Ficha N 3 - Reconocimiento perceptual

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Neurofisiología II – Cát. 123
Ficha de cátedra Nº 3
Reconocimiento perceptual: Trastornos del
reconocimiento perceptual (agnosias)
Mario Squillace y Alberto Iorio.
Índice
Síntesis del tema 2
Concepto de síndromes neuropsicológicos 2
Variedades de síndromes neuropsicológicos 2
Variedades de agnosias 4
Teoría de Marr sobre reconocimiento visual 9
Un modelo computacional de sistema visual 12
Conclusiones 14
Referencias bibliográficas 14
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1. Síntesis del tema
1.1. Concepto de síndromes neuropsicológicos
En la historia de la neuropsicología se perfilaron dos posiciones respecto a la
correlación anátomo-clínica de los trastornos de las funciones mentales superiores: la
“localizacionista” y la “no localizacionista”. Del mismo modo se han propuesto dos
posiciones respecto a los síntomas y signos (manifestaciones cognitivas, conductuales,
afectivas y motivacionales) que se asocian a lesiones discretas en el encéfalo: la
sindromática (agrupaciones de síntomas y signos “prototípicos”), y la “no sindromática”
(cada agrupación de manifestaciones clínicas constituye un “ejemplar”, especial,
particular, irrepetible, individual).
Aunque no sería posible, al menos por el momento, dar una respuesta definitiva
a favor de una u otra perspectiva, algunos autores se inclinan hacia la versión de los
“síndromes neuropsicológicos” (considerados relativamente). Principalmente porque
constituyen referencias generales (cierto que esquemáticas), para el estudio de las
relaciones entre los procesos cognitivos y el encéfalo.
1.2. Variedades de síndromes neuropsicológicos
En el texto de la presente ficha (así como se realizó en la ficha número 2
respecto de las “afasias”), se seguirá la versión de la existencia de los “síndromes
neuropsicológicos”, y las lesiones circunscritas en el encéfalo, como modo de
aproximación al estudio de las relaciones de los procesos cognitivos con estructuras y
funciones encefálicas. Demás está decir que la contribución del análisis de los pacientes
con defecto cognitivo discreto con la metodología de analizar las “dobles disociaciones”
(pacientes que presentando una lesión en determinadas estructuras manifiestan síntomas
y signos definidos, que difieren de otros pacientes, tanto en localización de la lesión
como en cuadro neuropsicológico), ha servido para la propuesta de modelos de
funcionamiento cerebral y procesos cognitivos relacionados modernos y precisos. Del
mismo modo, los aportes de las técnicas funcionales en neurociencia han agregado
información complementaria de la mayor importancia.
A continuación se presentará uno de los grandes síndromes neuropsicológicos: el
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de las agnosias (o trastornos del reconocimiento consciente por lesión cerebral). En la
próxima ficha (Nº4), se presentará otro de los grandes síndromes: el de las apraxias (o
trastornos de la conducta “voluntaria” por lesión cerebral).
Se insiste aquí en el carácter esquemático de esta clasificación, ya que algunos
trastornos, como la “apraxia del vestido” son considerados “agnoso-apráxicos”, ya que
incluyen el defecto del “esquema corporal” (trastorno agnóstico), y de la secuencia de
acciones que conducen a la realización del acto (trastorno apráxico).
En fichas siguientes (p.e. ficha N°5), se tratará con mayor extensión y
profundidad el síndrome de las afasias, así como aspectos neurocognitivos relacionados
con el procesamiento del lenguaje, la lectura y la escritura. Luego otros síndromes
neuropsicológicos, en especial los síndromes frontal y parietal posterior (asociados a
afectación de las cortezas de asociación anterior o posterior), y separadamente las
amnesias (trastornos de la memoria), así como aspectos neurocognitivos relacionados
con los mecanismos de codificación, almacenamiento y recuperación de la
“información”.
2.Las agnosias
Las agnosias son trastornos del reconocimiento de la experiencia perceptiva,
adquiridos tras una lesión cerebral. Las fallas se producen de manera circunscrita a
una vía sensorial particular, lo que significa que el individuo puede tener acceso a las
huellas mnésicas almacenadas, sobre el objeto no reconocido, por otra vía perceptiva
distinta. Los trastornos del reconocimiento suelen producirse especialmente a nivel
visual, auditivo y somatosensorial.
Una distinción importante, para hablar de un proceso agnósico, es que las
dificultades halladas no son atribuibles a defectos en los nervios que transportan la
información sensorial o a daños en los receptores periféricos. Esto quiere decir que
un paciente agnósico visual no está ciego o que los defectos que hubiese en la
información ingresante por el sentido de la vista no pueden justificar las dificultades
del paciente.
En el caso de las agnosias visuales es importante distinguirlas de la ceguera, en
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el primer caso el paciente no reconoce lo que está viendo, en el segundo el paciente
no puede ver. Amplias lesiones en los nervios visuales aferentes producen ceguera
periférica mientras que lesiones en la corteza visual primaria (estriada), ocasionan
ceguera cortical. Se denomina hemianopsia si el déficit está circunscripto sólo a un
hemicampo visual. Las lesiones que dan origen a las agnosias ocurren en las cortezas
secundarias unimodales (corteza extraestriada), no en las cortezas primarias.
Dado que una descripción de todos los tipos de agnosias excede las
posibilidades de un dictado cuatrimestral de la materia, y que la intención didáctica
es la de introducir al tema, y mostrar cómo el procesamiento cognitivo puede
considerarse como una secuencia de procesos segregados y en paralelo, que llegan a
integrarse en la conducta organizada en otras instancias de la actividad (cerebral /
mental), aquí se describirán sólo las agnosias visuales, como prototipo del síndrome,
y para posibilitar, hasta donde sea posible, mostrar la articulación que existe entre los
procesos cognitivos de reconocimiento visual y la actividad funcional de las
estructuras cerebrales. Por consiguiente, a continuación se describe el caso de las
agnosias visuales.
2.1. Variedades de agnosias
Las agnosias, siendo trastornos de reconocimiento, pueden ser clasificadas de
acuerdo al sistema senso-perceptivo por medio del cual los individuos pueden reconocer
objetos, etc.: la vista, la audición y el tacto (principalmente). Por consiguiente una
clasificación de las agnosias es la de “agnosias visuales”, “agnosias auditivas” y
“agnosias táctiles”. De más está decir que tal proceder es una sobresimplificación del
tema, ya que algunas agnosias pueden serlo de los tres tipos (por ejemplo el “síndrome
de heminegligencia”, mencionado también como un trastorno “atencional”, en la ficha
número 1.
2.2.Las agnosias visuales
Para comprender las agnosias visuales primero debemos repasar las vías del
procesamiento cortical de la percepción visual. Por un lado, el primer análisis del
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procesamiento del campo visual se realiza en la corteza estriada (Brodmann 17), que
se encuentra bordeando a la cisura calcarina en el lóbulo occipital, la corteza visual
primaria (V1). A partir de ahí, la información continúa procesándose en las cortezas
secundarias visuales (Brodmann 18) que rodean a V1. En la corteza extraestríada es
posible discriminar dos grandes vías independientes que analizan diferentes aspectos
de la percepción visual y que además tienen una citoarquitectura particular.
Por un lado, se encuentra una vía dorsal (parieto-occipital) que posee neuronas
de gran tamaño (magnocélulas) que procesan la localización del objeto respecto del
individuo a partir de información que proveen los bastones de la retina (ver Figura 1).
Esta vía relaciona la información del propio cuerpo (sistema somatosensorial,
relacionado al lóbulo parietal), con la información visual que accede desde el lóbulo
occipital. Esta vía es fundamental para calcular tanto la distancia a la que se
encuentra un objeto de nuestro cuerpo como su localización arriba-abajo, derecha-
izquierda. Lesiones en esta víadorsal ocasionan el síndrome de Balint. El paciente
tiene dificultades para localizar los objetos en el espacio extrapersonal aunque pueda
reconocerlos. Este síndrome comparte otras dificultades como: fallas para alcanzar
objetos por guía visual (ataxia óptica), problemas para orientar los ojos durante la
exploración visual (apraxia ocular) y la imposibilidad para distinguir varios objetos
superpuestos (simultagnosia).
Figura 1. Vías dorsal y ventral de la percepción visual (desde el lóbulo occipital
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hacia el lóbulo parietal por la vía dorsal, y hacia el lóbulo temporal por la vía
ventral).
Por otro lado, la vía ventral tiene una dirección occipito-temporal y las neuronas
características son pequeñas (parvocélulas) (ver Figura 1). En esta vía se procesan
varios aspectos de lo que se está percibiendo. En serie y en paralelo, en ésta vía, se
procesa: el color, el movimiento y la forma de los objetos percibidos.
En el área 19 de Brodmann se procesa información proveniente de los conos y
allí se identifica el color de los objetos. Las parvocélulas procesan las aferencias
provenientes de los conos rojos y verdes y las koniocélulas las aferencias de los conos
azules (Chatterjee & Callaway, 2003). Lesiones circunscritas a esta región ocasionan
acromatopsia que es la incapacidad para ver en colores, el paciente ve con graduaciones
de grises. La lesión puede alterar al campo visual en su conjunto o sólo el lado
contralateral a la lesión, siendo el caso de una hemiacromatopsia.
En las áreas 19 y 37 de Brodmann se procesa el movimiento del objeto
percibido, por lo que una lesión de estas regiones puede conllevar la pérdida de la
fluidez con que se intercalan la serie de imágenes para denotar movimiento (Annese,
Gazzaniga & Toga, 2005). Esta alteración, llamada akinetopsia, produce que el
individuo vea las diferentes imágenes visuales como instantáneas sin continuidad entre
sí.
El giro fusiforme, en la región inferomedial del lóbulo temporal, ha mostrado la
capacidad para reconocer información aprendida muy detallada y en particular las
características de los rostros. Cuando se presenta un rostro invertido, el cerebro no lo
distingue como tal y es procesado como un objeto cualquiera. En cambio, al ver el
rostro al derecho, el giro fusiforme procesa sus características distinguiendo detalles que
no se percibían inicialmente cuando el rostro era tratado como un objeto común
(Golarai et al., 2007). Lesiones en esta región ocasionan un déficit exclusivo para el
reconocimiento de rostros llamado prosopagnosia.
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Finalmente, amplías regiones mediales de la vía ventral procesan la forma de los
objetos. Las agnosias visuales son, precisamente, un trastorno para el procesamiento de
la forma de los objetos percibidos. A continuación se desarrollarán las teorías que dan
cuenta de cómo clasificar las agnosias visuales.
Lissauer (1890) distinguió a las agnosias visuales en dos categorías según en qué
etapa del reconocimiento visual los pacientes tuvieran dificultades. Aquellos que
tuvieran alterada la etapa inicial del procesamiento visual fueron denominados
agnósicos aperceptivos. Los pacientes con esta afección son incapaces de generar un
constructo perceptivo: no pueden integrar la forma de los elementos que perciben. La
información visual que ingresa, a través de las V1, no puede integrarse en las cortezas
secundarias unimodales. Las lesiones en la corteza extraestriada pueden impedir la
integración de la forma, profundidad, color, etc. en una gestalt unificada del objeto. Esto
lleva a que, en la mayoría de las pruebas de reconocimiento visual, el paciente no pueda
dar cuenta de lo que ve, o lo haga tras grandes demoras. Muchas veces, los agnósicos
aperceptivos utilizan hipótesis lógicas tratando de integrar, voluntariamente, detalles
que percibe inconexos. El paciente trata de deducir lo que está viendo en vez de poder
vivenciar espontáneamente el fenómeno visual. (e.g. “veo un papel… esto tal vez sean
letras… una raya larga acá… ¿será una tapa? … debe ser un libro”).
Lissauer propone una segunda categoría para los agnósicos visuales, los
agnósicos asociativos. Estos pacientes sí integran la información percibida en un
constructo perceptivo pero, debido a la afectación de otras regiones cerebrales,
mantienen esa imagen gestáltica desconectada de la información semántica asociada.
Los agnósicos asociativos son capaces de copiar correctamente los dibujos que se les
presentan, pueden identificar un mismo objeto visto desde diferentes perspectivas (ya
que construyen una imagen tridimensional del mismo con independencia de la
perspectiva del observador), pero no reconocen, a nivel del significado, lo que están
viendo o copiando. No pueden acceder a las memorias asociadas al objeto que perciben
por la vía visual. El nombre del trastorno deriva de esta falla asociativa de la
experiencia visual normal con las huellas mnémicas que refieren a la misma.
Ambos tipos de agnosia visual sí pueden reconocer los objetos a través de otras
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vías sensoriales. Por ejemplo, el paciente puede acceder a la memoria del objeto a través
del somatosentido, durante la exploración táctil del objeto o escuchando el sonido que el
objeto produce. Esto último es importante porque da cuenta de que las agnosias no son
un problema de memoria semántica (del conocimiento en sí) sino un problema de
reconocimiento a partir de una vía perceptiva particular. En la Tabla 1 se describen
perfiles distintos de los dos subtipos de agnosia cuando se les realiza una exploración
neuropsicológica
Prueba Agnosia aperceptiva Agnosia asociativa
● Copia de dibujos - +
● Dibujar de memoria Tiende a mejorar Tiende a mejorar
● Emparejamiento de
dibujos idénticos
- +
● Conocimiento semántico
de objetos percibidos
Mejora si se vale de
hipótesis lógico-verbales
-
Tabla 1. Diferencias en el desempeño de pacientes con de agnosias visuales aperceptivas y
asociativas, de acuerdo al tipo de tarea (prueba). Dicha tarea se puede encontrar afectada
(-) o preservada (+).
Los pacientes agnósicos aperceptivos, al no poder construir un constructo
perceptivo, no se ven favorecidos al tener un modelo para copiar un dibujo. A
diferencia de ellos, los agnósicos asociativos que sí generan una gestalt perceptiva sí
se verán favorecidos como los sujetos sanos copiando un dibujo. Por ello, al pedir el
mismo dibujo de memoria, una gran cantidad de agnósicos aperceptivos tienden a
mejorar su performance (aunque no todos ya que la memoria visual del objeto
también puede encontrarse alterada). Por el otro lado, los agnósicos asociativos
cuando tienen que dibujar sin un modelo tienden a dibujar peor ya que no pueden
conectar el conocimiento con la imagen visual del mismo. Si se les presentasen
dibujos idénticos a los pacientes, (se aumenta la dificultad de la prueba si uno del par
es presentado rotado), los pacientes asociativos rinden mucho mejor que los
aperceptivos. Por último, una diferencia que puede rastrearse es el conocimiento
semántico que puedan tener acerca del objeto. Si los pacientes aperceptivos logran
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valerse de hipótesis lógicas sobre los elementos aislados que perciben pueden llegar a
superar a los asociativos en esta prueba. Los primeros deducirían con qué podrían
encontrarse relacionados los elementos percibidos.
3. Teoría de Marr sobre reconocimiento visual
Marr y Hildreth (1980) proponen un modelo de las etapas de la percepción
visual que se ajusta bastante bien a evidencias neuropsicológicas de pacientes
lesionados.
1. Esbozo en 2 dimensiones (2D). En esta etapa inicial, que ocurre en la V1 (cisura
calcarina), la imagen visual no se encuentra integrada sino que se perciben sólo sus
rasgos constituyentes: orientación, longitud, contraste de líneas, bordes y
contornos. Se trata de un esbozo difuso de la experiencia sensorial que no permite
aún la construcción de la imagen a percibir.
2. Esbozo en 2 dimensiones y media (2.5D). La información que se ha procesadopreviamente ahora es integrada logrando discriminación de la profundidad. Esto se
logra utilizando la información provista por la visión binocular, la disparidad
binocular de un objeto próximo a nuestros ojos es alta mientras que la misma
disparidad disminuye al alejarse el objeto, esto permite la generación de la
experiencia de a qué distancia se encuentra el objeto del observador. El juego con
la profundidad también permite el intercambio de figura-fondo desde la
perspectiva del observador. Se trata de una experiencia perceptiva egocéntrica,
centrada en el punto de vista del sujeto. Si rotamos el objeto, el individuo no
podría relacionar esta nueva imagen con la anterior. También en esta etapa se
codifica la textura de los objetos percibidos.
3. Constancia perceptiva en 3 dimensiones (3D). En esta etapa el objeto es figurado
con independencia del punto de vista del observador. El constructo perceptivo se
estructura tridimensionalmente. Esto permite concebirlo en su totalidad aunque
sólo se tenga acceso a una perspectiva limitada del mismo. Así, el objeto al ser
rotado, es reconocido como el mismo, ya que el individuo posee una constancia
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perceptiva del mismo.
4. Asociación con información semántica. La información visual construida es ahora
asociada con las huellas semánticas relacionadas al mismo. Aquí el individuo tiene
conocimiento de lo que está viendo.
5. Acceso léxico. Si bien este paso no está contemplado en el modelo de Marr,
también debemos puntuar que además de acceder al significado de lo que vemos,
otro paso ulterior es encontrar las palabras adecuadas para denominarlo.
Warrington y Taylor (1978) plantean que los pacientes agnósicos visuales
aperceptivos podían ser distinguidos de los asociativos por las etapas de Marr. Los
aperceptivos no logran alcanzar la constancia perceptiva en 3D que sí logran los
asociativos, y estos últimos, aunque logran esta representación, no pueden acceder a la
cuarta etapa semántica. Así, la agnosia asociativa tendría preservada la etapa de
constancia perceptiva independiente del observador (3D), pero la lesión provoca una
desconexión con la información semántica asociada.
Warrington y James (1988) han utilizado el “test de perspectivas inusuales” para
demostrar importantes distinciones dentro del campo de las agnosias. La prueba
consiste en presentar objetos cotidianos desde posiciones que no es frecuente
observarlos (en escorzo) y son comparados con objetos vistos desde sus perspectivas
cotidianas. Así, como es de esperarse, puede observarse que los pacientes agnósicos
asociativos no tienen dificultades para emparejar objetos con diferentes perspectivas del
mismo. Por otra parte, pueden distinguirse dos rendimientos entre los pacientes de tipo
aperceptivo. El modelo de Marr permite explicar los dos perfiles de fallas dentro de los
pacientes agnósicos aperceptivos. Por un lado, una gran cantidad de pacientes agnósicos
son incapaces de reconocer un objeto presentado tanto desde una perspectiva cotidiana
como desde una inusual. Estos pacientes muestran una preservación de la primera etapa
perceptiva (por eso no son ciegos corticales), pero muestran alterada la segunda etapa
careciendo del procesamiento en 2D. Llamaremos a este conjunto de pacientes
aperceptivos tipo I. Por otro lado, otro subgrupo de pacientes, si bien fallan en el test de
presentación de objetos en posiciones inusuales, pueden discriminar una figura de un
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fondo al ser emplazado en una posición usual centrada en la perspectiva del observador.
Este tipo de pacientes que llamaremos, aquí, aperceptivos tipo II, tendrían preservado el
esbozo en 2.5 D y su déficit sería más sutil que el de los agnósicos aperceptivos tipo I.
Al analizar la agnosia asociativa, debe realizarse con claridad un diagnóstico
diferencial con otras dos alteraciones trastornos mnésicos semánticos y la afasia óptica
(o anómica). Puede distinguirse a la agnosia asociativa del paciente con problemas
semánticos porque a través de otras vías sensoriales (e.g. el tacto, la audición) puede
acceder al conocimiento del objeto y discriminar así que el trastorno se trata
exclusivamente de un problema de reconocimiento. En cambio, en el caso de los
trastornos semánticos, el desconocimiento de los objetos usuales para el paciente se
mantiene independiente de la vía sensorial por la cual se accediera al objeto. En el caso
de la afasia óptica el problema no se encuentra en el conocimiento del objeto ni en su
percepción sino en el acceso lexical para hallar la palabra adecuada para denominar lo
que se está viendo. El conocimiento acerca del objeto estaría preservado en la afasia
anómica, el paciente puede hablar acerca del objeto aunque no pueda hallar su nombre.
Esto indica una importante diferencia con la agnosia asociativa donde no se reconoce la
información semántica asociada a la percepción visual.
En la Figura 2 se describen las diferentes etapas del modelo de Marr junto a los
déficits que se desprenden del modelo.
Figura 2. El modelo de Marr desde la perspectiva de una revisión de casos de
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agnosias visuales y las diferentes alteraciones de la percepción visual reportados.
4. Un modelo computacional de sistema visual
En el modelo que se esquematiza en la Figura 3, las áreas visuales (áreas de la
corteza cerebral funcionalmente especializadas para el procesamiento visual), se indican
por medio de cajas (que representan las operaciones que realizan los bloques
funcionales, las cuales pueden ser definidas por fórmulas matemáticas que dan por
resultado, hacia los bloques siguientes, las transformaciones realizadas con la
información de entrada); las vías (compuestas por muchos miles de conexiones
individuales) se indican mediante flechas.
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Figura 3. Diagrama esquemático de un modelo de computador a gran escala de la
integración cortical.
El modelo comprende tres corrientes paralelas implicadas en el análisis visual
del movimiento (fila superior), el color (fila media) y la forma (fila inferior). Las áreas
pueden ser finamente topográficas (sin sombreado), bastamente topográficas
(sombreado claro) o no topográficas (sombreado oscuro). La imagen visual (obtenida
mediante una cámara en color) se indica en el extremo derecho. La salida del sistema
(movimientos oculares simulados bajo el control de motoneuronas oculares, MN) se
indica en la parte inferior. Las flechas con cabeza rellena indican vías dependientes del
voltaje; las flechas con cabeza vacía indican vías independientes del voltaje. Las flechas
curvadas dentro de las cajas indican conexiones intra-área. La caja etiquetada VA
representa los sistemas de valores de proyección difusa utilizados en el paradigma
conductual; el área general de proyección se engloba en una línea de márgenes curvos.
El sistema completo contiene en total unas 10.000 unidades neuronales y un millón de
conexiones.
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5. Conclusiones
El sistema visual se ha desarrollado especialmente en aves y mamíferos, y en los
primates ha superado el dominio sobre la cognición y la conducta que el olfato tuvo
respecto a la mayoría de los mamíferos. En los primates, la proporción de las estructuras
cerebrales relacionadas con el procesamiento visual (así como con la integración
visomotora), superan al de otros tipos de desarrollo encefálico –exceptuando en los
humanos el desarrollo del sentido táctil de las manos (que posibilita la “astereognosia” o
“agnosia táctil”), y la integración sensorio motora que participa de varios de los
procesos “práxicos” que han influído en la hominización de los seres humanos
(construcción de herramientas, etc.).
La importancia del procesamiento visual para el desarrollo de las neurociencias
ha determinado que se hayan desarrollado especialmente en este campo. De allí que los
modelos matemáticos y computacionales que se han formulado hayan sido más precisos
que los desarrollados respecto de otros procesos cognitivos. Incluso, a partir de esos
modelos se han realizadodesarrollos tecnológicos para el reconocimiento de objetos por
dispositivos artificiales. La utilización práctica del conocimiento alcanzado en una
ciencia, es uno de los criterios de legitimidad y verosimilitud del modelo de
funcionamiento de un sistema, especialmente si además tienen “plausibilidad biológica,
esto es, basado en datos empíricos de las neurociencias / no contradictorios con el
conocimiento científico alcanzado.
6. Referencias bibliográficas
Annese, J., Gazzaniga, M. S. & Toga, A. W. (2005). Localization of the human cortical visual
area MT based on computer aided histological analysis. Cerebral Cortex, 15(7), 1044- 1055.
Chatterjee S. & Callaway, E. M. (2003). Parallel colour-opponent pathway to primary visual
cortex. Nature, 426, 668-671.
Golarai, G., Ghahremani, D. G., Whitfield-Gabrieli, S., Reiss, A., Eberhardt, J. L., Gabrieli,
J. E. & Grill-Spector K. (2007). Differential development of high-level visual cortex correlates
with category-specific recognition memory. Nature Neuroscience, 10(4), 512-522.
Lissauer, H. (1890). Ein Fall von Seelenblinheit nebst einem Beitrag zur Theorie derselben.
Archives of Psychiatry 21, 222–270.
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Marr, D. & Hildreth, E. (1980). Theory of edge detection. Proceedings of the Royal Society of
London, 207, 187-217.
Warrington, E. K. & James, M. (1988). Aperceptive agnosia: a clinic-anatomical study of trhee
cases. Cortex, 24, 13-32.
Warrington, E. K. & Taylor, A. M. (1978). Two categorical stages of object recognition.
Perception 7, 695-705.
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