anatomia y fisiologia del cuerpo-233

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Anatomía y fisiología del cuerpo humano218
la secreción de gastrina. La acidificación del antro gástrico esti-
mula la liberación de somatostatina por las células D, a su vez 
esta hormona disminuye la secreción de gastrina y por lo tanto la 
secreción de ácido clorhídrico. Además de estas acciones, la gas-
trina estimula la secreción pancreática y biliar y relaja la válvula 
ileocecal.
Histamina. Se libera en las células enterocromafines de la 
mucosa gástrica y actúa de modo paracrino. Es decir, difunde a 
las células parietales vecinas, donde se une a sus receptores H
2
, lo 
que aumenta la secreción de HCl. La histamina es un estímulo 
muy potente de la secreción ácida, por ello, los antagonistas de 
los receptores H
2
 histaminérgicos, que bloquean selectivamente a 
estos receptores, son uno de los fármacos utilizados para frenar la 
secreción ácida gástrica.
Secreción de pepsina
Las células principales de la mucosa gástrica secretan pepsinóge-
nos que son los precursores de la pepsina y que todavía no tienen 
actividad proteolítica. Para que el pepsinógeno se transforme en 
su forma activa, la pepsina, el pH intragástrico debe ser menor 
de 5.6. Por tanto, se activa normalmente en cuanto es segregado, 
ya que en condiciones normales el pH dentro del estómago suele 
oscilar entre 1.5 y 3. La pepsina digiere el colágeno y transforma 
las proteínas grandes en proteínas más pequeñas, polipéptidos y 
peptonas. Cuando sale del estómago y llega al duodeno, la pepsi-
na se inactiva con el cambio del pH, a un valor más alto.
En los períodos interdigestivos el pepsinógeno se acumula 
en las células. Durante la digestión, el principal estímulo para su 
secreción es la acetilcolina liberada por la estimulación parasim-
pática.
Barrera mucosa gástrica
El epitelio gástrico tiene que soportar un medio ácido y con en-
zimas proteolíticas que lo lesionarían si no existieran mecanismos 
de protección. 
La secreción de moco procedente de células distribuidas por 
toda la mucosa gástrica forma una capa alcalina de unos milí-
metros de espesor, pegajosa y viscosa. Además, el epitelio secre-
ta bicarbonato que potencia el efecto protector del moco. Entre 
ambos consiguen que aunque en la luz gástrica el pH sea cercano 
a 2, en la capa que rodea al epitelio el pH no sea ácido. La secre-
ción mucosa aumenta en respuesta a estímulos irritantes, como 
el alcohol, o a estímulos mecánicos de fricción con las partículas 
ingeridas en la dieta.
La capacidad reparadora del epitelio es otro factor de protección. 
La mucosa gástrica de una persona sana pierde 30 millones de 
células cada hora por descamación. Paralelamente se produce la 
regeneración y ésta es mejor si el flujo sanguíneo es adecuado, si 
el pH es superior a 4 y si hay gastrina. Cuando disminuye el flujo 
sanguíneo de la mucosa gástrica, se crea una situación de hipoxia 
y déficit nutricional en las células epiteliales. Como resultado, dis-
minuye la síntesis de moco y el epitelio se regenera peor.
Las prostaglandinas juegan un papel muy importante en la 
protección del epitelio gástrico, puesto que aumentan la secre-
ción de moco y bicarbonato. Además, como son vasodilatadores 
aumentan el flujo sanguíneo, con lo que favorecen la regeneración 
celular. Por ello, la aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos, 
al inhibir la síntesis de prostaglandinas, pueden producir daño en 
la mucosa gástrica.
3.4.2. Regulación de la secreción gástrica
El estímulo principal de la secreción gástrica es la ingestión de 
nutrientes. En los períodos interdigestivos la secreción es escasa 
y constituye un 10% de la máxima capacidad de secreción.
Durante las comidas la secreción gástrica se produce en tres 
fases (Fig. 8.23), cuya distribución temporal se solapa bastante:
La fase cefálica comienza previamente a la ingestión de ali-
mentos, con el pensamiento, la vista y el olor de la comida. Pos-
teriormente, la masticación y la deglución del bolo alimenticio 
constituyen también un estímulo para la secreción gástrica. En 
esta fase, que dura poco tiempo, juega un papel muy importante el 
sistema nervioso, a través del nervio vago. Se produce entonces un 
aumento del tono parasimpático, con liberación de acetilcolina, lo 
que a su vez dará lugar a un aumento de la secreción de gastrina, 
liberación de histamina, de pepsinógeno y HCl. Al mismo tiem-
po se estimula también la motilidad gástrica así como la secreción 
salival y pancreática.
La fase gástrica, que puede durar entre dos y cuatro horas, 
se produce cuando el alimento está en el estómago. Los estí-
mulos se desencadenan por la llegada del bolo alimenticio que 
produce distensión de la pared gástrica y por la naturaleza quí-
mica del alimento. La distensión del estómago induce reflejos 
neurales, que aumentan el tono parasimpático y la liberación de 
acetilcolina, lo que conlleva la respuesta mencionada en la fase 
anterior. Además, ciertas sustancias del alimento, como los ami-
noácidos y péptidos derivados de la digestión de las proteínas, 
estimulan la secreción de gastrina y por lo tanto la secreción 
del jugo gástrico. El alcohol y la cafeína también aumentan la 
secreción gástrica. 
Cuando comienza la digestión del bolo alimenticio, el pH 
en el interior del estómago no es muy ácido porque la llegada 
del alimento amortigua la acidez del jugo gástrico. Sin embargo, 
conforme avanza la digestión va disminuyendo el pH y esto hace 
que aumente la liberación de somatostatina y por lo tanto vaya 
disminuyendo también la secreción de HCl y de gastrina.
La fase intestinal se corresponde con el tránsito del quimo 
parcialmente digerido a través del intestino. Una pequeña parte, 
el diez por ciento, de la secreción del jugo gástrico se debe a los 
estímulos generados por el paso del quimo a través del intestino. 
La distensión de la pared del duodeno estimula la liberación de 
acetilcolina, la existencia de péptidos y aminoácidos en el inte-
rior del duodeno estimula la secreción de gastrina por las células 
G de la mucosa del duodeno y, por lo tanto, ambos estímulos 
aumentarán la secreción del jugo gástrico. Sin embargo, la ma-
yoría de los estímulos que se originan en el duodeno disminu-
yen la secreción del jugo gástrico, a través de un control reflejo 
mediado por los sistemas nervioso y el endocrino. Dentro de los 
estímulos inhibitorios están: la llegada de grasas al duodeno, la 
disminución del pH y el aumento de la osmolaridad del quimo 
existente en el duodeno. La grasa y los productos de su diges-
tión existentes en el quimo del duodeno estimulan la secreción 
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