Ficha N 9 - Estrés

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Neurofisiología II – Cát. 123
Ficha de cátedra Nº 9
Estrés
Gabriela Sánchez Negrete
Índice
Síntesis del tema 2
El concepto de estrés 2
Estrés y procesos emocionales 2
Reseña histórica del tema 3
Fisiología de la respuesta de estrés 7
El estrés crónico y la salud 14
Estresores tempranos 16
Factores moduladores de la respuesta al estrés 18
Bibliografía 21
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1. Síntesis del tema
1.1. El concepto de estrés
El estrés puede ser definido como un conjunto de alteraciones que se producen en el
organismo como respuesta física ante determinados estímulos, como por ejemplo el frío, el
miedo, la alegría, una amenaza real o supuesta, etc. El proceso de estrés está compuesto
por un estresor (estímulo) y una reacción (corporal), la cual es conocida como reacción de
"Lucha o huida", ya que la persona elige si combatir al estímulo amenazador o escaparse.
Se podría definir a un estresor como cualquier cosa que aleje a nuestro cuerpo del estado
de equilibrio homeostático y la respuesta al estrés como el intento de nuestro cuerpo por
restablecerlo.
Hay que aclarar que los estresores no siempre provienen del mundo exterior, es
decir, no siempre son exógenos. También hay estresores del tipo endógenos (provenientes
del interior de la persona). Una persona se puede estresar tanto por factores físicos (p. ej.
descargas eléctricas), psicológicos (p. ej. un pensamiento), biológicos (p. ej. privación del
sueño) o sociales (p. ej. un casamiento).
1.2. Estrés y procesos emocionales
Como se mencionó previamente en la ficha de cátedra referida a procesos
emocionales, una respuesta emocional puede ser condicionada. Es decir, una persona puede
aprender a tenerle miedo a una situación específica por medio de condicionamiento clásico
(respondiente). Ante el conocimiento de un posible evento estresante, una herramienta que
se suele usar son las respuestas de afrontamiento, en las cuales se aprende a presentar una
respuesta específica que le evite a la persona el contacto con el estímulo aversivo (o al
menos reduzca al mínimo el efecto doloroso). Esto quiere decir que si uno sabe el evento
que se aproxima, es posible prepararse y anticiparse; de esta manera, tener más
herramientas para afrontarlo. Por ejemplo: si a un alumno le genera estrés el tener que
rendir un examen, una respuesta de afrontamiento apropiada sería estudiar, ya que eso le da
más herramientas para enfrentar este estímulo y con eso se reduce el efecto doloroso.
Por lo tanto, el análisis de la situación para que el cuerpo tome la decisión
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instantánea entre luchar o huir se basa en tres factores: El entorno (la realidad compartida
por todos), la manera como la persona percibe el entorno (en función de su personalidad,
experiencias previas, etc.) y la percepción de los propios recursos de la persona para
enfrentar las demandas del entorno (respuestas de afrontamiento).
Una alteración en la forma de afrontar el estrés produce un síndrome denominado
"síndrome de indefensión aprendida", el cual sucede cuando la persona considera que el
suceso no es posible de modificarse a través de la conducta. El éxito o el fracaso es
independiente de las acciones, lo que lleva a la persona a resignarse y dejar de intentarlo.
A modo de ejemplo, pensemos en un niño que se prepara para rendir su primera
prueba de matemáticas en la primaria. A pesar de que el nene se prepara antes de realizar
la prueba, recibe una mala calificación y la maestra se enoja con él diciéndole que debería
estudiar más para la siguiente prueba. De este modo, para el próximo examen el niño se
prepara mucho más. No obstante, al momento de recibir la nota la maestra nuevamente lo
regaña diciéndole que no podía creer que lo hiciera tan mal. ¿Qué aprendió el niño en ese
caso? Que independientemente de sus acciones (es decir, de cuánto estudiara) las
consecuencias eran desalentadoras (una mala nota y un regaño por parte de la maestra).
Esto se ve reflejado en un déficit motivacional en donde no hay esfuerzos para
responder o hacer algún tipo de conducta voluntaria. En una última instancia, esta
sensación se generaliza a situaciones similares trayendo problemas en la vida cotidiana de
la persona (muy frecuentemente en adultos mayores).
2. Reseña histórica del tema
No obstante, el concepto de estrés dista de ser un tema resuelto. Por esto mismo,
se hará un pequeño desarrollo histórico de cómo se fue conceptualizado a lo largo de la
historia y cuáles son los aportes más modernos que permiten definirlo en la actualidad.
Cannon (1929) fue el primero en definirlo y lo entendió como “Reacción de
Huida o Lucha” (fly / flight) frente a situaciones amenazantes, postulando que su
biología dependía de la estimulación simpático – adrenal. En 1936, Hans Selye realizó
el siguiente experimento: inyectó a un grupo de ratas con un extracto químico y a otro
grupo (control) con solución salina (placebo). Luego, observó que ambos grupos
desarrollaron úlceras de estómago, hipertrofia adrenal y atrofia del sistema inmunitario.
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Selye dedujo que tales lesiones eran “consecuencias inespecíficas” del procedimiento y
que no se debían al extracto químico. A estas consecuencias las llamó “respuestas de
estrés”. Dado que estas respuestas son reacciones de emergencia que preparan a los
organismos (desde las aves a los mamíferos) para la lucha o la huida, Selye acuñó el
término de “síndrome general de adaptación“ para referirse al estrés.
Posteriormente, Mason (1975) realizó un aporte importante al proponer que para
que un estímulo produzca una respuesta, éste debe de haber sido previamente evaluado
por el individuo. Señaló que, para que los estresores fueran efectivos en el
desencadenamiento del estrés, éstos tenían que tener un contenido emocional, ser
novedosos, extraños o no familiares para el animal. Así, el animal se encontraría en un
estado de desesperanza, falto de control e inseguridad.
Así, pueden distinguirse tres formas en las que se utiliza el término estrés:
1) Para referirse a un estado interno del organismo (tensión). El estrés se
conceptualiza aquí como respuesta fisiológica. Hoy se conoce que los organismos,
desde las aves hasta los primates, frente a situaciones percibidas como amenazantes,
desarrollan una serie de procesos y reacciones (fisiológicas / emocionales) adaptativas.
En estas respuestas se movilizan una gran variedad de hormonas (adrenalina y
glucocorticoides, por ejemplo), se activan numerosos procesos metabólicos (se provee
oxígeno y glucosa al corazón, músculos esqueléticos y cerebro) y se desactivan otros
(digestión, crecimiento, función reproductora).
2) Para referirse a un hecho externo “estresor”. El estrés, desde esta perspectiva,
es un acontecimiento (estímulo) que requiere la adaptación del individuo, una
circunstancia que, de forma inusual, le exija a un individuo un cambio en su modo
habitual de vida (Holmes, 1967). Así, por ser situaciones difíciles y potencialmente
peligrosas, el bienestar del organismo se encontrará amenazado y deberán ajustarse a
tales contingencias ambientales.
3) Como transacción entre la persona y el medio ambiente. Desde esta perspectiva,
se enfatiza que no importa tanto el estresor en sí mismo, sino la evaluación cognitiva –
simbólica que se realiza de esa situación, comparándola con situaciones personales o
culturales ya vividas. El estrés, entonces, se caracteriza por ser una experiencia
individual que surge de transacciones entre la persona y su medio, especialmente en
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aquéllas en las cuales hay un desbalance entre los recursos individuales y la percepción
de la situación como amenaza o desafío.
Para Lazarus (1981, 1984), los procesos cognitivos son muy importantes.
Así,una persona primero evalúa cognitivamente una situación y determina con qué
recursos cuenta para afrontarla. El estrés surgiría cuando los recursos para afrontar la
situación no alcanzan. Entonces, desde esta perspectiva, se pone énfasis en los procesos
cognitivos que intervienen entre las condicionesambientales, así como la reactividad
fisiológica que estas condiciones producen en última instancia sobre el organismo
(Lazarus, 1984). Desde este punto de vista, las variables más importantes no son ni los
acontecimientos (estresores) ni las respuestas fisiológicas al estrés. Para Lazarus, la
variable más importante se encuentra en la actividad mental del individuo que
mediatiza el impacto del estresor. El estrés es conceptualizado como proceso, y se
remarca que es la actividad cognitiva la que media entre la exposición a un estresor
potencial y la reacción que finalmente se tiene ante él.
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Por otra parte, los avances en el campo de la psiconeuroinmunoendocrinología,
dan cuenta de la importancia que tienen los factores emocionales en el
desencadenamiento y/o exacerbación de las enfermedades. Estos desarrollos teóricos
han influido para que se tenga en cuenta la historia del sujeto en el proceso de la salud–
enfermedad.
Para el psicoanálisis, definir el constructo de vulnerabilidad al estrés implica
necesariamente una posición teórica acerca de cómo se constituye el aparato psíquico y
cómo funciona. Desde el modelo de la “Tercera Tópica” (Zukerfeld., R.; 2005; 2007),
se propone que la vulnerabilidad de los sujetos depende del interjuego de tres ejes: 1) el
funcionamiento psíquico; 2) los recursos del yo y 3) la red de sostén. En este modelo, es
el 3º eje, el de los vínculos, el que da la posibilidad de evolucionar de la vulnerabilidad
a la resiliencia. Esta vulnerabilidad puede expresarse a través de diferentes indicadores:
pobre actividad fantasmática, tendencia a la descarga, pobres recursos yoicos que
incluyen estilos de afrontamientos no adecuados, presencia de cogniciones y/o
conductas de riesgo, alteraciones cognitivas y síntomas somáticos.
Los avances en las neurociencias han permitido demostrar que la experiencia
deja una huella en las redes neuronales, al mismo tiempo que modifica la eficacia de la
transmisión sináptica (Kandel, E., 2001; Morris, R., 2003). El concepto de plasticidad
neuronal demuestra que la red neuronal es modulable por la experiencia. Es decir que,
más allá de lo innato, lo que es adquirido por medio de la experiencia deja una huella
que transforma lo anterior (Ansermet, F., 2010). Es por ello que la experiencia modifica
permanentemente las conexiones entre las neuronas produciendo cambios no sólo
estructurales sino también funcionales. El cerebro es claramente un órgano social, de
estructura dinámica y en permanente relación con el medio ambiente, por un lado, y con
los procesos cognitivos, por el otro (Kandel, E., 2001).
Es decir que más allá de la existencia de una respuesta estereotipada al estrés
(punto siguiente), la misma se pondrá en juego de un modo particular en cada sujeto, en
tanto la plasticidad neuronal ha permitido explicar cómo lo singular se expresa más allá
de las determinaciones genéticas.
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3. Fisiología de la respuesta de estrés
La respuesta de estrés es una reacción estereotipada que se basa en la activación del
eje Hipotálamo-Hipofiso-Adrenal (H-H-A) y del Sistema nervioso autónomo en su rama
simpática.
El sistema nervioso autónomo se subdivide en una rama parasimpática y otra
simpática. La primera se encarga de las actividades relacionadas con la relajación y la
digestión, mientras que la segunda se encarga de la respuesta de lucha o huida (respuesta
de estrés). Entre estas dos ramas, se logra un equilibrio dinámico llamado homeostasis,
ya que siempre están en balance (o se activa una o se activa la otra, jamás las dos o
ninguna).
En la activación simpática se puede observar, entre otras cosas, una dilatación de
las pupilas, inhibición de la saliva, inhibición del sistema digestivo, etc. (Figura 1).
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Figura 1 Esquematización del sistema nervioso autónomo (divisiones simpática y
parasimpática) y su impacto en los diferentes órganos del cuerpo.
Al activarse la respuesta de estrés (debido a que la amígdala consideró que el
estímulo es posiblemente amenazador), el hipotálamo secreta la hormona Corticotrofina
(CRH), la cual activa a la glándula hipófisis para que esta genere otra hormona llamada
Adrenocorticotrofina (ACTH). A su vez, esta última hormona activa la glándula
suprarrenal (localizada en la parte superior de los riñones), la cual secretará cortisol,
adrenalina y noradrenalina. Este circuito descrito es lo que se conoce como el eje HHA.
El último componente secretado, el cortisol, envía un mensaje (Retroalimentación
negativa) para frenar la respuesta de estrés, en caso de que sea necesario. Si el peligro
sigue vigente, la respuesta se vuelve a activar. Este ciclo de retroalimentaciones
negativas se mantiene hasta que el estímulo amenazador desaparezca. (Figura 2).
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Figura 2. Activación secuencial del eje H-H-A: el cortisol (hormona liberada por la
corteza de la glándula suprarrenal en respuesta a la activación del eje), realiza a su
vez la retroalimentación negativa para disminuir la activación del eje.
Previamente se explicó el rol de la amígdala en la respuesta de estrés. Esta tiene
el rol central de determinar una situación amenazante. Sin embargo, hay otra estructura
que influirá en esta decisión: el hipocampo. Este último fue muy estudiado por su
función en el proceso de memoria y aportará el contexto en el cual se está produciendo
la respuesta de estrés. De este modo, ejerce un control inhibitorio sobre el eje HHA. Por
ejemplo, en caso de que vayamos a un zoológico, nuestro hipocampo va a contextualizar
a la amígdala que, si vemos un león, entienda que este no será peligroso ya que está
enjaulado. Sin el aviso previo (basado en la experiencia), la amígdala se activaría
lógicamente ante la presencia del león. Es así como el hipocampo hace un control
inhibitorio en la respuesta de estrés.
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Existe una respuesta estereotipada al estrés mediada primariamente por la
activación del eje hipotálamo – hipófiso – adrenal (H-H-A) y el sistema nervioso
autonómico (SNA). Estos sistemas son activados en respuestas a estresores endógenos o
exógenos, pudiendo ser metabólicos, fisiológicos, infecciosos, inflamatorios o
emocionales. Los sistemas de respuesta al estrés funcionan para restablecer el estado de
equilibrio después que haya sucedido un disturbio, y por ello es que todas las respuestas
que se ponen en marcha han sido denominadas “Respuestas Adaptativas” (Selye, 1936).
La respuesta al estrés se caracteriza por una adaptación central que lleva a un
estado de alerta y vigilancia (“arousal”), un incremento en la atención focalizada y
agresión, e inhibición de las vías que sirven para funciones vegetativas. Periféricamente,
la adaptación al estrés conduce a la movilización de energía para que esta llegue al
sistema nervioso central (SNC) y a los músculos necesarios. En esta respuesta, se
observa un aumento en la frecuencia cardiaca, en la presión arterial y en la frecuencia
respiratoria. La gluconeogénesis y la lipólisis aumentan la producción de energía. La
reproducción y el crecimiento se detiene, al igual que en el sistema inmune prevalece la
inmunosupresión, lo que restringe la respuesta inmunológica.
Figura 3. La respuesta al estrés.
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Esta respuesta al estrés debe ser eficiente en frenar su propia actividad. Esto se
logra por medio de lazos de retroalimentación inhibitorios, cortos y largos. Esta
respuesta de freno está mediada, principalmente, por los glucocorticoides y sus
receptores específicos (tipo I y tipo II).
El péptido de liberación de corticotrofina (CRH) es el mediador principal de la
activación del eje H-H-A. Es una hormona peptídica localizada, principalmente, en los
núcleos paraventriculares del hipotálamo. Otro péptido, la argininavasopresina (AVP),
localizada en la misma región hipotalámica, actúa generando una amplificación en la
secreción de la hormona hipofisaria adrenocorticotrofina (ACTH) inducida por CRH.
La evidencia reciente le asigna un rol importante en sostener la activación del eje H-H-
A duranteel estrés.
La ACTH, por su parte, actúa sobre la corteza suprarrenal estimulando la
producción de glucocorticoides. Los glucocorticoides son los que principalmente frenan
la respuesta al estrés, actuando a nivel cerebral (hipotálamo, hipocampo, Locus
coeruleus (lazos de retroalimentación inhibitorio largos), hipofisario (lazo de
retroalimentación corto) e incluso sobre la propia glándula adrenal, frenando su propia
síntesis (lazo de retroalimentación ultra corto). Los glucocorticoides ejercen su acción
inhibitoria en estos tres niveles, a través de respuestas rápidas pero también lentas. Las
respuestas lentas involucran la modulación de la expresión de diferentes genes
involucrados en la activación de este eje.
Los receptores de glucocorticoides son proteínas intracelulares y los
glucocorticoides, dada su naturaleza lipídica, entran a las células atravesando las
membranas plasmáticas. La unión de los glucocorticoides a su receptor intracelular
forma el complejo Receptor–Glucocorticoide. Este complejo se une al ácido
desoxirribonucleico (ADN), presente en el núcleo celular y modula la transcripción de
diferentes genes. Uno de los genes cuya expresión es modulada por este complejo es la
del propio receptor a glucocorticoides. Por otra parte, se ha demostrado que el eje H-H-
A está modulado rítmicamente, siguiendo una fluctuación circadiana (Buckley &
Schatzberg, 2005).
El eje H–H–A está conectado anatómica y funcionalmente al locus coeruleus
(LC) y con el sistema nervioso autonómico. La activación de neuronas noradrenérgicas
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del Lc lleva a una liberación de noradrenalina a todo el cerebro, generando así un estado
de alerta e hipervigilancia. La activación simpática periférica lleva a un aumento
principalmente de adrenalina, que es la responsable del incremento en la frecuencia
cardiorrespiratoria y de la tensión arterial, estas manifestaciones se observan en la
respuesta al estrés.
Se ha encontrado que la administración intraventricular de CRH estimula la
actividad del LC, y que la noradrenalina estimula a su vez a las neuronas CRH,
estableciéndose un lazo de retroalimentación positiva. Más aún, tanto las neuronas
CRH como las del LC, responden de modo similar a varios estímulos; por ejemplo, la
serotonina y la acetilcolina son excitatorios para ambos sistemas, mientras que el
GABA, los glucocorticoides y los péptidos opioides son inhibitorios.
Como se expuso en el punto anterior, se puede afirmar que no es el estímulo en
sí mismo el que desencadena la respuesta al estrés, sino que para poder desencadenarse
se requiere, como primer, paso que dicho estímulo haya sido evaluado y significado
como una amenaza. Es por ello que es necesario comprender los mecanismos
subyacentes por el cual un evento adquiere su significación simbólica. LeDoux (1994)
describe los mecanismos neurales que subyacen al proceso de evaluación cognitiva, o
sea cómo se le otorga significado emocional a un estímulo. Para ello emplea como
modelo el paradigma del “miedo condicionado”. La evaluación del estímulo como
estresante no es solamente fundamental para iniciar la respuesta al estrés, sino que es
también la responsable de que esta respuesta se sostenga en el tiempo.
La amígdala tiene un rol fundamental como sitio de transformación de la información
sensorial en una señal que tenga significado emocional. Además, es una de las
participantes principales en determinar si existe una situación amenazante.
Adicionalmente, la amígdala participa en el cómo y cuándo se debe responder a esta
amenaza. Es decir, que si un estímulo es interpretado por la amígdala como amenaza, se
observará un despliegue de la respuesta al estrés.
A su vez, la amígdala recibe múltiples influencias (“inputs”) que son, sobretodo,
sensoriales (recibe una influencia directa del tálamo sensorial). Por otro lado, la amígdala
se proyecta hacia el hipotálamo (regula el eje H–H–A) y a regiones cerebrales que
controlan el sistema nervioso autonómico. La amígdala es activada también por la
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proyección noradrenérgica central proveniente del LC, lo que permite un análisis
emocional continuo del estresor.
A su vez, el hipocampo tiene un rol fundamental sobre la amígdala. Es una estructura
nerviosa que interviene en el procesamiento de estímulos complejos como la
representación del contexto en el cual se está produciendo la situación de estrés. Las
proyecciones hipocampales a la amígdala son fundamentales en el proceso de la
significación emocional del estímulo contextual. Estos factores contextuales son
importantes en el proceso de evaluación y significación que hace la amígdala; ya que,
como dice LeDoux (1994), no es lo mismo “un tigre dentro de una jaula en un circo, que
un tigre suelto”. En este ejemplo, el estímulo “tigre” es el mismo pero el estímulo
contextual es diferente, con lo cual la valoración de la situación debería ser diferente en
ambos casos porque el contexto es diferente. En un caso debería ser interpretado como
una amenaza, pero no en el otro.
El hipocampo ejerce un control inhibitorio sobre el eje H-H-A. Es una estructura rica en
receptores a glucocorticoides y desempeña un rol fundamental en la “memoria
declarativa”. El exceso de glucocorticoides, en una respuesta al estrés sostenida en el
tiempo, por ejemplo , produce una regulación en menos (“down regulation”) de los
receptores a los glucocorticoides y puede llevar a atrofia y/o muerte de neuronas
hipocampales. Una consecuencia frecuente frente a las situaciones de estrés es la
alteración en la memoria declarativa. Además, esta disminución a nivel de receptores a
glucocorticoides y la muerte misma de neuronas hipocampales hace que el control
inhibitorio que el hipocampo ejerce sobre el eje H-H-A sea menor, lo que lleva a mayor
desenfreno de la respuesta al estrés con aún mayor producción de glucocorticoides. La
influencia del hipocampo a la amígdala también se verá afectada, con lo cual podría
pensarse que la amígdala perderá la significación del estímulo contextual (relacionarlo,
por ejemplo, con el ejemplo del tigre).
El estrés que ocurre tempranamente, tanto en humanos como en animales,
“modela” al sistema nervioso central. Esto se debe, fundamentalmente, a los efectos que
los glucocorticoides tienen sobre el hipocampo, lo que determinará distintos modos de
procesar los estímulos y responder al estrés en la etapa adulta. Numerosos estudios han
demostrado que las experiencias traumáticas tempranas (como el abuso sexual en
humanos, o la deprivación materna en modelos animales), tienen efectos de larga
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duración en el procesamiento de la información y en la conducta (Ver “estresores
tempranos”).
Hoy puede afirmarse que la respuesta al estrés está también condicionada
genéticamente. En estudios realizados en animales, se encontraron diferentes tipos de
respuestas al estrés frente a distintos estresores (hiperrespuesta vs hiporrespuesta del
eje H-H-A), además de una variedad en la densidad de receptores, al comparar dos
cepas de ratas de la misma especie.
En los seres humanos, la respuesta al estrés que se desencadenará frente a un
estresor dependerá, entre otros factores, de cómo fue evaluada la situación, con qué
estrategias para afrontarlo se cuenta, en qué etapa del desarrollo evolutivo sucede y la
existencia o no de apoyo social. Cuando esta respuesta no puede autolimitarse deja de
ser “adaptativa” y, como consecuencia, deviene y/o se agrava una enfermedad.
Diferentes enfermedades, entre ellas numerosas psiquiátricas, han sido
vinculadas a este funcionamiento desregulado del eje del estrés. La hiperactividad del
eje ha sido relacionada con la depresión mayor melancólica, el trastorno por pánico, la
anorexia y el trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Por otra parte, un eje hipo
funcionado ha sido relacionado con el síndrome de fatiga crónica, la fibromialgia, la
depresión estacional y la atípica.
4. El estrés crónico y la salud
Como bien se explicó previamente, la respuesta de luchao huida es útil como
respuesta a corto plazo ante los estímulos amenazadores. La activación de este sistema
podría salvarnos la vida en ciertas ocasiones, pero, en el caso de que se mantenga en el
tiempo, comienza a ser dañina. Cuando esta respuesta no puede autolimitarse deja de
ser adaptativa y, como consecuencia, deviene o se agrava una enfermedad.
Hay muchos efectos visibles de la exposición prolongada a las hormonas de la
respuesta al estrés. Entre ellos se encuentran el incremento de la presión sanguínea, el
déficit en el sistema inmunológico, infertilidad, daño en el tejido muscular, etc. Esto se
suele ver en lo que se conoce como Síndrome General de Adaptación, en el cual el
estresor se mantiene en el tiempo y rompe la homeostasis. Este síndrome consta de tres
fases: En la primera, la fase de alarma, es cuando se detecta la presencia del estresor.
En la segunda fase, la de resistencia, es cuando se moviliza el sistema de respuesta
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volviendo al equilibrio (proceso activo mediante el cual el cuerpo responde a los
eventos cotidianos para mantener la homeostasis). En la tercera y última fase, la de
agotamiento, si el estresor se prolonga en el tiempo, pueden surgir alteraciones
relacionadas con el estrés crónico (Figura 4).
Figura 4. Representación gráfica que ilustra las tres fases del “síndrome general
de adaptación”.
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5. Estresores tempranos
El énfasis en el estrés como un hecho externo estuvo relacionado, históricamente
con situaciones traumáticas importantes como las catástrofes ambientales.
Posteriormente, los estudios se focalizaron en “acontecimientos vitales mayores“, como
la muerte del cónyuge, divorcio, casamiento, etc. Por otro lado, la investigación con
modelos animales ha demostrado que los efectos de los estresores serán diferentes
según las características temporales del estresor (corto tiempo, crónico o intermitente),
además de la etapa del desarrollo evolutivo en que ocurren.
Investigaciones recientes en primates se han centrado en el estudio del impacto
del estrés que ocurre tempranamente en la vida. Suomi y colegas estudiaron el impacto
de la deprivación materna en monos y demostraron que, en aquellos monos que habían
sido criados sin sus madres, cuando eran adultos, respondían al estrés agudo de un modo
diferente (hiperrespuesta H-H-A), comparado con aquellos monos que no habían sufrido
deprivación materna (Suomi, 1991). Por su parte, Mc Kinney y su equipo demostraron
que los Macacus rheusus criados solos o en presencia de pares mostraban, cuando eran
adultos, alteraciones en la conducta tales como disminución de la locomoción,
disminución de la actividad exploratoria del medio, alteraciones del sueño y de la
ingesta de alimentos, además de jugar menos (McKinney, 1984).
En los últimos años, numerosos estudios demuestran, en los seres humanos, una
estrecha relación entre los estresores o traumas que ocurren tempranamente y la
presencia de desórdenes afectivos en la etapa adulta. Por su parte, algunos autores
demostraron que las experiencias traumáticas acaecidas en la infancia, como la muerte
de un padre, generan una predisposición a desarrollar trastornos del estado del ánimo en
la etapa adulta (Kendler, 1992). Cicchetti (1989) y Malinosky – Rummel (1993),
postulan que el maltrato infantil, situaciones de abuso sexual, físico y la negligencia
extrema, dejan a los niños en una situación de riesgo para el desarrollo de trastornos
psicopatológicos. Más aún, se ha propuesto que un mecanismo que permite relacionar
las experiencias traumáticas en los niños y el desajuste comportamental que se observa
(tales como comportamientos agresivos, responder con enojo, temor o agresión en
situaciones que no lo requieren), es su funcionamiento emocional que incluye
dificultades en la habilidad para reconocer, regular y expresar sus estados emocionales;
además de dificultades que verifican también cuando son adultos (Cicchetti, 1989 y
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1996; Coth, 1992).
6. Efecto del estrés sobre el neurodesarrollo
Estudios recientes han demostrado la existencia de una desregulación del eje H-
H-A en niños maltratados. Perry y col. (1995), demostraron niveles elevados de cortisol
persistentes en estos niños. Resultados similares fueron descritos por Hart y colegas
(1996), quienes demostraron que los niños maltratados presentaban niveles más altos de
cortisol matutino respecto a los niños no maltratados. Además, comprobaron que los
niños deprimidos maltratados tenían una menor concentración de cortisol matutino y
mostraban un incremento (en lugar de una disminución) en la fluctuación diaria del
mismo.
Los glucocorticoides, cortisol en humanos, tienen múltiples funciones para el
organismo. Entre ellas se hará referencia particularmente a los efectos del mismo sobre
el sistema nervioso central (SNC). Las acciones centrales pueden ser ejercidas directa o
indirectamente, por ejemplo: el mantenimiento del metabolismo de la glucosa, del
equilibrio hidrolítico y la regulación del flujo sanguíneo. Actúan también regulando la
síntesis y / o liberación de factores neuronales, la arborización dendrítica y la
sinaptogénesis.
Los glucocorticoides ejercen sus efectos al actuar sobre receptores específicos,
ampliamente distribuidos en el SNC. El hipocampo es el área del SNC más rica en
receptores de tipo esteroideos y es un centro fundamental para procesos cognitivos
como la memoria a largo plazo. Los glucocorticoides en concentraciones fisiológicas
estimulan la cognición favoreciendo la arborización dendrítica y a las neuronas
entorrinales. Sin embargo, un desbalance en las concentraciones del cortisol (como la
hipercortisolemia, o las variaciones en su ritmo circadiano), produce neurotoxicidad con
atrofia hipocampal, que se manifiesta por alteraciones en el procesamiento de la
información.
Las experiencias traumáticas infantiles “modelan” el SNC al incidir sobre la
actividad del eje H-H-A, lo que determinará distintos modos de procesar los estímulos y
responder al estrés. Varios estudios han demostrado que las experiencias traumáticas
tienen efectos de larga duración en el procesamiento de la información (Pollack, 1998;
Pittman, 1987).
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7. Factores moduladores de la respuesta al estrés
Fue Sigmud Freud (1917) el que describe, por primera vez en sus series
complementarias, la importancia de las experiencias traumáticas infantiles, reales o
fantaseadas, para determinar un terreno predisponente para el desarrollo
psicopatológico, y sobre el cual actuarán las otras series.
C. Nemeroff (1997) integra el concepto biológico de vulnerabilidad genética con
los sucesos traumáticos tempranos y propone, como consecuencia de esta interrelación,
el desarrollo de un fenotipo vulnerable, sobre el cual actuarán las situaciones
conflictivas diarias y los sucesos traumáticos (Figura 5). Este fenotipo vulnerable se
caracteriza por una respuesta exagerada a estresores en la etapa adulta (hiperactividad
del eje H-H-A, simpática y noradrenérgica central), y cambios conductuales como el
desarrollo de depresión y ansiedad. Esta perspectiva permite entender el término
vulnerabilidad sin caer en determinismos rígidos ya que significa que una persona tiene
una aptitud fenotípica para desarrollar conductas específicas en ciertas condiciones
(Stagnaro, 2000).
Figura 5: Efectos de las experiencias tempranas sobre la constitución de fenotipos
vulnerables al estrés, (modificado de Nemeroff, 1997).
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Un hallazgo esencial en la investigación del estrés ha sido la constatación de que
las respuestas de estrés pueden ser moduladas por factores psicosociales tanto en
animales como en humanos. En estos últimos el escenario es aún más complejo puesto
que la capacidad de anticipar posibles acontecimientos lleva a convertir en agentes
estresantes un gran número de situaciones cotidianas. Un claro ejemplo lo constituye el
concepto de red de sostén, al cual se le atribuye un rol fundamental en la amortiguación
del impacto de la situaciónestresante (Cohen, 1985; Power, 1988). Otro ejemplo son las
estrategias de afrontamiento que el sujeto emplea para afrontar la situación estresante.
Siguiendo a Lazarus y Folkman (1984), el afrontamiento se define como: “aquellos
procesos cognitivos y conductuales constantemente cambiantes que se desarrollan para
manejar las demandas específicas externas y / o internas que son evaluadas como
excedentes o desbordantes de los recursos del individuo”. El modo de afrontar una
situación dependerá de cómo ésta ha sido evaluada previamente. Los estudios de
Suzanne Kobasa (1979), realizados en ejecutivos de negocios que estaban bajo presión
laboral y molestias diarias, mostró que los mismos podían dividirse en dos grupos: un
grupo de ejecutivos que se enfermaba mucho y el otro que no. Este último grupo fue
denominado “resistente”, e interesantemente comprobó que los ejecutivos “resistentes”
tenían más probabilidades de evaluar las diferentes situaciones como desafíos o retos
que como amenazas, a diferencia del otro grupo que valoraba las situaciones cotidianas
y laborales más como amenaza que como desafío. Además, el grupo de ejecutivos
“resistentes” buscaba y afrontaba más activamente los retos y sentía que tenía más
control. Por otra parte, está muy bien estudiado que las situaciones que son significadas
como incontrolables y/o impredecibles presentan las consecuencias más severas
(Segura, 1994; Seligman, 1975; Fernández-Teruel, 1998).
Otro punto importante a considerar es la amplia evidencia que relaciona
vulnerabilidad al estrés con aspectos temperamentales o personalidad de los individuos.
En esta línea, son numerosos los estudios que ubican diferentes aspectos de la
personalidad como factores esenciales para predecir o entender la susceptibilidad a un
estresor. Un ejemplo es la hostilidad o agresividad persistente no manifiesta
(personalidad tipo A) y los trastornos coronarios. Otros rasgos de personalidad
estudiados y asociados como malos predictores son la baja extraversión y el alto
19
neuroticismo (Denney, 1981).
8. Conclusiones
Aunque el concepto de estrés diste de ser consensuado, ni conforme a las
distintas perspectivas actuales en neurobiología y/o salud, merece ser considerado no
sólo por su carácter histórico y la utilización frecuente del término, sino porque permite
considerar varios aspectos de los procesos emocionales que se han tratado previamente.
Entre las consideraciones a realizar respecto al concepto de estrés, el primero es
resaltar que no se trata de un proceso desfavorable, sino de un mecanismo adaptativo,
que en determinadas condiciones puede traducirse –ya sea por la calidad de la
experiencia estresante, o su persistencia en el tiempo-, en lo que puede ser denominado
“distrés” (o desorden por estrés), esto es, un factor desfavorable con potenciales efectos
perjudiciales para la salud.
Un segundo aspecto que debe ser tenido en cuenta es que, a pesar que muchos de
los denominados “agentes estresores” pueden ser de naturaleza física o química, el
estrés psicosocial es un factor no menos importante del procesos de estrés y sus posibles
consecuencias, tanto favorables como desfavorables.
Finalmente, pero no menos importante, el proceso de estrés, o como sea
denominado en el futuro, constituye un agente fundamental para el desarrollo del
individuo, y ha sido un factor evolutivo en la selección natural, motivos por los cuales,
merece ser considerado especialmente.
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