ag al LT así se activan. 
El CROMOSOMA 6 en el brazo CORTO, hay una región que se llama HLA-1, con diferentes tipos de genes: HLA-A, 
HLA-B, HLA-C → son genes que codifican la proteína del CMH CLASE 1. 
CMH 1 presenta una CADENA ALFA y una CADENA B-2MICROGLOBULINA. 
-CADENA ALFA: ALFA 1 y ALFA 2 forman el BOLSILLO y ALFA 3 interactúa con elCD8 CITOTÓXICO. 
-CADENA B-2 MICROGLOBULINA: codificada en el CROMOSOMA 15. 
TODOS TENEMOS 6 CMH 1 EXPRESADOS EN MEMBRANAS. Muestran péptidos extaños y propios. 
REGULAN LA FUNCIONALIDAD DE NK y PRESENTAN AG CITOPLASMÁTICOS (intracel). 
 
Activación de LB 2 (linfocito B 2) 
La primera señal de activación es el contacto CMH 2(BCR) → TCR del LT FOLICULAR y el contacto CD4O→LIGANDO 
CD40 (THF). Esta ultima hace que THF libere INTERLEUQUINA 21 y así completo la 2° activación. 
Una vez activado vuelve al folículo linfoide y empieza a PROLIFERAR, después abandona el centro germinal y se 
transforma en un CENTROCITO. 
-HIPERMUTACIÓN SOMÁTICA: con genes E D J cambio la VARIABLE del BCR así AUMENTO SU AFINIDAD x Ag. 
-SWICH ISOTÍPICO: hay cambio de isotipo (región constante de la cadena pesada) codificado por genes MU, DELTA, 
EPSILON y GAMMA. 
Las que pasan por estos 2 mecanismos, algunas se transforman en CEL DE MEMORIA y otras en CEL PLASMÁTICAS 
que secretan Ig G o Ig A. 
 
Vías anabólicas 
Las vías anabólicas construyen moléculas complejas a partir de moléculas sencillas y usualmente necesitan el 
aporte de energía. La fabricación de glucosa a partir de dióxido de carbono es un ejemplo. Otros ejemplos incluyen 
la síntesis de proteínas a partir de aminoácidos, o la producción de cadenas de ADN a partir de nucleótidos, que son 
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los componentes fundamentales de los ácidos nucleicos. Estos procesos biosintéticos son cruciales para la vida de 
las células, se realizan continuamente y utilizan energía contenida en el ATP y otras moléculas que almacenan 
energía de corto plazo. 
Vías endergónicas 
Cuando ocurre la adición de energía por medio de una fuente externa, como si el sistema absorbiese energía del 
ambiente. Y como si existiese un consumo de energía. Reacción Exergónica: Cuando ocurre la liberación o 
producción de energía. 
Tolerancia linfocitos T 
TOLERANCIA CENTRAL: Cel DENTRÍTICAS en la región cortico-nuclear del TIMO le muestran Ag propias a los LT → si 
REACCIONAN mueren x apoptosis (generalmente son cd8) → si REACCIONA CON ELEVADA AFINIDAD se vuelven LT 
REGULADORAS (cd4) → si NO REACCIONA: cel T maduras. 
TOLERANCIA PERIFÉRICA: en los órganos linfoides 2°, a través de CMH 1 presento ag extraños y propios, la proteína 
se expresa sobre C1 (NO HAY CD80-86 todavía) → INACTIVA e INMADURA. 
-Al haber descubierto el ag x los receptores. Ahora tengo CMH 1 y CD86/80. 
1 SEÑAL DE ACTIVACIÓN: TCR – CMH. 
2 SEÑAL DE ACTIVACIÓN: CD28 – CD80/86. 
Si NO recibo la 2° señal el linfocito se vuelve ANÉRGICO (pierde su proteína C3). 
APOPTOSIS: el propio LT expresa FAS-LIGANDO FAS que provoca la autoapoptosis en CD8. 
Diferencia de vías anabólicas y catabólicas 
CATABOLISMO: DEGRADATIVO/OXIDATIVO, se parte de nutrientes y los convertimos en productos finales más 
simples, acá LIBERAN ENERGÍA generando ATP. Pueden formar COFACTORES OXIDADOS y el resto de la energía se 
pierde por calor. EXERGÓNICAS. 
ANABOLISMO: BIOSÍNTESIS/REDUCTIVOS, se sintetizan moléculas complejas a partir de moléculas más sencillas, 
estos procesos CONSUMEN ENERGÍA en forma de ATP y NECESITAN COFACTORES REDUCTIVOS. ENDERGÓNICAS. 
Activación y acción mastocitos y macrofagos 
MACRÓFAGO: tiene RECEPTORES para: RRP (PAMPs y DAMPs), COMPLEMENTO (CR3, CR4, C3b), Ig G (FC GAMMA) 
Ig A monoméricas (FC ALFA), QUIMIOCINAS, CITOQUINAS, SCAVENGER, FICOLINAS, LECTICA TIPO C (RLC) 
2 TIPOS: 
M1 → ANTIVIRAL, ANTIBACTERIAL, SUPRESIÓN DE TUMORES, INMUNO ESTIMULACIÓN. PRESENTE EN UN 
PROCESO INICIAL DE INFLAMACIÓN. 
M2 → INMUNO SUPRESIÓN, REPARACIÓN DE TEJIDOS, ANGIOGÉNESIS, PROGRESIÓN DE TUMORES. REPARA Y 
REGENERA EL FOCO INFLAMATORIO. 
Participa en HS tipo 2, HS tipo 3, HS tipo 4 subtipo A, son CEL PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS a los LT (I.I. 
receptores LECTINA C y SCAVENGER) 
Libera OXIDO NÍTRICO, IL 8 (quimiocina), IL 1, IL 6, TNF ALFA (PROINFLAMATORIAS). 
 
 
Ácidos biliares 
En el HÍGADO, NO SE PUEDE degradar COLESTEROL así que es excretado en la BILIS: COLESTEROL LIBRE + 
FOSFOLIPIDOS + SALES (Na, K, bicarbonato) + PH NEUTRO + BILIRRUBINA. 
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1- ÁCIDOS BILIARES PRIMARIOS: ÁCIDO CÓLICO + QUENODESOXICÓLICO → + TAURINA + GLICINA para que se 
vuelvan más hidrosolubles → PH FISIOLÓGICO se ionizan y se conjugan con Na y K → SALES BILIARES. 
EZ MARCAPASOS: 7-A-HIDROXILASA → ALOSTÉRICA, mod + COLESTEROL y mod – ácido biliar. 
Su función es aportar VITAMINA C y EMULSIONAR los lípidos para su digestión. 
AC BILIARES PRIMARIOS ATACADOS POR LA FLORA BACTERIANA → AC BILIARES SECUNDARIOS. 
-15% se excreta por heces. 
-15% reabsorbido pacíficamente. 
-400 mg x día se metabolizan. 
-70% REABSORBIDO ACTIVAMENTE: vuelve por el SISTEMA PORTA al HÍGADO → regulan por retrocontrol a la ez 
marcapasos → es MINIMA la cantidad de colesterol que el hígado usa para formar ácidos grasos → si hay EXCESOS 
(saturo) termina colocándolos dentro de una VLDL que se va a transformar en una LDL pequeña y densa → 
HIPERCOLESTEROLEMIA. 
ESTRATEGIA: CONSUMO DE FIBRAS y ESTATINA (fármaco inhibidor de la síntesis de colesterol). 
 
Transaminación y desaminación 
1- TRANSAMINACIÓN: acción reversible, es la transferencia de un grupo AMINO entre un AMINOÁCIDO y un ALFA-
CETOÁCIDO. 
El Aa pierde su grupo AMINO y se transforma en ALFA-CETOÁCIDO. El alfa-cetoácido gana un grupo AMINO y se 
transforma en un Aa. 
EZ DE LA TRANSAMINACIÓN: TRANSAMINASAS o AMINOTRANSFERASAS. 
COFACTOR: PLP 
EJ: Aa: ASPARTATO con el ALFA-CA: ALFA-CETOGLUTARATO. Aspartato pierde un grupo amino y se transforma en 
OXALACETATO y el alfa-cetoglutarato gana un grupo amino y se transforma en GLUTAMATO. EZ: ASAT / GOT. 
Siempre busco que el producto final sea el GLUTAMATO porque es el único que puede seguir con la desaminación 
oxidativa. 
2-DESAMINACIÓN OXIDATIVA: el GLUTAMATO → EZ GLUTAMATO DESHIDROGENASA →pierde su grupo AMINO: 
AMONÍACO y el GLUTAMATO queda ALFA- CETOGLUTARATO. 
EZ GLUTAMATO DESHIDROGENASA: Mod + ADP, GDP y NAD. Mod – ATP, GTP y NADH+H. 
El AMONIACO se transforma en UREA en el HÍGADO, el tema es que es muy tóxico para salir a circulación por ende 
se transporta a través del METABOLISMO DE GLUTAMINA (glutamato+amoníaco=glutamina) y a través del 
METABOLISMO DE ALANINA. 
 
Mecanismo de la HDL 
APO: A1, C2, E y D (nacen del hígado o el intestino) llegan todas juntas a una membrana y son reconocidas por 
RECEPTOR ABC-A1 (con gasto de atp expresa en la cara extracel el colesterol libre) → COLESTEROL LIBRE + 
FOSFOLÍPIDOS + APO A1, C2, E, D + ez LCAT = HDL NACIENTE. Todas sus proteínas son afipáticas e hidrosolubles así 
que quedan todas en la cara externa (PARTICULA DISCOIDE). 
Por acción de la LCAT el colesterol LIBRE pasa a ser ESTERIFICADO y se ubica en la parte interna = PARTÍCULA 
ESFÉRICA = HDL 3. 
La hdl 3 sigue tomando colesterol libre y fosfolípidos de los tejidos y se vuelve más densa = HDL 2. 
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Le entrega APO C2 y APO E a la VLDL NACIENTE y al QUILOMICRÓN NACIENTE para hacerlos madurar. A partir de 
ahí conservando apo a1 y apo D tienen 2 destinos: 
1- HÍGADO: HDL 2 → APO A1 → RECEPTOR SRB1 → ENTREGA COLESTEROL SIN SER ENDOCITADA → se 
transforma en HDL 3. 
2- PTE CON HIPERTRIGLICERIDEMIA: HDL x la EX CETP le da COLESTEROL ESTERIFICADO a una VLDL MADURA y 
la VLDL MADURA le da TAG a la HDL2 → va a ser sustrato de una LIPASA HEPÁTICA → TAG EN GLICEROL y 
AC GRASOS → HDL llega al hígado como APO LIBRES (APO A1 y APO D) → se pierden por ORINA → 
DISMINUCIÓN DE HDL EN SANGRE → DISMINUYE PROTECCIÓN ANTI-ATEROGÉNICA. 
Cuando la HDL le saca a las membranas el COLESTEROL LIBRE, tienen que REPONERLO expresando el RECEPTOR DE 
LDL → gracias a esto no hay LDL en sangre formando PLACAS DE ATEROMA. 
HDL EN SU TRANSPORTE RETRÓGRADO (tejidos → hígado) ES ANTI-ATEROGÉNICA. 
Zimógenos 
Zimógeno (o proenzima) es un precursor enzimáticoinactivo. Un zimógeno requiere un cambio bioquímico (como 
una reacción de hidrólisis que revele el sitio activo, o que cambie la configuración para revelar el sitio activo) para 
convertirse en un enzima activo. El cambio bioquímico suele ocurrir en un lisosoma, donde una parte específica de 
la enzima precursora se parte para activarla. La cadena aminoácida que se libera por la activación se llama el 
péptido de activación. 
Mastocitos 
Reconoce por RRP (citoquinas IL 1 y IL 8), ANAFILOTOXINAS (C3a-C5a) o por receptores FC unidas a 2 Ig E 
MONOMÉRICAS. 
Cuando se arma el FOCO INFLAMATORIO, lo necesitamos para los 1 eventos VASCULARES. 
Cuando se DESGRANULA libera sustancias PREFORMADAS (HISTAMINA-SEROTONINA-PROTEASAS) o sustancias 
NEOSINTETIZADAS (AC ARAQUIDÓNICO-PROSTAGLANDINAS-LEUCOTRIENOS-ACTIVADOR DE PLAQUETAS-
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS). 
La activación de TH2 (HIPERSENSIBILIDAD 1) → produce Ig E → a través de sus porciones FC se une al mastocito y lo 
SENSIBILIZA por si hay una exposición repetida. Cuando se repite 2 Ig E unidas a 2 FC es el desencadenante para 
que el mastocito libere sustancias PREFORMADAS. 
VASODILATACIÓN-CONTRACCIÓN CEL ENDOTELIALES-ENSANCHAMIENTO DE UNIONES- EDEMA. 
 
Receptores intracelulares 
El ligando tiene que ser LIPOSOLUBLE, hay 2 tipos de receptores: 
1- RECEPTORES PARA HORMONAS ESTEROIDEAS (RECEPTORES DE TIPO 1): son CITOPLASMÁTICOS. 
-CORTISOL. 
-ANDRÓGENOS. 
-ESTRÓGENOS. 
-TESTOSTERONA. 
2- RECEPTORES DE TIPO 2: son NUCLEARES. 
-HORMONAS TIROIDEAS. 
-VITAMINA D. 
-ÁCIDO RETINOICO. 
-HUÉRFANOS. 
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ESTRUCTURA PROTEICA / DOMINIOS DE LOS RECEPTORES: 
1- AF 1: DOMINIO REGULADOR DE LA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL. 
2- DBD: SITIO DE UNIÓN AL ADN: la estructura terciaria genera DEDOS DE CINC hechos por CISTEÍNAS con cadena 
lateral con grupos SULFIDRILOS. Se unen en su región HRE. 
3- LBD: DOMINIO DE UNIÓN AL LIGANDO. 
4- AF 2: DOMINIO DE UNIÓN DE PROTEINAS REGULADORAS. 
RECEPTORES DE TIPO 1: las proteínas co-reguladoras se llaman CHAPERONAS (shock térmico), en ausencia del 
ligando se unen a los dedos de cinc y los bloquea, la unión del ligando separa a las chaperonas y hace que migre a la 
región HRE donde actúan a través de la modificación de la CROMATINA en una molécula de ADN LIBRE que permite 
que se lleve a cabo la transcripción. Se unen de manera reversible. 
RECEPTORES DE TIPO 2: con sus dedos de cinc el receptor va a estar directamente unida a la región HRE, en 
ausencia del ligando las proteínas co-represoras (EZ HISTONA DESACETILAZA) van a estar sobre la región AF 2. La 
unión del ligando hace que pierda afinidad por la histona desactilaza y atraiga a la proteína co-estimuladora (EZ 
HISTONA ACETIL TRANSFERASA). El ADN se separa de las histonas y puedo realizar la transcripción. 
Otra diferencia entre el TIPO 1 y el TIPO 2 es que para actuar sobre la región HRE tienen que hacerlo de forma 
DIMÉRICA: 
-TIPO 1 se asocia de forma HOMODIMÉRICA → 2 receptores para el mismo ligando. 
- TIPO 2 se asocia de forma HETERODIMÉRICA → 2 receptores para diferentes ligandos (generalmente se utiliza un 
receptor HUÉRFANO). 
 
Imunoglobulinas – anticuerpos 
Ig A: en SECRECIONES MUCOSAS impide la colonización de patógenos (bloqueo y neutralización). → PROTEOLISIS 
BACTERIANA → ANTI-INFLAMATORIA. DÍMERO 
Ig D: RECEPTOR DE Ag en los LINFOCITOS B. MONÓMERO 
Ig E: se une a ALÉRGENOS y desencadena la liberación de MASTOCITOS, BASÓFILOS y EOSINÓFILOS. Es Anti-
parasitario. MONÓMERO 
Ig G: la mayor parte de la protección contra PATÓGENOS. ATRAVIESA LA PLACENTA. Receptores de MACRÓFAGOS. 
MONÓMERO 
Ig M: En la superficie de LINFOCITOS B y en forma de secreción con gran acidez. PENTÁMERO. 
Receptor de la superfamilia de las INMUNOGLOBULINAS → ACTIVIDAD TIROSIN-KINASA INTRÍNSECO DEL 
RECEPTOR → aumenta transcripción de genes. 
Tiene sus receptores FC 
Ig M o Ig D → BCR determinan su isotipo (mu o delta). 
 
Linfocito T regulador 
Se origina en la TOLERANCIA CENTRAL de los LT, en su SELECCIÓN NEGATIVA los LT REGULADORES son 
generalmente CD4 que reaccionan contra Ag propios pero con ELEVADA AFINIDAD. 
Su función es en la TOLERANCIA PERIFÉRICA, donde controla a los LT AUTOREACTIVOS mediante el SECUESTRO DE 
IL-2 (inhiben proliferación), SECRETAN IL-10 y FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR BETA. Producen la 
apoptosis o anergía de los lt autoreactivos. 
Hay LT REGULADORAS INDUCIBLES CON CD4 y CD25, y hay LT REGULADORAS NATURALES CON CD4, CD25 y FOXP3. 
Preguntas oral - Bioquímica (Diciembre 2020) @studypams 
 
La diferencia del receptor que expone la LT REGULADORA es que expresa CTLA 4 (NO CD28). 
 
Cetolisis 
Ocurre en MUSC. CARDÍACO, ESQUELÉTICO Y CEREBRO (cuando baja la glucemia). También es MITOCONDRIAL y se 
realiza sólo sobre BETA-OH-BUTIRATO y ACETOACETONA. (acetona es volátil y se pierde por respiración). 
BETA-OH-BUTIRATO →ACETOACETATO→ genera COFACTOR REDUCIDO + 2 ACETIL-COA. 
El acetil coa va al ciclo de Krebs y el cofactor reducido a ganancia de energía. 
NO HAY EZ MARCAPASOS. 
NO es frecuente, donde ocurre CETOGÉNESIS y trae consecuencias es en DBT 1: CARECE DE INSULINA. 
Si el ayuno se extiende va a saturar los tejidos que hacen cetólisis y los transportadores renales →CONSECUENCIAS: 
son sustancias ácidas → CETOACIDOSIS METABÓLICA (+48 hs de ayuno). 
Cetoacidosis diabética 
Es una complicación AGUDA en la DBT M TIPO 1, los factores etiológicos más comunes son el uso INADECUADO de 
insulina, el inicio de la enfermedad en niños e INFECCIONES. 
DESTRUCCIÓN DE CEL BETA EN PÁNCREAS + PTE CON DM-1 QUE SE OLVIDÓ DE TOMAR INSULINA → NO HAY 
INSULINA EN EL CUERPO → ESTRÉS FISIOLÓGICO y las cel no pueden CAPTAR GLUCOSA. 
ESTRÉS FISIOLÓGICO → AUMENTA ADRENALINA Y NORA, GLUCAGÓN Y CORTISOL → AUMENTA LA PROTEÓLISIS EN 
MÚSCULOS → ALANINA LLEGA AL HÍGADO y hace GLUCONEOGÉNESIS. 
Si las cel no pueden captar glucosa → PANCREAS PRODUCE GLUCAGÓN (hiperglucemiante) → el HIGADO HACE 
GLUCOGENOLISIS. 
LAS 2 FORMAS TERMINAN FORMANDO GLUCOSA → SALE GLUCOSA QUE NO PUEDE SER USADA POR LAS CÉLULAS 
→ EL GLUCÓGENO SE AGOTA → EL CUERPO RECURRE AL ÚLTIMO RECURSO DE ENERGÍA → GRASA DEL TEJIDO 
ADIPOSO. 
LIPÓLISIS DE ADIPOCITOS → AC GRASOS → BETA OXIDACIÓN → AUMENTA ACETIL COA → CETOGÉNESIS → 
FORMA CUERPOS CETÓNICOS → CETONEMIA (DISMINUYE EL PH y BICARBONATO) → ACIDOSIS METABÓLICA. 
¿Qué hace el cuerpo para compensar la acidosis metabólica? RESPIRACIÓN DE KUSMALL → RÁPIDA Y PROFUNDA 
→ AUMENTA la presión parcial de oxígeno (PO2) Y DISMINUYE EL DIÓXIDO DE CARBONO. 
En el RIÑON, la HIPERGLUCEMIA (x el glucagón) SATURA los transportes de GLUCOSA → CETONURIA + 
GLUCOSURIA, que arrastra el h2o → POLIURIA y DESHIDRATACIÓN→ AUMENTA LA VOLEMIA: POLIDIPSIA (ganas 
exageradas de beber), AUMENTA LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA y hay una HIPERPEFUSIÓN TISULAR → AUMENTA 
LACTATO → ACIDOSIS. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
Por la HIPERGLUCEMIA → POLIDAPSIA, POLIURIA (con NICTURIA, orinar a la noche). 
DESORIENTACIÓN / ESTUPOR / COMA. 
Por la ACIDOSIS → RESPIRACIÓN DE KUSMALL y DOLOR ABDOMINAL. 
Por la DESHIDRATACIÓN → MUCOSAS SECAS, AUSENCIA DE LÁGRIMAS, PERDIDA DE PESO. 
ALIENTO CON OLOR A FRUTA. 
HIPOTERMIA 
VÓMITOS, NÁUSEAS, HIPOTENSIÓN, DEBILIDAD, HIPOREXIA (pérdida parcial del hambre), HIPOREFLEXIA (x 
neuropatía, el reflejo patelar disminuye) y DISTENCIÓN GÁSTRICA. 
Preguntas oral - Bioquímica (Diciembre 2020) @studypams 
 
 
Sindrome de mala absorción (SMA) 
Hay 3 fases en la digestión y absorción: FASE LUMINAL de las secreciones (un déficit provoca mal absorción y 
diarrea), una FASE MUCOSA donde completan las hidrolisis y capa el enterocito y la FASE DE TRANSPORTE de la 
incorporación de los nutrientes a la circulación. 
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DEL S.MA: deposiciones ABUNDANTES, PASTOSAS, ESPUMOSAS, con 
METEORISMO y DISTENCIÓN ABDOMINAL. 
-Fisiopatología de mala absorción de lípidos: es por fallas en las sales biliares, provoca