Fisiologia Humana Aplicacion a la actividad fisica Calderon-127

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por un grupo hemo y una cadena polipeptídica. Las 
enas polipeptídicas se pliegan unas sobre otras de una 
a específica, lo que confiere a la molécula un aspecto 
ular, de gran importancia funcional. Cada cadena forma 
ximadamente ocho hélices, situándose el grupo hemo 
su átomo de hierro en uno de los «huecos>>. El hierro 
encuentra unido a cuatro átomos de nitrógeno del gru-
hemo mediante cuatro de las seis valencias, mientras las 
dos restantes se unen con dos aminoácidos (histidina) 
la cadena polipeptídica. Cuando el oxígeno se combina 
la hemoglobina lo hace en uno de los enlaces del átomo 
hierro con el aminoácido de la cadena polipeptídica. La 
-' n hierro-oxígeno es muy lábil, lo que permite un hecho 
ndental para la vida: la reversibilidad. 
El metabolismo de la hemoglobina comprende dos aspec-
el anabolismo o síntesis y el catabolismo o degradación. 
síntesis se realiza en las células madre de los órganos eri-
yéticos y continúa muy escasamente en los reticulocitos 
=mlantes (v. Eritropoyesis, a continuación). Esto significa 
la hemoglobina no se sintetiza en los eritrocitos maduros 
te el resto del tiempo que están presentes en la circu-
- ' n. La degradación de los eritrocitos <<Viejos>> sucede en 
órganos del sistema reticuloendotelial, principalmente el 
y, en mucha menor medida, el hígado. En función de 
estructura de la hemoglobina, se comprenderá fácilmente 
su degradación comprenderá a la de sus componentes. 
figura 10-1 ilustra el catabolismo de la hemoglobina. 
fJ conocimiento relativo al metabolismo del hierro ha ex-
- entado un gran avance desde hace aproximadamente 15 
El ion ferroso [Fe2• ] en plasma es el resultado, por un lado, 
ingesta y, por otro, de la degradación de todas las moléculas 
llevan hierro, por ejemplo, la hemoglobina. Así, la degrada-
de la hemoglobina desempeña un papel importante en el 
~~[ Grupol hemo ) 
l l 1 Transformación en 
inoácidos a plasma J 
Almacenamiento 
en el hígado 
(en forma de 
ferritina) 
Eliminación por heces en 
forma de urobilinógeno fecal 
bilirrubina no conjugada 
-..,. 10-1. Esquema simplificado de los principales componentes de 
eritrocitos cuando se destruyen en el sistema reticuloendotelial, prin-
- mente en el bazo. 
Sangre • 
Figura 10-2. Mecanismo teórico de retroalimentación para el control de 
la concentración de llierro en plasma. Recientemente se ha demostrado la 
existencia de una hormona (hepcidina), liberada por el hígado, que facilita 
la homeostasis del hierro. 
control del hierro sérico. La entrada de hierro a las células depen-
de fundamentalmente de una hormona: la hepcidina, segregada 
en su mayor proporción por el hígado. Cuando se produce un 
incremento de [Fe2•], el hígado aumenta la síntesis y secreción de 
hepcidina. La figura 10-2 muestra el mecanismo de acción por 
retroalimentación de la hepcidina. 
La cantidad de hierro eliminado por las heces es de unos 
0,6 g/ día, siendo más elevada en la mujer durante el período 
menstrual (alrededor de 2 g/ día). Por otro lado, la producción 
de bilirrubina diaria es de aproximadamente 250-300 mg, de 
los cuales el 80% proviene del grupo hemo de la hemoglo-
bina, y el resto, de otras proteínas que contienen también 
grupos hemos. La bilirrubina formada en las células del bazo 
recibe el nombre de bilirrubina no conJugada o indirecta, que 
se une a la albúmina en el plasma y cuya concentración es de 
0,5 a 1 mg/100 mL. En el hígado, la bilirrubina indirecta se 
conjuga con el ácido glucurónico. Una vez formada, la bi-
lirrubina directa pasa al intestino a través de la bilis, donde 
las bacterias intestinales la transforman en una serie de com-
puestos que genéricamente se denominan urobilinógeno, el 
cual es eliminado en su mayor parte por las heces, mientras 
que una pequeña fracción es reabsorbida, pasando al riñón y 
siendo posteriormente eliminada por orina. 
:: Eritropoyesis 
Con el fin de mantener constante la <<masa roja circulan-
te>>, la formación continua de glóbulos rojos es absolutamente 
necesaria, dada su vida media y su consiguiente muerte por se-
nescencia. Ello exige un mecanismo de control enormemente 
sensible a las fluctuaciones. El mecanismo desencadenante 
de la eritropoyesis es el descenso de la cantidad de oxígeno 
(hipoxia) tisular. Parece lógico pensar en la existencia de un 
<<sensor tisulan> específico altamente sensible a los cambios de 
la presión parcial de oxígeno (PpOJ. El hecho de que el te-
jido renal sea el más irrigado proporcionalmente y que libere 
una hormona, la eritropoyetina, hace pensar en él como <<sen-
son>. Por consiguiente, la relación entre hipoxia y eritropoye-
tina permite desencadenar la síntesis de glóbulos rojos. No 
obstante, se desconoce el mecanismo íntimo, aunque se han 
propuesto modelos de retroalimentación para explicarlo. La 
figura 10-3 muestra el mecanismo teórico de funcionamien-
to, con todos los interrogantes que hasta la fecha subsisten.