Hipoglucemia

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Docente: Emma Lopez Perez.
ANÁLISIS DE LA DECISIÓN EN LA CLÍNICA
HIPOGLUCEMIA en personas con
Diabetes Mellitus.
¿La administración temprana de solución glucosada al 50 % en pacientes con hipoglucemia
severa, disminuye el riesgo de padecer daños neurológicos irreversibles?
__
PRE-MID: Karolina Isabel Contreras Zavala, LME 7358. 8°E.
Hospital Civil Juan I. Menchaca.
Guadalajara, Jalisco, A 05 de abril de 2022.
2
ÍNDICE
1. Historia clínica……………………………………………………………...……………3
2. Introducción………………………………………………………………………….…..8
3. Norma oficial mexicana……………………………………………………………….10
4. Fisiopatología…………………………………………………………………………..12
5. Diagnóstico……………………………………………………………………………..14
6. Linea del tiempo………………………………………………………………………17
7. Estado nutricional, orientación nutricional…………………………………………..18
8. Tratamiento……………………………………………………………………………..19
9. Costo beneficio del diagnóstico y tratamiento……………………………………..22
10.Sistema PICO………………………………………………………………………….25
11. Guia de prática clínica : Flujograma…………………………………………………26
12.Árbol de decisiones……………………………………………………………………32
13.Teorema de BAYES……………………………………………………………………33
14.Medicina basada en evidencias……………………………………………………...34
15.Pronóstico del paciente……………………………………………………………….40
16.Prevención , Promoción , Rehabilitación ...…………………………………………41
17.Conclusión……………………………………………………………………………...43
18.Bibliografía……………………………………………………………………………...46
19. Anexos…………………………………………………………………………………48
3
1. HISTORIA CLÍNICA
NO Lista de problemas Fecha inicio Problema activoFecha de resolución
1
2
3
4
5
6
Diabetes mellitus.
Hipoglucemia.
Neuroglucopenia.
Desequilibrio electrolítico.
Infección de vías urinarias.
Anemia hipocrómica microcítica
18/06/2020
12/04/2022
12/04/2022
14/04/2022
14/04/2022
18/04/2022
SI
NO
SI
NO
NO
SI
12/04/2022
14/04/2022
20/04/2022
Ficha de identificación
Nombre: F.O.R. Edad: 37 años. Sexo: Masculino. Estado civil: Soltero.
Fecha de nacimiento: 16/06/1985. Nivel educativo: Básica. Ocupación: Albañil.
Religión: Católica. Lugar de origen: Guadalajara.
Fecha de ingreso: 12 de Abril del 2022. Hora de ingreso: 13:38:09. Procedencia:
Urgencias.
Interrogatorio: indirecto.
Motivo de atención: Alteración de estado de alerta + Crisis convulsivas.
Principio y evolución del padecimiento actual: Familiares refieren que inicia padecimiento
el día de ayer por la mañana cuando es encontrado por familiares bajo los efectos del alcohol,
vuelven a encontrarlo ayer por la noche aproximadamente a la 23:00 horas, arreactivo sin
respuesta al estímulo verbal y se presencian movimientos tónicos de 5 minutos de duración en
un total de 6 ocasiones en intervalos cada 5 minutos, motivo por el cual deciden solicitar
atención por paramédicos quienes valoran en su domicilio y refieren no amerita atención
médica por estado secundario a alcohol, el día de hoy por la mañana persiste con mismo
estado de alerta motivo por el cual deciden acudir por propios medios al servicio de urgencias.
Antecedentes-heredofamiliares: Abuelo paterno: fallecido 70 años, Cirrosis hepática. –
Abuela materna: fallecida 80 años, cáncer pulmón. - Abuelo materno: Vive 82 años –
Abuela materna: Vive 80 años.-Padre: Vive 60 años.- Madre: Vive 60 años, Diabetes
Mellitus. -Hermanos: 8 hermanos aparentemente sanos.
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Antecedentes personales:
Vivienda: Tipo de vivienda urbana, vive en casa con bóveda, paredes enjarradas, piso
cemento.. Cuenta con todos los servicios básicos como luz, agua, alcantarillado y gas, 3
habitaciones, viven 8 personas en la casa, no tiene mascotas. Las calles son pavimentadas,
pasa un canal cercano a su domicilio.
Hábitos Alimenticios: Preguntado y negado.
Hábitos de ejercicio: Ninguno.
Alcoholismo: Etilismo (+) todos los días hasta la embriaguez.
Inmunizaciones: Preguntado y negado.
Antecedentes personales patológicos:
Enfermedad de infancia: Fractura de codo izquierdo sin tratamiento quirúrgico.
Hospitalización previa: interrogado y negado.
Antecedentes quirúrgicos: preguntado y negado.
Transfusiones: interrogado y negado Tipo de sangre: O+.
Otras enfermedades: Diabetes Mellitus.
Alergias: preguntado y negado.
Enfermedades actuales: Diabetes Mellitus.
Medicamentos que toma actualmente: Ninguno.
Exploración física
Datos antropométricos: Peso: 70 Kg. Altura: 1.75 mts. IMC: 22.9.
Signos vitales
TA: 143/90. Pulso: 105. FC: 105 bpm. FR: 24 rpm. Temperatura: 36.4°C.
Saturación O2: 91% FiO2 21%. Glucosa: 32 mg/dl.
Habitus exterior: Paciente inconsciente con adecuada mecánica Ventilatorio, arreactivo a
estímulo verbal, Glasgow 7 pts (M4 V2 0I) pupilas isocoricas normorrefiecticas, no conjuga
mirada, narinas permeables, cavidad oral sin estigmas de sangrado o restos alimenticios,
mucosas deshidratadas, cuello cilíndrico simétrico sin adenopatías palpables, tórax simétrico
con adecuados movimientos de amplexión y amplexación, campos pulmonares con adecuada
entrada y salida de aire en todos los campos, presencia de roncus transmitidos, presencia de
múltiples heridas en proceso de cicatrización en tórax en cantidad 6 de aproximadamente un
centímetro de longitud, lesión en hemitórax izquierdo línea media axilar. 5to espacio intercostal
dehiscente sin datos de infección local. precordio rítmico con tendencia a la taquicardia,
abdomen plano blando depresible no doloroso a la palpación. peristalsis presente adecuada
en frecuencia e intensidad, sin datos de irritación peritoneal, genitales acorde a edad y sexo,
extremidades integras simétricas, presencia de deformidad en codo izquierdo, llenado capilar
2 segundos, reflejos osteotendinosos no valorables objetivamente.
5
S
Paciente masculino que se encuentra hemodinámicamente estable con ventilación mecánica invasiva.
O
A la exploración física, paciente con sedación con RASS-5, Ramsay 5. Four 5, BPS 3, pupilas
anisocóricas, hiporreflexicas, reflejo de deglución presente, tusígeno presente. Cavidad oral con
presencia de tubo endotraqueal del número 8 avocado a 22 cm, cuello cilíndrico, móvil, tórax
simétrico, adecuada amplexión y amplexación. con campos pulmonares bien ventilados, abdomen
blando, depresible con disminución de ruidos peristálticos en frecuencia e intensidad, sin datos de
irritación peritoneal, presencia de sonda foley permeable. Extremidades superiores íntegras,
extremidades inferiores con presencia de dorso de ambos pies en hiperextensión, ROTS ++/+++.
Llenado capilar de 2 segundos.
Laboratorio:
Bh: Hb: 11.2 Hto: 36.7. Plaq: 421. Leu: 14.02.
QS: Glucosa: 31. Urea: 17.81. Cr0: 67. BUN: 8.32.
ES: Ca: 8.58. Cl: 105.2. Na: 144.6. K: 3.5.
BT: 0.45. BI: 0.255. BD: 0.201. AST/TGO: 47.3. ALT/TGP: 24.42.
EGO: Proteínas: 30 mg/dL, Esterasa leucocitaria +, Leucocitos por campo 21-30 + eritrocitos por
campo I I-15. Bacterias escasas.
TAC simple de cráneo: Sin evidencia de lesiones intracraneales.
A
Paciente que ingresa con deterioro del estado de alerta, Glasqow 7 pts, dentro del abordaje inicial se
realiza glucometría capilar, evidenciado glucosa de 32 mg/dL por lo que se administran 50 ml de
solución glucosada al 50% sin recuperación del estado de alerta, se envía a TAC simple de cráneo en
la cual no se evidencia lesión intracraneal, durante la guardia el paciente presenta movimientos
tónicos de extremidades superiores y mal manejo de secreciones por lo que se decide asegurar la vía
aérea. con secuencia de intubación rápida con propofol y rocuronio, entubando en el primer intento, se
mantiene bajo sedación con dexmedetomidina 1.8 mg /min, hemodinámicamente estable, bajo
ventilación mecánica invasiva en modo espontáneo con FiO2 30%, PEEP 5, FR16, saturación 97%.
6
Plan diagnóstico
Estudios de laboratorio, imagen y/o gabinete a solicitar:
-TAC de cráneo simple.
-Rx AP lorax.
-RM de cráneo.
-BH. QS. ES. EGO. CK. PFH.
-Gasometría arterial (post intubación).
Plan tratamiento
1. Dieta:
-Dieta polimérica.
2. Soluciones:
-Solución glucosada al 50%.
-Solución Hartman 1000cc + 30 meq KCL pasar BIC 83 mi/hr.
3. Medicamentos, infusiones y/o hemoderivados:
-Diazepam 10 mg IV en caso de crisis convulsiva presenciada.
-Levofloxacino750 mg vía SNG cada 24 hrs
-Dexmedetomidina 400 mg / 100 c€ de solución salina al 0.9% en BIC a 28 mi/hr.
-Paracetamol 1gr IV en caso de temperatura >38°€.
-Acetilcisteína 300 mg vía SNG cada 12 horas.
-gluconato de calcio I gr IV cada 8 hrs.
-Tramadol 300 mg en 100 cc sol. Salina al 0.9% pasar en BIC IN e l ml/ hr.
4. Cuidados Generales de Enfermería:
-Canalizar vía periférica.
-Signos vitales cada 4 horas y reportar.
-Monitorización cardiaca continua y oximetría continua.
-Curva de PA cada 2 horas y reporta.
-Cuidados de traqueostomia
-Cuidados de sonda Foley
-Curva de temperatura cada 4 horas.
-Glucometría capilar cada 1 hora y reportar si <70 mg/dL.
-Cuantificación estricta de líquidos.
-Cabecera a 45° y barandales arriba.
-Parámetros ventilatorios normados por médico de guardia.
-Aspiración y lavado con enjuage bucal de cavidad oral de forma gentil.
-Reportar eventualidades.
Plan de seguimiento
Vigilar estado neurológico y datos de respuesta inflamatoria sistémica.
7
12.04.22
Bh: Hb: 11.2 Hto: 36.7. Plaq: 421. Leu: 14.02.
QS: Glucosa: 31. Urea: 17.81. Cr0: 67. BUN: 8.32.
ES: Ca: 8.58. Cl: 105.2. Na: 144.6. K: 3.5.
BT: 0.45. BI: 0.255. BD: 0.201. AST/TGO: 47.3. ALT/TGP: 24.42.
EGO: Proteínas: 30 mg/dL, Esterasa leucocitaria +, Leucocitos por campo 21-30 +
eritrocitos por campo I I-15. Bacterias escasas.
TAC simple de cráneo: Sin evidencia de lesiones intracraneales.
13.04.22
ES: Sodio: 134. Potasio: 2.5. Cloro: 102. Calcio: 5.4.
Gasometría: PH: 7.5. PC02: 27.2. HCO3: 22.3.
14.04.22
Resonancia de Cráneo: Donde no se evidencian áreas de restricción a la difusión que
sugieran evento isquémico al momento de la valoración.
BH: Leucocitos: 9.82, HB: 9.6. HCT: 31.40. PLT: 233.
ES: Calcio: 8.05. Cloro: 106.80. Sodio: 141. Potasio: 4.15.
QS: Glucosa: 129. Urea: 22.73. Creatinina: 0.97. BUN: 10.62.
15.04.2022
ES: Calcio: 8.45. CI: 107.2. Sodio: 139.1. Potasio: 3.64.
Gasometría: pH: 7.44. pC02: 25. pO2: 81. HCO3: 16.6.
16.04.22
BH: Leucos: 9.56. HB: 9.9. HCT: 32,30. MCV: 79. PLT: 256.
ES: Calcio: 8.37. Cloro: 103.30. Sodio: 136. Potasio: 4.75.
QS: Glucosa: 99. Urea: 20.11. Creatinina: 0.48. BUN. 9.40.
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1.INTRODUCCIÓN
La diabetes es una enfermedad grave crónica que se desencadena cuando el páncreas
no produce suficiente insulina o cuando el organismo no puede utilizar con eficacia la
insulina que produce. Según las estimaciones, 422 millones de adultos en todo el
mundo tienen diabetes desde 2014, frente a los 108 millones de 1980. Se prevé que
para el año 2040 esta cifra aumentará hasta alcanzar los 642 millones de afectados. La
prevalencia mundial (normalizada por edades) de la diabetes casi se ha duplicado
desde ese año, pues ha pasado del 4,7% al 8,5% en la población adulta. Ello supone
también un incremento en los factores de riesgo conexos, como el sobrepeso o la
obesidad. En la última década, la prevalencia de la diabetes ha aumentado más deprisa
en los países de ingresos bajos y medianos que en los de ingresos altos.
En pacientes con DM, la hipoglucemia se define como cualquier episodio de
concentración plasmática de glucosa anormalmente baja con o sin síntomas en el que
el individuo se expone a un daño. El valor por debajo del cual se define la hipoglucemia
en pacientes con DM, 70mg/dl, es más alto que el empleado para diagnosticar la
hipoglucemia en pacientes no diabéticos menor de 55mg/dl, y no está exento de
debate. Se define tomando como base el umbral glucémico normal para la secreción
hormonal contrarreguladora. En la práctica, la hipoglucemia se clasifica por sus
consecuencias clínicas.
La mayor parte de los pacientes diabéticos en la evolución de su enfermedad
presentan algún episodio de hipoglucemia. La prevalencia de hipoglucemia varía
considerablemente de acuerdo a los estudios. Los pacientes con DM1 se estima que
tendrán dos episodios de hipoglucemia sintomática por semana y un episodio de
hipoglucemia severa por año. Entre un 2 y 4% de mortalidad en esta población se
atribuye a hipoglucemia.
9
La frecuencia de hipoglucemia es más baja en pacientes con DM2 que en aquellos con
DM1. El UnitedKingdomHypoglycemiaStudy mostró que el riesgo de hipoglucemia
severa en DM2 llega al 7% en los primeros años de evolución, pasando al 25% con la
evolución de la enfermedad. Está demostrado que el tratamiento intensivo de la
diabetes, aumenta el riesgo de hipoglucemia, al compararlo con el
tratamientoconvencional (ACCORD). La prevalencia de hipoglucemia en DM2 aumenta
con el uso de sulfonilureas y de insulina, siendo mayor con el uso de insulina como se
demostró en Fremantle Diabetes Study9. La incidencia de hipoglucemia en pacientes
con DM2 avanzada, coninsulinopenia manifiesta, fue similar a aquellos con DM1.
La neuroglucopenia es un término que se refiere a la escasez de glucosa en el cerebro
que resulta en una alteración de la función neuronal. Una de las causas más comunes
de neuroglucopenia es la hipoglucemia. En medicina humana, la hipoglucemia
generalmente se define por una concentración de glucosa en sangre (BG) por debajo
de 70 mg/dL (< 3,9 mmol/L). Los síntomas neurogénicos (autonómicos) y
neuroglucopénicos ocurren en humanos con hipoglucemia. Los síntomas neurogénicos
resultan de la respuesta fisiológica a la hipoglucemia por parte del sistema nervioso
autónomo. Estos incluyen temblores, palpitaciones, ansiedad, sudoración, taquicardia,
hambre y parestesias. Los síntomas neuroglucopénicos están relacionados con la
privación o la concentración de glucosa profundamente baja en el cerebro, que se
manifiesta como confusión, sensación de calor, habla borrosa, fatiga, falla cognitiva,
convulsiones, coma y muerte si no se atiende.
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2. NORMA OFICIAL MEXICANA
DOF: 03/05/2018
PROYECTO de Norma Oficial Mexicana PROY-NOM-015-SSA2-2018, Para la
prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y control de la Diabetes Mellitus.
La Diabetes Mellitus es una epidemia reconocida por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) como una amenaza mundial. Esta organización estima que en el mundo
existen actualmente más de 347 millones de personas con diabetes y es probable que
esta cifra aumente a más del doble para 2030. Se calcula que en 2012 fallecieron 1.5
millones de personas como consecuencia de la diabetes. Más del 80% de las muertes
por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios, que en su mayoría se
encuentran menos preparados para enfrentar esta epidemia, en nuestro país
representa una alta carga para la comunidad. Según proyecciones de la OMS, la
diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030.
La aplicación de esta Norma contribuirá a reducir la elevada incidencia de la
enfermedad, a evitar o retrasar sus complicaciones y a disminuir la carga de la
enfermedad y mortalidad.
1. Objetivo y campo de aplicación
1.1 Esta Norma tiene por objeto establecer los criterios para la prevención, detección,
diagnóstico, tratamiento y control de la Diabetes Mellitus y de sus complicaciones con el
propósito de disminuir la mortalidad, la morbilidad y aumentar la calidad y esperanza de
vida de la población.
1.2 Esta Norma es de observancia obligatoria para los establecimientos y profesionales
del Sistema Nacional de Salud que presten servicios de atención médica a pacientes
con Diabetes Mellitus.
11
3. Términos y Definiciones
Para los efectos de esta Norma, se aplican los términos y definiciones siguientes:
3.17 Diabetes mellitus tipo 1 (DMT1): a la que se caracteriza por deficiencia total o
casi total de insulina en la que existe destrucción de las células beta del páncreas, tal
destrucción en un alto porcentaje es mediada por el sistema inmunitario, lo cual puede
ser evidenciado mediante la determinación de anticuerpos: AntiGAD (antiglutamato
decarboxilasa), antiinsulina y contra la célula de los islotes, con fuerte asociación con
los alelos específicos DQ-A y DQ-B del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA).
También puede ser de origen idiopático, donde la medición de los anticuerpos antes
mencionados da resultados negativos.
3.18 Diabetes mellitustipo 2 (DMT2): al grupo heterogéneo de trastornos metabólicos
con grados variables de resistencia a la insulina y/o deficiencia en la secreción de
insulina, de naturaleza progresiva.
3.31 Hiperglucemia en ayuno: a la elevación de la glucosa por arriba de lo normal; en
ayuno (>100 mg/dl), después de un periodo de ayuno de 8 horas y postprandial (>140
mg/dl), dos horas después de la comida.
3.32 Hipoglucemia: a la disminución de la glucosa menor a 70 mg/dl.
12
3. FISIOPATOLOGÍA
La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la
glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo
ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier
mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas
de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían
un aumento en la glucogenólisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia
hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas
de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la
fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el
proceso de contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en
caso de secreción adecuada de glucagón.
13
En caso de déficit en la producción de glucagón, como sería el caso de diabéticos de
larga evolución o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomías totales, es
cuando las catecolaminas tomarían el papel principal como hormonas
contrarreguladoras. En sujetos con una diabetes de muy larga evolución, incluso la
producción de catecolaminas estaría afectada, por lo que los mecanismos
compensadores de la hipoglucemia estarían deteriorados.
Los síntomas que ocurren durante una hipoglucemia se deben a la descarga producida
por el sistema nervioso simpático - descarga adrenérgica - causados por la
neuroglucopenia.
La hipoglucemia activa células del hipotálamo que serían las responsables de
la descarga del sistema nervioso simpático, dicha activación produciría
síntomas tales como: sudoración, palpitaciones, ansiedad.
La activación del sistema nervioso parasimpático produciría manifestaciones
tales como: cambios en el tamaño pupilar y aumento en la secreción de saliva por la
parótida.
Tanto hipotermia como hipertermia pueden observarse en la hipoglucemia.
La hipotermia se debería a la pérdida de calor causada por la sudoración excesiva y
la vasodilatación periférica.
La hipertermia se produciría por las convulsiones o el edema cerebral.
14
4. DIAGNÓSTICO
Tríada de Whipple:
• Aparición de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos.
• Un nivel bajo de glucemia (< 72 mg/dl o < 4,0 mmol/l) para pacientes tratados con insulina o
productos que provocan la secreción de insulina.
• Mejoría sintomática de la hipoglucemia tras la terapia con hidratos de carbono.
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia pueden clasificarse como neuroglucopénicas o
neurogénicas:
● Los signos y síntomas neuroglucopénicos son signos y síntomas que resultan de la
privación directa de glucosa en el sistema nervioso central (SNC).
● Los signos y síntomas neurogénicos pueden ser adrenérgicos (incluyendo temblores,
palpitaciones, ansiedad) o colinérgicos (incluyendo hambre, diaforesis, parestesias).
● Los síntomas y signos neurógenos surgen de la afectación simpaticoadrenal (ya sea
liberación de norepinefrina o acetilcolina) en respuesta a la hipoglucemia percibida.
15
Una historia detallada es esencial para evaluar la hipoglucemia. Los problemas pertinentes que
deben abordarse al tomar el historial de un paciente incluyen:
➔ Un historial detallado de medicamentos.
➔ Historial de consumo de alcohol y/o drogas.
➔ Antecedentes de trastornos psiquiátricos.
➔ Antecedentes personales o familiares de diabetes mellitus o síndromes de neoplasia
endocrina múltiple (MEN).
➔ Cambios de peso involuntarios
➔ Cambios en la medicación
➔ Consideración de lesión renal aguda o insuficiencia renal
➔ Síntomas de diferentes deficiencias hormonales.
➔ Momento del episodio de hipoglucemia en relación con las comidas o el ejercicio.
La American Diabetes Association estableció el nivel de glucemia para definir la
hipoglucemia en adultos en 70 mg/dl (3,9 mmol/l) y la Sociedad Española de Diabetes en 60
mg/dl (3,3 mmol/l).
Existe, sin embargo, consenso para definir el valor de glucemia a partir del cual debemos
pensar en hipoglucemia en la DM tipo 1 y 2, establecido en < 70 mg/dl. Los pacientes que
tienen diabetes pueden presentar síntomas de hipoglucemia a niveles de glucosa sérica
relativamente más altos.
No existe un valor de laboratorio acordado que defina la hipoglucemia. Se dice que hay
hipoglucemia cuando el paciente tiene síntomas consistentes con hipoglucemia además de
una medición de glucosa sérica baja < 70 mg/dl. Esta perspectiva refleja la idea de que la
hipoglucemia es una presentación clínica junto con un hallazgo de laboratorio de glucosa
sérica baja en lugar de un hallazgo químico puro. Por lo general, los síntomas neurogénicos
y neuroglucopénicos de la hipoglucemia ocurre con un nivel de glucosa de 50 a 55 mg/dl o
menos, pero este umbral puede variar de un individuo a otro. Por tanto, se precisa
unificación y rigurosidad de criterios que definan la hipoglucemia.
16
Criterios:
• Hipoglucemia grave: Situación que requiere asistencia de otra persona para administrar
alimentos o medicaciones hiperglucemiantes. Si no se puede medir la glucemia, la
recuperación neurológica simultánea con la vuelta a la normalidad de la glucemia es
evidencia suficiente para admitir que el evento se produjo por un descenso del nivel de
glucemia.
• Hipoglucemia sintomática documentada: Situación en la que están presentes los
síntomas de hipoglucemia y la determinación de glucemia es < 70 mg/dl.
• Hipoglucemia asintomática: Situación en la que no están presentes los síntomas propios
de la hipoglucemia, pero el valor de la glucemia es < 70 mg/dl.
• Hipoglucemia sintomática probable: Situación en la que están presentes los síntomas
típicos de la hipoglucemia pero no hay determinación de glucemia (asumimos que será < 70
mg/dl).
• Pseudohipoglucemia: Situación en la que el paciente refiere haber tenido síntomas
típicos de hipoglucemia aunque la glucemia es > 70 mg/dl (pero está cercana a esa cifra).
17
5. LINEA DEL TIEMPO
6.
Linea del tiempo disponible en:
https://www.canva.com/design/DAE-xTr3mYs/cyn9lfma1PcJ4zFVsCYG4g/view?utm_conten
t=DAE-xTr3mYs&utm_campaign=designshare&utm_medium=link&utm_source=homepage_
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7. ESTADO NUTRICIONAL, ORIENTACIÓN NUTRICIONAL
➔ Edad: 37 años.
➔ Peso: 70 kg.
➔ Talla: 1.75 mts.
➔ IMC: 22.9.
➔ Clasificación: Intervalo normal.
1. Dieta:
-Dieta polimérica.
2. Soluciones:
-Solución glucosada al 50%.
-Solución Hartman 1000 cc + 30 meq KCL pasar BIC 83 mi/hr.
3. Medicamentos, infusiones y/o hemoderivados:
-Diazepam 10 mg IV en caso de crisis convulsiva presenciada.
-Levofloxacino 750 mg vía SNG cada 24 hrs
-Dexmedetomidina 400 mg / 100 c€ de solución salina al 0.9% en BIC a 28 mi/hr.
-Paracetamol 1gr IV en caso de temperatura >38°€.
-Acetilcisteína 300 mg vía SNG cada 12 horas.
-gluconato de calcio I gr IV cada 8 hrs.
Tramadol 300 mg en 100 cc sol. Salina al 0.9% pasar en BIC IN e l ml/ hr.
19
8. TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento de la hipoglucemia se basa en detectarla y tratarla
lo más rápidamente posible para alcanzar un nivelseguro de glucemia basal, aliviar
rápidamente los síntomas derivados y alejar el riesgo de secuelas.
Es importante evitar el sobretratamiento puesto que puede motivar una hiperglucemia
de rebote y ganancia de peso.
Tratamiento de la hipoglucemia
1. Reconocer los síntomas autonómicos y neuroglucopénicos.
2. Confirmar, si es posible (glucemia basal < 72 mg/dL o < 4,0 mmol/L).
3. Diferenciar leve-moderada de severa:
• Hipoglucemia leve a moderada:
– Ingesta oral de 15-20 g de carbohidratos; preferiblemente glucosa o sacarosa en
tabletas/solución más que zumos de naranja y glucosa en gel. GRADO B.
– Reevaluar y volver a tratar en 15 minutos si la glucemia basal < 72 mg/dL o < 4,0
mmol/L. GRADO D.
– Dar glucosa oral pura si el paciente está tomando un inhibidor de las
alfa-glucosidasas (acarbosa, miglitol).
➔ El tratamiento requiere la ingestión de glucosa o alimentos que contengan HC.
La respuesta se correlaciona mejor con la glucosa contenida en los alimentos que con
el tipo de HC administrado:
Alimentos que contienen 15 g de glucosa: • 15 g de glucosa (3 tabletas de 5 g o
equivalente) • 2 sobres o 3 cucharillas de postre de azúcar disueltas en agua • 175 ml
de zumo o refresco • 15 ml (1 cucharada sopera) de miel • 1 vaso de leche • 1 pieza de
fruta • 3 galletas.
20
La glucosa pura es el tratamiento de elección. Puede utilizarse cualquier alimento que
contenga esa cantidad de glucosa si no se dispone de esta, pero el uso de leche (un
vaso) o zumo de naranja (175 cm3) no obtuvo ni la rapidez ni la concentración que la
glucosa, por lo que es preferible esta. No se recomienda el tratamiento de la
hipoglucemia con alimentos ricos en grasas (dulces, chocolate), ya que retrasan la
absorción de HC y puede traducirse en una mayor excursión hiperglucémica posterior.
Si persiste la actividad de la insulina o secretagogos puede dar lugar a hipoglucemia
recurrente, por ello se requiere ingerir comida después de la recuperación. Tanto el
paciente como las personas que convivan con él deben conocer y saber manejar el kit
de glucagón. Su manejo es sencillo y no necesita una capacitación especial.
Tras la respuesta al glucagón, tan pronto como el paciente sea capaz de ingerir, se
debe administrar alimento con alto contenido en HC de absorción lenta a fin prevenir la
repetición de la hipoglucemia, ya que, al estimular el glucagón la glucogenólisis, los
depósitos hepáticos de glucógeno se han utilizado.
• Hipoglucemia severa en una persona consciente:
– Ingesta oral de 20 g carbohidratos; preferiblemente glucosa o equivalente.
– Reevaluar y volver a tratar con 15 gr en 15 minutos si la glucemia basal < 72 mg/dL o
< 4,0 mmol/L. GRADO D.
• Hipoglucemia severa en una persona inconsciente:
– No acceso a vía EV: 1 mg/ 1 ml de glucagón SC o IM. Las personas cuidadoras
tienen que llamar al servicio de emergencias y comentarlo con su médico lo más pronto
posible (GRADO D). Se recomienda enseñar el uso del glucagón a los familiares y
cuidadores si existe riesgo repetido de hipoglucemias severas. GRADO D.
– Acceso EV: 10-25 g (20-50 cc de suero glucosado al 50 %) de glucosa EV en 1-3
minutos. GRADO D.
4. Comer: Una vez revertida la hipoglucemia, el individuo debe comer dentro de su
orden habitual para evitar hipoglucemias repetidas (GRADO D). Si la siguiente comida
dista más de 1 hora se recomienda tomar un snack (que incluya 15 g de carbohidratos
y alguna fuente proteica) (GRADO D).
21
Los pacientes con hipoglucemia inducida por alcohol presentan una reducción en el
almacenamiento de glucógeno, por tal motivo no responden al glucagón. En estos
casos, se debe administrar 100 mg de tiamina intramuscular o intravenosa. El glucagón
está contraindicado en pacientes con accidente cerebrovascular reciente por riesgo
aumentado de infarto hemorrágico y edema cerebral.
Situaciones especiales serían, por ejemplo, casos de sobredosis de sulfonilureas. Aquí
la octreotida (50 μg por vía subcutánea, repetido cada ocho horas) es más eficaz en
revertir la hiperinsulinemia, reduciendo los requerimientos de glucosa y previniendo la
hipoglucemia recurrente.
22
9. COSTO BENEFICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Tratamiento:
Glucosa B.Braun 50% es una solución para perfusión utilizada para: proporcionar
una fuente de hidratos de carbono (azúcar) para alimentación parenteral. Se realiza
mediante una perfusión (inyección lenta) a través de una vena. prevenir o tratar el nivel
bajo de azúcar en sangre (hipoglucemia), proporcionar al paciente líquido adicional
cuando el cuerpo no tiene suficiente agua (deshidratación).
➔Precio: $80.00 MXN.
➔Dosis: 20-50 g (20-50 cc de suero glucosado al 50 %) de glucosa EV en 1-3 minutos.
➔Eficacia: 100 %.
La glucosa intravenosa es el tratamiento de elección para la hipoglucemia grave (en
pacientes que son incapaces de tomar HC por vía oral). Se recomienda una dosis
inicial de 15-25 g de glucosa en una vena periférica durante 1-3 minutos. A esta le debe
seguir una infusión de solución salina para evitar flebitis. Si no es posible canalizar la
vía, se debe usar 1 mg / 1 ml de glucagón.
El glucagón es eficaz para restaurar la conciencia si se da poco después del coma
hipoglucémico, pero resulta menos útil en pacientes con DM2 porque estimula no
solamente la glucogenólisis, sino también la secreción de insulina. Puede utilizarse en
gestantes y madres que lactan.
Los pacientes con hipoglucemia inducida por alcohol presentan una reducción en el
almacenamiento de glucógeno, por tal motivo no responden al glucagón. En estos
casos, se debe administrar 100 mg de tiamina intramuscular o intravenosa. El glucagón
está contraindicado en pacientes con accidente cerebrovascular reciente por riesgo
aumentado de infarto hemorrágico y edema cerebral.
23
GlucaGen HypoKit contiene el principio activo “glucagón”: GlucaGen HypoKit se
utiliza de forma inmediata en casos de emergencia en adultos con diabetes que usan
insulina. Se utiliza en pacientes inconscientes debido a hipoglucemia grave. cuando no
son capaces de tomar azúcar por vía oral.
➔ Precio: $966.00 MXN.
➔ Dosis: 1 mg/ 1 ml, vía intramuscular.
➔ Eficacia: 100 %. dentro de los 30 min.
Baqsimi (glucagón nasal): un medicamento en polvo para el tratamiento de la
hipoglucemia grave en adultos.
➔ Precio: 2,260.00 MXN.
➔ Dosis: 3 mg, vía nasal.
➔ Eficacia: 98,7 %.
Reacciones adversas: Las reacciones adversas notificadas con mayor frecuencia son
aumento del lagrimeo (36 %), irritación del tracto respiratorio superior (34 %), náuseas
(27 %), cefalea (21 %) y vómitos (16 %).
Mecanismo de acción: El glucagón es un agente hipoglucemiante que moviliza el
glucógeno hepático, que se libera en la sangre en forma de glucosa. El glucagón inhibe
el tono y la motilidad de la musculatura lisa del tracto gastrointestinal.
Efectos farmacodinámicos: Cuando se utiliza para el tratamiento de la hipoglucemia
grave, generalmente se observa un efecto sobre la glucosa sanguínea a los 10
minutos. El comienzo del efecto inhibidor sobre la motilidad gastrointestinal tiene lugar
1 minuto después de la inyección intravenosa. La duración de la acción es del intervalo
de 5–20 minutos, dependiendo de la dosis. El comienzo del efecto se produce en 5–15
minutos después de una inyección intramuscular, con una duración de 10–40 minutos.
Diagnóstico:
Glucosa sérica: mide los niveles de glucosa en la sangre.
Precio: $99.00 MXN.
Sensibilidad: 98%.
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10. SISTEMA PICO
¿La administración temprana de solución glucosada al 50 % en pacientes con
hipoglucemia severa, disminuye el riesgo de padecer daños neurológicos
irreversibles?
¿La solución glucosada al 50 % IV, tiene mayor eficacia en el abordaje de pacientes
con hipoglucemia severa que el glucagón SC o IV?
P Paciente masculino 37 años, con hipoglucemia + crisis convulsivas, bajo ventilación mecánica
invasiva, hemodinámicamente estable, en ventana neurológica.
I Canalizar vía periférica e iniciar solución glucosada al 50%, revalorar posteriormente. Solicitar
TAC de cráneo, Rx AP de tórax y RM de cráneo. Laboratorio:BH, QS, ES, EGO, CK, PFH, GA
(post intubación).
1. Soluciones:
-Solución glucosada al 50%.
-Solución Hartman 1000 cc + 30 meq KCL pasar BIC 83 mi/hr.
2. Medicamentos, infusiones y/o hemoderivados:
-Diazepam 10 mg IV en caso de crisis convulsiva presenciada.
-Levofloxacino 750 mg vía SNG cada 24 hrs
-Dexmedetomidina 400 mg / 100 c€ de solución salina al 0.9% en BIC a 28 mi/hr.
-Paracetamol 1gr IV en caso de temperatura >38°€.
-Acetilcisteína 300 mg vía SNG cada 12 horas.
-gluconato de calcio I gr IV cada 8 hrs.
-Tramadol 300 mg en 100 cc sol. Salina al 0.9% pasar en BIC IN e l ml/ hr.
3. Se opta por intubación orotraqueal debido a la disminución del estado de alerta, Glasgow 7, al
día siguiente se realiza traqueostomía con técnica quirúrgica reglada. Se continúa con ventilación
mecánica en modo A/VMC.
4. Vigilar estado neurológico, hipoglucemias, datos de respuesta inflamatoria sistémica.
Administrar antibióticos empíricos, analgesicos. Con dieta polimérica.
C Ventilación mecánica en modo SIMV, se intenta colocar en modo espontáneo el cual no se
obtiene éxito, el cual se regresa a modo SIMV.
O Estado: grave, potencialmente complicado a corto plazo.
Pronóstico: NEWS2 6 pts, malo para la vida y para la función.
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11. GUIA DE PRÁTICA CLÍNICA : FLUJOGRAMA
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12. ÁRBOL DE DECISIONES
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13. TEOREMA DE BAYES
● Fórmula desglosada:
P( Hipoglucemia I Glucosa sérica ) = 98% x 8.5% / p ( Glucosa sérica)
P( Hipoglucemia I Glucosa sérica ) = (0.98 x 0.085) / p ( Glucosa sérica)
P ( Hipoglucemia I Glucosa sérica ) = (0.98 x 0.085) / 0.085 x 0.98 + 0.915 x 0.02
P( Hipoglucemia I Glucosa sérica ) = 0.0833 / 0.0833 + 0.0183
P( Hipoglucemia I Glucosa sérica ) = 0.0833 / 0.1016
P( Hipoglucemia I Glucosa sérica ) = 0.8198818898 x 100
P( Hipoglucemia I Glucosa sérica ) = 81.98%
Existe un 81.98% de probabilidad de que un paciente tenga hipoglucemia si la
glucosa sérica sale con niveles bajos de glucosa.
34
14. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA
La mayor parte de los pacientes diabéticos en la evolución de su enfermedad
presentaran algún episodio de hipoglucemia, que debe ser reconocido y tratado para
evitar consecuencias negativas en el paciente.El objetivo de este trabajo es conocer la
evidencia sobre hipoglucemias en pacientes diabéticos.Se analiza laepidemiologia,
clasificación de las hipoglucemias, aspectos clínicos y mecanismos de
contrarregulación. Se evalúan los efectos nocivos de la hipoglucemia a nivel
cardiovascular y encefálico, su repercusión sobre la mortalidad y calidad de vida. Su
particularidad en situaciones especiales, niñez, embarazo y tercera edad. Se repasan
los aspectos vinculados a la prevención y tratamiento de las hipoglucemias.La mayor
parte de los pacientes diabéticos en la evolución de su enfermedad presentarán algún
episodio de hipoglucemia.La prevalencia de hipoglucemia varía considerablemente de
acuerdo a los estudios. Los pacientes con DM1 se estima que tendrán dos episodios de
hipoglucemia sintomática por semana y un episodio de hipoglucemia severa por
año.Entre un 2 y 4% de mortalidad en esta población se atribuye a hipoglucemia.
35
La neuroglucopenia es un término que se refiere a la escasez de glucosa en el cerebro
que resulta en una alteración de la función neuronal. Una de las causas más comunes
de neuroglucopenia es la hipoglucemia. En medicina humana, la hipoglucemia
generalmente se define por una concentración de glucosa en sangre (BG) por debajo
de 70 mg/dL (< 3,9 mmol/L). Los síntomas neurogénicos (autonómicos) y
neuroglucopénicos ocurren en humanos con hipoglucemia. Los síntomas neurogénicos
resultan de la respuesta fisiológica a la hipoglucemia por parte del sistema nervioso
autónomo. Estos incluyen temblores, palpitaciones, ansiedad, sudoración, taquicardia,
hambre y parestesias. Los síntomas neuroglucopénicos están relacionados con la
privación o la concentración de glucosa profundamente baja en el cerebro, que se
manifiesta como confusión, sensación de calor, habla borrosa, fatiga, falla cognitiva,
convulsiones, coma y muerte si no se atiende. Durante la etapa temprana de la
neuroglucopenia, la disfunción cortical puede reconocerse sólo a través de una prueba
cognitiva sistemática. Se ha registrado disfunción cortical cerebral cuando la
concentración de glucosa en sangre es de 36 mg/dl (2 mmol/l) o menos en humanos y
ratas. A ese nivel bajo de glucosa, se informó que la concentración de glucosa en el
cerebro era cercana a cero. La medición de la concentración de glucosa en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) podría ayudar a investigar la concentración de glucosa en el
cerebro.
36
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por un defecto en la
regulación de la glucemia por la insulina. En la actualidad, la prevalencia de diabetes es
alta en la población mexicana, ocupando el segundo lugar en las principales causas de
mortalidad. La diabetes comúnmente se clasifica con base en el origen que la
desencadena, por lo cual existe la diabetes tipo 1, tipo 2, MODY, entre otras. La
fisiopatología de la enfermedad involucra un deterioro progresivo de la integridad de las
células β pancreáticas encargadas de la secreción de insulina en respuesta al
incremento de la glucemia. La muerte celular como consecuencia de la hiperglucemia
es un proceso común en los diferentes tipos de diabetes, y el esclarecimiento de los
mecanismos involucrados en dicho proceso permitirá el desarrollo de nuevas
estrategias terapéuticas útiles para prevenir el daño e incluso revertir la pérdida de la
masa celular en pacientes con diabetes avanzada. En este trabajo se revisan algunos
procesos que se alteran durante la diabetes, como la secreción de insulina y la
señalización del receptor para insulina, además de los mecanismos que participan en la
pérdida de la integridad de las células β pancreáticas por fenómenos inflamatorios.
37
La hipoglucemia a menudo se define por una concentración de glucosa en plasma por
debajo de 70 mg/dL; sin embargo, es posible que los signos y síntomas no se
presenten hasta que las concentraciones de glucosa en plasma caigan por debajo de
55 mg/dL. Los síntomas de la tríada de Whipple se han utilizado para describir la
hipoglucemia desde 1938. Para la tríada de Whipple, el médico primero debe reconocer
los síntomas de la hipoglucemia, luego obtener un nivel bajo de glucosa en sangre y,
finalmente, demostrar el alivio inmediato de los síntomas mediante la corrección del
nivel bajo de glucosa en sangre con tratamiento de glucosa La glucosa es el principal
combustible metabólico para el cerebro en condiciones fisiológicas. A diferencia de
otros tejidos del cuerpo, el cerebro está muy limitado en el suministro de glucosa.
Como era de esperar, el cerebro requiere un suministro constante de glucosa arterial
para una función metabólica adecuada. Pueden surgir complicaciones potenciales de
una interrupción en el suministro de glucosa. La hipoglucemia se observa con mayor
frecuencia en pacientes con diabetes que se someten a una intervención
farmacológica. Entre este grupo, los pacientes con diabetes tipo 1 tienen tres veces
más probabilidades de experimentar hipoglucemia que los pacientes con diabetes tipo
2 cuando reciben tratamiento.
38
La hipoglucemia constituye la urgencia endocrinológica más común, sobre todo en
pacientes diabéticos que reciben insulinoterapia, este antecedente es de vital
importancia durante la evaluación inicial debido a que en personas sin diabetes
mellitus, los mecanismos fisiológicos compensatorios se disparan con concentraciones
plasmáticas menores de 80 mg/dL, al contrario de lo que ocurre en pacientes diabéticos
en los que las consecuencias biológicas de la hipoglucemia están alteradas, por lo que
las manifestaciones clínicas y por consiguiente el diagnóstico con frecuencia son
inadvertidos. La Asociación Americana de Diabetes (ADA) propone la siguiente
clasificación: 1) hipoglucemia severa: evento que requiere la asistencia de otra persona.
2) Hipoglucemia sintomática documentada:síntomas con glucosa menor de 70 mg/dL.
3) Hipoglucemia asintomática: cifras de glucosa menores de 70 mg/dL sin síntomas
asociados. 4) Probable hipoglucemia sintomática: síntomas no acompañados de
determinación de glucosa. 5) Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con glucosa sérica
mayor de 70 mg/dL.
39
Se debe corroborar en el paciente con síntomas sospechosos de hipoglucemia la
existencia de una cifra de glucemia capilar baja (< 50 mg/dl). Además se debe tratar
siempre la sospecha de hipoglucemia aunque ésta no pueda confirmarse
analíticamente. La hipoglucemia con la tríada de Whipple: • Aparición de síntomas
autonómicos o neuroglucopénicos. • Un nivel bajo de glucemia (< 72 mg/dl o
<4,0mmol/l) para pacientes tratados con insulina o productos que provocan la secreción
de insulina. • Mejoría sintomática de la hipoglucemia tras la terapia con hidratos de
carbono. No obstante, no hay unanimidad a la hora de definir bioquímicamente el nivel
de glucemia para diagnosticar hipoglucemia. La American Diabetes Association.
Estableció el nivel de glucemia para definir la hipoglucemia en adultos en 70 mg/dl (3,9
mmol/l) y la Sociedad Española de Diabetes en 60 mg/dl (3,3 mmol/l). Existe, sin
embargo, consenso para definir el valor de glucemia a partir del cual debemos pensar
en hipoglucemia en la DM tipo 1 y 2, establecido en < 70 mg/dl. Por supuesto, ha
habido debate, pero hay acuerdo en esta concentración plasmática de glucosa como
valor de corte de hipoglucemia en diabéticos.
40
15. PRONÓSTICO DEL PACIENTE
Pronóstico: Malo para la vida y para la función. Dado que el paciente tiene diabetes
Mellitus la cual no tiene cura y es progresiva, agregado el mal control que llevaba el
paciente, se esperarían el desarrollo de complicaciones al cabo de 10-15 años de
evolución de la enfermedad, aunado al etilismo que fue uno de los factores que le
llevaron a tener episodios de hipoglucemia grave, presentando alteraciones del estado
de alerta + convulsiones las cuales se presentaron desde el día 11 de abril del 2022 y
fue llevado al área de atención el día 12 de abril del 2022, por ende el paciente tenía
horas transcurridas con manifestaciones hipoglucémicas sin un abordaje oportuno, con
datos de glucosa sería de 31 mg/dl, por lo tanto se le administró glucosa al 50%. Con
persistencia de signos y síntomas de neuroglucopenia, así mismo se presentó
desequilibrio electrolítico, anemia, e infección de vías urinarias durante su estancia
hospitalaria. Debido a que presenta glasgow de 7 puntos y datos de hipoxia se maneja
con ventilación mecánica, optando por realizar traqueostomía. Al cumplir 10 días
hospitalizado se observó mejoría en el estado neurológico, mejorando la respuesta, sin
eventos convulsivos, afebril. Tolerando alimentación polimérica por sonda nasogástrica,
sin deposiciones presentes, micciones cuantificadas por sonda Foley. El paciente es
valorado en el transcurso del día para posible alta con traqueostomía e ileostomía. El
pronóstico con traqueostomía tardía es malo para la vida y función. La hipoglucemia
grave y prolongada puede poner en peligro la vida y puede estar asociada con una
mayor mortalidad en pacientes con diabetes.
41
16. PREVENCIÓN , PROMOCIÓN , REHABILITACIÓN
La prevención de la hipoglucemia es una cuestión crítica de la gestión de la diabetes
mellitus (DM). La prevención de hipoglucemias graves incluye medidas como la
educación diabetológica, la utilización de pautas o fármacos con menor riesgo de
producir hipoglucemias; por ello, recientes algoritmos de ayuda a la decisión
individualizada del tratamiento incluyen la probabilidad de presentar hipoglucemia como
un elemento decisorio más, valorando un bajo índice de hipoglucemia como una
ventaja a la hora de elegir de un fármaco hipoglucemiante.
Los pacientes deben conocer las situaciones que aumentan el riesgo de hipoglucemia,
como son: el ayuno, el ejercicio intenso (durante o después de este), la intensificación
del tratamiento y durante el sueño. En los individuos que toman insulina o
secretagogos, la actividad física puede causar hipoglucemia si la dosis de fármacos o el
consumo de hidratos de carbono (HC) no se ajustan.
El seguimiento con automedida de glucemia capilar disminuye las hipoglucemias.
Deben ingerir suplementos si los niveles de glucosa antes del ejercicio son ≤ 100 mg/dl
(5,6 mmol/l) y realizar controles posteriores al ejercicio, pues puede aparecer la
hipoglucemia de forma tardía en el caso de ejercicio mantenido. Esto no es necesario
aconsejar para pacientes que toman otras familias de antidiabéticos.
El consumo de alcohol puede aumentar el riesgo de hipoglucemia en personas con DM,
especialmente si están en tratamiento con insulina o secretagogos.
La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no proporciona información de la variabilidad de la
glucemia ni de la hipoglucemia. En pacientes propensos a variabilidad glucémica,
especialmente con DM1 o DM2 con deficiencia de insulina grave, el control glucémico
se evalúa mejor con la combinación de resultados obtenidos por la automedida de
glucemia ca- 81 pilar y la HbA1c7.
La hipoglucemia grave puede causar un daño grave a la persona diabética o a otras
personas, especialmente si causa caídas o accidentes de tráfico.
42
Trabaje con su equipo de cuidado de la salud
Informe a su equipo de cuidado de la salud si ha tenido hipoglucemia. Este puede
ajustar sus medicinas para la diabetes u otros aspectos de su plan de control. Aprenda
a equilibrar sus medicinas, plan de alimentación y actividad física para prevenir la
hipoglucemia. Pregunte si puede tener un kit de emergencia de glucagón para llevarlo
en todo momento (1mg/1 ml de glucagón (uso intramuscular o subcutáneo o
intravenoso).a
Si comienza a presentar uno o más síntomas de hipoglucemia, revise su nivel de
glucosa en la sangre. Si su nivel de glucosa está bajo su nivel normal o es menor a 70,
coma o beba 15 gramos de carbohidratos de inmediato.
Ejemplos incluyen
Cuatro pastillas de glucosa o un tubo de gel de glucosa
½ taza (4 onzas) de jugo de frutas, que no sea bajo en calorías o en azúcar*
½ lata (4 a 6 onzas) de soda, que no sea baja en calorías o en azúcar
1 cucharada de azúcar, miel, o jarabe de maíz
2 cucharadas de pasas
Espere 15 minutos y revise su nivel de glucosa en la sangre otra vez. Si todavía está
bajo, coma o beba otros 15 gramos de glucosa o carbohidratos. Revise su nivel de
glucosa en la sangre después de otros 15 minutos. Repita estos pasos hasta que el
nivel vuelva a la normalidad.
Si falta más de 1 hora para su próxima comida, haga una merienda para mantener su
nivel de glucosa en la sangre en su nivel normal. Pruebe con unas galletas o un pedazo
de fruta.
Las personas con enfermedades de los riñones no deben beber jugo de naranja en sus
15 gramos de carbohidratos porque contiene mucho potasio. Los jugos de manzana,
uva o arándano son buenas opciones.
43
17. CONCLUSIÓN
Con base al caso anterior en el cual expusimos a un paciente masculino de 37 años de
edad que es llevado al área de urgencias el día 12 de abril del 2022, inconsciente, con
datos de hipoglucemia + crisis convulsivas por primera vez. Dado los antecedentes de
Diabetes Mellitus no controlada y etilismo, el paciente pasa a urgencias para vigilancia
neurológica, se canaliza vía periférica y se inicia solución glucosada al 50%, para
valorar posteriormente la glucosa sérica, solicitando así mismo TAC de cráneo, Rx AP
de tórax y laboratorios: BH, QS, ES, EGO, CK, PFH, GA. El paciente se encuentra en
estado grave y con pronóstico NEWS2 con 9 puntos, con riesgo alto de evolución
crítica. Al segundo día (13 de abril del 2022), el paciente se encuentra
hemodinámicamente estable con ventilación mecánica invasiva, en modo espontáneo
con FiO2 30%, PEEP 5, FR16, saturación 97%. Se opta por intubación orotraqueal
debido a la disminución del estado de alerta, Glasgow 7 puntos + mal manejo de
secreciones. Se procede a sedación con RASS-5. Ramsay 5. Four 5. BPS 3. TAC
simple: sin evidencia de lesiones intracraneales, vigilanciadel estado neurológico, con
ventilación mecánica en modo espontáneo, vigilar patrón respiratorio, vigilar datos de
respuesta inflamatoria sistémica, continuar antibiótico empírico, solicitar gasometría de
control post intubación y valorar. Solicitar RM de cráneo. Pronostico: NEWS2 9 pts,
Malo para la vida y para la función.
El tercer día (14 de abril del 2022), se agrega al diagnóstico: Neuroglucopenia +
Desequilibrio electrolítico hipocalcemia/ hipocalemia. A la exploración física, paciente
que se encuentra con sedación con RASS-4, Ramsay 5, Four5. Laboratorio: 13.04.22:
sodio 134. Potasio 2.5 cloro 102 calcio 5.4 gasometría PH7.5 PC02 27.2 HCO3 22.3.
12.04.22: EGO leucocitosis de 21-30 por campo eritrocitos I I-15, biometría;
hemoglobina 4.54. hematocrito 36.7. plaqueta 421. Hemodinámicamente inestable,
bajo ventilación mecánica invasiva en modo volumen controlado en modo A/VMC con
FiO2 21%, PEEP 4, FR 16. saturación 97%. Con diuresis por sonda Foley. Durante la
guardia se realizó resonancia magnética cerebral por medio particular el cual se le
indicó 10 cm de Propofol antes de acudir al estudio el cual no se entrega reporte
mencionado presenta una DHM: 1,31, con un balance 1396. en espera de recabar
estudios. Durante la guardia se realiza Traqueostomía con técnica quirúrgica reglada.
Se continúa con ventilación mecánica en modo A/VMC.
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Se indica vigilar hipoglucemias, continuar antibiótico empírico, solicitar gasometría de
control. Recabar reporte de resonancia magnética. El paciente se encuentra en estado
grave potencialmente complicado. El cuarto día (15 de abril del 2022) continúa en
ventana neurológica. Diagnóstico: Coma hipoglucémico secundario a probable
sobredosis de Sulfonilureas. Paciente bajo con RASS-5, Ramsay de 6. FOUR 6. En la
resonancia de cráneo no se evidencian áreas de restricción a la difusión que sugieran
evento isquémico al momento de la valoración. Se suspende sedación, se mantiene
con analgesia. En el día quinto (16 de abril del 2022) está hemodinámicamente estable,
con presencia cánula traqueal con ventilación mecánica con FiO2 30%, PEEP 4, FR14,
saturación 95%. Durante la guardia, se desteta sedación y se mantiene con tramadol la
dosis de 18 ml/hr. Estado grave y Pronóstico: NEWS2 6 pts, Malo para la función y
malo para la vida. El sexto día (17 de abril del 2022) Paciente masculino el cual se
encuentra en analgesia a base de Tramadol, Glasgow de 3 puntos, con un FOUR 2,
Ramsay de 6, RASS-5 puntos. Diagnóstico: Neuroglucopenia + Infección de vías
urinarias. Continúa con ventilación mecánica modo SIMV, se intenta modo espontáneo,
presentando apneas, por lo que continúa en fase de destete actualmente sin sedación
para continuar con vigilancia neurológica, así como metabólica. Continuamos con
indicación de alimentación polimérica por sonda nasogástrica. Continuar con
tratamiento de analgesia y antibioterapia. Pronóstico, NEW2; 5 puntos.
En el día séptimo (18 de abril del 2018) Paciente bajo con RASS-4, Ramsay de 5.
FOUR 8 , pupilas isocóricas, hiporreflejas. Diagnóstico: Neuroglucopenia + Anemia
grado Il criterios OMS. Continua con analgesia, con modo SIMV, se intenta en tiempos
no mayores a 5 min cambiar a modo espontáneo, presentando apneas y cero
tolerancia, se continúa con plan de weaning. Se observa mejoría en el estado
neurológico, mejorando la respuesta, sin eventos convulsivos, afebril. Tolerando
alimentación polimérica por sonda nasogástrica, sin deposiciones presentes, micciones
cuantificadas por sonda foley. En el octavo día (19 de abril del 2022) Paciente con
diagnóstico: Neuroglucopenia y estatus traqueostomía. A la exploración física, paciente
que se encuentra con Glasgow 9 pts. (04,V1, M4). Con presencia cánula traqueal con
ventilación mecánica modo SIMV con FiO2 25%, PEEP 4, FR14, saturación 93%.
Durante la guardia, se mantiene con analgesia con tramadol a dosis de 4 ml/hr. Se
continúa con ventilación en modo SIMV. no tolera el modo espontáneo. Su estado es
grave, con pronóstico NEWS2 6 pts, Malo para la función y malo para la vida.
45
El noveno día (20 de abril del 2022) Paciente con diagnóstico: Neuroglucopenia +
Infección de vías urinarias + Anemia hipocrómica microcítica. Se encuentra con
dexmedetomidina 200 g en 100 cc, Glasgow de 9 puntos, RASS-5 RAMSEY 6 FOUR 2
pupilas isocóricas normorreflécticas bruxismo presente. Bajo ventilación mecánica en
volumen corriente en modo SIMV de 395% PEEP 4 P02 30% FC T4, durante la guardia
se intenta poner en modo espontáneo el cual lo sostiene por 20 min aproximado, el
cual es necesario pasar a SiMV. Dieta polimérica por vía nasogástrica, tolerando 1800
kcal en tres tomas al día. En ausencia de evacuaciones. Continua con sonda Foley
presentando ingresos 1696.3, egresos 920 balance 776.3 DMH. 0.54. Sin datos de
respuesta inflamatoria afebril, cumpliendo con 8 días de antibiótico con Levofloxacino,
sin evidencia de hemorragia. Laboratorios: Glucosa 99. urea 20.11. creatinina 0.48,
BUN 9.40, leucocitos 9 58. hemoglobina 9.9, hematocrito 32,3 MCV 79, plaquetas 256,
calcio 8.37, cloro 103, sodio 136.90, potasio 3.745. Continúa bajo ventilación mecánica
en modo SIMV durante la guardia se intenta colocarlo en modo espontáneo el cual no
se obtiene éxito, el cual se regresa a modo SIMP. Pronóstico NEW2 5 puntos.
.
En el día diez (21 de abril del 2022) Paciente diagnóstico: Neuroglucopenia + Anemia
grado Il criterios OMS. Continua bajo ventilación mecánica invasiva por cánula de
traqueotomía, bajo los siguientes parámetros: Volumen controlado SIMV : 395%,
PEEP: 4 FiO2 30% FR: 14. hemodinámicamente estable. En ventana neurológica.
Analgesia a base de Tramadol. Paciente bajo con FOUR 8 . pupilas isocóricas,
hiporreflejas. Se mantiene suspendida la sedación, se mantiene con analgesia y
vigilancia neurológica. Continua con antibioticoterapia, Continua con analgesia, con
modo SIMV, se intenta en tiempos no mayores a 5 min cambiar a modo espontáneo,
presentando apneas y cero tolerancia, se continúa con plan de weaning.
Se observa mejoría en el estado neurológico, mejorando la respuesta, sin eventos
convulsivos, afebril. Tolerando alimentación polimérica por sonda nasogástrica, sin
deposiciones presentes, micciones cuantificadas por sonda Foley, por lo que se
valorará en las siguientes horas si es conveniente dar de alta con traqueostomía e
ileostomía.
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18. BIBLIOGRAFÍA
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