MICRO PARCIAL!

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PRIMER PARCIAL- Microbiologia 2017
TIPOS DE MICROORGANISMOS
Bacterias:
· Organismos con una UNICA CELULA:unicelulares
· Su material genético NOesta recubierto por una membrana nuclear: procariotas.
· Esta FUERA del núcleo, en citoplasma; Tiene una sola molécula de ADN CIRCULAR: “cromosoma bacteriano”
· Diferentes formas: Bacilos(baston) , cocos (esférica), espirilos (tirabuzón)
· Pared celular:PEPTIDOGLUCANO: complejo cho + proteína. Según el tipo de pared se clasificara en bacteria GRAM+ o –
· Reproduccion:Fision binaria
Hongos:
· Organismos que pueden ser UNICELULARES (levaduras) o MULTICELULARES
· Su material genéticoesta recubierto por una membrana nuclear: eucariotas.
· Pared celular:Quitina
Las levaduras son microorganismos ovales MAS GRANDES que las bacterias. Ejemplo: mohos
Forman una masa algodonosa visible denominado “micelio” compuesto por filamentos largos “HIFAS” que se ramifican y entrelazan. 
· Reproducción:Fisión binaria o sexual ( mediante esporas)
PARASITOS:
Protozoos 
· Organismos UNICELULARES 
· Su material genético esta recubierto por una membrana nuclear: eucariotas.
· Reproducción:asexual o sexual 
Helmintos: Gusanos aplanados (cestodos y trematodos) o redondos (nematodos)
Virus:
· SOLO PUEDEN VISUALIZARSE AL MICROSCOPIO ELECTRONICO, MUY PEQUEÑOS!
· Son ACELULARES( carecen de célula)
· Estructura: Core o “centro” con UN tipo ácido nucleico (ADN o ARN). Rodeado de cubierta proteica (cápside)
· A su vez dicha cubierta puede tener una capa adicional: “envoltura”
· SOLO pueden reproducirse invadiendo una célula viva e utilizando su maquinaria metabólica.
Areas de la microbiología:
· Bacteriologia: Estudio de bacterias
· Micologia: Estudio de hongos
· Parasitologia: Estudio de parasitos
· Inmunologia: Estudio de inmunidad
· Virologia: Estudio de losvírus
Microscopio:
Microscopio optico: utiliza la luz visible para observar las muestras
Lentes que forman una imagen definida.
Luz a condensador a objetivo (10x, 40x, 100x). El aumento se calcula objetivo por potencia del ocular (10x)
No ve estructuras menores a 0.2 um( micrómetro) HASTA BACTERIAS
Microscopio electrónico: Utiliza la energía electromagnética a través de electrones. Es posible observar organelas y virus. Dos tipos:
· De transmisión: haz de electrones proveniente de un cañon de electrones.
· De barrido: más precisión.
TINCION: Preparación de extendidos
Tincion: colorear los microorganismos con un colorante para destacar ciertas estructuras.
1) Fijación al portaobjetos: se extiende una película del material “extendido”. Se deja secar al aire. Luego se “fija” al portaobjetos a través de la llama de un mechero (muestra hacia arriba)
2) Aplico colorante s/ tinción y se lava
Tinciones simples:
· Solucion de UN tipo de colorante básico. El propósito es destacar la presencia o ausencia de un microorganismo y sus estructuras básicas.
· Se aplica colorante > + Mordiente (aumenta la afinidad de la muestra por el colorante, para intensificar)
· Ppales col: Azul de metileno, carbolfucsina, violeta de genciana, safranina.
Tinciones diferenciales:
El colorante reacciona distinto según el tipo de bacterias lo que permite una distinción entre ellas.
· Tincion de gram:Clasificacion GRAM+ o GRAM-
1) Colorante primariovioleta de genciana
2) Se lava el extendido y se cubre con mordiente YODO. Al lavarse GRAM+/- están teñidas
3) Se lava el porta con SC de OH/ACETONA que decolora el colorante primario en celGRAM–
4) + Colorante secundario safranina ( de contraste, rosado)
5) Lavo todo el extendido.
· Las diferencias estructurales ( en la pared) determinan la perdida o no de color.
· SI pierden color GRAM-: Pared con LIPOPOLISACARIDO. El OH del decolorante altera la capa delgada de peptidoglucano y la elimina, haciendo que pierdan el color. COLOR ROSA
· NO pierden: GRAM+: Contienen un tipo de PEPTIDOGLUCANO mas grueso en pared celular que GRAM- COLOR VIOLETA
· Tincion acido-alcohol resistencia:
Distingue aquellas bacterias que poseen CERAS en su pared celular (Mycobacterium)
1) Colorante rojo carbolfucsina
2) Decolorante Acido/OH que elimina el rojo en bacterias NO resistentes
3) Colorante d contraste: Azul de metileno
Tinciones Especiales: Para colorear aislar regiones ESPECIFICAS de microorg. ( esporas, flagelos..)
· Tincion negativa para capsulas (la capsula determina la virulencia) ( no acepta colorantes)
· Tincion para endoesporas
· Tincion para flagelos
CELULA PROCARIOTA:
Procariota= unicelular = bacteria
Tamaño: 0.2 y 2um de diámetro
Configuracion (formas):
· Cocos: esféricos. Cuando se dividen para reproducirse, quedan unidos entre si.
De a dos: Diplococo
Cadena: Estreptococo
Cuatro: tétradas
Cubico: sarcinas
Racimos : Estafilococos
· Bacilos: bastones
· Espirilos: Forma helicoidal
Estructuras externas: GLUCOCALIZ, FLAGELOS, FILAMENTOS AXIALES, FIMBRIAS, PILI.
GLUCOCALIZ:
Secretada superficialmente .Polímero VISCOSO y gelatinoso por fuera de la pared: polisacárido, polipeptidos o ambas sustancias.
Se fabrica en el interior y se secreta al exterior. 
Protege a las células de la deshidratación y de la perdida de nutrientes hacia el exterior.
S la sustancia se adhiere firmemente a la pared celular y está organizada se denomina CAPSULA. Si no esta organizada: CAPA MUCILAGINOSA
La capsula contribuye a la virulencia (que sea más patógena) y puede proteger a la bacteria de la Fagocitosis.
FLAGELOS:
Algunas poseen flagelos: Apéndices filamentosos que propulsan a las bacterias. Pueden moverse por atracción química quimiotaxia o luminoso fototaxia.
Si no posee flagelos la bacteria es ATRICA.
Posee tres partes: porción mas extensa FILAMENTO, compuesta por la proteína flagelina.
Unión a pared: Gancho
Unión a citoplasma: cuerpo basal.
FIMBRIAS Y PILI: 
Fimbria: apéndice piloso mas corto y delgado que los flagelos, compuesto por la proteína pilina. Participa en la adhesión del patógeno al huésped.
Pili:mas largo que las fimbrias y se encuentra en menor cantidad. Se unen a la pared celular bacteriana como paso previo a la transferencia de DNA: conjugación
PARED CELULAR:
Estructura compleja y semirigida responsable de la configuración de la celula. Rodea a la membrana plasmática
Funcion: Evitar la ruptura de la celula bacteriana cuando la presión hidroestatica celular es mayor intra que extra. Preserva la forma y sirve como anclaje para los flagelos. Determina virulencia y permite la diferenciación entre las diversas bacterias.
Composicion y características:
Compuesta por PEPTIDOGLUCANO. Sola o combinado con otras sustancias: forma una malla resistente.
· Pared celular de bacterias GRAM+: (ej: StaphylococcusAureus) COLOR VIOLETA
MUCHAS capas de PEPTIDOGLUCANO que le confiere una estructura gruesa y rígida. + Acido teicoico (ppalmenteun OH)
· Pared celular de bacterias GRAM- : (ej Escherichia Coli) color ROSADO
Muy POCAS capas de PEPTIDOGLUCAN + membrana externa de LIPOPROTEINAS. No tiene AC TEICOICO
Entre la membrana plasmática y la membrana externa con LIPOPROT se encuentra el “periplasma” 
· Pared celular de ACIDO ALCOHOL RESISTENTE:	EjMycobacterium
Contiene [] elevadas de un lipido ceroso hidrófobo (acidomicolico) que impide la absorción de colorantes utilizados en la tinción de gram.
Se tiñen con carbolfuscina
Estructuras internas
MEMBRANA PLASMATICA:
Barrera semipermeable. Estrutura interna que rodea el citoplasma.
Composicionquimica: bicapa fosfolipidica- proteinas integrales- proteinasperifericas- hopanoides
FUNCION: Barrera selectiva para el ingreso/egreso de diferentes sustancias: permeabilidad selectiva
Esteroles: mycoplasmas y archaea	
CITOPLASMA: sustancia celular limitada por la membrana plasmática. 80% agua y proteínas.
Espeso, acuoso, semitransparente
Principalmente en el : DNA, RIBOSOMAS y reservas “INCLUSIONES”
PROCARION o NUCLEOIDE: 
Una ÚNICA hebra continua (puede ser circular) de DNA BICATENARIO conocido como CROMOSOMA BACTERIANO: contiene la informacion genética.
NO esta rodeado por membrana nuclear y NO posee histonas.
Estructura: Esférico, elongado o discóide. Esta unido a la membranaplasmática
ADEMAS..
Las bactérias contienen pequeñas moléculas de DNA MONOCATENARIO llamadas plasmidos.
Son elementos EXTRACROMOSOMICOS no conectados con el cromosoma bacteriano y se replicaINDEPENDIENTEMENTE.
Son genes no indispensables para la supervivencia de la bacteria
Aportan infosbre actividades como resistencias a antibióticos, metales toxicos, toxinas y se pueden transferir de una bacteria a otra.
RIBOSOMAS:
Sitio de sintesisprotéica. Dos subunidades de Ribosomas 70s
ENDOESPORAS: 
Ante la carencia de nutrientes ciertas bacterias GRAM+ forman células “en reposo”: ENDOESPORAS.
Consisten en células deshidratadas con supervivencia prolongada
Poseen paredes gruesas y capas adicionales.
Se liberan en presencia de condiciones adversas: ej: disminución de algún nutriente esencial en el medio.
Formacion de esporas por esporulación :VER PAG 97, CAPITULO 4
“esporulación o esporogénesis”: no es mecanismo REPRODUCTIVO ya que NO AUMENTA Nº cel
1) formación de nuevo cromosoma bact, separado por parde de citoplasma mediante invaginación “TABIQUE”
2) Dicho tabique rodea al cromosoma y citoplasma y se torna doble: PREESPORA
3) Se forma capa gruesa proteica alrededor de la membrana: CUBIERTA DE ESPORA
4) Ruptura de pared celular de cel LISIS y liberación de espora
Proceso que activa a la espora de su estado vegetativo: GERMINACION
Se da cuando la cubierta de la espora sufre daño físico/químico.
CELULA EUCARIOTA: Hongos, protozoos
FLAGELOS Y CILIOS:
Proyecciones que se utilizan para la locomoción. Contienen citoplasma y están cubiertas por membrana plasmática.
HONGOS:
Eucariotas Unicelulares: Levaduras
Eucariotas Pluricelulares: Hongos filamentosos “mohos”
Membrana celular: CON ESTEROLES
Pared celular: Glucanos, mananos, QUITINA.
HONGOS FILAMENTOSOS “MOHOS”
ESTRUCTURA:Micelios: LO QUE SE OBSERVA A SIMPLE VISTA
Compuesto por tallos formado por células en forma de filamento denominado “hifas”
Cada hifa se divide a través de tabiques, que las separa en unidades: hifa tabicada
Si no esta separada por tabiques: hifa cenocítica o no tabicada.
HIFA: crece desde los extremos. Cada porción cumple una función
· Hifa vegetativa: Absorción de nutrientes
· Hifa reproductiva: Puede poseer esporas
Crecen en colonias grandes, de aspecto polverulento.
Temperatura de crecimiento ideal: 15 a 20ºC
PH: cercano a 5 
METABOLISMO:Quimioheterótrofo: Utilizan material organico © para su metabolismo, no fabrican su propio alimento: SINTETIZAN ATP (por eso quimio)
Puede ser quimiohetaerobios: donde el aceptor final de e- es O2 o Anaerobio facultativo: Sin O2 fermenta
HONGOS DE TIPO LEVADURAS:
· UNICELULARES, no filamentosos, forma OVAL
· Se divide por BROTACION. Si no se pueden separar los brotes, la cadena corta de células: SEUDOHIFAS
· Crece como COLONIAS en forma esférica
Anaerobio facultativo: Sin 02 crece y con 02 tambien.
“DIMORFISMO” HONGOS “DIMORFOS”:
Capacidad de un hongo de crecer como filamento o levadura. Adopta una u otra forma según la temperatura ambiental. Son patógenos.
Como filamentosos: 20-25ºC
Como levadura: 37ºC
MICOSIS: infección causada por hongos.
Suelen ser infecciones crónicas. Se clasifican según el grado de compromiso del tejido.
Difíciles de tratar porque los fármacos afectan a las células humanas
· Micosis sistémica = micosis profunda
Afecta a varios tejidos. Suele ingresar por pulmones (esporas inhaladas) y se disemina
· Micosis cutánea: Dermatomicosis
Por hongos dermatofitos: Segregan queratinasa que degrada a la queratina. Ataca principalmente pelos y uñas
· Micosis subcutánea: Debajo de la piel. Por hongos saprofitos (hongos de la flora normal) cuando hay lesiones
· Micosis superficial: CASPA
· Micosis oportunista: Hongo oportunista
No son hongos patógenos (inocuos en su hábitat) pero se aprovecha de un huésped debilitado, con sistema inmune incompetente.
Ej: Pneumocytis en pac con SIDA y aspergillus en pac con CA.
· SUSTANCIAS QUIMICAS PRODUCTO DEL METABOLISMO FUNGICO. AGUDAS Y CRONICAS
ERGOTISMO : alcaloide del cornezuelo del centeno.
AFLATOXINAS: propiedades carcinógenas. Producida por Aspergillus sp
Otras micotoxinas: ocratoxina,fumonisinas, patulina
EFECTO DE LOS HONGOS: Producción de ácido cítrico para alimentos
· Saccharomycescerevisiae: pan y bebidas alcohólicas.
· Se utilizan como controles biológicos de las plagas
· Deterioro de frutas, cereales, vegetales 
PARASITOS: protozoos
· Eucariotas UNICELULARES
· Habitan en el agua y en el suelo
Etapa de crecimiento: TROFOZOITO >Cel vegetativa, con reproducción y movimiento.
QUISTE > en medio adverso, con cubierta protectora (como Espora en bacteria)
Reproduccion: sexual: mediante conjugación (DIFERENTE A LA CONJ BACT)
O asexual :fision/ brotacion/esquizogonia (fisionmultiple)
Quimioheterotrofos: Aerobios estrictos o anaerobios
ENQUISTAMIENTO:
Cuando hay condiciones adversas los protozoos producen una capa de protección: QUISTE.
Esta, permite que viva sin o2, a elevadas Tº, Falta de alimento y fuera de huésped
EJ: guardia lambia: giardiasis: diarrea crónica y acuosa en pediatría, con síndrome malabsortivo y perdida de peso.
TROFOZOITO: Labil, en huésped, móvil Vs QUISTE: cerrado, inmóvil, latente.
PARASITOS: Helmintos
Animales EUCARIOTAS MULTICELULARES, con aparato dig, circ, resp…
Locomocion limitada, Sistema nervioso reducido
REPRODUCCION: compleja. Estadio “larvario” hasta desarrollarse como parasito adulto
Dinoico: un órgano reproductor, hembra o macho
Monoico: ambos órganos reproductores “hermafroditas”
Platelminto: gustano plano
· Trematodos: planos, con forma de hoja
· Cestodos: planos, “tenias” con cabeza o escólex y ganchos que se unen a muchosa. Son monoicos. Parásitos intestinales.
Nematodo:Ciclo vital ocurre en el humano. Se aloja en la ultima porción del intestino alojando su huevo en la parte perianal. 
Artrópodos: vectores de enfermedad: Piojo, acaros, mosquitos, mosca, garrapata. Vectores por excelencia!
VIRUS:
PARASIOS INTRACELULARES ESTRICTOS: obligatoriamente requieren células vivas (huésped) y su maquinaria celular para reproducirse. No poseen propia.
· Contienen UN único tipo de acido nucleico ADN o ARN
· Con CUBIERTA PROTEICA que rodea al acido nucleico: “capside”
· Multiplicación: Mediante maquinaria de huésped.
· CARECEN de membrana plasmática u organelas
· Inducen la síntesis de estructuras para transferir el acido nucleico viral a otras células.
· NO POSEE ENZIMAS PROPIAS
Espectro de huéspedes:
Es el espectro de células que puede infectar: especificidad
Los virus que infectan bacterias se denominan bacteriófagos
El rango de huéspedes esta determinado por LOS REQUISITOS DEL VIRUS Y LA DISPONIBILIDAD DENTRO DEL HUESPED, de factores necesarios para la multiplicación viral. Para la infección del virus a una celula, debe entrar en contacto con esta mediante interacciones químicas con receptores específicos sobre la superficie celular.
UNION+INTERACION = ASOCIACION
El sitio de unión puede darse en pared celular o flagelos (en bacterias)
Tamaño viral: Se puede observar mediante microscopio ELECTRONICO. Mas pequeños que las bacterias20 A 1000nm
ESTRUCTURA:
VIRION:Partícula viral infecciosa completa, totalmente desarrollada.
Acido nucleico ADN o ARN + cubierta proteica (capside): Según las diferencias en capside se clasifican las bacterias
· AC NUCLEICO: nunca ambos tipos. Estructuralmente, puede ser monocatenario o bicatenario, lineal o circular.
· CAPSIDE Y ENVOLTURA: 
Capside: recubre al acido nucleico. Representa la mayor parte de la masa del virus: Unidad constituyente “capsomeros” pueden ser iguales o de diferentes tipos.
Envoltura: Presente en algunos virus. Combinación de cho, prot e lip. Algunos virus cuando son liberados de la celula huésped se ”llevan” una capa de la membrana plasmática y eso constituye su envolura viral
Según el virus, las envolturas pueden tener o no espiculas: complejos que sobresalen de la superficie de la envoltura. Actuan como método identificatorio, función de adhesión.
Los virus sin envoltura: DESNUDOS. Pueden escapar del sistema inmunológicodel huésped, son mas “mutantes”
MULTIPLICACION VIRAL:El acido nucleico de un virion (virus completo) contiene solo algunos de los genes necesarios para la síntesis de nuevos virus. Enzimas, ribosomas, arnT y energía son proporcionadas por el huésped.
El ciclo de multiplicación consta de 5 etapas:
1. FIJACION:Despues de una colision aleatoria se da la fijación. El virus se adosa a un receptor en la celula huésped: se da una interaccion química con formación de enlaces débiles.
2. PENETRACION: Si es virus envuelto: fusión de envoltura con membrana y perdida de la misma. Si no es envuelto: pinocitosis
3. BIOSINTESIS: una vez que el DNA del virus llega al citoplasma, ocurre la síntesis de acido nucleico y la detención de la síntesis proteica del huésped, por degradación del ADN del huésped inducida por el virus.
4. MADURACION: Los componentes virales se ensamblan en viriones
5. LIBERACION: lisis de la celula huésped y liberación de los viriones
Ciclo lisogenico: a diferencia de lo anterior, algunos virus no general la lisis del huésped cuando se multiplican. Estos FAGOS LISOGENICOS incorporan su mat genético en el ADN de la celula huésped para iniciar un ciclo lisogenico. El virus permanece latente.
VIRUS Y CANCER: algunos tipos de cáncer son generados por virus. Tiene la capacidad de transformar una celula sana en tumoral
Virus oncogénicos: inducen tumores al activar oncogenes. Se integran al ADN celular ( lisogenia )- Provirus
· VIRUS DNA ONCOGENICOS: Papilomavirus- Virus Epstein- Barr- Virus Hepatitis B
· VIRUS RNA ONCOGENICOS: HTLV 1-2 
INFECCIONES VIRALES LATENTES:
Un virus puede permanecer en equilibrio con el huésped mucho tiempo sin producir enfermedad. Los virus ONCOGENICOS son un ejemplo. Al reaparecer genera una infección lítica que se integra al genoma de la celula huésped. 
· Infección aguda: al salir causa LISIS CELULAR
· Infeccion persistente: provoca la liberación lenta, sin muerte celular (huésped)
PRIONES: 
PARTICULA PROTEICA INFECCIOSA
Proteína anómala. Defectuosa en algún aspecto de su replicación.
· Transmisión: oral- sanguínea
· Resistentes a agentes físicos y químicos/ resistentes a proteasas
· Modificación de una glicoproteina normal del huésped PrPc en una proteína anómala PrPsc
· PrPsc forma placas amiloides en tejido cerebral 
METABOLISMO MICROBIANO:
Factores que inciden en la actividad enzimática: 
· TEMPERATURA: La velocidad de las reacciones químicas aumenta proporcionalmente a un aumento de temperatura. A mas temperatura, las moléculas se desplazan mas rápidamente dando una reacción. A bajas temperaturas la energía podría NO SER SUFICIENTE.
Tener en cuenta que en reacciones enzimáticas, un aumento mayor a una determinada temperatura (tº optima) reduce la velocidad de reacción.
T optima: 35 y 40ºc PROMEDIO 37ºc. Un aumento de la t causara la desnaturalización proteica con perdida de su funcionalidad.
· PH: Phoptimo asociado a actividad enzimática máxima PH activo es >5. Disminucion de PH= desnatur
· Concentraciónde sustrato: Existe una velocidad máxima a la cual cierta cantidad de enzima puede catalizar una reacción específica. Dicha [] debe ser muy elevada. Se considera que una enzima se encuentra saturada si su sitio activo se encuentra ocupado en todo momento por moléculas de sustrato o de producto enzimático:
A mayor nº de recambio, mejor la reacción porque libera velozmente los sitios activos y se potencia la reacción
· INHIBIDORES: COMPETITIVOSse unen de manera reversible o irreversible a la proteína, a partir de ocupar su sitio activo y compitiendo con su sustrato específico. Los inhibidores son similares químicamente al sustrato normal.
NO COMPETITIVOS: No compiten con el sustrato por el sitio activo sino que interactúan con otra región enzimática: “el sitio alosterico” al ligarse allí, modifica la configuración del sitio activo y suprime su función.
INHIBICION POR RETROALIMENTACION: 
Los inhibidores alostericos desempeñan una función de inhibición por retroalimentación. Este mecanismo implica la iterrupcion de la síntesis productiva luego de la primer reacción química de la viametabolica. Al no existir segundo sustrato, tampoco tendrá lugar la segunda reacción.
GLUCOLISIS Es la oxidación de la glucosa para dar acidopiruvico y representa el primer paso del catabolismo de los CHO. La glucolisis no requiere oxigeno, pudiendo darse con presencia o ausencia del mismo.
Pueden darse tres procesos según el tipo de microorganismo:
1. Respiracion celular aerobia: ciclo de krebs
2. Respiracion celular anaerobia
3. Fermentación
RESPIRACION CELULAR: se define como un proceso generador de ATP en el cual las moléculas experimentan oxidación y el aceptor final de electrones es casi siempre una molecula INORGANICA.	
Existen dos tipos de respiración que dependen si el organismo es AEROBIO, el aceptor final será el O2, si es anaerobio el aceptor final será una molecula inorgánica diferente al oxigeno.
· Respiracion aerobia: CICLO DE KREBSconsiste en una serie de reacciones bioquímicas en la que gran cantidad de enrgia química potencial almacenada en el acetilCoA se libera en forma gradual. Una secuencia de REDOX transfieren dicha energía en forma de electrones a coenzimas portadoras de electrones NAD y FAD
La cadena trasportadora de electrones consiste en una secuencia de moléculas transportadoras capaces de provocar reacciones REDOX (perdida e incorporación de H+) a medida que los electrones transcurren a lo largo de la cadena se produce una liberación gradual de energía que se utiliza para la síntesis de ATP. Dicha cadena en Eucariotas: MITOCONDRIA – En procariotas: PARED CELULAR
· Respiracion anaerobia: El aceptor final de electrones es una sustancia inorgánica no O2: Pseudomonas y bacillus utilizan el nitrato NO-3
FERMENTACION:
En ausencia de oxigeno. No necesita recurrir al ciclo de krebs ni a una cadena transportadora de electrones. 
Utiliza una molécula ORGANICA como aceptor final de electrones. Produce menos cantidades de ATP debido a que gran parte de la energía permanece en los enlaces químicos de los productos finales organicos como el ETANOL o ACIDO LACTICO.
ATP: por fosforilacion a nivel del sustrato.
· Fermentacion del acido láctico: Las dos moleclas de acidopirubico son reducidas por NADH para formar dos moléculas de acido láctico, siendo este el producto final.
Streptococcus y lactobacillus son bacterias productoras de acido láctico, se conocen como HOMOFERMENTATIVOS( un solo producto)
· Fermentacion del alcohol: también comienza luego de la glucolisis. Luego de esto, las moléculas de acidopiruvico se convierten en acetalaldehidox2 y dióxido de carbono x2. El acetalaldehido es reducido por NADH para formar ETANOL.: Saccharomyces. 
Diversidad metabolica entre los diferentes organismos: se clasifican según su patrón nutricional.
FOTOTROFOS: luz como fuente de energía
QUIMIOTROFOS: REDOX de compuestos organicos o inorgánicos para obtener energía
AUTOTROFOS: se autoalimentan mediante CO2
HETEROTROFOS: necesitan carbono organico.
CRECIMIENTO MICROBIANO:
Requerimientos físicos:
· TEMPERATURA: la mayoría de los microorganismos crecen a temperaturas de los seres humanos, pero también pueden desarrollarse en temperaturas extremas: se clasifican en tres grupos:
SICROFILOS: afinidad por el frio 15ºC (t optima)
SICROTROFOS: 20 a 30ºC son los que deterioran los alimentos
MESOFILOS: afinidad por temperatura moderada 25 a 40ºC. Son los mas patógenos por crecer a temperaturas 0 que la temperatura corporal humana 37ºC
TERMOFILOS: afinidad por el calor 40 a 70º
La temperatura minima de crecimiento es la temperatura mas baja a la cual crecerá la especie.
La temperatura optima: es la temperatura a la cual la especie crece mejor.
La temperatura máxima de crecimiento: es la temperatura mas elevada a la cual es posible el crecimiento
La temperatura óptima de crecimiento suele estar cerca d ela parte mas elevada del espectro, por encima de esta temperatura la velocidad de crecimiento disminuye con rapidez porque los sistemas enzimáticos del microorganismose inactivan.
La refrigeración, se basa en el principio de que las velocidades de reproducción microbiana disminuyen a bajas temperaturas. Aunque los microbios sobreviven a temperaturas conservándose con una reproducción enlentecida: es decir que con el tiempo suficiente pueden degradar los alimentos.
TEMPERATURA DE RIESGO: 0 a 70ºC.
Temperaturas mayores a estas destruyen la mayoría de los MICROORGANISMOS
· PH:
NEUTROFILOS: crecen en un ph entre 5 y 8
ACIDOFILOS:ph< a 5.5
ALCALOFILOS:ph> a 8.5
· PRESION OSMOTICA:
Casi todo los nutrientes que obtienen los microorganismos se encuentran disueltos en agua circundante. La [] de sal o glucosa determina la AW, con un rango entre 0 a 1.
Cerca de 1: gram – y halófilos
Cerca de 0.7: hongos
· OXIGENO:
Los organismos crecerán según si existe presencia y/o ausencia de oxigeno.
Requerimientos químicos :
Carbono, Nitrógeno, azufre, fosforo, oligoelementos
MEDIOS DE CULTIVO:
Un material nutritivo preparado en el laboratorio para que crezca un microorganismo se denomina “medio de cultivo”, siendo el inóculo la muestra
Cuando se desea que las bacterias se desarrollen sobre un medio solido se agrega un agente solidificante, como el AGAR que consiste en un polisacárido complejo proveniente de un alga marina que se utiliza desde hace mucho tiempo como espesante de alimentos.
MEDIOS DE CULTIVO QUIMICAMENTE DEFINIDOS: para favorecer el crecimiento microbiano de un medio debe proporcionar una fuente de energía asi como fuentes de carbono, nitrógeno, azufre, fosforo… 
Un medio químicamente definido es uno del que se conoce con exactitud la composición química.
· Siembra EN SUPERFICIE: medio > siembra = muestra
· Siembra en PROFUNDIDAD: siembra > medio = muestra 
El recuento es de colonias, no de bacterias
Medios complejos: los requerimientos de energía son aportados por las proteínas. Estas, se aportan mediante cadenas mas cortas de aminoácidos denominados peptonas.
Medio selectivo:Estan diseñados para suprimir el crecimiento de bacterias No deseadas y favorecer el crecimiento de bacterias deseadas
Medios diferenciales: permiten distinguir con mayor facilidad las colonias de microorganismos desdeado de otras colonias que crecen en la misma placa. Los cultivos según el tipo de MO que sean, reaccionara diferente en el medio y eso permite la distinción.
CRECIMIENTO DE CULTIVOS BACTERIANOS:
DIVISION BACTERIANA:El termino “crecimiento” hace referencia a un aumento en el Nº de bacterias, no en el tañano.
Las bacterias se reproducen por fision binaria y solo algunas especies se reproducen por brotacion
1) La celula se alarga y el ADN se replica
2) La pared celular y su membrana plasmática comienzan a invaginarse hacia adentro
3) Se forma un tabique alrededor del DNA dividido
4) SEPTO: las células se separan y da origen a 2 celulas hijas
Tiempo de generación:es el tiempo necesario para que una bacteria se divida y su población se duplique. Este tiempo, aria en función de las condiciones ambientales como la temperatura.
REPRESENTACION LOGARITMICA DE LAS POBLACIONES BACTERIANAS: FASES DEL CRECIMIENTO
· FASE DE RETRASO: “LAG” Fase de latencia, retraso, adaptación. NO SE DIVIDE PERO ESTA METABOLICAMENTE ACTIVA.
Durante un tiempo el nº de células cambia muy poco debido a que las nuevas células no se reproducen de inmediato en un medio nuevo. Puede durar una hs o varios días.
· FASE LOG O EXPONENCIAL:las células comienzan a dividirse y crecen logarítmicamente. La reproducción celular alcanza su actividad máxima durante este periodo y su tiempo de generación llega a un mínimo constante. Durante esta fase, las bacterias son mucho mas sensibles a las condiciones adversas
· FASE ESTACIONARIA: Si el crec LOG continua sin control puede dar lugar a un numero de células elevado. En algún momento, la tasa de crecimiento disminuye, el nº de nuevas compensa las muertes y se denomina estacionario : hay agotamiento de nutrientes, acumulación de desechos y cambios perjudiciales del ph. Si disminuye masel % de nutrientes, puede llegar a esporular
· FASE DE DECLINACION: Al final el numero de muertes supera el numero de nuevas células. Esta fase continua hasta que la población disminuye a una pequeña fracción de células mas resistentes o hasta que todas mueren.
CONTROL DEL CRECIMIENTO MICROBIANO
Terminología:
· ESTERILIZACION: Es la eliminación o la destrucción de todas las formas de vida microbiana. El calor es el método mas común y mata a las formas mas resistentes: esporas. ESTERILIZANTE es el agente a utilizar.
· DESINFECCION: dirigido a la destrucción de patógenos vegetativos. Si utilizo sustancia química para algo inanimado: desinfectante, si es para un tejido de un organismo vivo es ANTISEPSIA y se una un antiséptico.
· DESGERMINACION:elimienacion mecánica de los microorganismos (inyección OH)
· HIGIENE:Disminucion del recuento de microorganismos hasta niveles seguros, de inocuidad.
· BIOCIDA: MATA fungicida hongos, viricidavirus
· BACTERIOSTASIS: inhibe el crecimiento y la multiplicación de bacterias
· SEPSIS: degradación, putrefacción o descomposición. Indica contaminación bacteriana.
· ASEPSIA: ausencia de contaminación.
Tasa de muerte microbiana: es una tasa constante. Varios factores influyen en la eficacia de tratamientos antiMO:
1) Cantidad de microbios: a mayor cantidad, mas tiempo llevará el tto
2) Ambiente: la presencia de materia organica, quita eficacia (ejgrasitud en una olla mal lavada)
3) Naturaleza del medio: si hay presencia de grasas o el ph
4) Tiempo de exposición: se requiere mas tiempo de exposición para matar a los microbios mas resistentes o a las esporas. Una exposición mas prolongada puede contrarrestar una tº menor, o visceversa.
5) Características del microbio
COMO ACTUAN LOS AGENTES ANTIMICROBIANOS?
· Alteracion de la membrana plasmática del organismo
· Daño a proteína o AC nucleicos, alterando la info genética: inhibe la normal replicación celular
METODOS FISICOS A UTILIZAR:
· CALOR
El calor destruye a los MO mediante desnaturalización de sus enzimas, el calor altera su estructura tridimensional.
El punto de muerte térmica PMT es la temperatura mas baja necesaria para causar la muerte de todas las bacterias en una suspensión liquida en particular, en un lapso de 10`
El tiempo de muerte termic TMT es el tiempo minimo necesario.
CALOR HUMEDO: el calor debe llegar al centro de la pieza a esterilizar.
· Ebullicion: destruye todo pero no esporas
· Esterilizacion: adquietetº superiores a la ebullición del agua, se utiliza vapor con alteraciones en la presión mediante autoclave.
PASTERURIZACION: el objetivo de la pasteurización es eliminr patógenos. Al disminuir también el numero de microorganismos, prolonga la visa útil.
ESTERILIZACION POR CALOR SECO: El calor seco mata por efectos de la oxidación. Uno de los métodos mas sencillos es el flameado. Otra, es la esterilización por aire caliente.
· FILTRACION: es el pasaje de un liquido o un gas a través de un material similar a un cedazo con poros lo suficientemente pequeños para retener los microorganismos. Se crea un vacio en el frasco receptor, la presión del aire ejerce fuerza sobre el liquido a través del filtro. La filtración se utiliza para esterilizar materiales termosensibles. Los filtros de control de partículas HEPA eliminan casi todos los microorganismos de mas de 0.3 um de diámetro
· BAJAS TEMPERATURAS: el efecto de la baja temperatura en los microorganismos depende del microorganismo en particular y de la intensidad de la aplicación. En otras palabras, la refrigeración habitual tiene efecto bacteriostático. Sin embargo, las especies sicrótrofas crecen lentamente a la temperatura del refrigerador afectando los caracteres organolépticos de un alimento.
· ALTA PRESION: la presiona aplicada a suspensiones liquidas se transfiere de modo instantáneo y uniforme a través de la muestra. Si la presión es lo suficientemente elevada se alteran las estructuras moleculares de las proteínas y los hidratos de carbono, que da como resultado la inactivación rápida de las formas vegetativas de lasbacterias
· DESECACION: en ausencia de agua, los MO no pueden crecer ni reproducirse. Pero pueden permanecer latentes durante años, hasta que vuelvan a disponer de agua
· PRESION OSMOTICA: la utilización de grandes [] de sodio y azucares se basa en los efectos de la presión osmótica. Las altas concentraciones crean un ambiente hipertónico que determina que el agua abandone la celula microbiana, privando a la celula de la humedad necesaria para su desarrollo.
· RADIACION: IONIZANTE: rayox x NO IONIZANTE: rayos uv
METODOS QUIMICOS A UTILIZAR: desinfectantes
FENOL: lesiona la membrana plasmática
BIFENOL
BIGUANIDAS: para control microbiano en piel y mucosas, para la preparación quirúrgica. Bloquea la síntesis de lípidos a través de bloquear una enzima. Las micobacterias son resistentes y ESPORAS y QUISTES no resultan afectados
HALOGENOS: como yodo y cloro, son antimicrobiano eficaces.
ALCOHOLES: son eficaces para eliminar bacterias y hongos, no ESPORAS Y VIRUS SIN ENVOLTURA. Desnaturaliza las proteínas y también altera las membranas
METALES PESADOS: desnaturalizan
AG TENSIOACTIVOS: disminuyen la tension superficial entre las moléculas y un liquido. Tienen escaso valor como antiséptico pero desempeña una función en la eliminación mecánica de los microorganismos mediante frotamiento: emulsificacion.
ORDEN DECRECIENTE DE LA RESISTENCIA DE LOS MICROORGANISMOS A BIOCIDAS QUIMICOS:
PriEnMiQuispro GRAM- HonVir GRAM +Vir c env
MAS RESISTENTES
Priones
Endoesporas de bacterias
Micobacterias
Quistes de protozoos
Formas vegetativas de protozos
Bacteriasgram –
Hongos y esporas de hongos
Virus sin envoltura
Bacterias gram +
Virus con envoltura.
MENOS RESISTENTES 
INMUNOLOGIA:
INMUNIDAD INNATA: inespecífica
Las defensas que existen en el momento de nacer.Siempre están presentes y disponibles para proporcionar respuestas rapidas frente a la enfermedad. No implica reconocimiento especifico del MO, sino que actua contra todos los MO por igual. No tiene un componente memorial.
Consta de la 1ra y 2da línea de defensa. Sistema de advertencia temprano.
INMUNIDAD ADQUIRIDA: especifica
Se refiere a defensas que implican un reconocimiento especifico del MO, luego de que se haya iniciado una respuesta innata. Se adapta para ocuparse de un MO en particular. Es mas lenta para responder, pero tiene un componente de memoria. Compone la 3ra línea de defensa.
· PRIMERA LINEA DE DEFENSA: PIEL Y MUCOSAS
FACTORES FISICOS:
· Las células epidérmicas superiores de la PIEL están muertas y contienen la proteína protectora queratina. Por DESCAMACION, ayuda a eliminar a los MO de la superficie.
La sequedad cutánea inhibe el crecimiento microbiano en la piel.
· Las mucosas también consiste en capa celular+ tejido conectivo subyacente ofrecen también protección.
Todas las mucosas secretan MOCO, una glucoproteína ligeramente viscosa, producida por las células caliciformes que impide la desecación. Es movilizada a través de los cilios (por ejemplo)
· Aparato lagrimal: grupo de estructuras que forman y drenan las lagrimas. Localizadas en la parte externa del ojo, producen las lagrimas, contienen IgA que se diseminan por la superficie del globo ocular mediante el pestaneo. Esta acción de lavado constante ayuda a impedir que los MO se asienten en la superficie del ojo.
· Saliva: Producida por las glándulas salivales y posee un efecto similar al de las lagrimas. La saliva ayuda a diluir a los microorganismos y los elimina de la superficie de los dientes y de la boca, lo que impide su colonización.
· Defecacion y vomitos: Tambien expulsan a los microorganismos. Por ejemplo, en respuesta a toxinas microbianas los musculos del tubo digestivo se contraen de modo energico y producen diarrea, vomitos o ambos, lo que puede liberar al cuerpo de microbios.
FACTORES QUIMICOS:
· Glandulas sebáceas: producen una sustancia grasa denominada SEBO. Impide que el pelo se seque y se torne quebradizo, forma película protectora en la superficie de la piel. Esta formado por AGinsaturados, que inhiben el crecimiento de patógenos.
· Glandulas sudoríparas: TRANSPIRACION ayuda a mantener la temperatura corporal, eliminar residuos y barre los MO de la superficie cutánea. Contiene LISOZIMA una enzima capaz de degradar las paredes celulares de algunas bacterias gram- y también peptidoglucano
· JUGO GASTRICO: producido por las glándulas del estomago, genera una acidez suficiente para que la mayoría de las toxinas bacterianas: menos Clostridiumbotulinum y staphylococcus aureus
INMUNIDAD:
Inmunidad Innata:
Inmunidad que existe desde el momento del nacimiento. Siempre está presentey disponible para proporcionar respuestas rápidas quenos protejan contra la enfermedad. 
· NOimplica reconocimiento específico de un microorganismo y actúa contra todos los microbios de la misma manera.
· NO tiene componente de memoria
Respuesta “rápida, Temprana” de la inmunidad y busca impedir el ingreso de los MO al organismo, y la eliminación de quienes ya lo lograron.
Compuesta por: 
· Primera línea de defensa: piel y mucosas
· Segunda línea de defensa: Celulas NK (natural Killer), los fagocitos, la inflamación, fiebre y antimicrobianos.
La respuesta del sistema innato es activado por receptores proteicos localizados en las membranas de las células defensivas (macrófagos y células dendríticas ): “receptores tipo toll TRL”
Estos receptores, se unen con compuestos EXTERNOS de las bacterias (ejemplo: lipopolisacarido de GRAM-, flagelos, ac teicoico de GRAM+ y componentes de hongos y parásitos.
Cuando los receptores detectan estos compuestos, inducen a los macrófagos y cel dendríticas a que liberen citocinas.
Las citocinas son compuestos proteicos que regulan la intensidad y la duración de las respuestas inmunológicas. Su función es reclutar a mas monocitos y dendríticas, limitar al MO y activar a otras células como son los LB y LT de la INMUNIDAD ADQUIRIDA
Inmunidad Adquirida:
Implica un RECONOCIMIENTO ESPECIFICO de un MO, luego de que haya activado a la INMUN. INNATA. Se adapta al microorganismo que va a atacar.
· Es mas lenta la respuesta.
· Tiene un componente de memoria
· Involucra: Linfocitos T y B
INMUNIDAD INNATA:
PRIMERA LINEA DE DEFENSA: PIEL Y MUCOSAS
FACTORES FISICOS:
· Las células epidérmicas superiores de la PIEL están muertas y contienen la proteína protectora queratina. Por DESCAMACION, ayuda a eliminar a los MO de la superficie.
La sequedad cutánea inhibe el crecimiento microbiano en la piel.
· Las mucosas también consiste en capa celular+ tejido conectivo subyacente ofrecen también protección.
Todas las mucosas secretan MOCO, una glucoproteína ligeramente viscosa, producida por las células caliciformes que impide la desecación. Esmovilizada a través de loscilios (porejemplo)
· Aparato lagrimal: grupo de estructuras que forman y drenan las lagrimas. Localizadas en la parte externa del ojo, producen las lagrimas, contienen IgA que se diseminan por la superficie del globo ocular mediante el pestaneo. Esta acción de lavado constante ayuda a impedir que los MO se asienten en la superficie del ojo.
· Saliva: Producida por las glándulas salivales y posee un efecto similar al de las lagrimas. La saliva ayuda a diluir a los microorganismos y los elimina de la superficie de los dientes y de la boca, lo que impide su colonización.
· Defecacion y vomitos: Tambien expulsan a los microorganismos. Por ejemplo, en respuesta a toxinas microbianas los musculos del tubo digestivo se contraen de modo energico y producen diarrea, vomitos o ambos, lo que puede liberar al cuerpo de microbios.
FACTORES QUIMICOS:
· Glandulas sebáceas: producen una sustancia grasa denominada SEBO. Impide que el pelo se seque y se torne quebradizo, forma película protectora en la superficie de la piel. Esta formado por AGinsaturados, que inhiben el crecimiento de patógenos.
· Glandulas sudoríparas: TRANSPIRACION ayuda a mantener la temperatura corporal, eliminar residuos y barre los MO de la superficie cutánea. Contiene LISOZIMA una enzima capaz de degradar las paredes celulares de algunas bacteriasgram- y también peptidoglucano
· JUGO GASTRICO: producido por las glándulas del estomago, genera una acidez suficiente para que la mayoría de las toxinas bacterianas: menos Clostridiumbotulinum y staphylococcusaureus
Papel de la microflora normal:
Es una relación simbiótica, es decir de convivencia. Donde ambos seres se encuentran beneficiados. Algunas de estas relaciones ayuda a prevenir el sobrecrecimiento de patógenos, por lo que se lo puede considerar componentes de la inmunidad innata; ej: antagonismo microbiano que impide que se colonize al huésped por patógenos al competir con ellos por los nutrientes “exclusión competitiva”, producir sustancias toxicas o alterar las condiciones del medio (ejPh y oxigeno)
Ej: flora vaginal impide el crecimiento de levadura CANDIDA ALBICANS y Escherichiacoli en tracto GI impide la colonización de Salmonella y Shigella
En general, la microflora normal no afecta al huésped, y se trata de bacterias que poseen mecanismos de adherencia especializados. Estos, si se alteran las condiciones del medio, pueden causar enfermedad. Los MO oportunistas son : E coli, Staphylococcusaureus, Enterococcusfaecalis, PseudomonaAeruginosa y Estreptococos de la boca.
SEGUNDA LINEA DE DEFENSA: ELEMENTOS CORPUSCULARES “CELULAS”
Son las células presentes en la sangre. Siempre que se cursa con una invasión de bacterias aumenta el numero de globulos blancos “leucocitosis”. A excepción de algunas enfermedades como la brucelosis y la salmonelosis que disminuyen el numero de globulos blancos.
Leucocitos: se dividen en dos categorías principales según su aspecto en el microscopio óptico: 
GRANULOCITOS: 
· Neutrófilos: gran actividad fagocitica y movilidad, se activan en 1ras etapas de infección. Pueden abandonar la sangre, penetrar a un tejido infectado y destruir MO y partículas extrañas.
· Basofilos: liberan sustancias como la histamina, la cual es importante en inflamación y en respuesta alérgica
· Eosinofilos: Producen proteínas toxicas contra ciertos parásitos, su N° aumenta en infecciones parasitarias y de hipersensibilidad.
· Celulas dendríticas: abundan en la epidermis, mucosas, timo y ganglios linfáticos. Destruyen a los microbios por fagocitosis y comienzan las respuestas de inmunidad adquirida.
AGRANULOCITOS: también presentan gránulos pero no son visibles con el M óptico.
· Monocitos: no tienen actividad fagocitica hasta que abandonan la sangre y maduran a “MACROFAGOS”. Los macrófagos además de fagocitar agentes extraños, eliminan a células del huésped que estén desgastadas.
· Linfocitos: incluyen a los NK, B y T
Natural killer: tienen la capacidad de destruir una amplia variedad de células corporales infectadas y ciertas células: atacan cualquier célula que exprese en su membrana proteínas anormales o inusuales. La unión de las células NK a una célula diana, causa la liberación de gránulos que contienen sustancias tóxicas, por ejemplo una proteína denominada perforina que se inserta en la membrana citoplasmática de la célula diana y crea canales (perforaciones) en la membrana.
Linfocitos B y T: no tienen actividad fagocitica, pero actúan en inmunidad adquirida.
FAGOCITOSIS:
Es la ingestión de un microorganismo u otras partículas por parte de una celula. De esta manera, se oponen a la infección. Constituye la segunda línea de defensa. Las células que desempeñan esta función: FAGOCITOS, y se activan por componentes PROPIOS de las bacterias, como un flagelo o los lipopolisacaridos.
Activadores mas importantes: citocinas.
Acciones de las células fagociticas:
Cuando se produce la infección > migran MONOCITOS hacia el área > maduran a MACROFAGOS > se ubican de manera fija en el tejido o “deambulan “
Durante el curso de una infección hay un cambio en el tipo de leucocitos que predominan en el torrente sanguíneo: los neutrófilos predominan en FASE INICIAL: HAY UNA FAGOCITOSIS ACTIVA
En progresión de la infección aumentan los MACROFAGOS que recogen y fagocitan tanto cél vivas o muertas.
· MECANISMO DE ACCION:
1. QUIMIOTAXIS: Atraccion química de fagocitos por los MO. Los productos químicos pueden ser componentes propios del microbio, citocinas, péptidos del complemento.
2. ADHERENCIA: unión de la membrana del fagocito a la superficie del patógeno. La adherencia será mas fácil si el moesta recubierto por proteínas “opsonizacion”. Dichas proteínas pueden ser componentes del sistema de complemento y/o anticuerpos.
3. INGESTION: la membrana del fagocito emite prolongaciones “seudópodos” que engloban al microorganismo, y forman una bolsa conocida como “FAGOSOMA”. La membrana fagosomica contiene enzimas que bombean protones al interior, disminuyendo el PH.
4. DIGESTION: se incorpora el fagosoma al citoplasma, se pone en contacto con los lisosomas que contienen enzimas digestivas “FAGOLISOSOMA” > DESTRUCCION DEL MO.
· Evasión microbiana de la fagocitosis: 
Algunas bacterias tienen estructuras que inhiben la adherencia, como la proteína M y las capsulas. 
Otros pueden ser ingeridos pero NO destruidos, ejemplo Staphylococcus produce enzimas que destruyen al fagocito desde el interior.
Varios patógenos secretan complejos de ataque a membrana una vez que se encuentran en el interior del fagocito ejemplo: Trypanosomacruzi y listeria monocytogenes.
INFLAMACION:
Respuesta defensiva por algún tipo de daño: microbiano, agentes físicos o químicos. 
SIGNOS: calos, rubor, dolor, tumefacción. Puede darse también, dependiendo donde se de, la perdida de la funcionalidad.
· Inflamacion aguda: Si se elimina la causa de la inflamación en un periodo relativamente corto (ej: forúnculo por staphylococcusaureus
· Inflamación crónica: la causal es difícil de eliminar.
Funciones de la inflamación: 
1. Destruir al agente nocivo y sus componentes
2. Limitar al patógeno si no es posible su eliminación
3. Reparar el tejido dañado
Durante la inflamación se activan las proteínas de fase aguda (se sintetizan en hígado) inducen respuestas localizadas y sistémicas: en este grupo entran PROTEINAS DEL COMPLEMENTO, CITOCINAS y PROTEINAS ESPECIALIZADAS COMO EL FIBRINOGENO para la coagulación y las CININAS para la vasodilatación.
FASES:
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos:
Incrementa el flujo de sangre hacia el área. Genera el ENROJECIMIENTO Y EL CALOR.
Permite que las sustancias defensivas lleguen a la zona lesionada : EDEMA
La vasodilatación es causada por HISTAMINA: se libera por las células dañadas. (también por estimulos del sistema de complemento)
Migracion de fagocitos y fagocitosis:
· Se adhieren a la superficie del endotelio: marginación
· Se desplazan para alcanzar el área dañada: Diapedesis
· Destruyen a los patógenos invasores
CIERTAS SUSTANCIAS QUIMICAS ATRAEN A LOS NEUTROFILOS HACIA EL LUGAR, ESTAS SUSTANCIAS SON LAS PRODUCIDAS POR OTROS NEUTROFILOS, LAS CININAS, LOS LEUCOTRIENOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO Y QUIMIOCININAS.
Quimiocininas: Atraen fagocitos y linfocitos T (estimula inmunidad innata y adquirida)
Reparacion tisular:
Etapa final donde nuevos tejidos reemplazan a las células muertas o dañadas
FIEBRE:
Respuesta local del organismo a la lesión, generada normalmente por la infección por bacterias, sus toxinas o virus. Sintoma GLOBAL, inespecífico. 
La temperatura se regula por el hipotálamo: T normal: 37ºC
La fagocitosis por parte de los fagocitos, genera que estos secreten IL-1 > actua a nivel hipotalámico > libera prostaglandinas > aumenta la temperatura corporal
Macrofagos que fagocitan un agente patógeno liberan FNTalfa> actua a nivel hipotalámico > genera FIEBRE.
La temperatura corporal se mantiene ALTA hasta que disminuya la concentración de IL1 o FNTalfa (indica que no hay mas patógenos) > temperatura corporal vuelve a valores de normalidad.
· IL1: Activa el sistema de fiebre, aumenta la producción de LINFOCITOS T e intensifica los efectos de los INTERFERONES (que retienen hierro para que no este disponible para organismos patógenos)
Ademas, una temperatura corporal elevada ayuda a la reparación de los tejidos.
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Sistemadefensivo que consta de proteínas sintetizadas en el hígado. Forman parte de la inmunidad innata y se activan en cascada. Estas destruyen a los MO por
· Citolisis
· Inflamación
· Fagocitosis
Activacion: 
 C3 (se activa de 3 formas diferentes) se escinde > C3A y C3B
C3b: opsoniza al unirse al patógeno y refuerza la FAGOCITOSIS
También inicia una serie de reacciones que finalizan en un ataque a la membrana del patógeno.
C3A: estimula a mastocito para que libere HISTAMINA: CAUSA INFLAMACION
C3: activación por via clásica: inmunidad adquirida, unión antígeno anticuerpo
Via alternativa: contacto del patógeno con proteínas del complemento que circulan en sangre
Via de la lectina: fagocitos ingieren un patógeno, estos liberación sustancias que estimulan la producción de lectina > esta activa al sistema de complemento
INTERFERONES: dado que los virus dependen de células huésped para su multiplicación viral, es difícil inhibir a la misma sin causar daño a las células del huésped. Para contrarrestar las infecciones causadas por virus se emplean los interferones.
Son proteínas antivirales producidas tras la estimulación viral. Son específicos de la celula huésped pero NO del virus. Son eficaces en PERIODOS BREVES, NO PERMANECEN EN EL ORGANISMO EN PERODOS PROLONGADOS.
NO TIENEN EFECTO EN CELULAS YA INFECTADAS.
El ser humano produce tres tipos: IFN alfa, IFN beta e IFN gamma.
Alfa y beta: son producidas por células del huésped infectadas y se difunden a células vecinas NO infectadas para producir PROTEINAS ANTIVIRALES: estas son enzimas que alteran las fases de la multiplicación viral : ej oligoadenilato sintetaza.
Gamma: producido por linfocitos, estimula a los neutrofilos y macrófagos a la fagocitosis. 
TRANSFERRINA: son proteínas que se ligan al hierro. Estan presentes en sangre, leche, saliva y lagrimas. Inhiben el crecimiento microbiano al reducir la cantidad de hierro disponible. La sobrecarga de hierro aumenta el riesgo de infección
INMUNIDAD ADQUIRIDA: ESPECIFICA
Compone la tercera línea de defensa. Inmunidad HUMORAL > anticuerpos + Inmunidad CELULAR > Linfocitos B y T
Linfocitos b: reconocen los “antígenos” y elaboran ANTICUERPOS contra ellos. El reconocimiento de los MO se da mediante las INMUNOGLOBULINAS que recubren su superficie con receptores para los antígenos
Linfocitos T: La unión de linfocitos T (sus receptores) con antígenos genera la secreción de CITOCINAS : actúan como mensajeros químicos para que otras células realicen acciones especificas
Linfocitos B Y T reaccionan ante los antígenos por tener receptores en su superficie “TCR”.
· ANTIGENOS Y ANTICUERPOS:
Antigenos: son proteínas o polisacáridos, propios de los microorganismos invasores (capsulas, paredes celular, flagelos, fimbrias, toxinas) presentan en su estructura una región particular que es detectado por el anticuerpo y se llama “EPITOPE/ EPITOPO” > estos interactúan con los ANTICUERPOS
Hay sustancias de peso molecular bajo que no son antigénicos a excepción de que se ligue a una molecula transportadora : HAPTENOS
Ejemplo: penicilina + proteínas sericas = respuesta inmunitaria.
Anticuerpos: proteínas de tipo globulinas “inmunoglobulinas”
Se producen en respuesta a un antígeno, pudiéndolo reconocer y unirse a el a través de sitios de unión 
Estructura: 4 cadenas proteicas: 2 variables + 2 pesadas. En la variable se une el epitope y las constantes determina las familias de IG: Ig G (80% inmunidad adquirida) Ig M 10% INFECCION PRIMARIA
	LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL	
Linfocitos B > portan inmunoglobulinas en su superficie. Cuando se une a un epitopo > ACTIVACION
Una vez activado > prolifera y necesitan ayuda de linfocito Thelper
Hay antígenos que para producir anticuerpos requiren de un linfocito T helper.
El proceso ocurre cuando un LB entra en contacto con un antígeno > dentro del linfocito se produce una reacción enzimática > fragmentos del ANTIGENO entran en contacto con las proteínas del COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD y exponen a los antígenos a la superficie del linfocito B para su identificación por los receptores TCR.
CMH evita que el sistema inmune actue en contra del propio huésped. En este caso el CMH s de tipo II , este tipo se encuentra solo en células presentadoras de antígeno, en este caso el linfocito B 
Linfocito Thelper en contacto con el antígeno que expone el linfocito B > activación > produce citocinas > activan al linfocito B > este prolifera y produce también células de memoria.
Los antígenos que estimulan al linfocito B sin la ayuda del T helper : antígenos timoindependientes.
UNION ANTIGENO – ANTICUERPO “complejo”
La fuerza de unión entre ellos = afinidad
La unión a-a protege al huésped por medio de la MARCACION DE CELULAS Y MOLECULAS EXTRAÑAS para que los fagocitos y el complemento la destruyan. El anticuerpo por si misma NO daña al antígeno. 
1. AGLUTINACION: anticuerpos determinan que los antígenos se agrupen
2. OPSONIZACION “marca” por anticuerpos que aumentan la eficiencia de los fagocitos para ingerirlo y lisarlo
3. NEUTRALIZACION: se inactiva al patógeno por medio del bloqueo de las uniones a las células del huésped y también neutralizan sus toxinas
4. IgG e IgM activan AL SISTEMA DE COMPLEMENTO: inflamación e activación de C3
LINFOCITOS T e INMUNIDAD CELULAR: 
Los antígenos intracelulares como un virus dentro de una celula del huésped, no están expuestos a los anticuerpos.
Cada linfocito T es especifico para un solo antígeno. En lugar de estar recubiertos por inmunoglobulinas que le confieren especificidad (como linfocitos B) presentan receptores TCR.
Para que un LT reconozca a los antígenos, deben ser previamente procesados por CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS 
TIPOS DE LINFOCITOS:
Linfocitos T helper CD4: reconocen a un antígeno en la superficie de macrófago y activarlo, lo que aumenta su eficacia. Debe capar al antígeno, presentarlo mediante el complejo de CMH clase II y eso lo activa > segrega citocinas y a proliferar
Linfocitos T citotoxicos CD8 ( se unen al complejo de histocompatibilidad clase I
Se activan por la citoquina del LINFOCITO T helper. Ataca células que considere extrañas > son células del huésped que fueron alteradas por la infección de un patógeno > presentan en su superficie fragmentos del antígeno > detecta > se une a la celula diana infectada y mediante la perforina genera poros y la destruye
Manipulacion de formulas enterales:
Nutrición Enteral (NE) es la administración denutrientes través de una SONDA NASOGASTRICA – Sonda NASOYEYUNAL – GASTROSTOMIA - YEYUNOSTOMIA al Tracto GastroIntestinal
Forma de Alimentación cuyas complicaciones másfrecuentes son las infecciosas derivadas de la contaminación microbianade las formulas o del sistema de administración
Las fórmulas enterales deben ser preparadas de manera adecuada para prevenir la contaminación y promover la seguridad y exactitud de sus componentes, es el nutricionista el profesional a cargo de supervisar el proceso de elaboración de los mismos.
La preparación abarca desde la realización de la prescripción dietética, manipulación de insumos, control de calidad, conservación y transporte de fórmulas.Dado que la conservación de las mezclas enterales en heladera a 4°C no deberá ser mayor de 24 hs (incluido el tiempo de colgado) y el tiempo máximo sin refrigeración será de 4 hs.; el volumen total del día se deberá fraccionar en el área en envases cuyo volumen corresponda a un tiempo máximo de administración de 4 hs.
Tipos de formulas enterales:
· Sistemas abiertos: Artesanales o en polvo listos para reconstituir
· Sistemas cerrados: listos para colgar (mas seguros)
PREPARACION:
· Higiene de superficies y del manipuladorsegún OMS
· Utilizar vajilla previamente desinfectada con agua bromatológicamente apta, o agua previamente hervida a 100ºC por 5min. Luego, secar con toallas de papel descartable
· A la formula se le pueden adicionar módulos en polvo, al ser también un sistema abierto, tener en cuenta las medidas sépticas y realizar el agregado previo al transporte del sistema.
· Para evitar la contaminaciónde la fórmula durante el pasaje al recipiente de administración, se recomienda utilizar sistemas cerrados de alimentación . De no ser posible, transferir la fórmula a la bolsa o contenedor con la técnica de “no tocar”: evitar tocar las superficies en contacto con la fórmula.
· Las mezclas enterales deberán ser envasadas y etiquetadas, en contenedores herméticos descartables (frascos o bolsas) que aseguren la esterilidad, estabilidad y compatibilidad. La etiqueta deberá decir nombre del paciente y del producto, concentración, aditivos, volumen, fecha y hora de elaboración, fecha y hora de vencimiento.
ALMACENAMIENTO:
a) PRODUCTOS CERRADOS Los productos: latas, tetrapako polvos
· Deben ser almacenados a una temperatura entre 22 y 24 grados °C, en ambientes secos, limpios, y frescos , preservar el contacto de los envases con agentes contaminantes externos.
· Destinar un área para la conservación de los productos y ordenarlos según fecha de vencimiento y utilizarlos según la misma.
· Desecharlos al vencimiento indicado por el fabricante
b) PRODUCTOS ABIERTOS: En polvo, sin reconstituir
· Deben tener el rótulo con fecha de apertura
· Deben ser conservados en ambientes secos, fríos y oscuros, ordenados en estantes según fecha de vencimiento. 
· Deben ser utilizados según fecha de vencimiento y utilizarse los más antiguos. Una vez abiertos, deben ser desechados a los 30 dias
Productos listos para usar, polvo reconstituido o tetrapak: 
· Deben ser refrigerados en heladera para uso exclusivo de medicamentos , temperatura 4ºC a 8º C
· Deben ser utilizados dentro de las 12 horas; transcurrido ese lapso de tiempo, deben ser desechados0 
· Mantener en la heladera espacios adecuados entre la fórmulas para permitir que el frío llegue con la misma intensidad a todos los productos. Deberá chequearse la temperatura del refrigerador mediante un termómetro exterior o interior.
Se recomienda el uso de contenedores y sistemas descartables. La re-esterilización del material descartable no es recomendable ya que los detergentes y desinfectantes pueden no penetrar correctamente en tubuladuras, bordes, uniones, etc. También es difícil asegurar que las superficies internas quedarán completamente secas luego de la desinfección. Estos sets contenedores no deberán utilizarse por más de 24 hs
TIEMPO DE COLGADO:
Los sistemas cerrados podrán permanecer colgadas al lado del lecho del paciente hasta un máximo de 24 horas a temperatura ambiente no superior a 24º C 
• Las fórmulas comercialmente estériles envasadas y trasvasadaspodrán permanecer colgadas hasta un máximo de 8 horas. 
• Las fórmulas en polvo reconstituidas según las directrices de esta norma podrán permanecer colgadas hasta un máximo de 4 horas. 
El llenado de los contenedores deberá realizarse teniendo en cuenta los tiempo de colgado máximo admitidos
Microorganismos contaminantes y grados de contaminación
CONTAMINADA: Cuando cualquier placa aeróbica tomada como muestra exceda la cuenta de 10.000 organismos/g o 3 o más muestras excedan 1.000 organismos/g o recuento de una placa que revele cantidades inaceptables de: Bacilluscereus, coliformes, Escherichiacoli, Listeria monocytogenes, Salmonella, Staphylococcusaureus, Yersiniaenterocolítica. Teniendo en cuenta las condiciones de las fórmulas enterales que favorecen el desarrollo microbiológico, éstas deberían ser comercialmente estériles al comenzar la infusión y al terminarla el nivel microbiológico debería ser< 10.x3 unidades formadoras de colonias, para ser microbiológicamente apto.
Principalmente de fuentes exógenas:
· Planta física
· Equipos de administración 
· Manipulación inadecuada con técnicas asépticas deficientes
· Dotación y capacitación insuficiente del recurso humano en técnicas de almacenamiento, elaboración, refrigeración, esterilización, dispensación y distribución
Metodo de contol: HACCP: CCP en FE
· Contaminación por contacto durante la elaboración de la fórmula: al armar el sistema sin las medidas de asepsia correspondientes.
· Cuando se agrega agua ó módulos aumenta el riesgo 
· Tiempo prolongado de uso: Administración de la Fórmula: mayor tiempo de colgado (> 4 hs Sistema Abierto; >24 hs en Sistema Cerrado; >8 hs si es trasvasado)
· Contaminación durante el colgado y la utilización
AGUA: Para los sistemas que se reconstituyen,el agua a utilizar debe ser segura, esto es filtrada y estéril (OMS)*El agua potable, puede contener patógenos y alto contenido de minerales que pueden alterar los componentes de las FE
MEDIDAS PREVENTIVAS:
· Lavado de manos correspondiente antes durante y después de la elaboración o manipulación
· Lavado de equipos y superficies donde se elaboran las fórmulas
· Recipientes estériles para los sistemas abiertos
· Uso de guantes descartables
· Utilización de formulas comercialmente estériles (sistema cerrado)
· Mantener la fórmula en lo posible refrigerada hasta el momento de uso
· Sistemas abiertos desechar a las 4 horas de uso o a las 12 hs de preparado sin colgar; trasvasados a las 8 hs desechar y listos para usar luego de 24 hs de colgado
Fermentacion en la industria de alimentos
· Elaboracion de la cerveza
Cebada malteada: MALTA: mas abundante de cerveza.
Remojar el grano de cebada en agua caliente hasta que germina > se activan las enzimas que convierten el almidon en monómeros de glucosa “Tanque de maceración” Cuando esta por salir el brote desde el grano, se tuesta: aporta sabor y color característico de la cerveza, detiene el proceso enzimático
1. Se mezcla la “malta “ y el agua, de 42ºC en aumento, para aumentar la conversión del almidon en azúcar, el cual se utilizara como sustrato de las levaduras para la fermentación alcohólica.
2. Se le pueden adicionar otros cereales tales como arroz, que aportara mas azucares y también suavizara el sabor.
3. La mezcla se hierve durante aprox 1hs, se esteriliza la mezcla, toma color y fermenta. Mientras se da este proceso, se agrega el lúpulo (aporta el amargor)
Terminan los procesos “calidos” y se pasa a la fermentación:
Se enfria la mezcla rápidamente
Se agrega la levadura: transforma los azucares en alcohol y co2: se denomina “fermento”, este proceso se lleva a cabo durante 3 a 5 dias
Se filtra y retira la levadura. Se enfria y se envejece la sc durante 21
Luego de este tiempo transcurrido pasa a denominarse cerveza.
· SALSA DE SOJA:
Las salsas, también llamadas aderezos, son aquellas preparaciones destinadas a modificar el sabor y aroma de las preparaciones culinarias. La salsa de soja en su preparación utiliza pocos ingredientes: además de los porotos de la leguminosa, se emplea trigo, sal y agua.
1. La soja se sumerge en agua y luego se cocina al vapor. Las proteínas de la soja son las que dan origen al sabor tan característico
2. El trigo se tuesta a altas temperaturas y luego se machaca con rodillos a fin de facilita su posterior fermentación: queda una masa
3. La sal se disuelve en agua, controla la propagación de bacterias durante la elaboración y actúa también como preservante.
Una vez acondicionados los ingredientes, se mezclan cantidades iguales de soja hervida y de trigo tostado a la que se le añade un cultivo de esporas del hongo Aspergillus. Esta preparación se conoce como shoyukoji y se lleva a cabo por 3 dias.
Se translada la mezcla de ShoyuKoji y se le adiciona el agua salada. Esta preparación se deja estacionar y se denomina moromi.En la fermentación del moromi se distinguen varias etapas, como ser la fermentación láctica y, la fermentación alcohólica. 
Por acción del Aspergillus, se descomponen las proteínas en aminoácidos libres y los almidones transforman en azúcares simples. Paralelamente desarrollan bacterias lácticas y levaduras. A lo largo de la fermentación se se van formando los distintos compuestos responsables del sabor, el aroma y el color característicos de la salsa de soja. El proceso completo puede durar hasta tres meses. 
En la etapa siguiente, el moroni se filtra. La suspensión de grano completamente fermentado se coloca en contenedores y se presiona para separar los sólidos de lasalsa de soja líquida. Los sólidos aislados se utilizan como abono o para alimentar animales, mientras que la salsa de soja líquida se procesa adicionalmente. 
La salsa exprimida del moroni, llamada ‘salsa de soja cruda’ se deja estacionar en un tanque durante 3 a 4 días. Transcurrido este período se la separa del aceite que se junta en la superficie y de los sedimentos que se juntan en el fondo del tanque. Esta salsa purificada se pasteuriza para eliminar cualquier levadura y mohos activos e inhibir la actividad de las enzimas. Adicionalmente se ajusta su color, sabor y aroma. La salsa ya pasteurizada puede ser filtrada y envasada para su venta.
· FERMENTACION ALCOHOLICA: problemas fermentativos
1) Utilización de levaduras secas activas LSA
Seleccionadas para ofrecer diversas prestaciones en la elaboración de vinos, donde se destacan los siguientes aspectos: · Rápido arranque de la fermentación. Alta velocidad de fermentación. · Baja formación de espuma. · Capacidad de prevalencia por su efecto killer. · Escasas exigencias nutricionales. · Resistencia a altas y bajas temperaturas. · Elevado rendimiento alcohólico. · Bajas producciones de acetaldehído y ácido acético. · Alta capacidad desacidificante por degradación del ácido málico. · Baja producción de compuestos azufrados. · Producción de aromas agradables. · Potenciación de aromas varietales. · Mayor extracción de polifenoles en vendimias tintas y estabilidad del color. · Mayor formación de polisacáridos. Mejora genética 
2) Problemas fermentativos: Ralentizaciones y paradas fermentativas. 
Influencia en la calidad del vino. Uno de los mayores problemas que se presentan en la elaboración de vinos, son las paradas y ralentizaciones en la fermentación alcohólica, que pueden dejar a los vinos dulces con una cantidad mayor o menor de azúcares sin desdoblar, además de correr un importante riesgo microbiano, por un posible ataque de bacterias lácticas sobre los azúcares, en una alteración que se conoce como picado láctico. 
Los factores que intervienen son: 
Concentración de azúcares: Los elevados niveles de azúcar en los mostos pueden retardar el arranque de la fermentación alcohólica, por generar una elevada presiónosmótica en el medio que limita la población celular, además de generar mayor concentración de etanol con finales de fermentación más difíciles, por el efecto tóxico que presenta este compuesto en niveles elevados. 
Una chaptalización tardía también puede ser causa de paralización de la fermentación. La chaptalización es una técnica particular de azucarado aplicada al proceso de elaboración de vino que consiste en la adición de azúcar, originalmente de remolacha pero también de caña, e incluso alcohol de vino (mosto concentrado) al mosto de uva de manera a facilitar el proceso de Fermentación alcohólica y la obtención de un producto de mayor graduación. 
Naturaleza de los azúcares. La mayor parte de las levaduras fermentan la glucosa con más facilidad que la fructosa, por ello cuando se produce una parada de la fermentación, la relación glucosa/fructosa suele ser inferior a 0,1 encontrándose en esta situación un nivel de fructosa 10 veces mayor que el de glucosa. El poder metabolizar fácilmente la fructosa por parte de las levaduras es considerado como una ventaja a la hora de evitar paradas. Por otro lado las condiciones del medio influyen en el metabolismo de la fructosa. Una falta de NFA por debajo de los 150 mg/l, hace que las levaduras metabolicen peor la fructosa, así como temperaturas de fermentación por debajo de 18ºC reducen la capacidad de las levaduras de metabolizar la fructosa. 
Etanol y otros alcoholes: El etanol en el medio fermentativo aumenta la permeabilidad de la membrana plasmática aumentando el flujo de protones H+ hacia el citoplasma, entonces la célula se defiende del exceso de acidez aumentando la actividade la bomba de protones ATPasa , y que tiene como consecuencia un progresivo abandono del metabolismo y síntesis de los productos nitrogenados, al estar la bomba ocupada en eliminar el exceso de protones que le viene del exterior, además de emplear una gran cantidad de energía al accionarse este mecanismo, produciéndose una ralentización y posible parada del proceso fermentativo
· Temperatura de la fermentación: cuando la temperatura es superior a 35 a40ºC puede producirse una paralización de las levaduras, considerando de una manera práctica un límite de 30º C. Del mismo modo una temperatura inicial demasiado baja limita el crecimiento y la población de levaduras, que puede ser causa de una fermentación incompleta de azúcares. 
· Anaerobiosis estricta. La ausencia total de oxígeno en el medio, especialmente en la fase de desarrollo de las levaduras, disminuye la formación de esteroides y ácidos grasos de cadena larga, y por tanto reduce la permeabilidad de las paredes celulares de las levaduras. 
Carencias nutricionales. La carencia en el mosto de nutrientes o factores de crecimiento, puede ser una causa de parada fermentativa
Antagonismo entre microorganismos. Algunas ralentizaciones y paradas fermentativas pueden ser explicadas por el efecto killer, que poseen determinadas cepas de levaduras, produciéndose interacciones entre ellas, reduciendo la población de levaduras. También existe un efecto antagónico entre las levaduras y las bacterias lácticas, de tal modo, que cuando las levaduras están en actividad, las bacterias lácticas están inhibidas, y basta una parada fermentativa para que estas últimas se multipliquen en el medio fermentativo. Todo esto puede dificultar el reinicio de la fermentación alcohólica y desarrollarse un picado láctico producido por bacterias. Las bacterias consumen el ácido pirú vico y el acetaldehído libre en el medio fermentativo, que son activadores de la fermentación alcohólica y también producen una sustancia denominada bacteriocina que inhibe la fermentación. 
AGUA POTABLE Artículo 982, capitulo 12 CAA
“Con las denominaciones de Agua potable de suministro público y Agua potable de uso domiciliario, se entiende la que es apta para la alimentación y uso doméstico: no deberá contener substancias o cuerpos extraños de origen biológico, orgánico, inorgánico o radiactivo en tenores tales que la hagan peligrosa para la salud. Deberá presentar sabor agradable y ser prácticamente incolora, inodora, límpida y transparente. 
Características físicas: Turbiedad: máx. 3 N T U: Color: máx. 5 escala Pt-Co; Olor: sin olores extraños. Características químicas: pH: 6,5 - 8,5; pH sat.: pH ± 0,2.
Características Microbiológicas: Bacterias coliformes: NMP a 37 °C- 48 hs, en 100 ml: igual o menor de 3.
Escherichiacoli:ausencia en 100 ml. Pseudomonasaeruginosa: ausencia en 100 ml. 
En la evaluación de la potabilidad del agua ubicada en reservorios de almacenamiento domiciliario deberá incluirse entre los parámetros microbiológicos a controlar el recuento de bacterias mesófilas en agar (APC - 24 hs. a 37 °C): en el caso de que el recuento supere las 500 UFC/ml y se cumplan el resto de los parámetros indicados, sólo se deberá exigir la higienización del reservorio y un nuevo recuento. En las aguas ubicadas en los reservorios domiciliarios no es obligatoria la presencia de cloro activo. 
Epidemiologia y principios de enfermedad (Tórtora):
PATOGENIA vs INFECCION:
· Patogenia: Es la forma en la que se desarrolla una enfermedad. Se ocupa de la “patología” (Estudio de las enfermedades, causas y desarrollo)
· Infeccion: Es la invasión o colonización del cuerpo por organismos patógenos, puede darse con o sin aparición de enfermedad. Son microorganismos anómalos para la zona en la que se encuentran
Enfermedad: Es un estado en el cual el cuerpo no es capaz de realizar sus funciones normales. Es un estado anormal, ya que la infección altera la funcionalidad
SUCEPTIBILIDAD Y VIRULENCIA: 
RELACION ENTRE MICROFLORA Y HUESPED:
· Microflora: es la presencia de microorganismos en el huésped en un tiempo prolongado y no causan enfermedad. Aparecen desde el momento del nacimiento y el inicio de la alimentación.
Lamicroflora normal beneficia al huésped al impedir la colonización de organismos patógenos. “Antagonismo o exclusión”. Incluye la competencia entre microbios, ya que ambos compiten por los mismos nutrientes. Los MO beneficos producen sustancias dañinas para el invasor, ya que alteran el medio como por ejemplo disminuyendo el PH y la disponibilidad de O2. 
Cuando se altera este equilibrio = enfermedad
Relacion entre microflora y huésped: SIMBIOSIS “convivencia”
· Comensalismo: un microorganismo se beneficia y el otro no se perjudica
· Mutualismo: Ambos se benefician
· Probioticos: se ingieren mo vivos y producen beneficios
· Prebióticos: compuestos químicos que de microorganismos beneficos y potencian su desarrollo
· Parasitismo: un microorganismo se beneficia de otro a expensas de utilizarle los nutrientes.
Relación de microflora y huésped “transitoria: cuando solo esta presente por varios días o meses y luego desaparece (Tampoco causa enfermedad). Es localizada, es decir que se desarrolla solo en ciertas regiones
Según el tipo de MO, tendrá diferentes necesidades nutritivas, que serán aportadas por el huésped, tanto de productos de secreción como en sectores donde se da lo nutritivo (ej ID)
La localización de los mismos se dara entonces, según su nutrición y también teniendo en cuenta otros factores como PH, LUZ, DISPONIBILIDAD DE O2 o CO2 y SALINIDAD.
En zonas donde hay movimiento mecanico, como por ejemplo la boca o los dientes, se da un barrido de los mo que impide la colonización.
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
Cada enfermedad que afecta al cuerpo, altera las estructuras y funciones organicas y estas alteraciones son indicadas por diferentes tipos de evidencias:
· SINTOMAS: cuando hay cambios en la función corporal, como dolor o malestares. Esoos cambios NO son evidentes para un observador
· SIGNOS: el paciente manifiesta cambios objetivos que el medico puede observar y medir. Incluyen lesiones, tumefacción, fiebre y paralisis.
Un grupo especifico de signos y síntomas que acompaña siempre a una enfermedad en particular se denomina síndrome. El dx de enfermedad, se logra tras evaluar los signos y síntomas, junto con resultado de pruebas de laboratorio.
Cualquier enfermedad que se disemina de un huésped a otro, de forma directa o indirecta se denomina enfermedad transmisible (Varicela, sarampión, herpes genital, fiebre tifoidea y tuberculosis). Si estas enfermedades, se diseminan “con facilidad” se denominan enfermedades contagiosas
Las enfermedades no transmisibles no se diseminan de un huésped a otro. Son causadas por MO que habitan normalmente el cuerpo y solo en ocaciones producen enfermedad, o que residen fuera del cuerpo (ej Clostridium tetani: tetano)
· APARICION DE UNA ENFERMEDAD:
EPIDEMIOLOGIA:
Incidencia: Nº de personas que desarrollan una enfermedad durante un período particular. Es un indicador de diseminación de la enfermedad
Prevalencia: Nº de casos en un momento. Considera casos antiguos y casos nuevos. Sin considerar cuando apareció por primera vez. Es un indicador de gravedad y de la cantidad de tiempo que una enfermedad afecta a una poblacion
Según frecuencia de aparición, podemos clasificar a las enfermedades en :
Esporádica: si su aparición se da de forma ocacional (ej fiebre tifoidea en eeuu)
Endemica: enfermedad que se da de manera constante en la población (ej resfrio)
Epidémica: si muchas personas de un area determinada adquieren una enfermedad en un periodo relativamente corto (ej gonorrea)
Pandemica: si afecta a la población mundial.
· GRAVEDAD O DURACION DE UNA ENFERMEDAD:
· Enfermedad aguda: se desarrolla con rapidez pero dura un tiempo corto (gripe)
· Enfermedad crónica: Se desarrolla con mayor lentitud y la reacción del organismo puede ser menos grave pero es probable que la enfermedad continue (ej hep B)
· Enfermedad subaguda: intermedio entre aguda y crónica
· Enfermedad latente: el agente causal se mantiene inactivo durante un tiempo pero luego se activa y produce síntomas de la enfermedad (ej herpes zoster)
La velocidad de diseminación de una enfermedad o epidemia y la cantidad de individuos afectados depende de la inmunidad de la población. Las personas inmunes a una enfermedad infecciosa no son partadoras de modo que se reduce la posibilidad de aparición de la enfermedad.
Cuando hay muchas personas vacunada en una comunidad se dice que hay “inmunidad de grupo”
· GRADO DE COMPROMISO DEL HUESPED: INCOMPLETO
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS:
Patogenicidad: Capacidad de causar enfermedad al superar las defensas de un huésped
Virulencia: grado o magnitud de la patogenicidad
Tener en cuenta: MO puede ser patógeno: causan enfermedad. Oportunista: NO causa enfermedad, solo afecta a los inmunodeprimidos causando en ellos enfermedad.
Para causar enfermedad: deben ingresar al cuerpo, adherirse a los tejidos, penetrar o invadir sus defensas y causar daño.
Otros, causan daño a través de productos de su metabolismo
LA PROBABILIDAD DE ENFERMAR AUMENTA A MEDIDA QUE SE INCREMENTA LA CANTIDAD DE PATOGENOS
PUERTAS DE ENTRADA:
· MUCOSAS: La mayoría ingresa por APARATO DIGESTIVO Y RESPIRATORIO. Aparato digestivo: la mayoría ingresa a través de agua, alimentos y dedos contaminados. La mayor parte son destruidos por el ácido clorhídrico del estomago y las enzimas gástricas e intestinales. Los que sobreviven pueden causar enfermedad.
· PIEL: el órgano mas grande del cuerpo, en términos de superficie constituye una defensa importante contra las enfermedades. La piel intacta es impenetrable, los MO ingresan a través de aperturas cutáneas como folículos pilosos y glándulas sudoríparas o a través de heridas.
· VIA PARENTERAL: MO acceden al cuerpo cuando se depositan en tejidos DEBAJO de piel o mucosas: Ejemplo: inyecciones, cortes, mordeduras, cirugía, heridas.
Puerta de entrada preferida: La aparición de enfermedad depende de varios factores, muchos patógenos tienen una puerta “preferida”, es decir, si ingresan por otra puerta, la enfermedad podría no producirse.
ADHERENCIA:
Casi todos los patógenos necesitan medio para fijarse al huésped en la puerta de entrada: ADHERENCIA. Es un PASO NECESARIO PARA LA PATOGENICIDAD.
La fijación entre el patógeno y huésped se da mediante “ADHESINAS o LIGANDOS”: se fijan específicamente a receptores de superficie en la célula de ciertos tejidos del huésped.
Las adhesinas se pueden ubicar en diferentes superficies del MO: glucocalix, fimbrias, pili y flagelos.
· Los MO tienen la capacidad de agruparse en cúmulos, adherirse a superficies e ingresar. BIOPELICULAS. Son masas de microbios, puede constituirse por varias capas y contener varios tipos de microbios. Este mecanismo de adherencia tiene importancia porque son resistentes a los desinfectantes y antibióticos. Esta característica es significativa cuando colonizan estructuras como dientes, catéteres médicos, prótesis etc.
M.O CON ADHESINAS: Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Staphylococcus Aureus.
MODO EN QUE LOS PATOGENOS VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUESPED:
· CAPSULAS:
Esta propiedad aumenta la virulencia de la especie. Las cepas con capsula son virulentas mientras que las sin capsula son AVIRULENTAS debido a la susceptibilidad a la fagocitosis. La capsula resiste las defensas del huésped porque altera la fagocitosis e inhibe la respuesta inmune. La capsula previene la adhesión de la célula FAGOCITICA a la bacteria. 
· COMPONENTES DE LA PARED CELULAR: si presentan sustancias químicas ejemplo proteínas
· ENZIMAS Se cree que la virulencia de algunas bacterias es facilitada por la producción de enzimas extracelulares. Estas, pueden digerir material entre las células y formar o digerir, por ejemplo, coágulos de sangre
· VARIACION ANTIGENICA: La inmunidad adquirida, es la respuesta defensiva contra una infección o un antígeno PARTICULAR. La presencia de antígenos, produce la producción de anticuerpos que se unen a los mismos y los inactivan o destruyen. 
Sin embargo, algunos patógenos pueden alterar los antígenos de su superficie a través de un proceso