anatomia y fisiologia del cuerpo-262

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Capítulo 9 Sistema endocrino 247
renina es una enzima que se produce en las células mioepiteliales 
del aparato yuxtaglomelular del riñón. Esta enzima actúa sobre un 
sustrato denominado angiotensinógeno, que es una 
2
-globulina 
producida en el hígado. Por acción de la renina el angiotensinó-
geno se transforma en el decapéptido angiotensina 1. Éste no tie-
ne ninguna acción biológica per se y por acción de la enzima de 
conversión presente en los endotelios vasculares, pierde un péptido 
terminal y se transforma en angiotensina II que es un octapéptido 
con acción vasoconstrictora muy potente y acción estimulante so-
bre la secreción de aldosterona. La angiotensina II, por acción de 
una angiotensinasa se transforma en angiotensina III, que es un 
heptapéptido que también mantiene su acción estimulante sobre 
la aldosterona aunque pierde prácticamente toda su acción vaso-
constrictora. Tanto la angiotensina II como la angiotensina III se 
unen a un receptor de membrana en las células esteroidogénicas de 
la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal estimulando la pro-
ducción de aldosterona. Los elementos reguladores fundamentales 
de la secreción de renina son los niveles de sodio y potasio en el 
líquido intersticial y la presión arterial. De esta forma si disminuye 
la presión arterial, disminuye los niveles de sodio o aumentan los 
de potasio, se incrementa la secreción de renina, que dará lugar a 
un aumento de la angiotensina I y a su vez ésta un aumento de an-
giotensina II y III y por lo tanto un incremento de aldosterona, que 
al retener sodio y eliminar potasio, ejerce dos acciones fisiológicas 
importantes: por un lado mantiene el balance hidroelectrolítico y 
contribuye a retener agua con el sodio incrementando los niveles de 
presión arterial. Al revés, si la presión arterial sube, sube el sodio in-
tersticial, o disminuye el potasio, disminuye la secreción de renina y 
entonces no se produce aldosterona y el sodio se pierde por la orina 
con una cierta cantidad de agua disminuyendo la presión arterial y 
la concentración de sodio intersticial (Fig. 9.14).
En el caso de los glucocorticoides, el eje hipotálamo hipó-
fiso suprarrenal comienza con la secreción de CRH que es un 
péptido de 41 aminoácidos producido en el hipotálamo que va 
a estimular por vía portal hipotálamo hipofisaria la secreción de 
una hormona denominada POMC, ésta a su vez se va a escindir 
en la hipófisis en varios componentes que incluyen: un péptido 
de 39 aminoácidos denominado ACTH que será el más impor-
tante estímulo de la esteroidogénesis suprarrenal y también del 
crecimiento de las células de la capa glomerulosa y sobre todo 
fasciculada de la corteza suprarrenal. 
La CRH estimula el crecimiento de las células productoras de 
POMC lo que da lugar al estímulo de la secreción, entre otras, 
de ACTH. Las células de la corteza suprarrenal, poseen recepto-
res de membrana de forma que la unión de la ACTH da lugar a 
un aumento de los niveles de AMP cíclico intracelular que a su 
vez pondrá en marcha la esteroidogénesis, a partir de la transfor-
mación de los ésteres de colesterol en colesterol libre. Como se 
ha dicho antes la acción es máxima sobre la capa fasciculada pero 
también ejerce una acción estimulante sobre la zona gromerulosa, 
de forma que el papel fisiológico de la ACTH en la zona produc-
tora de hormonas mineralocorticoides se limita más bien a un 
mecanismo de facilitación. Cuando falta ACTH, la glomerulosa 
es menos capaz de responder a sus estímulos fisiológicos a través 
del sistema renina angiotensina.
Se establece de esta forma un eje en el que el CRH hipotalá-
mico estimula a la POMC hipofisaria que da lugar a ACTH que 
estimulará a su vez a la corteza suprarrenal fundamentalmente a 
la capa fasciculada, para que ésta produzca cortisol. Éste cerrará el 
circuito sobre la CRH y la ACTH, disminuyendo ambas a través 
de una retroalimentación negativa.
RECUERDA
La corteza suprarrenal tiene dos mecanismos de regulación. 
Uno es el sistema CRH-ACTH que actúa sobre toda ella, de 
manera especial sobre la zona fasciculada y cuya retroalimen-
tación se ejerce a través del cortisol y el otro que es específico 
de la zona glomerulosa y por lo tanto de la producción de 
mineralocorticoides que se estimulan a través del sistema re-
nina angiotensina, en función de la presión arterial y de los 
niveles de Na+ y K+.
3.4. RITMOS DE SECRECIÓN
El cortisol y la ACTH no se secretan de un modo continuo, sino 
episódico. Por lo tanto, su secreción es intermitente en períodos 
de apenas unos minutos. El número y la duración de los picos 
secretores varían a lo largo del día, teniendo un máximo entre las 
4-8 horas y un mínimo entre las 20-24 horas. Estos cambios en la 
frecuencia y amplitud de la secreción dan lugar al ritmo circadia-
no del cortisol (Fig. 9.13).
El patrón de secreción circadiano es intrínseco del hipotála-
mo e independiente del control por retroalimentación negativa 
del cortisol. El patrón circadiano procede de las señales del núcleo 
supraquiasmático del hipotálamo, principal sincronizador de los 
ritmos del organismo.
Figura 9.14. Acciones del sistema renina angiotensina aldos-
terona.
Glomerulosa
adrenal
Angiotensina II
Riñón SNC Constricción
vasos
resistencia
Aldosterona
Eferentes
simpáticos
Regulación sed
Retención Na+
y líquidos
Hipertensión
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