ATLAS DE ANATOMIA PATOLOGICA (104)

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86 ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
FIGURA 4-49 Leucemia promielocítica aguda,
vista microscópica 
Esta variante M3 de LMA, con células que se
parecen a los promielocitos, pone de manifiesto
una gran cantidad de gruesos gránulos
citoplásmicos azurófilos, así como bastones de
Auer (�). En la M3 la anomalía cariotípica
característica es la t(15;17), con fusión del gen del
receptor α del ácido retinoico, situado en el
cromosoma 17, con el gen PML, localizado 
en el cromosoma 15, produciéndose un bloqueo
de la diferenciación mieloide en la fase
promielocítica. Por esta razón, el tratamiento con
ácido retinoico, que es un análogo de la 
vitamina A, permite superar este bloqueo. La
muerte celular, con liberación de gránulos a 
la sangre periférica, puede causar coagulación
intravascular diseminada.
FIGURA 4-50 Leucemia mielógena crónica, vista
microscópica
En este frotis de sangre periférica hay células
mieloides inmaduras y neutrófilos cayados. La
LMC es una de las enfermedades
mieloproliferativas. A diferencia de la LMA, en la
LMC hay menos del 10% de blastos circulantes. 
La LMC es más prevalente en los adultos de
mediana edad. Una prueba útil para distinguir la
LMC de las reacciones leucemoides es el índice de
fosfatasa alcalina leucocitaria, que debe ser bajo
en la LMC y alto en las reacciones leucemoides.
La LMC también puede afectar al bazo, hígado y
ganglios linfáticos. Puesto que algunos casos
surgen por transformación maligna de una línea
celular pluripotencial, también puede haber
afectación eritroide y megacariocítica.
FIGURA 4-51 Leucemia mielógena crónica, vista
microscópica
En la LMC con frecuencia se encuentra
aumentado el número de basófilos y eosinófilos,
así como de cayados y células mieloides
inmaduras (metamielocitos y mielocitos). El
cariotipo de las células mieloides de la LMC pone
de manifiesto el cromosoma Filadelfia (Ph1), con
translocación t(9:22) de una porción del brazo q
del cromosoma 22 al brazo q del cromosoma 9.
Esta translocación hace que el protooncogén 
C-ABL, situado en el cromosoma 9, se aproxime al
gen BCR (breakpoint cluster), localizado en el
cromosoma 22. El gen híbrido resultante de la
fusión BCR-ABL codifica una tirosina-cinasa que
ejerce un efecto promotor del crecimiento a través
de la estimulación nuclear.