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S r i e 1 a::idos grasos y el ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos ce- ' nicos. Ciclo glucosa/ácidos grasos El funcionamiento de este ciclo permite el ahorro de _ cosa cuando se utilizan los ácidos grasos. Se ha demos- uado que, cuando aumenta la concentración de ácidos gra- en sangre, se estimula la ~-oxidación, lo que a su vez inuye la oxidación de la glucosa (Fig. 14-19 A) . El - "cio y el mantenimiento del ciclo glucosa/ácidos grasos se ~úa donde se liberan los ácidos grasos: el tejido adiposo J-ig. 14-19 B) . Ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos El ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos es una a:rensión o ampliación del anterior. Su funcionamiento per- ·re un ahorro de glucosa y un descenso de la gluconeogéne- - vía degradación de los aminoácidos. La ventaja de este ci- ::lo estriba en que su mayor actividad disminuye la captación glucosa por el cerebro, cuestión trascendental cuando es ario preservar los niveles de glucosa, debido a la nece- iidad de mantener la homeostasis de los líquidos corporales. - emás, el incremento de los cuerpos cetónicos provoca: • Un descenso de la velocidad de la lipólisis en el tejido adiposo. • Un incremento de la sensibilidad del tejido adiposo a la insulina (hormona antilipolítica}. • Una estimulación de la secreción de insulina. La hipoglucemia durante el ejercicio sostenido en ayunas se evita gracias a la entrada en acción del ciclo glucosa/ácidos grasos y su extensión, el ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cerónicos, en función del estado nutritivo previo. Una de- ciencia en la entrada de ambos ciclos puede condicionar la aparición de los siguientes síntomas: sudoración profusa, malestar, debilidad, palpitaciones y temblores. El control de la cetogénesis en el ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos explica, en parte, por qué no se produce un incremento de los cuerpos cetónicos en sangre durante el ejercicio. Por el contrario, aumentan después del ejercicio de larga duración (cetoacidosis postejercicio). La Conceptos generales sobre metabolismo • cetoacidosis postejercicio tendría el sentido de inhibir la producción de ácidos grasos por el tejido adiposo. Además, este efecto se acentúa debido a que en la fase de recupe- ración se invierte la relación insulina/glucagón, de manera que al aumentar la concentración de insulina desciende la cetogénesis, provocando los siguientes efectos: descenso de la liberación de ácidos grasos, estimulación de la esterifica- ción de ácidos grasos en hígado e inhibición de su oxida- ción en este mismo órgano. A (-) (-) (1 Glucosa --+ Glucosa-6-P --,-----+ Ácido pirúvico ¡,_, Ácidos grasos Acetii -CoA! ....-----..... Tejido adiposo Trigl icéridos 1 Ácidos grasos Oxalacetato Citrato -~ Acidos grasos Lipasa a u Tejido muscular Ácidos grasos ! P-oxidación Acetii-CoA ' ADP +Pi ATP (fosforilada) )= Proteína-cinasa _ . Proteína-fosfatasa ATP ADP +Pi Lipasa b B (desfosforilada b) Figura 14-19. Representación simple del ciclo glucosa/ácidos grasos. A) Entrada y utilización de los ácidos grasos por la célula determinan que por mecanismos de regulación interna se produzca un descenso de la glucólisis. B) •Origen• de la puesta en marcha del ciclo. Puesto que los ácidos grasos para su oxidación en músculo proceden de los adipocitos, el factor limitante es el paso de la lipasa de forma inactiva a activa. Acetii- CoA: <JCetilcoenzima A; AOP: adenosindifosfato; ATP: adenosintrifosfato; Glucosa-6-P: glucosa-6-fosfato; Pi: fósforo inorgánico.
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