P3 - TEMA B

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TERCER PARCIAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – 16/10/2018 – TEMA B 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
COMISIÓN: Nº …….; DÍA DE CURSADA …….……..; HORARIO DE CURSADA……….. 
FIRMA DEL ALUMNO: 
1) 40 PUNTOS 
a) ¿Por qué durante un ayuno se produce lipólisis en el tejido adiposo? ¿Por qué luego de tres días de 
ayuno la concentración de cuerpos cetónicos en sangre se encuentra aumentada? 
b) ¿Cuál es el destino metabólico del lactato producido por el músculo en ejercicio anaeróbico? ¿Cuál es el 
principal combustible metabólico del músculo esquelético en reposo? 
Respuesta 
a) El glucagon desencadena la lipólisis en el tejido adiposo, activando la lipasa hormono sensible y las 
perilipinas (por fosforilación), lo que promueve la liberación de ácidos grasos que llegan al hígado (y a otros 
tejidos), donde se activan, ingresan en mitocondria y se metabolizan por -oxidación. Esto incrementa los 
niveles de acetil-CoA mitocondrial. Ya en el tercer día de ayuno hay una activa gluconeogénesis hepática, que 
consume OA, la concentración del OA está disminuida en la mitocondria, aumenta la relación acetil-CoA/OA. 
El acetil-CoA no ingresa al ciclo de Krebs, aumenta la concentración intramitocondrial y aumenta la 
probabilidad de reacción entre las moléculas de acetil-CoA para generar cuerpos cetónicos. Se alcanzan 
concentraciones de acetil-CoA compatibles con la afinidad de las enzimas de la vía de la síntesis de cuerpos 
cetónicos. 
b) En el miocito en ejercicio anaeróbico se produce lactato que se vierte a la sangre. En el hígado el lactato se 
convierte en piruvato primero y luego en glucosa por gluconeogénesis. La adrenalina induce la gluconeogénesis 
hepática y la glucosa liberada a la sangre puede ser utilizada por los miocitos, ya que el AMP producto de la 
contracción muscular activa la AMPK que favorece la entrada de glucosa al miocito. 
En reposo el músculo esquelético utiliza principalmente ácidos grasos. 
 
2) 30 PUNTOS 
¿Cómo espera encontrar la trigliceridemia y colesterolemia de un paciente con deficiencia de apoCII? 
Justifique. ¿Habrá alguna diferencia con un paciente con deficiencia de lipoprotein lipasa? Justifique. 
Respuesta 
Hipertrigliceridemia. Colesterolemia normal o levemente aumentado. 
Hipertrigliceridemia: por deficiencia de apoCII no hay hidrólisis de TAG de QM y VLDL. 
Colesterolemia normal o levemente aumentada: no está alterado el metabolismo del colesterol ni de las 
lipoproteínas que lo transportan. Puede haber leve aumento por el mismo exceso de QM y VLDL, que contienen 
baja proporción de colesterol. 
En un paciente con deficiencia de lipoproteín lipasa se verá el mismo cuadro, ya que en ambos casos estará 
disminuida la hidrólisis de los triacilglicéridos contenidos en las liporporteínas QM y VLDL. 
 
3) 30 PUNTOS 
a) ¿Cuáles son las principales adipoquinas producidas por el tejido adiposo blanco? ¿Mediante qué 
mecanismo molecular actúa cada una de ellas? 
b) Indique todos los productos que pueden obtenerse en la detoxificación del amoníaco. 
Respuesta 
a) Las principales adipoquinas producidas son: la adiponectina, la leptina y la resistina. 
La adiponectina actúa sobre receptores AdipoR1(fundamentalmente en musculo esquelético) y Adipo R2 que es 
más abundante en hepatocitos. 
La leptina se une a un receptor de membrana que se dimeriza en presencia de la adipoquina, activando una 
cascada de fosforilaciones donde interviene el sistema JAK/STAT, el factor de transcripción nuclear C-fos, el 
sistema Ras-MAPK y la actividad de la PI3K. 
Para la resistina, no se conoce el mecanismo de acción, pero se cree que está asociado a mecanismos 
inflamatorios. 
b) glutamato, glutamina, alanina y urea.