Ficha N 4 - Actividad voluntaria

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Neurofisiología II – Cát. 123
Ficha de cátedra Nº 4
Actividad voluntaria
Mario Squillace
Índice
Síntesis del tema 2
Tres niveles de procesamiento del control motor 2
Tipos de movimiento 7
Trastornos del movimiento voluntario: las apraxias 8
Conclusiones 12
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1. Síntesis del tema
En esta ficha continúa la exposición sobre el control del movimiento y la integración
sensorio-motora. Se incluyen otros contenidos y se aborda el tema de lo que se conoce
con los términos “movimientos voluntarios”. Esto es, aquellos que serían el resultado del
control consciente.
Uno de los motivos de incluir esta ‘segunda parte’ es el que se desarrollan
especialmente los trastornos de los movimientos voluntarios conocidos como “apraxias”, y
en el marco del tratamiento de los “procesos cognitivos”.
2. Tres niveles de procesamiento del control motor
Al realizar movimientos voluntarios la mayor parte de su ejecución se lleva a cabo
por mecanismos neurales automáticos efectuados de forma no consciente (e.g. al iniciar
la marcha sólo controlamos el inicio y el final de la secuencia, el resto del proceso ocurre
como secuencias motoras automatizadas que se ejecutan sin el control voluntario). El
movernos requiere la actividad de una adecuada organización y secuenciación de series
motoras. Es por eso que, en la mayoría de las personas, estas funciones se especializan en
el hemisferio izquierdo. Éste hemisferio posee dominancia para tareas que requieren
procesamiento secuencial (e.g. lenguaje, ritmo, cálculo aritmético, etc.). Por otra parte, el
acto de movernos también requiere la presencia de un estado motivacional. El sistema
límbico propicia dichos estados que incentivan la conducta motora. Éste sistema envía
información motivacional a través de vías ventromediales hacía regiones de la corteza
prefrontal (CPF). La CPF identifica el objetivo del movimiento, según las motivaciones
informadas desde el sistema límbico, y procede a planear la intención de moverse (Bear,
Connors & Paradiso, 2009). La CPF, también, integra información proveniente de la
corteza parietal posterior (áreas de Brodmann 5 y 7) que le permite obtener información
visual y somática para enmarcar la idea del movimiento relacionando la posición del
individuo con el espacio circundante (ver Figura 1).
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Figura 1. Etapa uno: generación del estado motivacional objetivo e idea del movimiento.
Una vez que se genera un objetivo (CPF) el siguiente paso es recuperar las secuencias
de movimientos aprendidos que mejor lleven a cabo dicha intención. Intervienen, en este
segunda etapa, interacciones entre la CPF con los ganglios basales y las cortezas motoras
secundarias (Bear et al., 2009). Regiones de la CPF proyectan sinapsis excitatorias sobre el
estriado de los ganglios basales (núcleo caudado y putamen). La activación de estas cortezas
opera produciendo un efecto inhibitorio sobre otra región de los ganglios basales: el globo
pálido. Éste último, a su vez, mantiene proyecciones inhibitorias sobre regiones dorsales del
tálamo. Al ser inhibidas, las proyecciones inhibitorias del globo pálido provocan una
consecuente desinhibición sobre el tálamo. La región talámica desinhibida genera, a su vez,
una proyección excitatoria sobre las áreas motoras suplementarias (AMS). El circuito
mencionado conecta áreas corticales y subcorticales frontales que permiten seleccionar las
secuencias motoras adecuadas (por parte de los ganglios de la base) para que las cortezas
motoras secundarias las desplieguen sobre la corteza motora primaria (M1) (ver Figura 2).
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Figura 2. Etapa dos: selección de las series motoras aprendidas.
Las cortezas motoras secundarias se corresponden con el área de Brodmann 6, abarcan
el AMS y el área premotora (APM). El AMS organiza secuencias motoras para mover
músculos distales (e.g. manos pies, brazos, etc.) mientras que la APM realiza lo mismo
sobre grupos de músculos proximales (e.g. tronco, cuello, cintura, etc.). Ambas regiones
también integran proyecciones provenientes de la CPF, de los ganglios basales y de áreas
parietales posteriores.
Una vez elegida la secuencia de movimientos, el tercer nivel de procesamiento
consiste en ejecutar dicha secuencia inervando músculos concretos a través del área
motora primaria (M1) que se corresponde con el área de Brodmann 4 (Bear et al., 2009).
M1 tiene la organización topográfica de un homúnculo motor (mapa motor). Esto quiere
decir que hay regiones de neuronas que controlan unidades motoras puntuales que
inervan músculos esqueléticos particulares. Al igual que la distribución adyacente de los
músculos a lo largo del cuerpo, estas neuronas también se organizan adyacentes unas a
otras siguiendo una organización topográfica. La cantidad de fibras musculares que
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controlan cada neurona cortical es diferente y esto influye en la precisión con la que
pueden ejecutarse movimientos con diferentes partes del cuerpo. Por ejemplo, hay
muchas neuronas controlando, cada una, pequeños grupos de fibras musculares en los
dedos de la mano, lo que permite un preciso control del movimiento. Por otra parte,
pocas neuronas regulan a cientos de fibras musculares en lugares como los omóplatos, lo
que impide realizar con ellos movimientos muy complejos. De la corteza M1 se
proyectan, a través de la cápsula interna, eferencias motoras que originan el control de
las motoneuronas de la médula espinal. Éstas son las que finalmente inervarán las fibras
musculares. Dichas proyecciones pasan por la cápsula interna, lateral al tálamo, hacia el
tronco cerebral y de allí a regiones de la médula espinal donde harán sinapsis con las
unidades motoras eferentes (ver Figura 3).
Figura 3. Etapa tres: ejecución de la inervación motora por M1.
El cerebelo cumple una función de aprendizaje y organización del movimiento
voluntario. Las vías eferentes que parten especialmente de M1, como también de áreas
motoras secundarias, conducen información motora que atraviesa el tronco cerebral. Son
eferencias que informan tanto sobre los músculos que se tiene intención de mover cómo la
dirección e intensidad con que se quiere hacerlo. El objetivo motor que se pretende alcanzar
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es recibido por el cerebelo a través de sus conexiones pedúnculo-cerebelosas, especialmente
a través de los núcleos pontinos de la protuberancia (pedúnculo medio). A través de esta
misma conexión, el cerebelo también recibe información sensorial aferente de lo ocurrido
tras el movimiento realizado. Por ejemplo, si con un primer tiro erramos en embocar un
bollo de papel en un recipiente, el cerebelo comparará la falla respecto de la meta inicial y
generará una compensación en el movimiento que será enviada a las cortezas motoras. Estas
correcciones hacen que el individuo aprenda de la experiencia y los tiros sean cada vez más
certeros. El cerebelo lateral provoca una retroalimentación del movimiento pretendido y el
logrado proyectando axones hasta el NLV del tálamo y de allí esta información regresa hasta
M1. Las cortezas motoras pueden corregir la disparidad influyendo en la dirección e
intensidad del movimiento asimilado.
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En el nivel de la ejecución motora se despliegan las dos grandes eferencias motoras que
se detallan a continuación (ver Figura 4).
Figura 4. Vías: lateral y ventromedial.
3. Tipos de movimiento
Al referirnos al movimiento voluntario es posible hacer la distinción entre 1) el mero
acto de moverse espontáneamente, y 2) el acceso a memorias procedurales para la ejecución
de secuencias motoras y gestos aprendidos. En este segundo caso encontramos los
movimientos llamados praxias. Los mismos son intencionales, aprendidos y pueden
ejecutarse implícitamente (sin intervención de la conciencia). Este tipo de movimientos
pueden ser clasificados como, a) transitivos con objeto, b) transitivos sin objeto, o c)
intransitivos. Los gestos transitivos son aquellos que se han aprendido por la manipulación
directa o por el aprendizaje vicario al observar a un otromanipulando un objeto o
herramienta (e.g. manejar el volante de un auto, encender una vela, usar cuchillo y tenedor,
encender un fósforo, etc.). Toda la secuencia de movimientos necesarios para realizar la
acción puede realizarse con o sin el objeto, en este último caso hablaríamos de la mímica del
hacer como sí se tuviera el objeto. Por último, los movimientos intransitivos son aquellos
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que no tienen un referente concreto (objeto real) sobre el que se ejecuta la acción. Es el caso
de los gestos simbólicos que remiten a abstracciones alcanzadas por convenciones sociales
identificando determinados gestos con conceptos (e.g. la venia militar, la señal de “pare”, el
gesto de “espere un minuto”, etc.).
4. Trastornos del movimiento voluntario: las apraxias
Siguiendo el modelo del movimiento voluntario visto previamente, es posible identificar
diferentes patologías de los movimientos aprendidos tras una lesión cerebral. A los mismos se
los denomina apraxias (Ardila, 2015). La afectación de estos movimientos proposicionales
puede ocurrir en diferentes componentes de su estructura. Son trastornos adquiridos que
afectan de alguna manera la ejecución de los movimientos aprendidos (el individuos había
adquirido previamente los movimientos que ahora se encuentran alterados) y que no pueden
explicarse por otra alteración (e.g. amnesia, trastornos de la comprensión, parálisis muscular,
etc.).
5. Apraxias relacionadas con los distintos circuitos de control del movimiento voluntario
5.1. Circuito de la corteza parietal posterior (CPF)
Algunos tipos de apraxias pueden ser el resultado de lesiones en el circuito que incluye
la conexión entre la CPF y las regiones parietales posteriores (Brodmann 5 y 7). El daño en
la región parietal posterior (izquierda) pueden ocasionar la pérdida de la idea del
movimiento: el individuo no puede presentificar cómo es el movimiento que quiere realizar
al poner en relación su cuerpo con el medio circundante. Este tipo de apraxia fue
denominada ideatoria por Liepmann (1920) ya que lo que se aprecia es la afectación para
concebir, de forma abstracta, el movimiento que se quiere realizar. La falta de idea de la
acción conlleva una falta de concretización del movimiento a partir de las cortezas motoras
intactas. El problema tiene que ser observado cualitativamente: debe identificarse
clínicamente que las fallas del paciente están en el nivel del contenido de la acción. El sujeto
fallará en los tres tipos de movimientos, mencionados más arriba, transitivos con y sin objeto
y en los intransitivos por carecer de la idea de los mismos. Una variante de la apraxia
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ideatoria es la apraxia callosa, en este caso, el déficit se produce por una desconexión
interhemisférica. Aunque las áreas parietales izquierdas están intactas y pueden mandar
información sobre la idea de la acción a las áreas de la CPF izquierda, esta información no
alcanza al hemisferio derecho por hallarse el cuerpo calloso lesionado (Liepmann, 1907).
Las cortezas motoras derechas, al no contar con ella, no pueden realizar adecuadamente las
praxias con la parte izquierda del cuerpo.
Lesiones en regiones anteriores del lóbulo parietal, homúnculo somatosensitivo, pueden
afectar la información aferente de lo que el cuerpo está haciendo cuando lleva a cabo los
movimientos. En especial, la información propioceptiva (percepción interna de la
localización y el movimiento de los segmentos corporales), puede afectar la ejecución de los
movimientos corporales. Luria (1966) describe los casos de apraxias aferentes, donde el
problema está en realizar los movimientos aprendidos sin control visual. El paciente muestra
graves distorsiones del movimiento cuando se le impide mirarse las manos al realizarlos
(Glozman, 2007).
Por otra parte, una lesión en las regiones de la CPF puede alterar las capacidades
ejecutivas del individuo para poder mantener el objetivo de la acción. El sujeto pierde la
meta o la intención de la acción llevada a cabo. Este tipo de apraxia fue descrita por Luria
como apraxia dinámica (Flores & Ostrosky Solís, 2008). El paciente pierde el sentido de la
meta del movimiento, no pudiendo mantener la acción ante la presencia de interferencias
atencionales.
Una lesión que afecta el movimiento, sin provocar propiamente una apraxia, ocurre
sobre regiones de las cortezas ventromediales prefrontales. Al desconectar el sistema límbico
de las CPF, el individuo puede perder la iniciativa para moverse al tener alteradas las
proyecciones motivacionales-emocionales que lo empujan a hacerlo. En el caso de lesiones
de la corteza cingulada anterior, regiones mediales prefrontales, puede originar mutismo
akinético. El individuo no habla ni se mueve, no porqué no pueda sino porqué no tiene
motivos emocionales que lo lleven a hacerlo (Damasio, 2006).
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5.2. Circuito CPF, ganglios de la base y cortezas motoras secundarias
A este nivel, alteraciones en estas estructuras neurales dan cuenta de otro tipo de
apraxias. Por un lado, una desconexión desde las regiones parietales a las áreas de la CPF,
debido a lesiones en la sustancia blanca comunicante, puede provocar una apraxia
ideomotora. La persona no puede ejecutar correctamente movimientos transitivos sin objetos
e intransitivos, sin embargo mejora su performance si se le permite realizar movimientos
transitivos con sus respectivos objetos. Esta mejora se debería, según Liepmann, a que el uso
del objeto logra conectar, por sus aferencias somatosensitivas, las cortezas parietales y CPF a
través de otras vías. Como ambas neocortezas están intactas, la lesión sólo las ha
desconectado, pudiendo volver a comunicarse a través del somatosentido. Esto le permite al
individuo mejorar la ejecución sobre el movimiento que quiere realizar. Puede observarse
una mejora a nivel del contenido de la acción cuando un paciente con apraxia ideomotora
realiza movimientos aprendidos con el objeto correspondiente (Ardila, 2015).
Por otra parte, lesiones en las cortezas motoras secundarias (AMS y APM) o lesiones en
el circuito de los ganglios de la base, que controlan estas regiones, provocan otro tipo de
apraxias: motoras o mileokinéticas (Liepmann, 1920). El individuo tiene la idea del
movimiento que quiere realizar pero las series motoras para materializarlo no pueden ser
adecuadamente coordinadas de forma fluida y secuenciada. El problema del movimiento se
observa a nivel de la producción del mismo. Liepmann la llama apraxia mielokinética para
indicar que lo que se pierde es la fluidez del movimiento. Las series motoras se realizan de
manera trabajosa, con alteraciones en el orden de las secuencias de movimientos y con
omisiones de componentes de los mismos. Luria también llamó a esta afectación apraxia
eferente (Glozman, 2007).
Procesos degenerativos que alteran los circuitos aferentes a los ganglios basales pueden
ocasionar problemas en el movimiento sin ser, por ello, apraxias propiamente dichas. Es el
caso de la enfermedad de Parkinson que afecta las vías de sustancia negra que aportan
dopamina a las regiones estriadas de los ganglios basales. Este déficit dopaminérgico impide
que el estriado tenga su poder inhibitorio sobre el globo pálido, lo que resulta en que este
último inhiba con mayor potencia la iniciación de los movimientos por parte de las regiones
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talámicas que regulan las AMS. El resultado es que el paciente con la enfermedad de
Parkinson tiene dificultades para la iniciación de movimientos espontáneos, manteniendo
rígidos sus músculos. Lesiones del subtálamo pueden ocasionar los efectos contrarios ya que
la pérdida de su influencia ocasiona la inhibición del globo pálido, por lo que impide que
éste sirva de filtro para el surgimiento de movimientos estereotipados por parte del circuito
talámico-AMS. En este caso, el individuo no puede impedir la ejecución involuntaria de
movimientos bruscos y violentos (balísticos) o tics nerviosos complejos.
5.3. Apraxias por lesiones en el hemisferioderecho
La apraxia constructiva o apractoagnosia es un caso donde las lesiones derechas alteran
la ejecución de movimientos que sirven para armar estructuras bi o tridimensionales. Por
ejemplo, al paciente le cuesta ordenar u organizar un rompecabezas, ubicar parámetros
espaciales como arriba-abajo, izquierda-derecha o la idea de la forma de los objetos al
dibujar, etc. Las lesiones suelen ocurrir en las regiones de asociación parieto-occipito-
temporales (derechas) o por su desconexión con las áreas motoras dominantes del hemisferio
izquierdo (Ardila, 2015). Las lesiones derechas se relacionan, también, con la apraxia del
vestir. En este caso el paciente tiene dificultades para relacionar las partes de su cuerpo y las
secuencias para colocarse las prendas. A esto puede sumarse sintomatología atencional como
heminegligencia, donde el paciente ignora la mitad izquierda de su cuerpo, cuestión que
complica aún más el cuadro.
5.4. Circuito M1 y vías eferentes motoras
Las lesiones de la corteza M1 no producen apraxias, ya que lo que se pierde es la
capacidad del individuo para moverse. Se denomina parálisis central a la incapacidad del
control de las unidades motoras por parte de la corteza motora primaria. Las lesiones pueden
ser en M1 como en cualquiera de los niveles en que la sustancia blanca de las vías
corticoespinales que conducen la información eferente (Ardila & Roselli, 2007).
A continuación se expone un cuadro comparativo con los diferentes tipos de apraxia
descritos (ver Tabla 1).
Tabla 1. Tipos de apraxias.
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6. Conclusiones
Los síndromes neuropsicológicos descritos como “apraxias” dan cuenta de que los
procesos cognitivos pueden ser considerados como sistemas de control segregados hasta
determinado nivel de integración funcional, de manera que lesiones circunscritas
provoquen trastornos discretos de la cognición y la conducta.
Los aportes de las técnicas de neurociencias funcionales, de la misma manera que lo
ha hecho para el lenguaje, el reconocimiento, etc. ha permitido el desarrollo de modelos
de control del movimiento y las acciones de mayor complejidad, con posibilidades de
implementar en dispositivos artificiales (por ejemplo para la asistencia de pacientes), y
con plausibilidad biológica.
En fichas siguientes se presentarán otros aspectos del procesamiento cognitivo, las
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relaciones con el procesamiento afectivo, y otros niveles de integración funcional.
7. Referencias
Ardila, A. (2015). Tipos de apraxia. Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias,
15(1), 119-139.
Ardila, A. & Roselli, M. (2007). Neuropsicología Clínica. México: Manual Moderno.
Bear, M. F., Connors, B. W., & Paradiso, M. A. (2009). Neurociencias: Explorando el Cerebro
(3ra Ed.). Masson Williams -Wilkins, Barcelona.
Damasio, A. R. (2006). El error de Descartes (3ra Ed.). Barcelona, España: Editorial Crítica.
Flores, C. J. & Ostrosky Solís, F. (2008). Neuropsicología de lóbulos frontales.
Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 8(1), 47-58.
Glozman, J. M. (2007). A. R Luria and the history of Russian neuropsychology. Journal of
History of the Neurosciences: Basic and Clinical Perspectives, 16(1), 168-180.
Liepmann, H. (1920). Apraxie. Ergbnisse der Gesamten Medizin, 1, 516-1543.
Liepmann, H. (1907). Concerning the function of corpus callosum and the relationship of
aphasia and apraxia to intelligence. Medizinische Klinik, 25, 25-34.
Luria, A. R. (1966). Human Brain and Psychological Processes. New York: Herper & Row.
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