Biología del comportamiento Apuntes de Practicos - Psicología UBA

Vista previa del material en texto

La biología del comportamiento es un área interdisciplinaria, entre ellas: ecología del comportamiento, psicología experimental, etología, neurobiología y fisiología del comportamiento.
Abordan al comportamiento como un rasgo biológico, y adoptan como marco común la teoría de la selección natural, esto implica aceptar que el comportamiento es susceptible de evolucionar por selección natural.
La teoría de la selección natural es un mecanismo evolutivo propuesto por Charles Darwin en El origen de las especies (1859). 
La propuso para explicar las adaptaciones, las adaptaciones son rasgos que permiten a los organismos lidiar con algún problema de su entorno y que tienen el aspecto de haber sido diseñados para ese fin. 
La selección natural implica además la continuidad animal-humano, el hombre como todo animal esta situado en el árbol de la vida, que es la forma en la que se han diversificado las especies a lo largo de la vida evolutiva. 
Condiciones para la evolución por selección natural
1) Debe existir variación en el rasgo, debe tener distintas formas de expresarse en los individuos de la población (ratones blancos y marrones)
2) Reproducción diferencial, los portadores de una variante que es adaptativa se reproducen más que los otros (a los blancos los cazan las águilas mejor, entonces persisten más los marrones)
3) Herencia
Las cuatro preguntas de Niko Tinbergen
Hay distintos tipos de preguntas dentro de la biología del comportamiento. Él propuso organizar la disciplina en base a estas cuatro preguntas. Estas son todas importantes, válidas y complementarias
1) Desde el punto de vista del mecanismo de control nos preguntamos ¿Qué factores determinan su ocurrencia en el corto plazo?
2) Desde el punto de vista del desarrollo u ontogenia nos preguntamos ¿Cómo surge en la historia de vida del individuo?
3) Desde el punto de vista de la evolución o filogenia nos preguntamos ¿Cuál es el origen histórico-evolutivo del comportamiento?
4) Desde el punto de vista del valor adaptativo nos preguntamos ¿para que sirve? ¿Cómo contribuye a la supervivencia y reproducción del organismo?
Cuestiones metafísicas
Uno puede preguntarse ¿puede existir la mente sin el cerebro? ¿Cuál es la naturaleza de la mente?
El enfoque general adoptado es el monismo psiconeural emergentista. 
· Monismo: afirma que mente y cerebro son una misma realidad y se opone a la postura dualista que afirma que son distintas realidades o sustancias que no interactúan causalmente entre si
· Psiconeural: se adopta el punto de vista materialista, se sostiene que el cerebro es el sustrato de la mente y no la mente el sustrato del cerebro, las funciones mentales corren sobre funciones cerebrales
· Emergentista: es afirmar que las funciones psicológicas son propiedades resultantes o emergentes de la actividad de subsistemas neurales las cuales no están presentes en ese sustrato, sino que emergen de él
Este enfoque tiene sustento empírico en el hecho de que:
· Existen correlaciones entre conductas especificas y actividad cerebral en áreas especificas
· Existen lesiones y alteraciones cerebrales que producen alteraciones específicas del comportamiento 
Distintos niveles en el estudio del comportamiento
Reduccionismo VS Perspectiva integradora
· Reduccionista: todos los niveles se reducen o se explican solo desde uno de ellos, por lo tanto, solo uno de ellos es importante. 
· Integradora: todos los niveles de análisis son relevantes porque hay propiedades emergentes propias de cada sistema
Distintos niveles de análisis
· Nivel bioquímico: compuesto por neurotransmisores, moduladores, hormonas, enzimas, receptores
· Nivel neurofisiológico: compuesto por neuronas, áreas cerebrales y sus conexiones sinápticas 
· Nivel comportamental: compuesto por el comportamiento y todos sus componentes
· Nivel sociológico/psicosocial: compuesto por la interacción de los individuos con otros individuos. Nivel donde actúa el psicólogo e interviene sobre la conducta
Ningún nivel se reduce a otro. En todos los niveles hay interacción tanto bottom-up como top-down, lo cual implica que la conducta puede modificarse desde cualquier nivel afectando al resto de los niveles también. 
Estos niveles son distintas escalas en las que puede analizarse los sistemas biológicos y que involucran distintos niveles de complejidad, en los que los de menor escala de complejidad son contenidos por los de mayor complejidad y en cada nivel aparecen propiedades emergentes que no están en el nivel anterior.
La biología del comportamiento como ciencia: su método
El conocimiento científico tiene como característica esencial que es contrastable, es decir, que las afirmaciones científicas pueden ser respaldadas por medio de la experiencia
El procedimiento para construir este tipo de conocimiento consiste fundamentalmente en la formulación de hipótesis sugeridas por teorías científicas y la derivación de predicciones de estas hipótesis, y la búsqueda de la base empírica que permita establecer si las predicciones ocurrieron o no, sea por medio de la experiencia (observación y/o experimentación)
En una contrastación experimental tenemos por un lado una hipótesis que es una respuesta posible a una pregunta derivada del marco teórico, las hipótesis formulan estas respuestas estableciendo relaciones entre variables. Y de estas hipótesis salen las predicciones. Entonces formo dos grupos: experimental y control. Registro sus respectivas conductas. Si el experimental se comporta de acuerdo a mi hipótesis se encuentra confirmada y de lo contrario refutada.
Pasos de la investigación científica del comportamiento
Primero tenemos una pregunta de investigación que nos lleva a hacer observaciones preliminares y formulación de una hipótesis que responda a esa pregunta. De esa hipótesis se derivan ciertas predicciones que son ciertos hechos empíricos que deberían ocurrir si la hipótesis es verdadera. Luego se identifican las variables a medir y el método para hacerlo. Se recolectan los datos. Y por ultimo se los analiza estadísticamente, lo cual arrojara los resultados requeridos para aceptar o descartar la hipótesis
Estrés
El estrés es el estado de amenaza a la homeostasis provocado por una amenaza real o supuesta a la integridad física y/o psicológica del individuo. Sin importar la naturaleza del estresor, la perturbación que produce en la homeostasis desencadena una cascada de respuestas fisiológicas y comportamentales que apuntan a restaurarla.
La homeostasis es el balance fisiológico del organismo 
Según Adrew Steptoe hay cuatro dominios de la respuesta al estrés
· Fisiología: es el cambio de secreción hormonal en particular con un considerable aumento de cortisol y adrenalina cuya función es poner a disposición del organismo la energía necesaria para la respuesta comportamental 
· Comportamiento: puede ser lucha o huida.
· Experiencia subjetiva: modula la intensidad de las otras respuestas e incorporan la información necesaria para reaccionar adecuadamente a amenazas similares en el futuro
· Función cognitiva: igual a experiencia subjetiva
Origen evolutivo de la respuesta de estrés
Evolutivamente surgió como un mecanismo para preservar la vida del individuo. Eliminar el estresor requiere la evolución de una habilidad para detectar o anticipar los cambios estresantes. 
La evolución de estas estrategias se da cuando eventos estresantes son predecibles, prolongados y frecuentes en relación a los tiempos generacionales de los individuos. 
Los rasgos que brindan alguna respuesta adecuada de estrés deben cumplir con las tres condiciones necesarias para ser seleccionados y persistir en tiempo evolutivos: variabilidad poblacional, otorgar fitnes diferencial y tener una base genética.
Fases de la respuesta de estrés
Hans Seyle, pionero en la investigación del estrés
· Inicial: detección del estresor
· De adaptación: movilización del sistema para volver a la homeostasis
· Agotamiento: estresor prolongado en el tiempo, estrés patológico 
Respuestas fisiológicas desencadenadas por el estresor 
Aumenta: 
· Glucosa, proteínasy grasa en sangre
· Frecuencia cardiaca y respiratoria
· Presión arterial
· Secreción de adrenalina y cortisol
· Atención (estrés agudo)
Disminuye:
· Secreción de hormonas sexuales
· Secreción de hormona de crecimiento
· Actividad del sistema inmune
· Producción de proteínas en general
· Actividad del sistema digestivo
· Percepción del dolor
Todas estas respuestas se desatan cuando la detección del estresor dispara la actividad al sistema nervioso autónomo 
Sistema nervioso autónomo 
Es aquel que controla habitualmente las funciones consideradas No Cc. Se divide en dos subsistemas
La activación del sistema parasimpático disminuye los glucocorticoides circulantes y contribuye a las funciones vegetativas y de reposo. Pero durante una situación de estrés la actividad del sistema simpático nunca disminuye por lo que no entra en juego el parasimpático y la consolidación de la memoria en el hipocampo se ve afectada
· Simpático: es estimulador de la actividad del individuo 
· Parasimpático: es inhibidor de la actividad del individuo
El sistema nervioso simpático estimula la síntesis adrenalina por parte de la glándula suprarrenal, en lo que se denomina Eje Simpato Adreno Medular (SAM). Esta activación refuerza los efectos anteriores y empieza a poner en movimiento las reservas de energía para ser utilizadas
Al mismo tiempo, la detección del estresor genera un aumento en la actividad del Eje Hipotálamo hipófisis glándula adrenal (HPA) que finaliza con la secreción de cortisol.
El cortisol es el principal responsable de todas nuestras respuestas relacionadas con un estado de estrés y de persistir en el tiempo, generando un estado patológico. El cortisol afecta también el funcionamiento del sistema reproductor inhibiendo la actividad de las gónadas y reduciendo el interés por la copula. Inhibe también la actividad del sistema inmune. El cortisol tiene un efecto cognitivo importante en particular sobre el hipocampo, inicialmente aumentando la capacidad de incorporación de información, pero de sostenerse en el tiempo pasa a inhibir su actividad incluso produciendo una retracción de la conectividad neuronal. 
La acción conjunta del sistema simpático, adrenalina y cortisol circulante contribuyen a la estimulación del páncreas a liberar la hormona glucagón y a reducir la producción de insulina.
Todas estas respuestas que resultan adaptativas en un estado de estrés agudo se vuelven patológicas cuando se sostienen en el tiempo.
Estrés patológico
Persiste la presión alta y las alteraciones de la frecuencia cardiaca que llevan a infartos
Los cambios en la actividad del sistema digestivo ayudan a la producción de úlceras
La inhibición del sistema inmune nos deja vulnerables a enfermedades 
El cortisol circulante ayuda a la acumulación del colesterol y a inhibir la función cognitiva y la memoria
El estado general de alta actividad del organismo y la activación del eje HPA, resultan en alteración de los patrones de sueño
Sueño
Un ciclo normal de sueño permite al sistema nervioso la consolidación de la información novedosa incorporada durante el día
Se da activación genética y metabólica sobre todo en el hipocampo destinada a la formación de nuevas sinapsis 
Bajo estrés patológico es difícil conciliar el sueño, y si ocurre, es un sueño de mala calidad, y sin fase REM.
Modulación de la respuesta al estrés 
La respuesta al estrés es como cualquier otro rasgo biológico variable de individuo a individuo, y de circunstancia a circunstancia. Dos estresores idénticos pueden producir respuestas muy distintas en dos personas diferentes
Algunos factores externos ayudan a modular la intensidad de nuestra respuesta al estresor
· Capacidad de controlar y predecir el estresor: disminuyen la respuesta 
· Cambio en la intensidad del estresor: a menor intensidad, menor respuesta 
· Presencia de un entorno social o de contención: disminuye la respuesta 
· Disponibilidad de mecanismo de descarga de energía (pegar, grita) (solo en humanos) si el estresor es de origen psicológico
Estilo, temperamento, personalidad influyen mucho sobre la percepción de control o seguridad
Según Richard Davidson esto se debe a las diferencias interindividuales en la reactividad emocional, es decir, en la capacidad de la corteza prefrontal de regular la respuesta emocional por parte de la amígdala y la expresión de miedo ante un estímulo especifico
Según Richard Lazarus las personas sufren estrés, entendido como una respuesta no adaptativa, cuando creen que carecen de las herramientas para afrontar una situación difícil. Planteo dos tipos de afrontamiento:
· Enfocado al problema: 
Afronta directamente el problema, esto genera sensación de excitación, y son capaces de diferenciar entre situaciones neutras y amenazantes, y solo tomar iniciativa en las amenazantes.
· Enfocado a la emoción: 
Trata de minimizar el estado emocional sin enfrentar el problema que lo genera, esto genera miedo y ansiedad
Relación estrés-depresión
Ambos trastornos presentan síntomas en común, como las alteraciones del sueño, digestión, reproducción y capacidad cognitiva
Esos síntomas derivan de un aumento de la actividad del eje HPA
Los animales en condiciones de estrés crónico presentan el síndrome de indefensión aprendida, que es comparable al trastorno depresivo en humanos
Psicobiología de la depresión 
Trastorno Depresivo Mayor, lo analizamos desde diferentes niveles: Comportamental (cognitivo), Fisiológico (neuroendocrino, neurofisiológico), Bioquímico 
Comportamental
Veremos los criterios que posibilitan el diagnóstico del trastorno depresivo mayor utilizando el DSM → Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales. El enfoque de este manual es descriptivo y ateórico, no busca explicar cómo se desarrolló el cuadro ni propone tratamiento, sino solamente proporciona un criterio común de diagnóstico
Los criterios para realizar el diagnóstico de trastorno depresivo mayor:
· Presencia de 5 o más síntomas 
· Deben estar presentes durante un periodo de al menos 2 semanas
· Representan un cambio respecto al estado previo del individuo
Estos síntomas deben estar presentes casi todos los días, la mayoría de los días, así se destaca la continuidad en el tiempo, se debe saber que al menos de unos de esos cinco síntomas debe ser uno de estos:
1. Estado de ánimo depresivo: implica sentimientos de tristeza, desesperanza, desánimo o abatimiento, en algunos casos puede aparecer como irritabilidad, molestias a nivel corporal, ansiedad, o una sensación de falta de sentimientos
2. Disminución manifiesta del interés o de la capacidad para experimentar placer, incluso con actividades que antes eran placenteras 
3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso, o pérdida o aumento de apetito 
4. Insomnio o hipersomnia: incapacidad para dormir, ya sea para conciliar, mantener o despertar muy temprano
5. Agitación o enlentecimiento psicomotor observable por terceros, la agitación puede aparecer como la incapacidad de permanecer sentado, frotarse las manos, pellizcar piel, ropa, el enlentecimiento se observa en el lenguaje, pensamiento, movimientos, volumen de voz
6. Fatiga o pérdida de energía: implica a los sujetos sentirse agotados incluso ante situaciones simples
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados: implican evaluaciones negativas y no realistas sobre el propio valor del individuo 
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o indecisión: quejas por falta de memoria o facilidad para distraerse
9. Pensamientos recurrentes de muerte, ideacion suicida recurrente sin un plan especifico o una tentativa de suicidio o un plan especifico para suicidarse 
Diagnóstico Diferencial
A la hora de hacer un diagnóstico hay que tener en cuenta el diagnóstico diferencial, que refiere a la exclusión de otras causas que podrían dar lugar a un cuadro clínico similar
Los síntomas no deben cumplir con los criterios para otra trastorno como un episodio mixto (maníaco-depresivo) ni para esquizofrenia 
También debe verificarse que los síntomas no se debana efectos fisiológicos debido al consumo de alguna sustancia (drogas, medicamentos) o enfermedad clínica (hipotiroidismo)
El trastorno debe provocar un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto
a) Subnivel Cognitivo
Aaron Beck publicó en 1983 “Terapia cognitiva de la depresión”. Él y sus colaboradores resaltan que la forma particular en que una persona interpreta las situaciones tendrá repercusión en las emociones que experimente frente a ella, de este modo, como uno percibe los eventos influirá tanto en sus emociones como en sus comportamientos, es decir, las emociones no están determinadas por las situaciones sino por como uno las interpreta 
Ellos también acuñan el término esquema para referir a patrones cognitivos estables que son la base de cómo interpretamos las situaciones
En el caso de personas con trastorno depresivo se observa la llamada Triada Cognitiva donde hay una visión negativa de: Sí mismo, Del mundo, Del futuro. De este modo los esquemas de una persona con trastorno depresivo se centra en la pérdida, fracaso, inutilidad y el rechazo
A su vez, habrá ciertos errores cognitivos que se verán derivadas de la activación de los esquemas negativos y facilitarán los sesgos a la hora de interpretar el mundo, de este modo, un acontecimiento neutro se percibirá de manera negativa y así se mantendrá la creencia del sujeto en la validez de sus conceptos negativos. Algunos de estos errores son: Inferencia arbitraria, Abstracción selectiva, Generalización excesiva, Maximización y minimización, Persoonificacion, Pensamiento absolutista y dicotómico. 
Fisiológico
Hay desregulaciones en: 
· Áreas límbicas como la amígdala y el hipocampo que modulan la actividad del eje HPA, 
· La corteza cerebral en el modo particular de procesar los estímulos, en los núcleos cerúleos y del rafe, 
· El tronco encefálico que son los principales productores de los neurotransmisores noradrenalina y serotonina en el SNC
· El hipotálamo que se encarga de regular diferentes funciones endocrinas del organismo que se encuentran afectadas en este trastorno
a) Subnivel Neuroendocrino
Eje HPA
Este eje se activa por información proveniente tanto de la corteza como de la amígdala que es una estructura fundamental en el procesamiento de emociones, la hiperactivación del hipotálamo lleva a una cascada de secreciones que finaliza en la simulación de la síntesis de cortisol, que entre otras cosas aumenta los niveles de glucosa en sangre para aumentar la disponibilidad de energía
Un gran porcentaje de pacientes con trastorno de depresión mayor presentan Hipercortisolemia que refiere a una hiperactividad crónica de este eje. 
Este Eje se regula por retroalimentación, el cortisol inhibe su propia síntesis. Las diferentes estructuras que forman parte del eje presentan receptores para el glucocorticoides que les permite evaluar los niveles circulantes en sangre, si detectan niveles elevados de cortisol se inhibe la actividad de los primeros componentes del eje. 
Pero en personas con trastorno depresivo mayor la hiperactivación crónica produce daño en las estructuras encargadas de regular el eje (como el hipocampo) llevando a que no funcione correctamente este mecanismo y los niveles de cortisol se mantienen crónicamente elevados
Una manera de evaluar si este mecanismo funciona correctamente es mediante el Test de Supresión por Dexametasona (DST), la dexametasona es una corticoide sintético que el organismo reconoce como cortisol, se administra a última hora y al dia siguiente se realiza un análisis sanguíneo para ver los niveles de cortisol. En una persona sin trastorno depresivo mayor los niveles de cortisol bajan, ya que el organismo inhibió la producción del mismo, en los pacientes con trastorno depresivo mayor tienen niveles altos ya que no se puede autorregular.
Un conjunto de evidencias de la participación del cortisol en la regulación del estado de ánimo (siguiendo con la idea propuesta por Sapolsky, entre otros); proviene de los correlatos emocionales de algunos desórdenes hormonales en donde el cortisol se encuentra por encima o por debajo de sus valores de referencia
· Síndrome de Cushing: se caracteriza por el hipercortisolismo debido a la excesiva producción de ACTH provocada por tumores en la hipófisis, o a la secreción de ACTH producida por tumores no pituitarios, o también debido a tumores adrenales. Formando parte del síndrome suele presentarse un espectro de manifestaciones psiquiátricas, afectivas y cognitivas, que coincide en gran parte con el grupo de síntomas característicos de la depresión mayor. También en este cuadro, al igual que en el trastorno depresivo, se observa daño hipocampal, más precisamente atrofia del hipocampo, que correlaciona con lo extenso de la hipercortisolemia (Zieher, 2000).
· Sindrome de Addison: se caracteriza por un hipocortisolismo, donde la concentración plasmática de cortisol se encuentra disminuída. En este caso se utilizan corticoides sintéticos para llevar los valores de cortisol a un rango fisiológico normal, es decir se utiliza terapia de reposición. En estos pacientes, como en otros trastornos donde se recurre a corticoterapia como en los casos de procesos artrósicos, lupus eritematoso sistémico, alergias y shock anafiláctico; aumenta la probabilidad de que se manifiesten efectos secundarios negativos. Entre otros, se observan manifestaciones de desórdenes psiquiátricos de diversa magnitud, que comprometen al humor y las funciones cognitivas. Las presentaciones más comunes de estos cuadros clínicos incluyen: estados de euforia o intenso bienestar, que alcanzan los niveles de manía o hipomanía; delirios paranoides, alucinaciones y catatonía; y cuadros en los que se observan alteraciones del ánimo, sueño, apetito e impulso sexual, que cumplen los criterios de depresión mayor. 
Consecuencias del cortisol elevado:
· Hipertensión
· Amenorrea y disfunciones sexuales
· Úlceras
· Supresión del sistema inmune
· Disrupción del aprendizaje y la memoria 
b) Subnivel Neurofisiológico
Cobra relevancia la amígdala, está se activa ante eventos estresantes produciendo ansiedad, miedo, disforia y un aumento del cortisol. En los pacientes con depresión se observa un aumento de la actividad metabólica (aumento del flujo sanguíneo y del consumo de glucosa) de la amígdala que se correlaciona con la severidad de los síntomas. 
En la corteza prefrontal se observa una disminución de la actividad metabólica en la región dorsomedial y dorsolateral que está vinculada con la evaluación emocional y las respuestas emocionales. En la corteza subgenual y orbital se observa un aumento de la actividad metabólica, la corteza prefrontal subgenual se relaciona con el procesamiento de tristeza, culpa, autocrítica, mientras que la corteza prefrontal orbital se relaciona con la capacidad de cambiar de estrategias ante diferentes problemas. Se observa una reducción de la glía en estas áreas de corteza subgenual y orbital
Bioquimico 
Las monoaminas funcionan como neurotransmisores al cerebro. Una disminución de las aminas conduciría a la sintomatología de este trastorno. Nos centramos en dos de ellas
El NT noradrenalina (NA) es sintetizado por el locus ceruleus, que es un centro que se encuentra en el tronco encefálico, este centro presenta conexiones con estructuras límbicas como la amígdala y el hipotálamo. Por su parte las neuronas productoras de Serotonina (5HT) se proyectan desde el núcleo del rafe también en el tronco encefálico, hacia neuronas de inversas regiones del cerebro que están involucradas en la sintomatología depresiva como la amígdala, hipotálamo y áreas corticales. 
En ambos casos, las evidencias a favor de las hipótesis de que la disminución de estos NT conduce al trastorno depresivo es que la sintomatología remite cuando se elevan los niveles de estos mediante el uso de antidepresivos
Repasar esquema de sinapsis:
Antidepresivos de primera generación: 
· Inhibidores de la enzima monoamino oxidasa (IMAO), actúan inhibiendoa una de las enzimas que degradan la noradrenalina que es la monoamino oxidasa por lo tanto aumenta la concentración de NA en el espacio sináptico. 
· Heterocíclicos, particularmente los tricíclicos. Ambos tipos actúan a nivel de las terminales sinápticas. Trabajan inhibiendo el proceso de recaptación
En ambos casos el primer efecto es un aumento de las aminas en el espacio sináptico, luego hay un segundo, un down regulation, de los receptores pre y post sinápticos debido a las altas concentraciones de NT en el espacio sináptico, esto ocurre entre los 15 y 20 días posteriores al día de la administración. 
El proceso de down regulation lo que hace es que cuando hay una alta concentración de NT disminuye el número de receptores o la sensibilidad de los mismos
Estos antidepresivos tienen muchos efectos secundarios ya que son pocos específicos y bloquea otros receptores, de este modo, generan síntomas que dificultan la adherencia al tratamiento debido a efectos anticolinérgicos, sequedad en la boca, constipación, temblores, y también efectos sobre el sistema cardiovascular como taquicardia o hipertensión 
Antidepresivos de segunda generación:
A causa de estos efectos secundarios antes mencionados son mejor tolerados los antidepresivos de segunda generación
· Inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina 5HT (IRSS), cuando inhiben la recaptación de serotonina elevan la concentración de esta en el espacio sinápticos, aunque también tienen cierta afinidad por otros transportadores de otros monoaminas como noradrenalina (NA) y dopamina.
Al poseer una acción más selectiva tienen menor incidencia de efectos secundarios. Además el sistema serotoninérgico tiene una conexión anatómica con el eje HPA, ya que el hipotálamo recibe proyecciones del núcleo del rafe y también existen conexiones con el hipocampo, de esta manera, los antidepresivos producen un aumento en la densidad y número de receptores de glucocorticoides, una disminución de los niveles de hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el hipotálamo, y un aumento de la neurogénesis hipocampal. También funcionan regulando la retroalimentación del eje HPA
BASES NEUROBIOLÓGICAS DE PATOLOGÍAS CEREBRALES
Relación Conducta-SNC
Existen diferentes técnicas y métodos para su estudio
· Lesiones 
En humanos estas son preexistentes y no provocadas (ACV, tumores, enfermedades neurodegenerativas). Se comparan las conductas de estos sujetos con sujetos no afectados para poder deducir la función que ejerce el área afectada a partir de las diferencias.
En animales la lesión es realizada por el investigador, la lesión es más precisa y se pueden evaluar grupos de animales con una misma lesión. También se utiliza el registro electrofisiológico, este detecta la activación de áreas cerebrales insertando un electrodo que registra la actividad neuronal en el cerebro del animal. También se cuenta con la administración de drogas intravenosas o microinyectadas en el cerebro
Técnicas no invasivas
Hay técnicas no invasivas que permiten el estudio en humanos. Estas técnicas nos permiten visualizar componentes neurales y obtener información sobre la ubicación, morfología, tamaño aproximado, actividad fisiológica, etc, de las estructuras cerebrales. Pueden utilizarse tanto para la investigación como para el diagnóstico de patologías cerebrales 
Estas técnicas estudian el cerebro humano en vivo. Pueden ser técnicas anatómicas que permiten la localización y determinación de la extensión de áreas lesionadas: Tomografías computadas (TC), Resonancias magnéticas (RM), o pueden ser técnicas fisiológicas que permiten el registro de áreas cerebrales activas: Tomografía por emisión de positrones (PET), Tomografía por emisión de fotones (SPECT), Resonancia magnética funcional (RMf)
Planos que se muestran en las imágenes cerebrales:
TC
· Tomografía computada (TC)
Técnicas basadas en las propiedades estructurales de los tejidos
Utiliza tecnología de RX, un tubo emite un haz de RX que atraviesa el cuerpo, estos rayos son captados por detectores que hay del otro lado y traducen la llegada de estos rayos en puntos luminosos de distinta intensidad, que son procesados por un computador para construir las imágenes. Son imágenes por fuente de RX móvil que rota alrededor de la cabeza del paciente
La llegada atenuada de los rayos se interpreta: los tejidos blandos se ven oscuros (hiperdensos), los tejidos de mucha densidad se ven blancos (hiperdensos).
Ventaja: tiene bajo costo, y tiene mayor accesibilidad que RM
Limitaciones: El grosor del barrido es de 13mm. Se requiere varios para una exploración completa. No tiene tan buena definición cómo RM
· Resonancia Magnética (RM)
Técnicas basadas en las propiedades estructurales de los tejidos
No usa RX, usa resonancia magnética nuclear, capta la liberación de energía de los átomos de hidrógeno del propio cuerpo de la persona cuando estos átomos están alineados en un campo magnético y se les dispensan pulsos de radiofrecuencia, Utiliza ondas de radiofrecuencia emitidas por un resonador
Los átomos de hidrógeno: ⅔ de átomos del cuerpo. Los diferentes tejidos tienen distintas concentraciones de H. Los átomos de hidrógeno al estar en un campo magnético estático se alinean sus spins
Codifica en secuencias T1, T2 y densidad protónica (p)
Se puede usar con contraste (gadolinio)
Ventaja: mayor nivel de resolución que TC
Limitaciones: duración prolongada (varios minutos), claustrofobia, atracción de objetos de hierro, costo elevado, baja disponibilidad)
· Tomografía por emisión de positrones (PET)
Técnicas basadas en la dinámica del flujo sanguíneo
Permite ver que zonas son activas del cerebro mientras se realizan tareas cognitivas. Se utiliza un isótopo inestable de oxígeno o carbono. Este mientras viaja por el torrente sanguíneo hacia el cerebro, cambia su composición a positrón, es metabolizado por las neuronas y estos positrones chocan con los electrones que hay en el medio interno de la neurona liberando fotones. Estos fotones son captados por el tomógrafo
Resolución 4mm
Corte Axial
· Tomografía computada por emisión de fotones (SPECT)
Técnica basada en la dinámica del flujo sanguíneo
Permite ver que zonas son activas del cerebro mientras se realizan tareas cognitivas. Se usa un isótopo inestable marcado que emite fotones. Estos isótopos se unen a los glóbulos rojos, van por el torrente sanguíneo hasta el cerebro, son captados por el tomógrafo en las tareas de mayor activación cerebral
Resolución 8mm
 
· Resonancia magnética funcional (RMf)
Técnicas basadas en la dinámica del flujo sanguíneo 
Mide estructura y funcionamiento. Detecta el aumento de oxígeno que se produce en las áreas con actividad neuronal aumentada. El oxígeno transportado por la hemoglobina de la sangre afecta las propiedades magnéticas de esta, y estas variaciones son detectadas para construir un mapa de activación cerebral. Esta técnica es no invasiva, ya que usa una señal propia del cuerpo sin necesidad de inyectar al paciente. 
La resolución es muy buena
Detección de patologías cerebrales
· Traumatismos
Pueden producir hematomas (hemorragia) o producir edema (desviación y compresión del sistema ventricular). Se usa la TC por su rapidez, bajo costo y mayor disponibilidad
La sangre se visualiza en la TC y varía su coloración según el tiempo transcurrido: los recientes son hiperdensos (gris claro a blanco) debido a su contenido de sangre coagulada, y los antiguos son hipodensos (oscuros)
· Tumores
La RM y la TC varían su efectividad en la localización de tumores dependiendo de la zona en que se encuentren alojados. La TC no está recomendada para los casos de detección de tumores en el tronco encefálico. 
Las características fundamentales de los tumores son: ocupación de espacio, presión sobre otras estructuras, reacción en forma variable al contraste, presencia de edema (fluidos) en la zona periférica al tumor.
· Accidentes cerebrovasculares (ACV)
Pueden ser hemorrágicos cuando hay rotura de la pared ventricular como consecuencia de un cuadro de hipertensión arterial, de una aneurisma,un tumor o un traumatismo de cráneo. 
Pueden ser isquémicos cuando hay una reducción abrupta del paso de oxígeno y/o glucosa al cerebro provocando la interferencia del metabolismo energético. Si esta inferencia dura más de 10min, todas las células de la región afectada mueren. Esa área lesionada se denomina infarto.
Con la TC los infartos se observan como una zona de baja atenuación (a excepción de los infartos hemorrágicos que se ven hiperdensos)
· Atrofias
Son lesiones degenerativas en células y fibras nerviosas. Producen pérdida de masa encefálica. Aumentan de tamaño los ventrículos (atrofia global) y surcos (atrofia cortical). Se da en el proceso natural de envejecimiento y en demencia como la enfermedad de Alzheimer.
 Enfermedad de Alzheimer
Disminución progresiva del funcionamiento intelectual. Con el paso del tiempo se observa un debilitamiento progresivo de todas las funciones, la memoria es la más afectada. 
Las observaciones del encéfalo del paciente revelan una atrofia generalizada de la corteza, con un aumento del tamaño de los surcos y ventrículos. La atrofia comprende los lóbulos frontal y temporales, pero también puede afectar los lóbulos parietales y occipitales 
La TC es la más usada para diagnosticar esta patología. Permite apreciar la topografía de la atrofia corticosubcortical y del hipocampo. La PET muestra marcada reducción de la actividad (corteza parietal posterior y lóbulo temporal)
· Esquizofrenia
Las personas que padecen esquizofrenia suelen presentar alucinaciones, delirios y trastornos afectivos, entre otros síntomas. 
Se observa entre otras anormalidades, un agrandamiento de los ventrículos cerebrales y un achicamiento del hipocampo y la amígdala. 
Mediante una RMf en el desempeño de tareas verbales cognitivas se observó que los sujetos enfermos presentan una menor activación en el lóbulo frontal y una mayor en el lóbulo temporal que los sujetos normales. Usando PET se observó que el cerebro presenta anormalidades metabólicas, evidenciadas por una menor actividad en los lóbulos frontales
· Depresión
Los análisis con PET revelan un mayor flujo sanguíneo en la corteza frontal y una actividad menor en la corteza temporal parietal y posterior (implicados en la atención y el lenguaje). Se observa una mayor actividad en la amígdala (Estructura relacionada con el miedo), síntoma que se revierte con el tratamiento con antidepresivos. 
· Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)
Mediante estudios con PET se observó que presentan una tasa metabólica más alta en el giro orbital derecho, en el núcleo caudado derecho y en la corteza frontal en el momento de presentar los síntomas. Este patrón de activación también se observó utilizando RMf
Usos de las técnicas
Estas técnicas se usan para confirmar diagnósticos de: Demencias, lesiones por ACV, deterioro por envejecimiento, enfermedades neurodegenerativas
También para el seguimiento de enfermedades, avances y rehabilitación 
BASES BIOLOGICAS DE LA ANOREXIA Y LA BULIMIA NERVIOSA
La anorexia y bulimia nerviosa son considerados según el DSM-IV: trastornos de la conducta alimentaria. 
Estos se caracterizan por una alteración persistente en el comportamiento relacionado con la alimentación. Que lleva a una alteración en el consumo o a la absorción de los alimentos y que causa un deterioro significativo de la salud física o del funcionamiento psicosocial
La AN y BN se las considera síndromes multi-determinados ya que varios factores contribuyen a producir estos padecimientos
Lo que ocurre en estos niveles afecta a los niveles subsiguientes, y cada nivel posee propiedades emergentes que no se explican por la suma de las propiedades de los niveles inferiores
Anorexia nerviosa
Se caracteriza según el DSM-IV por una restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades. Lo que conduce a un descenso del IMC esperado para la edad, sexo, desarrollo, salud física. Se considera que debe haber una disminución del IMC de al menos un 15%
También se encuentra un miedo intenso a ganar peso o engordar. Este comportamiento interfiere en el aumento de peso y se presenta incluso con un peso significativamente bajo
Se encuentra una alteración perceptual en la percepción de su propio peso, forma e imagen corporal. Pueden ocurrir distorsiones perceptivas
Estas características se deben presentar durante los últimos tres meses. Así mismo, la anorexia se clasifica en dos subtipos 
· Tipo Restrictivo: restringe la ingesta
· Tipo con atracones/conductas de purga: no tiene un control constante de la restricción entonces pasa por periodos de atracones y purga
Bulimia nerviosa
Se caracteriza según el DSM-IV por episodios de atracones y sensación de pérdida de control sobre lo que se ingiere.
Se encuentran comportamientos compensatorios inapropiados para evitar la ganancia de peso y malestar (vómitos, laxantes, actividad física excesiva). 
También se encuentra una autoevaluación negativa que es excesivamente influida por la constitución y el peso corporal. En cuanto al peso, en este caso es normal o superior al IMC
Estos episodios de atracones y compensación se deben producir al menos dos veces por semana durante tres meses. Hay dos subtipos
· Con conductas de purga: la persona practica regularmente purgas
· Sin conductas de purga: usa otros comportamientos compensatorios inadecuados como dietas irracionales o ejercicio excesivo 
Edad de comienzo, prevalencia y evolución
Tanto para la AN y BM el comienzo es durante la adolescencia y adultez temprana. En la AN el inicio se asocia a un suceso vital de estrés, y en la BM se asocia a luego de realizar dietas restrictivas
La prevalencia se encuentra mayor proporción en mujeres. En la AN hay una relación de cada 19 mujeres, 1 hombre. En la BM hay una relación de cada 10 mujeres, 1 hombre.
Se presencia un aumento en las últimas décadas. Estos trastornos presentan una alta tasa de mortalidad por caquexia 
Mientras que en la AN el curso de evolución es variable puede presentarse un episodio único o volverse crónico. En la BN tiende a la intermitencia y la cronicidad.
A nivel conductual existen terapias como la TCC, que son eficaces para el tratamiento de estos trastornos.
Enfoques
Dentro de los enfoques que intentan explicar el sufrimiento de estos trastornos se encuentra el:
· Enfoque sociocultural
Según el cual la AN y BN se consideran síndromes ligados a la cultura, es decir, signos o síntomas que estarían restringidos a ciertas culturas, a razón de las características psicosociales de las culturas.
Existen culturas que resaltan la importancia de la delgadez en las mujeres. A su vez, estas influencias están mediadas por el contexto social inmediato de la persona, y pueden atenuar o intensificar los efectos de la cultura. Luego las características psicológicas del individuo, tales como el mecanismo de afrontamiento al estrés, personalidad, procesamiento cognitivo, modulan los niveles anteriores, y finalmente desencadenar o no en AN o BN.
Dentro de la evidencia para este enfoque, se ha encontrado predominancia en países desarrollados e industrializados, en mujeres caucásicas, en las clases media y alta. Sin embargo, estos datos pueden reflejar el acceso a sistemas de salud. También hay mayor presencia en ciertas ocupaciones (moda, ballet, deporte), esto no permite establecer si el contexto lo ocasiona o hay una preferencia previa por dichos entornos
En general este tipo de estudios tienen una limitación de que los datos son de naturaleza correlacional
· Enfoque Herencia y Genética
Los estudios de familiaridad son realizados a través de entrevistas, los cuales indicaron que: 
Las mujeres que tienen un pariente con AN tienen mayor probabilidad de desarrollar un trastorno de la conducta alimentaria. El riesgo de anorexia varía entre el 1.7% y el 2.2%, es decir, entre 3 y 20 veces más que para la población general. 
Los estudios de la heredabilidad indicaron que:
La heredabilidad para la AN se estima entre 0.54 y 0.98%. En la BM no se encontró concordancia entre pares de gemelos y mellizos
· Enfoque motivacional
Segúnel cual la conducta alimentaria requiere de una interacción entre el estado fisiológico del organismo y las condiciones ambientales. 
Para ello, la capacidad de controlar la ingesta requiere de mecanismos especializados, integra la información del medio interno con la información nutricional del medio externo. 
Esto se logra a través de procesos de aprendizajes como el condicionamiento hedónico, en el cual las funciones nutritivas de una comida se asocian con sus características sensoriales, y con ello se forman actitudes sensoriales y representaciones cognitivas en relación a la comida.
Según Halmi (1992) en los trastornos de la conducta alimentaria existirían disfunciones en algunos de los siguientes niveles:
1) Mecanismos integradores
Los mecanismos integradores de la regulación del comportamiento alimentario refieren a la percepción de hambre y saciedad. Son procesos que integran a los mecanismos fisiológicos con las representaciones cognitivas de la comida.
En estudios con alimentación mediante cánula, los sujetos sanos iniciaron no sintiéndose totalmente saciados y terminaron de comer cuando estaban saciados, las personas con AN mostraron menos hambre y más saciedad desde el inicio. En el caso de la BN los pacientes presentaron múltiples intersecciones en sus curvas de hambre-saciedad
2) Capacidades perceptivas
La evidencia respecto a las capacidades perceptivas refieren que los pacientes anoréxicos tienden a preferir comidas con altos niveles de azúcar, y los paciente bulímicos prefieren comidas con alto contenido graso.
En un estudio de percepción oral de dulzura y contenido graso los sujetos con AN o BN no presentan déficits en su percepción sensorial. Si presentaron diferencias en sus preferencias
3) Mecanismos fisiológicos
En estos mecanismos fisiológicos se hallaron alteraciones a nivel metabólico, específicamente en la tasa metabólica de reposo (TRM), esta refiere al gasto calórico que realiza el organismo para mantener los procesos vitales básicos en reposo, este representa entre el 75-80% del consumo calórico diario. Se ha observado que la reducción de la ingesta disminuye la TMR, si se consume menos alimentos el organismo entra en estado de ahorro de energía. Las dietas restrictivas disminuyen la TMR y generan un aumento de peso no deseable. En la AN y BM ocurren estas alteraciones en la TMR, que persiste inclusive luego de la recuperación del peso y los hace más propensos a una recaída.
La actividad física exagerada, hiperactividad, se encuentra presente en los trastornos de la conducta alimentaria. Hay una relación entre la hiperactividad y la reducción de la ingesta. En modelos animales se puede inducir la hiperactividad en ratas evitando el suministro de alimento. En cuestionarios a pacientes hospitalizados, las personas reportaron realizar intenso ejercicio físico, este precedió a la dieta. Los niveles de actividad aumentaron al reducir la ingesta y el peso. La hiperactividad sería un factor generador y perturbador de los desórdenes alimentarios
Alteraciones a nivel de sistemas neuroendocrinos
En la AN y BM encontramos alteraciones a nivel de sistemas neuroendocrinos entre ellos:
· Eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo (HPT)
El hipotálamo libera el factor de liberación de tiroxina que impacta en la hipófisis y estimula la liberación de la hormona tiroidea, liberando las hormonas T3 y T4
Los desórdenes alimentarios generan alteraciones en el metabolismo energético basal, con impacto en diferentes instancias del eje con la consecuente disminución de las hormonas T3 y T4 y la disminución metabólica. Esta disminución metabólica, dada la falta de alimentos, es de naturaleza adaptativa. Dichas alteraciones se revierte cuando se restablece el peso corporal
· Eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA)
El hipotálamo libera el factor liberador de corticotropina que impacta en la hipófisis, con ello libera corticotropina que impacta en la glándula adrenal con la consecuente liberación de cortisol.
La reducción en la ingesta aumenta la actividad del eje HPA. En pacientes con AN se observa un aumento en los niveles plasmáticos de cortisol, y una insuficiente reducción de cortisol por el test de supresión por dexametasona (TDS)
· Eje Hipotálamo-Hipofisario-Gonadal (HPG)
El hipotálamo a través del factor liberador la hormona LHRH, impacta en la hipófisis y con ello libera la hormona LH/FSH a las gónadas, en mujeres en los ovarios y en hombre en los testículos, esto genera la producción de gonadotrofinas, los estrógenos, progesterona, andrógenos, testosterona.
En el caso de las mujeres la disminución de estrógenos y progesterona lleva a alteraciones a los ciclos menstruales. En los hombres la disminución de andrógenos y testosterona genera alteraciones reproductivas. Ambas alteraciones reproductivas son de valor adaptativo y responden a la mala nutrición
El hipercortisolismo provocado por la malnutrición disminuye la actividad del HPG en diferentes niveles del eje HPG
Alteraciones a nivel de moléculas mensajeras
Como las hormonas, neuropéptidos y NT.
· Hormonas
Se observa una alteración en las hormonas pancreáticas insulina y glucagón. La insulina facilita la entrada de glucosa a las células y se encarga de procesos de almacenamiento, y el glucagón estimula la liberación de glucosa.
Ante un estado de hambre disminuye la glucosa y la insulina, y aumenta el glucagón, esto se conoce como los parámetros biológicos de hambre. En la AN y BN se observan valores bajos de glucosa e insulina, y altos de glucagón. Estos parámetros de “hambre biológica” están indicando una insuficiente ingesta de alimento. 
· Neuropéptidos
Los neuropéptidos Y e YY son estimulantes de la ingesta, y se liberan en el hipotálamo 
Neuropéptido Y: pacientes con AN con bajo peso tuvieron concentraciones elevadas comparado a sanos. Podría contribuir al interés obsesivo y paradójico en las dietas y en la preparación de comidas.
Péptido YY: Pacientes BN muestran niveles normales en tiempo cercano a atracones y compensación. Sin embargo, los niveles fueron elevados luego de 30 días de abstinencia de estos episodios. Este puede contribuir al impulso de ingesta
· Neurotransmisores
La serotonina regula la saciedad. 
En AN se observó un incremento de la serotonina. Esto se asocia con la restricción de la ingesta y la hiperactividad. 
En la BN se observó una disminución en la serotonina, esto se asocia con disminución de la saciedad y aumento de la ingesta y un estado de ánimo disfórico
Estructuras cerebrales involucradas
· Hipotálamo lateral y ventromedial
El hipotálamo lateral se encuentra involucrado en la regulación del comer, en los procesos de liberación de insulina y de jugos digestivos. El área ventromedial se encuentra involucrada en la saciedad, lesiones en este área conducen a la sobrealimentación y ganancia de peso. El área ventromedial del hipotálamo regula la velocidad y frecuencia de la ingesta
A través de técnicas de imágenes se observó: 
En la TC de pacientes con AN una dilatación de los ventrículos cerebrales de los surcos corticales. Esto se acompaña de perturbaciones cognitivas. En la RM de pacientes con AN una reducción en la hipófisis 
La aparición de la AN en la adolescencia puede causar lesiones cerebrales importantes ya que el cerebro aún está en desarrollo
TOMA DE DECISIONES
Teorías clásicas
Estas teorías clásicas conciben a los seres humanos como seres racionales que evalúan exhaustivamente las diferentes opciones antes de realizar una elección (De Carlos, 2005). Esta perspectiva predice que de un conjunto de alternativas las personas eligen aquella que consideran más adecuada con el fin de maximizar su utilidad (Espino Morales, 2004). Este concepto de utilidad hace referencia a las consecuencias beneficiosas que se obtienen tras determinadas elecciones. Debe notarse que para que ello ocurra es necesario que la persona disponga de toda la información acerca de las consecuencias de cada elección y de su probabilidad. Fue Jacques Bernoulli (s. XVII) quien por primera vez formuló los fundamentos de la Teoría dela Utilidad que establece a la deliberación racional como fundamento de la toma de decisiones (De Carlos, 2005). De acuerdo a esta teoría los individuos eligen sopesando conjuntamente en cada elección las probabilidades de sus costos y de sus beneficios, arribando así a la decisión más ventajosa
Un grave problema para esta perspectiva es que no siempre puede pensarse un valor objetivo para cada alternativa. Por ejemplo, el valor del dinero depende no sólo de su valor nominal sino también del grado de riqueza que posea la persona que lo valora. Daniel Bernoulli (1738) acuñó entonces el término Utilidad Esperada para referirse a las metas, expectativas y preferencias que tienen los diferentes individuos al momento de tomar decisiones (González Labra, Peralta, Artieta Pinedo & Ceacero Cubillo, 1998). Tales expectativas también influyen sobre la toma de decisiones junto con el análisis racional de la información. A esta ampliación y mejora de la teoría clásica se la llama la Teoría de la Utilidad Esperada, según la cual cada persona ante diferentes opciones evalúa la probabilidad de ocurrencia de cada alternativa y le asigna un valor en función de las expectativas de utilidad que tiene para una situación particular. La alternativa que maximice la utilidad esperada será la que los individuos racionalmente consideren como más acertada y por lo tanto esa opción será la elegida. Los supuestos de este planteo son:
1) Las personas están informadas sobre las alternativas y sobre las consecuencias de cada elección, y son sensibles a esta información. 
2) Las personas son seres racionales y eligen aquellas alternativas que maximizan la utilidad esperada. 
3) Las consecuencias de las elecciones poseen probabilidades objetivas de ocurrencia. 
4) Existe independencia objetiva de cada opción (principio de independencia) para provocar su preferencia en un individuo concreto según la utilidad esperada por éste
Una crítica a los problemas propuestos por las teorías clásicas es que en ellos se establecen probabilidades fijas para cada opción. Además, en los problemas reales que afronta la gente común no siempre pueden ser conocidas esas probabilidade
Las teorías de las perspectivas
El modo de presentación de las opciones parecía afectar la toma de decisiones y esto iba en contra de las predicciones de las teorías clásicas según las cuales las alternativas debían ser elegidas sólo por la maximización de la utilidad.
Las investigaciones de Tversky y Kahneman se iniciaron estudiando los “atajos” intelectuales con los que la mayoría de las personas tiende a manejarse para estimar la probabilidad de un suceso. Interesaba indagar cuáles eran los procesos psicológicos involucrados en estas estimaciones. A los autores les sorprendió la no utilización de los conceptos de probabilidad y estadística, no sólo por parte de participantes extraídos de población general sino también por personas familiarizadas con dichos conceptos
Postularon que los errores sistemáticos que se cometían al realizar las tareas se debían a que al resolver los problemas no se razonaba de un modo normativo, sino que en la evaluación de estas cuestiones que implicaban la noción de probabilidad los sujetos utilizaban “atajos mentales” o heurísticos para llegar a una estimación (Tversky & Kahneman, 1974). Las personas disminuían las complejas tareas de estimación de probabilidades a formas simples e intuitivas
Heurísticos y toma de decisiones
Modelos de Tversky & Kahneman, proponen la existencia de dos sistemas
· Sistema 1: provoca juicios intuitivos-impresiones. Automáticos. Sin esfuerzo. Difíciles de controlar una vez iniciados
El sistema 1 permite la formulación de juicios intuitivos. Éstos son automáticos, se realizan sin esfuerzo a partir de la generación rápida de asociaciones y son difíciles de detener o controlar una vez iniciados. Este sistema tiene características semejantes a los procesos perceptivos, los juicios de modalidad intuitiva estarían en un nivel intermedio entre la percepción y el juicio deliberado. Accede a representaciones conceptuales, verbalizables, que trascienden a los estímulos inmediatos. Genera de esta manera impresiones globales acerca de los estímulos percibidos, que no es necesario hacer explícitas para que puedan operar sobre la conducta
· Sistema 2: provocan juicios deliberados-sistemáticos. Llevan tiempo. Con esfuerzo. Fáciles de controlar una vez iniciados
El sistema 2 incluye a los juicios controlados conscientemente, a los razonamientos deliberados y de tipo secuencial. Esta modalidad cognitiva se ejecuta con cierto esfuerzo y consumiría más tiempo para su elaboración. El sistema 2 sería relativamente flexible para provocar modificaciones en los juicios emitidos y puede ser controlado por reglas potenciales
El sistema 2, nos permite sopesar la información que se provoca en el sistema 1 a partir de las impresiones y corazonadas. 
El sistema 2 está generando un monitoreo de las impresiones que nos vamos formando en el sistema 1, y entre los dos permiten una toma de decisiones bastante eficiente. Sin embargo, el monitoreo sobre el sistema 1, suele ser laxo, y muchas impresiones del sistema 1 se filtran al sistema 2 sin demasiado procesamiento de las mismas.
Modelos de Bechara & Damasio, están relacionadas las cortezas frontales orbitarias y las cortezas prefrontales dorsolaterales.
Las cortezas frontales orbitarias están relacionadas con el sistema 1, que a través de las cortezas ventromediales recibe información del sistema límbico y puede formar impresiones emocionales y perceptivas rápidas de la situación que tiene presente. El sistema 2, utiliza la memoria de trabajo a través de las cortezas dorsolaterales prefrontales y puede evaluar esta información.
Es beneficioso tener estos marcadores somáticos a estas impresiones rápidas sobre la corteza orbitofrontal. Estas impresiones rápidas ayudan en el proceso de toma de decisiones, cuestión que se ha visto afectada en pacientes como Phineas Cage. La formación de impresiones y la posibilidad de actuar rápido a partir de ellas, ha permitido la supervivencia en muchas ocasiones.
Esta capacidad heurística o atajo mental para lograr una impresión y tomar decisiones rápidas no siempre van a garantizar que no seamos engañadas por ellas, por más útiles que han sido evolutivamente
Los heurísticos no utilizan la lógica, no usan el principio de independencia ni transitividad
· Principio de independencia
Las variables que sean monedas deben tener la capacidad de incitar la decisión del individuo sin verse afectadas por la forma en que estas se presenten o por opciones inferiores. 
· Principio de transitividad
Si la elección A es > a la B y la B es > a la C entonces A>C. A>B y B>C = A>C
Efecto Marco
En el experimento de Kahneman y Tversky se presentan dos computadoras en el grupo 1 y tres en el grupo 2
En el grupo 1 la mayoría decide comprar la computadora A. En el grupo 2 la mayoría compra la B ya que aparece una tercera que hace parecer la B de menor precio.
Esto no debería ocurrir por el principio de transitividad antes mencionado. Sin embargo, utilizamos las impresiones y no el juicio lógico
Heurísticos 
Kahneman y Tversky han agrupado
· Representatividad
En el heurístico de representatividad se juzga a personas, cosas o situaciones como parte de una misma categoría o clase. Se califica que tan prototípico o semejante es el caso particular con el conjunto de referencia, en vez de utilizar información estadística relevante. Que tan prototípico es el sujeto hace que lo clasifiquemos dentro de ese grupo de referencia
· Ajuste y Anclaje
Los individuos pueden incurrir en realizar un juicio a partir de algún rasgo de un suceso y posteriormente intentarían integrar los rasgos restantes produciendo antes en el juicio inicial. La característica en que se ancle el sujeto puede verse influida por como es presentado el problema
· Accesibilidad
Se evalúa la frecuencia de una clase o la probabilidad de un acontecimiento según la facilidad con que logran evocar los ejemplo o casos dedicha clase. En general puede ser útil hacerse una “impresión” de la ocurrencia de un suceso por lo fácil que accedemos a su recuerdo, ya que suelen recordar mejor los casos de las clases más abundantes respecto a las clases poco frecuentes
Toma de decisiones en proceso judicial
La toma de heurísticos pueden afectar hasta un proceso judicial
Seleccionó una muestra de sujetos anglo-americanos quienes debían leer un expediente policial ficticio. Este expediente trataba acerca de los indicios presentados (a favor y en contra) para condenar a una persona acusada de haber cometido un asalto en un comercio. A un grupo se le dio el expediente con el nombre de Robert Garner, y al segundo con el de Roberto Garcia. La mayoría del grupo de Roberto Garcia pensaban que era más propenso a ser culpable. El sesgo de representatividad estaba acá, ya que un apellido latino presenta la posibilidad de ser un delincuente.
A veces los sesgos nos han servido en la evolución para poder sobrevivir, pero en las sociedades modernas nos pueden provocar serias equivocaciones
GENÉTICA DEL COMPORTAMIENTO
No todos somos iguales y estas variaciones se deben en tanto a rasgos físicos como comportamentales
¿Cuál es el origen de esta variabilidad entre individuos?
· Genotipo: información genética contenida en el ADN del individuo
· Fenotipo: Rasgos que se observan en el individuo. Es una expresión del genotipo en función de un determinado ambiente 
Que un rasgo se exprese de determinada manera en un individuo va a depender de la influencia tanto de factores genéticos como ambientales, de este modo, la diferencia en los rasgos de un individuo respecto a otros individuos va a depender de sus diferencias genéticas y ambientales.
Vamos a usar el término varianza que refiere a cuánto varían los datos en una muestra particular, es decir, cuanto se dispersan de una puntuación media. En este caso las vamos a tomar como una medida de variabilidad que tiene las puntuaciones de un rasgo cuantificable. Vamos a expresar esto con una fórmula 
Es decir, la variación que hay entre los individuos en la expresión del rasgo, o sea su fenotipo, se compone de la suma de la varianza genética y ambiental 
Modelo de los caminos
Es un estudio de la contribución de los factores genéticos y ambientales a las diferencias entre individuos.
Se aplica para estimar la influencia relativa de genes y ambiente sobre las diferencias individuales en una característica
No se estima cuánto de genético y cuanto de ambiental hay en la expresión de un rasgo de un individuo determinado. Si no cuanto de la variación entre individuos se debe a los genes y cuánto al ambiente 
Para ello nos valemos de la heredabilidad
Heredabilidad
Es un concepto estadístico que refiere al porcentaje de la varianza fenotípica que puede atribuirse a valores genéticos. Es decir, a la proporción de las diferencias de los individuos con respecto a un rasgo que se explican por las diferencias genéticas entre ellos.
Es una contribución de los genes a las diferencias entre los individuos de una población determinada, en cuanto a algún rasgo particular.
Es un concepto poblacional, no individual (uno no habla de heredabilidad de un rasgo en un individuo)
Es un valor de una población particular en un momento particular 
Varianza genética
Es el porcentaje de la variación que corresponde a la influencia de los genes, se descompone en dos factores
· Efectos aditivos
Son efectos de genes individuales, sin tener en cuenta la conexión específica con otros genes y se transmiten de padres a hijos (dominancia entre alelos de padres a hijos, ya que no depende de otro alelos o genes del individuo)
· Efectos no aditivos
Dependen de la configuración particular de genes en un individuo, son producto de la predisposición de los genes en cada generación y no son transmitidos de padres a hijos dado que los progenitores comparten la mitad de los genes con sus hijos, y la otra mitad proviene del otro progenitor, no pueden compartir esta combinación única que se da en el hijo.
Cuando nos referimos a la heredabilidad en sentido estricto nos referimos solo a los efectos aditivos.
Cuando hablamos de heredabilidad en sentido amplio incluimos ambos tipos de efectos genéticos en el cálculo (aditivos y no aditivos)
Varianza ambiental
Se descompone en:
· Efectos de ambiente compartido
Factores ambientales que los hermanos comparten por su crianza común. Son los factores que podrían diferenciar a los hijos de una familia de los de otra. Por ejemplo: el barrio, la escuela o el nivel socioeconómico 
· Efecto del ambiente no compartido
Son fuentes de posibles diferencias entre hermanos. Por ejemplo: grupo de amigos, accidentes, trato diferencial por parte de los padres, etc.
Estudio de gemelos
Son individuos de los que conocemos cuanto comparten de factores genéticos y factores ambientales. 
Hay dos tipos de gemelos:
· Monocigóticos (“gemelos”): provienen de la misma cigota. Comparten todos sus genes
· Dicigóticos (“mellizos”): Provienen de dos cigotas diferentes, cada una formada por gametas diferentes. Comparten, en promedio, la mitad de sus genes
¿Cómo estimar el parecido entre hermanos?
Coeficiente de correlación: describe el grado en el que dos variables están asociadas, o varían conjuntamente.
· Correlación positiva: valores altos en una se asocian con valores altos en la otra
· Correlación negativa: valores altos en una se asocian con valores bajos en otra
En el caso de los hermanos, una correlación alta significa que, si el hermano 1 tiene un valor alto para un rasgo, la probabilidad de que el hermano 2 tenga un valor similar al del hermano 1 para ese rasgo es alta
Cuando se trata de evaluar la ocurrencia del mismo rasgo en ambos miembros de un par (Ej: tener o no un diagnóstico psiquiátrico), usamos índices de concordancia
Índices de concordancia: evaluar la ocurrencia del mismo rasgo en ambos miembros de un par
· Concordancia de a pares: probabilidad de que ambos hermanos posean un rasgo dado que al menos uno lo posee
· Concordancia de casos: probabilidad de que un sujeto posea el rasgo dado que el otro lo posee
Una vez obtenidos los datos de las semejanzas entre gemelos y mellizos podemos proceder con el cálculo de la heredabilidad, esto nos lleva a un concepto clave 
· Estamos comparando individuos genéticamente idénticos entre sí (gemelos monocigota) versus individuos que son la mitad de parecido entre sí (gemelos dicigota)
· Como la correlación entre hermanos es una medida de cuánto se parecen entre sí, entonces dos veces la diferencia entre las correlaciones entre monocigotas y dicigotas para ese rasgo es una estimación de la influencia de los genes sobre ese rasgo
· La diferencia entre el parecido entre gemelos monocigotas entre sí y el parecido entre gemelos dicigotas entre sí, para un rasgo particular, expresa la mitad del efecto de los genes sobre la variación de ese rasgo 
Entonces ¿para qué sirve el modelo de los caminos?
El modelo nos provee de una forma visual e intuitiva para evaluar cualquier tipo de modelo matemático formal que describa datos observados. 
Los modelos matemáticos pueden cambiar, por ejemplo, dependiendo del peso que les otorgamos a sus diferentes componentes. 
El modelo más simple es el GxA (genes x ambiente), en donde solo consideramos esas dos grandes fuentes de variación sin discriminar sus componentes internos.
Los modelos, acompañados de los diagramas, se van haciendo cada vez más complejos a medida que vemos que los resultados no se ajustan, por ejemplo, si obtenemos un puntaje arriba de 1 en heredabilidad. 
Entonces el modelo ACE, es algo que ha sido utilizado ampliamente en la genética del comportamiento de los años 70 y aún es vigente con algunos cambios. Este solo considera los efectos de la genética aditiva, el ambiente compartido y los posibles efectos del ambiente no compartido 
Si el modelo ACE no arroja resultados razonables y por ejemplo tuviéramos indicios de que hay importantes efectos no aditivos en la genética, podemos usar un modelo distinto como ADE que si tieneen cuenta estos efectos
Para entender estos modelos tenemos que tener en considerar que: 
· Los componentes de varianza de nuestros modelos se representan por cuadrados, que indican variables observadas o manifiestas, lo que estamos midiendo en cada pareja de sujetos a comparar. 
· Los óvalos representan variables no observadas o latentes. 
· Las flechas rectas indican relaciones causales
· Las flechas curvas con dos puntas indican correlación entre variables
· Las letras en minúscula indican efectos de cada variable sobre el rasgo en cuestión 
La correlación entre dos puntos del diagrama es la suma de todas las vías que lo conectan. Como regla, el modelo impone que no se puede ir primero en sentido a favor de una flecha y luego en contra, pero si se puede primero en contra y después a favor. Otra regla es que no se puede hacer vueltas ni tampoco se puede pasar por flechas curvas más de una vez por camino.
¿Cómo calculamos la heredabilidad?
¿Cómo se calcula la influencia ambiental?
Ejemplo:
Supuestos del modelo
1) La correlación gen-ambiente y la interacción gen-ambiente tiene efectos despreciables sobre el rasgo. Esto quiere decir que en casos particulares que estemos analizando vamos a asumir que no ocurren estos fenómenos 
2) Se asume que los padres de los niños no están correlacionados para ese rasgo. Esto sería si sujetos introvertidos eligieron parejas introvertidas y este resulta ser un rasgo heredable, entonces los padres se van a parecer genéticamente, en la influencia genética en caso de mellizos sería más del 0.5
3) Suponemos que los efectos de la genética no aditiva son despreciables. Es decir, que en este caso no están ocurriendo
4) El efecto del ambiente sobre ese rasgo es el mismo para monocigotas que dicigotas. 
5) Asumimos que gemelos y mellizos son iguales que el resto de la población a la que se quiere generalizar conclusiones. 
Origen y Evolución del Lenguaje
Introducción: perspectivas acerca del fenómeno del lenguaje
Como escenario teórico general, debemos conocer que hay posiciones opuestas acerca del fenómeno del lenguaje.
· Empiristas 
Entienden que el lenguaje es una capacidad adquirida por procesos generales de aprendizaje, cuyo origen filogenético es relativamente antiguo, y por lo tanto, posiblemente compartido con otras especies animales. Por ello, se enfatiza en la complejidad del cerebro y en el aumento de las capacidades cognitivas como uno de los pilares de su evolución. Desde esta perspectiva, los estudios comparativos tendrían la importancia de establecer qué capacidades son compartidas con otros animales y cuáles no.
Desde este punto de vista, además, se realiza un énfasis en la comprensión del lenguaje debido a que el habla no es considerada una función indispensable para el lenguaje. Pudiendo haber existido otros medios de comunicación lingüística previa. Así, el lenguaje es considerado una adaptación adquirida por selección natural 
· Innatismo o nativismo
Entienden al lenguaje como una capacidad no compartida única de la especie humana, cuyo origen radica en una mutación genética específica de la especie humana, y en ese sentido, relativamente reciente. El énfasis metodológico se encuentra puesto en la búsqueda de universales gramaticales, es decir, reglas gramaticales subyacentes a todas las lenguas y que explican la facilidad de la adquisición del lenguaje en edades tempranas. Además, enfatizan en la producción del habla y de oraciones gramaticalmente correctas. Por último, desde el punto de vista nativista Chomskiano el lenguaje no es una adaptación sino que es un spandrel, es decir, un rasgo que resultó producto de la evolución de otros rasgos, lo que equivale a decir que el lenguaje no existe gracias a su utilidad.
Entre estos dos polos hay posiciones intermedias y ningún nativista considera que el aprendizaje no fue ningún rol en la adquisición del lenguaje, y tampoco ningún empirista considera que no existen requisitos biológicos y evolutivos para ellos 
Acerca de los mecanismos subyacentes al lenguaje
Algunas características del cerebro humano son compartidas con otros primates y algunas son propias de la especie humana (Tic: compartido)
Dentro del paradigma lingüístico chomskiano, el lenguaje es una capacidad únicamente humana, y requiere un “órgano del lenguaje” especializado que solo los seres humanos poseemos.
Desde el punto de vista empirista pueden realizarse estas preguntas. ¿Solo los humanos tienen lenguaje? ¿Pueden los animales tener capacidades lingüísticas?
Estas preguntas fueron abordadas por distintos estudios que intentaron explorar las capacidades lingüísticas de nuestros parientes más cercanos: chimpancés y bonobos.
Proyecto Vicky
Hayes y Hayes (1950) criaron una chimpancé llamada Vicky como si fuera una niña, con un entrenamiento formal. Se le intentó enseñar a pronunciar nombres de objetos, asociando los objetos con sus respectivos nombres. Vicky produjo sólo cuatro palabras inteligibles. 
Problema: limitaciones anatómicas y neurales en el tracto vocal
Reconcepción del lenguaje: ¿capacidad lingüística = capacidad de hablar? consideraron al habla como una forma, pero no la única que puede adoptar el lenguaje
Proyecto Washoe
Los Gardners (1984, 1985) criaron a un chimpancé llamado Washoe, que fue entrenado formalmente en el lenguaje de señas desde una edad temprana, logrando reproducir una gran cantidad de señas en referencia a objetos y eventos. 
¿Washoe comprendía el significado de las señas o era un fenómeno de discriminacion condicionada (ofrecer las respuestas que se asocian a una recompensa)?. Su capacidad de referirse a clases de referentes abogada en favor de su comprensión del lenguaje, y no solo para eventos específicos (usaba la seña de bebida no solo para agua, sino para todas las bebidas)
Crítica nativista: ausencia de gramática en sus emisiones lingüísticas.
Proyecto Sarah y Lana
En la década de los ‘70. Premarck y Rumbaugh entrenaron a dos chimpancés en el uso de un lenguaje con fichas plásticas (Sarah) y de teclas computarizadas (Lana). Se enseñaron oraciones simples y luego debían completar espacios en blanco en oraciones incompletas.
Como resultado, aprendieron reglas simples (podían reemplazar algunas palabras) pero no generalizaron las reglas del modo que se esperaría si se hubieran comprendido completamente el significado de las palabras.
Proyecto Nim Chimpsky
Parecido a los Gardners. Terrace (1979) entrenó a un chimpancé llamado Nim en el lenguaje de señas, haciendo énfasis en la producción de tales señas para la comunicación.
Nim logró producir algunas cadenas de señas, pero que para Terrace, no agregan información a la transmitida por una única seña. Terrace concluyó que todos estos estudios podían ser explicados por simple imitación, que estaba siendo reforzada por los investigadores cuando los simios producían las señas correctas.
Otros investigadores concluyeron que los infantes también aprenden el lenguaje por imitación (RUmbaugh y Savage-Rumbaugh, 1994)
Proyectos Sherman y Austin
Savage-Rumbaugh et al. (1978, 1980, 1994) criaron a dos chimpancés, en un lenguaje basado en símbolos dibujados que no tenían semejanza con aquello que representaban (lexigramas).
El entrenamiento se enfocó en el uso de los lexigramas en su contexto, enfatizando la comprensión más que la producción del lenguaje (ej: pidiendo una llave cuando se les daba una caja cerrada)
Los chimpancés lograron utilizar tales signos para comunicarse y clasificarlos por su significado, mostrando comprensión lingüística (distinguían entre comidas y herramientas)
Crítica nativista: el entrenamiento fue formal, pero en los humanos el aprendizaje es espontáneo 
Proyecto Kanzi
Savage-Rumbaugh et al. (1985,1993) intentaron enseñarle un lenguaje basado en lexigramas a una bonoba llamada Matata, que no logró aprenderlo, pero si lo hizo accidentalmente su cría Kanzi, a partir de las enseñanzas que fueron impartidas en su madre
A partir de eso los investigadores introdujeron a Kanzi en un estilo de vida en el que utilice este lenguaje para comunicarsecon su entorno social sin un aprendizaje formal. Se le hablaba asumiendo que entendía lo que se le decía y se asociaron los lexigramas con palabras habladas, para que comprenda cómo utilizarlos en la comunicación
A los 8 años tenía una gran comprensión del lenguaje oral y era capaz de combinar correctamente los lexigramas según reglas gramaticales. Era capaz de diferenciar entre agente, receptor y objeto.
· Esta comprensión de las reglas gramaticales se evaluó en su capacidad de cumplir órdenes simples en donde la sintaxis juega un rol esencial (“colocar objeto X en Y”, “dar a S el objeto X”). 
· La comprensión de reglas se evaluó en su capacidad para jugar videojuegos (pacman). 
· También mostró la capacidad de referirse a objetos no presentes (referencia desplazada) (Kanzi habla por teléfono con uno de sus entrenadores y le pide una pelota que en ese momento no puede ver)
Este trabajo muestra la importancia de la exposición temprana (periodo sensible). Y el aprendizaje en un contexto social estructurado lingüísticamente (vs. aprendizaje formal)
Volviendo al comienzo: ¿adaptación para que?
Todos estos estudios evalúan la capacidad de los animales de adquirir un sistema de símbolos y utilizarlo para la comunicación. 
Por lo tanto, asumen que el lenguaje es fundamentalmente una capacidad orientada a la comunicación de información a partir de símbolos.
Sin embargo, algunos estudios recientes, han reorientado esta visión, considerando al lenguaje como una adaptación cognitiva para la comprensión del entorno y la manipulación de representaciones mentales 
Lenguaje como herramienta de representación interna
Desde este punto de vista, el lenguaje humano, no habría surgido desde otros sistemas de comunicación animal. Su función principal no es la comunicación sino la representación del entorno. Se centra en la capacidad de construcción y jerarquización de conceptos
¿Existe continuidad entre humanos y animales no humanos en el lenguaje entendido de este modo?
Desde esta perspectiva, algunos estudios recientes se han enfocado en la capacidad de manipulación de conceptos como capacidad subyacente a la capacidad lingüística , y han propuesto reorientar los estudios en animales no humanos en ese sentido.
Por ejemplo, Derek Brickerton sostiene la idea de discontinuidad entre humanos y animales en aspectos comunicativos del lenguaje. Es decir, el lenguaje como herramienta comunicativa sería un rasgo esencialmente humano. En tanto la comunicación de animales no humanos está centrada en el aquí y el ahora.
Brickerton encuentra una continuidad en el lenguaje en su aspecto representacional, en tanto, animales y humanos compartirán la manipulación de conceptos para comprender y predecir eventos del entorno.