GASTO CARDIACO (VMC) (7)

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GASTO CARDIACO (VMC) 
Es el producto entre volumen sistólico y frecuencia cardiaca 
VMC: volumen minuto cardiaco 
Relaciona las distintas variables que determinan el funcionamiento de la bomba cardiaca 
Función ventricular: está representada por volumen de descarga de sangre que ocurre en sístole en ambos 
ventrículos, que se da a lo largo del tiempo 
Esto determina que unidad de medida sea: litros/minuto 
En reposo: valor normal 4-7 l/min 
 Establecimiento del índice cardiaco: se encarga de relacionar gasto cardiaco con la superficie corporal 
(establecido en m2 de superficie) determinando valores de referencia de acuerdo a edad, sexo y contextura 
física de cada paciente 
VOLUMEN SISTOLICO 
Depende del estado contráctil del miocardio y condiciones de carga del ventrículo 
ESTADO CONTRACTIL DEL MIOCARDIO 
Los factores determinantes del estado contráctil de miocardio serán: 
 Contractilidad 
 Relación fuerza-frecuencia 
 Relación intervalo-frecuencia 
 Curva de elastancia 
 
CONTRACTILIDAD 
Todo aumento de la contractilidad produce un aumento del volumen sistólico, esto se debe al cambio 
ionotrópico positivo producido en el musculo 
Entonces toda sustancia o elemento que produzca un efecto ionotrópico positivo aumentara el volumen 
sistólico por aumentar la contractilidad 
Por lo contrario, toda sustancia o elemento que produzca un efecto ionotrópico negativo producirá una 
depresión de la contractilidad y por lo tanto una disminución del volumen sistólico 
Efecto ionotrópico positivo 
Aumentan disponibilidad de Ca, producen un mejor accionar de los puentes cruzados de las fibras 
musculares cardiacas, produciendo una mayor fuerza contráctil, además de causar el aumento de la 
sensibilidad de las proteínas contráctiles a los cationes, algunos efectores son: 
 Sustancias β adrenérgicas como Adrenalina y Noradrenalina 
 Corticoides suprarrenales 
 Hormonas tiroideas 
 Glucagón 
 
 
Efecto ionotrópico negativo 
Disminuyen la disponibilidad de Ca y sustratos necesarios para la contracción (O2, ATP, etc), algunos son: 
 Isquemia 
 Acidosis 
 Sepsis 
 Fármacos 
 
Corazón trabaja en una situación homeostática de todo el sistema circulatorio, por lo que latido a latido se 
hacen ajustes que tienen que ver con la precarga, la poscarga, la contractilidad y con la frecuencia cardiaca 
que tenga la persona en un momento determinado 
 
Rol de los mediadores: 
Formación de AMPc para activar canales que producen ingreso de Ca desde el medio extracelular y canales 
dependientes de Ca que producen una mayor movilidad intracelular, para una mayor acumulación de Ca 
en el interior celular 
En presencia de ATP, O2, Ca o estimulación del SN simpático, puede haber un aumento de contractilidad 
que produce un movimiento de curva presión-volumen hacia izquierda, además de producir una mayor 
eyección de sangre en base a eyectar parte del volumen residual que quedaba en el ventrículo una vez que 
se produce la sístole cardiaca 
 
RELACION FUERZA-FRECUENCIA 
El aumento de la frecuencia cardíaca aumenta la disponibilidad de Ca intracelular por presentarse mayor 
número de “Fases 2” de potenciales de acción cardiaco por unidad de tiempo 
Esto genera un fenómeno de escalera o treppe, que depende del aumento de la temperatura del musculo 
y que genera un aumento de la cinética molecular, por lo que contracción a contracción deja mayor 
cantidad de Ca intracelular, que producirá una mayor contracción 
En musculo cardiaco, hay una limitación a este efecto, producida por el periodo refractaria absoluto y 
relativo, en los cuales no habrá nuevos potenciales de acción que produzcan una contracción efectiva, ya 
que los canales de Na están en posición cerrada 
 
RELACION INTERVALO-FRECUENCIA 
Un mayor intervalo (distancia) entre latidos aumenta la contractilidad y el volumen sistólico, este efecto se 
denomina restitución mecánica, permitiendo la recuperación total de los canales implicados en la 
generación de potencial de acción y en movilización de iones necesaria para generar la contracción 
muscular 
 
 
 
CURVA DE ELASTANCIA 
Los cambios en la elastancia pasiva o relación presión-volumen de fin de diástole (precarga), sin modificar 
ni precarga ni poscarga, produciendo un aumento en la eficiencia para eyectar sangre por parte del 
ventriuculo, que determina un aumento del volumen sistólico. 
 Los cambios en la elastancia activa representan modificaciones en el nivel inotrópico y ante un aumento, 
aumenta el VS. 
 
CONDICIONES DE CARGA DEL VENTRICULO 
Constituidas por la precarga y la poscarga 
 PRECARGA 
Aumento de la precarga aumenta el volumen sistólico 
Es el aumento de la longitud de la diastólica de las fibras, debido a un aumento en el volumen de llenado 
del ventrículo que produce una mayor fuerza de contracción y por lo tanto una eyección de volumen 
sistólico mayor que en tiempo inicial 
Depende de ciertas variables y factores: 
 Distensibilidad 
 Relajación 
 Retorno venoso 
 Sístole auricular 
 Frecuencia cardiaca 
RETORNO VENOSO 
Es un factor que puede ser modificado de manera fisiológica y farmacológica 
A mayor retorno venoso, mayor precarga, es decir un mayor llenado del ventrículo durante diástole 
ventricular, mayor volumen de fin de diástole y mayor volumen sistólico 
Esto está determinado por la ley de Frank-Starling y aumento del entrecruzamiento de los sarcómeros, 
además del aumento en la disponibilidad de Ca y la mejor exposición a estos iones de las proteínas 
contráctiles de la fibra muscular 
Factores que determinan retorno venoso: 
Volemia: a mayor volemia, mayor retorno venoso hacia el corazón, que moviliza hacia periferia, aunque en 
general lo importante sería una hipovolemia (perdida grave de sangre), que disminuirá precarga, 
disminuyendo así el volumen sistólico 
Bomba muscular: relacionada a la venocontriccion 
 
Venoconstricción: Puede ser producida por efecto mecánico (bomba muscular), hormonal o por efecto de 
fármacos, produciendo una modificación de la sangre que llega a la aurícula derecha, por lo tanto, al 
ventrículo derecho y así, aumentar la precarga que determina un mayor volumen sistólico, primero en el 
lado derecho, pero luego de 4-5 latidos sucede lo mismo del lado izquierdo 
Cambios de posición: aumentan la llegada de sangre a través del retorno venoso, por ejemplo, elevar los 
miembros inferiores en un apersona que se descompenso 
Inspiración: produce un aumento del retorno venoso, por lo que aumenta precarga y volumen sistólico 
Disminución de la presión auricular: desencadenante de una respuesta a la contracción del ventrículo, 
para producir un aumento en el volumen sistólico 
 
DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR 
A mayor distensibilidad, mayor precarga y mayor volumen sistólico 
Es un fenómeno pasivo, porque no pueden ser modificados, ya que depende de las capacidades 
viscoelásticas de la pared 
Puede haber ciertas alteraciones de arquitectura o situaciones patológicas como compresiones extrínsecas 
en el pericardio, taponamiento cardiaco o fibrosis pericárdica, causando una limitación el aumento de la 
precarga y el volumen sistólico 
El corazón derecho va a ser el principalmente afectado por estas compresiones extrínsecas, ya que es el 
sistema de menor presion 
Dentro de la distensibilidad, está la RELAJACION VENTRICULAR: 
También llamado lucitropismo, es un fenómeno activo porque puede ser modificado tanto fisiológica como 
farmacológicamente, aumentando su efecto sobre la precarga 
Depende de la recaptación de Ca por el sarcolema a través de intercambiados Ca-Na regulada por 
fosfolamban, es necesario que se movilice activamente el Ca que está en el interior celular 
SISTOLE AURICULAR 
La contracción auricular aporta 15-20% del VFD (volumen de fin de diástole), no significativo salvo 
situaciones patológicas o de situación fisiológica extremo 
 
FRECUENCIA CARDIACA 
Si la frecuencia es: 
Mayor a 140 lat/min:reducción del tiempo de llenado ventricular, que produce una limitación, reduciendo 
la precarga que da un volumen sistólico reducido que puede llevar al colapso circulatorio si no es 
compensado rápidamente 
Entre 100-140 lat/min: produce una mayor recaptación de calcio y mejora del lucitropismo, manteniendo 
“estable” la precarga, para cumplir con las necesidades del organismo 
 
POSCARGA 
Aumento de la poscarga disminuye el volumen sistólico 
Limitada por la presión que debe ejercer el ventrículo para enviar sangre hacia aorta 
 
 
Factores determinantes: 
Geometría ventricular: fenomeno pasivo 
Impedancia aortica y resistecia periferica: fenomeno activo, pueden ser modificados, principales 
determinantes cn mayo importancia clinica 
 
GEOMETRIA Y PRESION INTRAVENTRICULAR 
Ley de la Laplace 
𝑇 =
𝑃 𝑑𝑢𝑟𝑎𝑛𝑡𝑒 𝑙𝑎 𝑠í𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒 𝑥 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜
2 𝑥 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑
 
Habla de que la tensión de la pared depende de la presión durante la sístole, radio de la cavidad y el 
espesor de la pared 
T: tensión de la pared 
P: presión 
Contiene entonces dos modificaciones generadas por cambios en: 
Presión: cuando hablamos de poscarga básicamente es un aumento de la presión, que produce menor 
diámetro de la cavidad por un aumento en el espesor de la pared (asociado a hipertensión arterial) 
Volumen de sangre: Aumento del volumen determinará un aumento del diámetro de la cavidad por un 
menor espesor de la pared, por lo que esfuerzo parietal será mayor 
 
IMPEDANCIA AORTICA 
Representa la resistencia del arco aórtico a la salida de sangre 
Depende de la resistencia de la pared y de la columna de sangre, fenomeno propio de la pared de la aorta 
 
RESISTENCIA PERIFERICA 
Determinada por la vasoconstricción y vasodilatación en el árbol arterial 
Principal factor objeto a tratamientos farmacologicos, ya que en nuetra sociedad la hipertension arterial es 
una enfermedad de prevalencia 
Principal sector donde hay variación en la resistencia es a nvel de las arteriolas 
Ley de Poiseuille 
Resistencia al flujo determina directamente con la longitud del vaso, la viscosidad del fluido (sangre) y el 
radio con influencia de tipo cuadrático 
 𝑅𝑃𝑇 =
8𝜇 𝑥 𝐿
𝜋 𝑥 𝑟4
 
 
Un radio que se reduce a la mitad produce un aumento en la resistencia de 16 veces, este fenómeno va a 
determinar los cambios principales observados en la poscarga, actuando también de corrección 
Aumento en la resistencia total, aumento de la poscarga, provoca mayor trabajo cardiaco 
 
FRECUENCIA CARDIACA 
Factores que influyen sobre la frecuencia cardiaca: 
 SNA 
 Temperatura corporal 
 Dilatación auricular 
 Presión parcial de oxigeno 
 Ciclo de ventilación 
 Reflejo barorreceptor 
SNA 
A través de sus dos divisiones simpático y parasimpático, tiene inervación sobre musculo cardiaco, 
especialmente a nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular, como a sectores cercanos 
Si no hubiera inervación del SNA el corazón trabajaría a 100 lat/min 
A nivel de la hendidura postsináptica hay gran cantidad de acetilcolinesterasas, que se encarga de limpiar 
del sitio de acción la acetilcolina, haciendo que la acción parasimpática sea tónica y casi continua 
 
TEMPERATURA CORPORAL 
Aumento de la Tº, aumenta 10 latidos por cada grado de T corporal que se aumenta 
Tiene que ver con un aumento del potencial de descarga automática del nódulo sinusal 
 
DILATACION AURICULAR 
Mecanismos reflejos (como el baroreceptor) producen que ante disminuciones/aumentos del volumen que 
llega a la aurícula, se produzca una descarga simpática/parasimpática para aumentar o disminuir 
frecuencia cardiaca, y a través de este reflejo producir una regulación del gasto cardiaco 
 
PRESION PARCIAL DE OXIGENO 
Por reflejo al disminuir la presión parcial de oxígeno, se produce una descarga parasimpática, para cuidar el 
tejido cardiaco y bajar el consumo de oxigeno 
 
CICLO DE VENTILACION 
Se refiere a la inspiración, al inspirar aumenta la frecuencia cardiaca 
 
 
 
REFLEJO BARORRECEPTOR 
Ante caídas de la presión, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca, para mantener un gasto 
cardíaco estable 
 
 
FACTORES QUE MODIFICAN EL GASTO CARDIACO (VMC) 
EFECTOS POSITIVOS 
+ Aumento de la longitud de las fibras al final de la diástole (ley de starling, precarga) 
+ Aumento del volumen o presión diastólico terminal ventricular 
+ Aumento de la contractilidad 
+ Disminución de la poscarga (disminución de la presión aortica o estrés) 
+ Estimulación simpática 
+ Epinefrina 
+ Cambios intrínsecos de contractibilidad en respuesta a cambios en la frecuencia cardiaca 
+ Medicamentos ionotrópicos positivos 
+ Hipertrofia (por ejercicio aeróbico) 
EFECTOS NEGATIVOS 
− Disminución de la longitud de fibras al final de la diastole 
− Disminución del volumen o presión diastólico terminal ventricular 
− Disminución de la distensibilidad ventricular (hipertrofia, taponamiento cardiaco, etc.) 
− Aumento de la poscarga (aumento de presión aortica, presión sistólica ventricular o estrés) 
− Aumento de radio ventricular 
− Medicamentos ionotrópicos negativos (anestésicos, bloqueadores de canales de Ca) 
− Enfermedad (arteria coronaria, miocarditis, cardiomiopatía) 
− Isquemia miocardica 
− Taquicardias ventriculares y supraventriculares 
− Frecuencia cardiaca irregular 
− Fibrilación auricular 
− Estenosis de la válvula aortica o válvula mitral