anatomia y fisiologia del cuerpo-146

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Capítulo 5 Sistema cardiovascular 131
central, que está determinada por el retorno venoso, de forma 
que cuanto mayor sea éste, mayor será el gasto cardíaco.
Los factores que afectan al volumen sistólico final son la 
fuerza de contracción miocárdica y la poscarga o presión en el 
árbol arterial. Cuanto mayor sea la primera, mayor será el volu-
men sistólico y consecuentemente el gasto cardíaco. Los factores 
que aumentan la fuerza de contracción, son llamados factores 
inotrópicos positivos y los que la disminuyen factores inotrópicos 
negativos. El aumento de la presión arterial (poscarga), se opone 
a la eyección ventricular y tiende a reducir el gasto cardíaco. Los 
aumentos moderados de la poscarga se superan aumentando la 
fuerza de contracción, mediante la autorregulación homeométrica 
basada en la Ley de Frank-Starling, manteniendo constante el 
gasto cardíaco. Si la presión arterial aumenta mucho de manera 
permanente, se produce una pequeña reducción del gasto, ya que 
el corazón no puede aumentar mucho su fuerza de contracción 
para compensar el aumento de la poscarga. Si esta situación per-
manece a largo plazo el corazón acaba adaptándose aumentando 
su masa muscular en un proceso hipertrófico.
3.5. REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD 
DEL CORAZÓN
Para que el corazón cumpla su función de suministrar sangre 
al organismo según las necesidades de éste, debe adaptar sus 
diferentes procesos para modificar de manera acorde el gasto 
cardíaco. Esto se lleva a cabo mediante la acción combinada de 
diversos factores. 
3.5.1. Factores extrínsecos
Son factores de tipo nervioso o de tipo hormonal o humoral. La 
regulación nerviosa, depende principalmente de la actividad de 
los dos componentes del sistema nervioso autónomo simpático 
(SNS) y parasimpático (SNP). En general la activación del SNS 
incrementa la frecuencia cardíaca y la contractilidad, tiene efectos 
cronotrópico (en griego cronos, tiempo) e inotrópico (inos, fuerza) 
positivos. El SNP tiene efectos opuestos, reduce la frecuencia car-
díaca y la fuerza de contracción, ejerce por tanto efectos cronotró-
pico e inotrópico negativos. En el control vegetativo del corazón 
en reposo parece predominar el tono parasimpático vagal. Los 
efectos cronotrópicos no sólo afectan la frecuencia de latido del 
NSA, sino también la velocidad de conducción del impulso y el 
período refractario. Los agentes de efecto cronotrópico positivo 
aumentan la velocidad de conducción y reducen el período refrac-
tario, mientras que los de efecto negativo tienen efectos opuestos.
La regulación humoral u hormonal, depende de las concen-
traciones sanguíneas de iones como el Ca2+, K+ y otros, de las 
catecolaminas circulantes (adrenalina principalmente) y otras 
hormonas como la angiotensina II, la vasopresina, los péptidos 
natriuréticos auriculares y otros. El aumento de la concentración 
plasmática de Ca2+ aumenta la contractilidad cardíaca, mientras 
que el aumento de la de K+ la disminuye. El aumento de las con-
centraciones plasmáticas de adrenalina, noradrenalina, angio-
tensina II y vasopresina tiene efectos cronotrópico e inotrópico 
positivos, mientras que los péptidos natriuréticos auriculares 
tienen efectos cronotrópico e inotrópico negativos.
La relajación cardíaca también está regulada por estos facto-
res. Aquellos que aumentan la relajación se denominan factores 
lusitrópicos positivos, como el SNS y la adrenalina, y los que la 
disminuyen, factores lusitrópicos negativos como el SNP. 
3.5.2. Factores intrínsecos
El corazón debe adaptarse en cada momento a posibles cambios 
en el retorno venoso a la aurícula derecha. Esta capacidad intrín-
seca de adaptarse a volúmenes cambiantes de sangre de retorno 
se basa en el principio o ley de Frank-Starling: cuanto más gran-
de sea el volumen de llenado al final de la diástole (precarga o 
volumen diastólico final), mayor será la fuerza de contracción y 
mayor el volumen de sangre impulsado hacia las arterias en la 
sístole. Cuando aumenta la precarga o volumen diastólico final, 
se produce una elongación de la longitud de las fibras cardíacas 
en reposo; en el momento de la activación de dichas fibras con 
la llegada del impulso cardíaco (sístole ventricular), la velocidad 
de contracción de las fibras aumenta y con ella la fuerza de con-
tracción y la presión ventricular ejercida. De esta manera la elon-
gación de las fibras en reposo determina la respuesta contráctil y 
permite adaptarse al corazón a cambios moderados del volumen 
diastólico final y por tanto del retorno venoso. Lo contrario 
también es cierto, menor volumen diastólico final, menor fuerza 
de contracción en sístole. Este mecanismo compensador tiene 
un límite, ya que a partir de un determinado nivel de volumen 
de llenado, la distensión de las fibras musculares no consigue au-
mentar la fuerza de contracción de éstas en sístole. Los factores 
intrínsecos afectan fundamentalmente a la contractilidad y no a 
la frecuencia o la velocidad de conducción del impulso.
3.6. BASES FISIOLÓGICAS DE LA 
ELECTROCARDIOGRAFÍA
La despolarización y repolarización de las fibras cardíacas 
durante el ciclo crean un campo eléctrico cuyas variaciones en 
intensidad, dirección y sentido, puden ser registradas en la su-
Volumen
latido
Precarga Poscarga
Frecuencia
cardíaca
Contractilidad
Volumen
minuto
Resistencias
vasculares
periféricas
Presión
arterial
Figura 5.27. Factores que determinan el volumen latido y el
volumen minuto cadíaco.
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