anatomia y fisiologia del cuerpo-182

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Capítulo 6 Líquidos corporales y sistema renal 167
concentra. El color de la orina puede modificarse en diferentes 
patologías, siendo las alteraciones más frecuentes la orina roja, 
consecuencia de una hematuria, y la orina parda, debido a la pre-
sencia de bilirrubina.
La densidad indica el grado de concentración de la orina y 
por tanto el estado de hidratación de la persona. En condiciones 
normales la densidad de la orina oscila ente 1003-1025.
El pH normal de la orina oscila entre 4.6 y 7.5, por encima o 
por debajo de estos valores es un indicio de alteraciones, como en 
el caso de una alcalinización del pH debido a una infección por 
bacterias.
La presencia de componentes anormales, como la glucosa, 
hematíes, proteínas y bacterias, se determina mediante el análisis 
de la orina y su sedimento obtenido por centrifugación; denomi-
nándose glucosuria, la presencia de glucosa en orina, hematuria, 
la presencia de hematíes en la orina, proteinuria, la presencia de 
proteínas en la orina, y bacteriuria, la presencia de un elevado 
número de bacterias (10000 bacterias/mL) en la orina.
RECUERDA
La orina formada en los riñones es transportada al exterior 
a través de las vías urinarias formadas por la pelvis renal, los 
uréteres, la vejiga y la uretra. El avance de la orina por los 
uréteres se realiza mediante movimientos peristálticos que 
se generan por la distensión de la pelvis renal, a medida que 
se acumula la orina. La orina se acumula en la vejiga hasta 
alcanzar un volumen entre 300-400 mL, esta situación se 
asocia con la distensión de la pared vesical y el inicio del 
reflejo de micción. Éste se integra en la médula espinal pero 
puede ser modulado por el sistema nervioso central a través 
del control del esfínter uretral externo. Las características 
generales de la orina son: volumen, color, densidad, osmo-
laridad y pH.
2.4. FISIOPATOLOGÍA RENAL
Las patologías renales más frecuentes en la práctica clínica son: 
las glomerulopatías, el fracaso renal agudo (FRA) y la insuficien-
cia renal crónica.
Las glomerulopatías son las enfermedades renales en las que 
la lesión renal y el fallo funcional radican en el glomérulo, como 
la glomerulonefritis y el síndrome nefrótico. Las características 
comunes a las glomerulopatías son:
1. Hematuria: frecuente, pero no constante. Ésta puede ser 
microscópica o macroscópica.
2. Proteinuría: superior a 2g/24 horas.
3. Edema.
4. Hipertensión arterial consecuencia de una retención hi-
drosalina o de una hipersecreción de renina.
5. Insuficiencia renal que se manifiesta por una disminución 
del filtrado glomerular y oliguria.
Glomerulonefritis. Se produce por alteraciones inflamato-
rias en los capilares del glomérulo. Pueden dividirse en función 
del tiempo de evolución en agudas (meses) y crónicas (años) y 
en función del grado de afectación en gomerulonefritis focales y 
glomerulonefritis difusas. Se denominan glomerulonefritis foca-
les a aquellas en las que la lesión glomerular afecta tan sólo a un 
grupo de glomérulos. Suelen producirse durante la evolución de 
infecciones de tipo bacteriano, por lo que se denominan intra-
infecciosas. Por el contrario, en las glomerulonefritis difusas el 
fallo glomerular es extenso y se producen tras sensibilizaciones 
alérgicas, y son por lo tanto, postinfecciosas. El daño glomerular 
puede ser permanente y la alteración evolucionar a una insufi-
ciencia renal crónica. 
El síndrome nefrótico. Se caracteriza por una proteinuria 
masiva (mayor de 3.5 g/día), hipoalbuminemia, edema así como 
dislipemia. En algunos casos esto ocurre en presencia de un filtra-
do glomerular normal, pero en la mayor parte de las situaciones se 
asocia con un cierto grado de insuficiencia renal. La proteinuria es 
consecuencia de un aumento de la permeabilidad de la membrana 
glomerular. La hipoalbuminemia se produce cuando el hígado es 
incapaz de compensar la pérdida masiva de proteínas en la orina. 
Dentro de las enfermedades que lo producen se puede incluir la 
glomerulonefritis crónica, la amiloidosis, que se produce por el 
depósito de un material de naturaleza proteica anormal en las 
paredes de los vasos, o la diabetes mellitus, que dañan seriamente 
la membrana basal del glomérulo.
El fracaso renal agudo. Se caracteriza por un deterioro rápi-
do de la función renal que puede ser total o casi total. El descenso 
del filtrado glomerular conlleva en la mayoría de los casos a oli-
guria. La consecuencia mas importante es la retención de agua y 
sodio y la consiguiente aparición de edemas y acidosis. A menudo 
se asocia con anemia, ya que los riñones no producen suficiente 
cantidad de eitropoyetina. El cuadro persiste hasta que el fracaso 
renal remite. Las causas pueden ser múltiples e incluye: hipovo-
lemia, lesión de los túbulos renales, cálculos renales, y la adminis-
tración de antiinflamatorios no esteroideos, entre otras.
La insuficiencia renal crónica. Se produce por una pérdida 
progresiva de la filtración glomerular. El período de evolución 
puede ser meses o años. Entre las causas que lo provocan se en-
cuentran la glomerulonefritis, la pielonefritis, la pérdida traumá-
tica del tejido renal, ausencia congénita de tejido renal y la enfer-
medad renal poliquística, que destruye las nefronas colindantes 
por compresión. Existen diferentes grados de insuficiencia renal 
en función del número de nefronas funcionales existentes, alcan-
zándose la fase terminal cuando el número de nefronas es menor 
del 90%. La insuficiencia renal crónica se caracteriza por oliguria 
y un aumento de la concentración sanguínea de productos de 
desecho del metabolismo celular. 
RECUERDA
Diferentes situaciones patológicas pueden dañar los glomé-
rulos renales de forma directa o indirecta. Por lo general, la 
lesión afecta a la barrera de filtración con el consiguiente 
aumento de la permeabilidad. Las patologías renales más 
frecuentes en la práctica clínica son: la glomerulonefritis, el 
síndrome nefrótico, el fracaso renal agudo y la insuficiencia 
renal crónica.
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