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El volumen minuto cardíaco (VMC) es el volumen de sangre que es eyectado por el ventrículo izquierdo en un minuto. Su valor normal es de 5 litros por minuto. Sus determinantes son: - Frecuencia cardiaca (FC): Es la cantidad de latidos que se tiene en un minuto. VN: 60-100 latidos por minuto. - Descarga sistólica (DS): Es el volumen de sangre que eyecta el corazón en una contracción. VN: 70 ml (aprox.) Ambos son directamente proporcionales al VMC ÍNDICE CARDIACO: Sirve para comparar y saber el rango de normalidad del VMC. Se calcula de la siguiente manera: . El valor normal esta entre 2,4 - 4,2 l/min/m2→ Si el IC se encuentre entre ese rango significa que la persona tiene un correcto VMC para la superficie corporal que posee. Algunas definiciones a tener en cuenta: - Descarga sistólica o Volumen sistólico (VS): cantidad de sangre eyectada por el ventrículo izquierdo en cada latido. - Volumen de fin de diástole (VFD): volumen de sangre que queda en la cavidad cardiaca al fin de la diástole (al final del llenado, justo antes de que comience la contracción). - Volumen de fin de sístole (VFS) o Volumen residual (VR): Volumen de sangre que queda en la cavidad luego de la eyección. FRECUENCIA CARDIACA: Está determinada por el nodo sinusal, que tiene una frecuencia de descarga de 60-100. Posee regulación: - Nerviosa: Dada por el sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático. • Simpático: Se liberan catecolaminas y se unen a receptores beta 1 cardiacos, asociados a proteínas Gs que estimulan a la adenilato ciclasa, aumentando AMPc que genera aumento de la FC (aumenta la pendiente de despolarización diastólica espontánea→ aumenta automatismo). Se activa en situaciones de huida, lucha, estrés, miedo, etc. • Parasimpático: A nivel de nodo sinusal libera acetilcolina que se asocia a receptor M2, asociado a proteína Gi que inhibe a la adenilato ciclasa y disminuye AMPc que genera disminución de la FC (disminuye la pendiente de despolarización diastólica espontánea→ disminuye automatismo). Se activa en postprandial, etc. - Hormonal: Dada por diferentes hormonas: • Cortisol: Genera up regulation heterólogo de los receptores beta 1 y sensibilización de los receptores adrenérgicos por las catecolaminas. El VS, VFD, VR sufren alteraciones ante las variaciones de los determinantes del VMC Volumen minuto cardiaco VCM = FC x DS IC = VMCSC Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito • Hormonas tiroideas: Aumentan el metabolismo basal. Generan up regulation de los receptores beta 1, aumentando la sensibilidad a nivel del nodo sinusal. Más probabilidades de que la adrenalina contacte con receptor beta 1 y aumente la frecuencia cardiaca. - Temperatura: Genera sensibilidad a las catecolaminas. DESCARGA SISTÓLICA: Sus determinantes son: • PRECARGA: Es la tensión parietal que soporta el ventrículo al fin de la diástole. Podríamos pensarla como el volumen de fin de diástole. Se puede analizar con la ley de Laplace: Tiene diferentes determinantes: - Retorno venoso: Es el flujo sanguíneo que regresa al corazón. ↑ Retorno venoso genera ↑ precarga. Esta determinado por: • Volemia: Es el volumen total de sangre circulante de un individuo. Esta directamente relacionada con el retorno venoso (↑volemia: ↑ retorno venoso/↓ volemia: ↓ retorno venoso) • Tono venoso: Hace referencia a la vasoconstricción o vasodilatación de las venas. (VC→ ↑ tono venoso→ ↑ retorno venoso) • Vis ad lattere: Bomba muscular, se genera por la compresión. Ejemplo: venas profundas de MMII y a los costados tejido muscular. Cuando se contraen los tejidos generan presión sobre las venas y la sangre asciende, aumentando el retorno venoso. • Vis ad tergo: Gradiente de presión que hay entre el capilar y la aurícula derecha. A mayor diferencia de presión entre los capilares y la aurícula derecha, mayor retorno venoso. • Vis ad frontis: Dado por la diferencia de presión entre la cavidad torácica y la abdominal. Se relaciona con la ley de Boyle y Mariotte. Cuando el diafragma desciende para generar una inspiración, la presión sobre la cavidad abdominal tiende a aumentar (ya que disminuye el volumen) y la de nivel torácico tiende a disminuir (ya que aumenta el volumen). Sangre se mueve por gradiente de presión, va desde cavidad abdominal hacia la cavidad torácica. Aumenta el retorno venoso. Presión x Radio 2 x EspesorTensión = El ciclo cardiaco dura 0,8 segundos en una persona con FC de aprox. 70 lpm. La diástole dura 0,5 y la sístole 0,3 segundos. Si aumenta la FC de la persona, tengo que meter más ciclos en un minuto, tienen que durar menos. Lo acorto a expensas de la diástole, principalmente la diástasis (llenado lento). Al disminuir el llenado disminuye la precarga, lo cual tendería a disminuir el volumen asistólico y así el VMC→ Esto sucede en situaciones donde aumenta demasiado la FC. - Sístole auricular: Representa el 25%, en condiciones basales, del llenado ventricular. Toma más importancia en el ejercicio: Aumenta la FC, tengo más ciclos por minuto, pero están acortados a expensas de la diástole (específicamente la diastasis). La sístole auricular toma más relevancia para el llenado. - Distensibilidad: Es la capacidad que tiene un cuerpo para deformarse sin ofrecer resistencia. En corazón es la capacidad que tiene de aumentar su volumen sin aumentar tanto la presión, permitiendo un llenado efectivo. Si el ventrículo es poco distensible aumenta la presión rápidamente y se cierra la válvula mitral antes de que se llene correctamente el ventrículo. (↓ distensibilidad, ↓ precarga) - Frecuencia cardiaca: En rangos normales no altera el llenado ventricular pero cuando la FC aumenta demasiado se acorta la diástole porque disminuye la diástole (principalmente la diastasis) disminuyendo el VFD. A modo resumen: Si aumento la precarga: • Aumenta el volumen de fin de diástole • Se mantiene constante el volumen residual • Aumenta el volumen sistólico (se calcula haciendo VFD - VR) → Si lleno más, eyecto más. Si disminuyo la precarga: • Disminuye el volumen de fin de diástole • Se mantiene constante el volumen residual • Disminuye el volumen sistólico → Si lleno menos, eyecto menos. • POSCARGA: Es la tensión parietal máxima activa que genera el ventrículo durante la sístole. Se marca en donde se da la apertura de la válvula sigmoidea. Tengo que pensar en todo lo que se opone a la eyección. Sus determinantes son: - Resistencia periférica: A nivel del circuito mayor/sistémico, se encuentran en las arteriolas. En el circuito menor/pulmonar, se encuentran en los capilares. La ley que me habla de esto es la de Poiseuille: → Su principal determinante es el radio porque está elevado a la ↑ Precarga ↓ Precarga VFD ↑ ↓ VR ⏊ ⏊ DS ↑ ↓ 𝟖.𝛈 .𝐋 𝝅.𝒓 Rp = 𝟒 Retorno venoso Sistole auricular Distensibilidad Volemia Aumenta ↑ VMC ↑ VMC ↑ VMC ↑ VMC Disminuye ↓ VMC ↓ VMC ↓ VMC ↓ VMC cuarta. Las arterias tienen la capacidad de vasocontraerse o vasodilatarse ya que tienen músculo liso. Están inervadas por el sistema nervioso autónomo simpático: - VC→ ↓ radio→ ↑ Resistencia periférica→ ↑ Poscarga - VD→ ↑ radio→ ↓ Resistencia periférica→ ↓ Poscarga - Geometría ventricular: Está dada por el radio y el espesor ventricular→ Ley de Laplace (si ↑espesor ↑poscarga). - Impedancia aórtica: Es la resistencia que ofrece la aorta frente a la eyección. Depende de la distensibilidad de la pared y del contenido. La pared de la aorta es más rígida (menos distensible), así que ante aumentos de volumen aumenta mucho la presión, generando que se cierre válvula aórtica finalizando eyección antes. (↑ impedancia aórtica, ↑poscarga) A modo resumen Si aumento la poscarga: • Se mantiene constante el volumen de fin de diástole • Aumenta el volumen residual • Disminuye el volumen sistólico (se calcula haciendo VFD - VR)→ Al aumentar las resistencia tieneque aumentar la contracción para generar gradiente de presión y vencer las resistencias (La CIV dura más tiempo a expensas de la fase eyectiva que pasa a durar menos tiempo). Si disminuyo la poscarga: • Se mantiene constante el volumen de fin de diástole. • Disminuye el volumen residual. • Aumenta el volumen sistólico. • CONTRACTILIDAD: Es la capacidad del ventrículo de variar su fuerza de contracción en forma independiente de las cargas. Depende de: - Factores extrínsecos: Tales como: • Sistema nervioso autónomo: El simpático aumenta la contractilidad del ventrículo. Resistencia periférica Geometria ventricular Impedancia aórtica Aumenta ↓ VMC ↓ VMC ↓ VMC Disminuye ↑ VMC ↑ VMC ↑ VMC ↑ Poscarga ↓ Poscarga VFD ⏊ ⏊ VR ↑ ↓ DS ↓ ↑ • Catecolaminas circulantes: Aumentan la contractilidad del ventrículo. • Otros agentes inotrópicos externos: Por ejemplo las hormonas tiroideas. - Factores intrínsecos: Tales como: • Efecto Bodwitch (fenómeno en escalera): Aumentos bruscos de la FC son seguidos por una disminución inicial y un posterior incremento progresivo de la contractilidad. • Efecto Anrep: Después de elevación brusca de la presión sistólica de la aorta y del ventrículo izquierdo, se produce un efecto isotópico positivo. • Estado metabólico celular A modo resumen Si aumento la contractilidad: • Se mantiene constante el volumen de fin de diástole • Disminuye el volumen residual • Aumenta el volumen sistólico LEY DE FRANK STARLING: Es la capacidad que tiene el corazón de aumentar la fuerza contráctil dependiendo de las condiciones de carga. Cuanto más lleno el ventrículo, más fuerza contráctil tengo. Pero tiene un límite, hay un punto donde los sarcómeros se desacoplan y disminuye la fuerza contráctil. ↑ Contractilidad ↓ Contractilidad VFD ⏊ ⏊ VR ↓ ↑ DS ↑ ↓ Contractilidad Aumenta ↑ VMC Disminuye ↓ VMC
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