Fisiologia Humana Aplicacion a la actividad fisica Calderon-37

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• SISTEMA CARDIOVASCULAR 
patológica (miocardiopatía o hipertensión). En opinión de 
algunos investigadores, la alteración de la función diastóli-
ca es un fenómeno transitorio por alteración de la relaja-
ción ventricular o distensibilidad, manifestación de la fatiga 
cardíaca, ya que se observa la regresión de las alteraciones 
después del ejercicio. Sin embargo, estos hallazgos son de 
difícil interpretación. En primer lugar, porque podrían ser 
consecutivos a factores extracardíacos secundarios al ejerci-
cio físico extenuante (deshidratación) y, en segundo lugar, 
por las dificultades inherentes a las técnicas de valoración de 
la función diastólica. 
Con respecto a la mejora cuantitativa del corazón entre-
nado respecto al sedentario, el incremento del llenado ven-
tricular durante la fase inicial de la diástole tendría por ob-
jeto compensar el mayor volumen ventricular. Aún no se ha 
comprobado si ello es debido a la adaptación de la relajación, 
a la distensibilidad o a ambas, ya que las técnicas incruen-
tas informan de aspectos meramente cualitativos, no siendo 
capaces de discernir de forma cuantitativa ligeros matices. 
Los estudios en seres humanos y animales permiten afirmar 
que el incremento de la cámara ventricular consecutivo al 
entrenamiento condiciona una acomodación de la fase de 
llenado, que se evidencia en reposo, y que podría consti-
tuir un factor determinante durante los esfuerzos máximos, 
cuando la elevada FC fuera un factor de compromiso del 
llenado ventricular. Ello significa que la dilatación auricular 
observada en muchos estudios ecocardiográficos constituiría 
una verdadera adaptación. 
Mecanismo de adaptación 
Dilucidar el mecanismo de adaptación cardíaca al entre-
namiento es toda una incógnita que hasta la fecha no está 
aclarada, ya que el problema es doble. En primer lugar, la · 
dificultad radica en detectar los estímulos (cuantitativos, 
c~alitativos o ambos) y la forma en que éstos desencadenan 
la puesta en marcha y el mantenimiento de los mecanismos 
de adaptación. En segundo lugar, es necesario conocer cuál 
es y dónde está el límite de la hipertrofia. Por ejemplo, pare-
ce suficientemente comprobado que el entrenamiento conti-
nuado de un atleta de fondo no determina una modificación 
suplementaria a un determinado grado de adaptación. Este 
aspecto es definitivo a la hora de delimitar la hipertrofia fi-
siológica de la patológica. 
La adaptación fisiológica de los miocitos ventriculares ha 
sido estudiada en una gran variedad de animales de experi-
mentación, en los que es fácil definir con precisión el grupo 
de control y el grupo de entrenados. Los miocitos crecen 
fundamentalmente por un aumento del tamaño (volumen y 
longitud) de sus componentes, sin variación significativa del 
diámetro. En general, se observa un incremento de la masa · 
ventricular izquierda de alrededor del30o/o. Este incremento 
se caracteriza por un aumento del VD F y un incremento 
del grosor de la pared posterior, siendo mayor el volumen 
respecto al grosor. 
El hecho de que las mayores masas medidas mediante 
ecocardiografía se encuentren precisamente en los atletas 
que realizan deportes denominados aerobios (remo, atletis-
mo de fondo, ciclismo) hace pensar en que una intensidad 
elevada de ejercicio con gran afectación de la masa muscu-
lar y de duración prolongada sea el factor que determine 
un mayor grado de adaptación. Las diferencias de masa 
encontradas entre la población deportiva y la sedentaria 
alcanzan valores porcentuales de hasta el 45%. Ello es de-
bido a las fórmulas empleadas para determinar este pará-
metro ecocardiográfico, que eleva al cubo alguno o varios 
de los términos de las ecuaciones. Por ello, las diferencias 
son más notables que las correspondientes a los diámetros 
y grosores. 
Con respecto al límite de adaptación al entrenamiento, 
los límites ecocardiográficos de la población deportiva dados 
en la bibliografía, aunque discutidos, ayudan a comprender 
el límite de la adaptación cardíaca al entrenamiento. El pro-
blema radica en la .propia técnica y en la persona que lleva 
a cabo la ecocardiografía. Nótese la dificultad de determinar 
pequeños matices en las medidas ecocardiográficas en modo 
monodimensional a la hora de delimitar los bordes endo-
cárdicos. 
Parece lógico que las modificaciones que se producen en 
los miocitos ventriculares sean consecutivas a la activación 
del aparato genético, que se traduciría en cambios estructu-
rales y funcionales de los miofilamentos. Ahora bien, ¿cómo 
se activa y desactiva el aparato genético de los miocitos? Fac-
tores de diversa índole serían responsables de la estimulación 
o la inhibición del aparato genético: 
• Factores extracardíacos: determinadas hormonas (es-
teroideas) intervienen en el control de la trascripción 
genética y, por consiguiente, de la síntesis proteica, al 
fijarse a receptores situados en el núcleo celular. Por otra 
parte, en el desarrollo de los estudios sobre el cáncer se 
han descubierto sustancias polipeptídicas, denominadas 
genéricamente factores de crecimiento, con funciones 
similares a las de las hormonas, que intervendrían en la 
proliferación y la diferenciación celular. Finalmente, el 
aporte de sustratos metabólicos, es decir, aminoácidos, 
es también un aspecto en el control de la síntesis proteica 
de los miocitos. 
• Factores cardíacos: se ha demostrado, en preparaciones 
experimentales, la correlación entre el trabajo y la sínte-
sis proteica, así como el efecto del incremento del flujo 
coronario. 
Además de conocer el límite de la adaptación del corazón 
al entrenamiento, otra cuestión relevante, desde el punto 
de vista del rendimiento deportivo, es saber si se producen 
modificaciones a lo largo de un proceso de entrenamiento. 
Estudios realizados en períodos de entrenamiento/desentre-
namiento revelan que el proceso de adaptación experimen-
ta variaciones muy pequeñas cuando se evalúa mediante 
ecocardiografía. Las variaciones del diámetro diastólico del 
ventrículo izquierdo apenas alcanzan 3 mm, y las del grosor 
de la pared libre, menos de 1 mm, cuando se comparan las 
medidas en estado de entrenamiento respecto a las medidas 
en estado de desentrenamiento.