anatomia y fisiologia del cuerpo-257

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Anatomía y fisiología del cuerpo humano242
Se trata de una hormona específica de especie, esto es que sola-
mente será capaz de ejercer sus acciones biológicas en la especie 
animal de la cual la obtengamos. En el hombre solamente actua-
rá pues la hormona de crecimiento humana, mientras que en la 
rata, en el perro, etc..., actuarán sus correspondientes hormonas 
de crecimiento. 
Como su propio nombre indica, la GH estimula el creci-
miento longitudinal durante la infancia y juventud del niño al 
actuar sobre los cartílagos de conjunción o cartílagos de cre-
cimiento localizados en ambos extremos de los huesos largos 
(Figs. 9.7 y 9.10). La hormona de crecimiento estimula la multi-
plicación de los condrocitos que son las células de los cartílagos 
de crecimiento. Sin embargo, una parte importante de su acción 
biológica no se ejerce de forma directa por parte de la GH sino 
que ésta actúa estimulando la producción de un compuesto in-
termediario denominado IGF 1 (insulin like growth factor 1) o 
somatomedina C que se produce en las células hepáticas y tam-
bién en otros muchos tejidos incluyendo los propios cartílagos 
de crecimiento. La IGF 1 es un péptido compuesto por 70 ami-
noácidos y con una secuencia muy parecida a la de la proinsulina. 
En el plasma, la somatomedina circula unida a varios tipos de 
proteínas transportadoras de las que aparentemente la más im-
portante es la IGFBP 3. La síntesis y secreción de IGF 1 está 
bajo el control de la GH. 
Muy probablemente y a pesar de que se produce en gran 
cantidad en el hígado y circula en el plasma, el verdadero papel 
de la IGF 1 se ejerce quizás de manera paracrina, esto es pro-
duciéndose en el mismo tejido donde va a ejercer sus funciones. 
Concretamente se producirá en los condrocitos por acción de la 
GH para generar en éstos la proliferación celular y por lo tanto 
estimular los cartílagos de crecimiento. Debemos pues hablar de 
la existencia de un eje GH somatomedinas como el responsable 
del estímulo del crecimiento longitudinal de la infancia y juven-
tud en el hombre.
Regulación
La GH se encuentra regulada por dos hormonas hipotalámicas, 
una hormona estimulante, la GHRH y una hormona inhibido-
ra, la somatostatina. Como resultado de la interacción de ambas 
hormonas, la secreción de la GH es una secreción de tipo pulsátil 
con un pico de GH cada 3 horas aproximadamente, y con mucha 
mayor secreción durante la noche. La GHRH es un péptido de 
40 ó 44 aminoácidos producido en el hipotálamo. Se une a recep-
tores de membrana localizados en las células somatotropas de la 
hipófisis anterior estimulando la producción de AMP cíclico y 
del inositol trifosfato, que dan lugar a la movilización rápida del 
calcio intracelular estimulando la síntesis y la liberación de GH 
por las células hipofisarias.
La Somatostatina es un péptido de 14 aminoácidos que ejerce el 
efecto inhibidor sobre los niveles de GH a través de su interacción 
con un receptor de membrana localizado también en las células 
somatotropas y a través del cual inhibe el flujo de calcio al interior 
celular. Podemos considerar la somatostatina como el regulador 
principal de la secreción de GH ya que en presencia de grandes 
cantidades de somatostatina, la GHRH no es capaz de actuar.
Teniendo en cuenta que la hormona de crecimiento es una 
hormona capaz de modular el metabolismo, es lógico pensar que 
distintos tipos de metabolitos sean capaces de alterar también su 
secreción. La elevación de la glucemia, por ejemplo, determina 
una inhibición de la secreción de GH mientras que la disminu-
ción de la glucemia, sobre todo a nivel de las células nerviosas, 
determina un incremento en su secreción.
La modificación de los niveles de ácidos grasos libres tiene 
también un efecto importante sobre la secreción de GH en la 
misma forma y manera que en el caso de la glucemia. Así el au-
mento de ácidos grasos libres determina una inhibición en la se-
creción de hormona de crecimiento y su disminución estimula la 
liberación de la misma.
Figura 9.10. Acción de la GH sobre el cartílago de crecimiento, músculo y adipocito. Formación local de IGF 1.
Adipocito
Destrucción
triglicéridos
metabólica
Hígado
FFA
Utilización
glucosa
Producción
glucosa
Hiperglucemia
?
Circulación
IGF-1
IGF-1 local
Crecimiento
Actividad
enzimática
Mitosis
condrocitos
mRNA
AA
Captación
Síntesis
proteíca
GH
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