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Fisiologia Humana Aplicacion a la actividad fisica Calderon-203

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1 
a::idos grasos y el ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos ce-
' nicos. 
Ciclo glucosa/ácidos grasos 
El funcionamiento de este ciclo permite el ahorro de 
_ cosa cuando se utilizan los ácidos grasos. Se ha demos-
uado que, cuando aumenta la concentración de ácidos gra-
en sangre, se estimula la ~-oxidación, lo que a su vez 
inuye la oxidación de la glucosa (Fig. 14-19 A) . El 
- "cio y el mantenimiento del ciclo glucosa/ácidos grasos se 
~úa donde se liberan los ácidos grasos: el tejido adiposo 
J-ig. 14-19 B) . 
Ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos 
El ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos es una 
a:rensión o ampliación del anterior. Su funcionamiento per-
·re un ahorro de glucosa y un descenso de la gluconeogéne-
- vía degradación de los aminoácidos. La ventaja de este ci-
::lo estriba en que su mayor actividad disminuye la captación 
glucosa por el cerebro, cuestión trascendental cuando es 
ario preservar los niveles de glucosa, debido a la nece-
iidad de mantener la homeostasis de los líquidos corporales. 
- emás, el incremento de los cuerpos cetónicos provoca: 
• Un descenso de la velocidad de la lipólisis en el tejido 
adiposo. 
• Un incremento de la sensibilidad del tejido adiposo a la 
insulina (hormona antilipolítica}. 
• Una estimulación de la secreción de insulina. 
La hipoglucemia durante el ejercicio sostenido en ayunas 
se evita gracias a la entrada en acción del ciclo glucosa/ácidos 
grasos y su extensión, el ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos 
cerónicos, en función del estado nutritivo previo. Una de-
ciencia en la entrada de ambos ciclos puede condicionar 
la aparición de los siguientes síntomas: sudoración profusa, 
malestar, debilidad, palpitaciones y temblores. 
El control de la cetogénesis en el ciclo glucosa/ácidos 
grasos/cuerpos cetónicos explica, en parte, por qué no se 
produce un incremento de los cuerpos cetónicos en sangre 
durante el ejercicio. Por el contrario, aumentan después del 
ejercicio de larga duración (cetoacidosis postejercicio). La 
Conceptos generales sobre metabolismo • 
cetoacidosis postejercicio tendría el sentido de inhibir la 
producción de ácidos grasos por el tejido adiposo. Además, 
este efecto se acentúa debido a que en la fase de recupe-
ración se invierte la relación insulina/glucagón, de manera 
que al aumentar la concentración de insulina desciende la 
cetogénesis, provocando los siguientes efectos: descenso de 
la liberación de ácidos grasos, estimulación de la esterifica-
ción de ácidos grasos en hígado e inhibición de su oxida-
ción en este mismo órgano. 
A 
(-) (-) 
(1 
Glucosa --+ Glucosa-6-P --,-----+ Ácido pirúvico 
¡,_, 
Ácidos grasos Acetii -CoA! 
....-----..... 
Tejido adiposo 
Trigl icéridos 
1 
Ácidos grasos 
Oxalacetato Citrato 
-~ 
Acidos grasos 
Lipasa a 
u 
Tejido muscular 
Ácidos grasos ! P-oxidación 
Acetii-CoA ' 
ADP +Pi ATP 
(fosforilada) )= 
Proteína-cinasa _ . Proteína-fosfatasa 
ATP ADP +Pi 
Lipasa b 
B (desfosforilada b) 
Figura 14-19. Representación simple del ciclo glucosa/ácidos grasos. A) 
Entrada y utilización de los ácidos grasos por la célula determinan que 
por mecanismos de regulación interna se produzca un descenso de la 
glucólisis. B) •Origen• de la puesta en marcha del ciclo. Puesto que los 
ácidos grasos para su oxidación en músculo proceden de los adipocitos, el 
factor limitante es el paso de la lipasa de forma inactiva a activa. Acetii-
CoA: <JCetilcoenzima A; AOP: adenosindifosfato; ATP: adenosintrifosfato; 
Glucosa-6-P: glucosa-6-fosfato; Pi: fósforo inorgánico.

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