Anatomia y Fisiologia (411)

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¿ATEROSCLEROSIS? 
¡QUÉ SE ELIMINE LA OBSTRUCCIÓN CARDIOVASCULAR!
Cuando se obstruyen las tuberías, nor-
malmente se debe a que algo que no de-
berías estar ahí las atasca; una masa gra-
sienta o una bola de pelo (véase la foto
superior). En cambio, cuando las arterias
se estrechan por la aterosclerosis el pro-
ceso de contención se produce desde
dentro hacia afuera: las paredes de los va-
sos se espesan y, a continuación, sobre-
salen a la luz de los vasos. Cuando esto
sucede, no hace falta mucho para cerrar
el vaso por completo. Un coágulo de san-
gre errante o los espasmos arteriales pue-
den hacerlo.
Aunque todos los vasos sanguíneos
pueden presentar aterosclerosis, por al-
guna razón desconocida la aorta y las arte-
rias coronarias que nutren el corazón son
las que se ven afectadas con mayor fre-
cuencia. La enfermedad pasa por muchas
fases antes de que las paredes arteriales
se endurezcan realmente y se aproximen
a la fase del sistema de tubos rígidos des-
crita en el texto, pero algunas de las fases
anteriores son igual de letales.
Brote y fases 
de la aterosclerosis
¿Qué desencadena este azote de vasos
sanguíneos responsable indirectamente
de la mitad de las muertes en Occi-
dente? Según la hipótesis de respuesta a
las lesiones, el suceso inicial es el daño
en la túnica interna provocado por sus-
tancias químicas que transporta la san-
gre, como el monóxido de carbono (pre-
sente en el humo del tabaco o en los
gases de escape de los automóviles);
por bacterias o virus; o por factores físi-
cos como un soplo o hipertensión persis-
tente. En cuanto se produce una ruptura,
las plaquetas se aferran a la zona herida
e inician la coagulación para evitar pérdi-
das de sangre. El endotelio dañado ac-
tiva la alarma, invocando al sistema in-
munológico y al proceso inflamatorio
para reparar los daños. Si es una herida
antigua, cuando se cura, se cura. No obs-
tante, la mayoría de las placas crecen
lentamente, mediante una serie de heri-
das que se curan, tan sólo para romperse
de nuevo una y otra vez. A medida que
crece la placa, las células endoteliales
dañadas liberan agentes quimiotácticos
que aumentan la permeabilidad del en-
dotelio a las grasas y el colesterol, lo que
les permite continuar su permanencia
hasta la túnica íntima. Los monocitos
atraídos a la zona migran por detrás del
endotelio, donde se convierten en
macrófagos que atracan en la grasa. Es-
pecialmente en las placas grasas, estas
células pueden atracarse tanto de
grasas oxidadas que se transforman en
“células esponjosas” cargadas de lípi-
dos que pierden su capacidad para ac-
tuar como depuradores. Pronto se unen
mediante células de músculo liso que
migran desde la parte media de la pared
de los vasos sanguíneos. Estas células
depositan colágeno y fibras de elastina
en la zona y también absorben grasa, de
modo que se convierten en células
esponjosas. El resultado es la denomi-
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Las arterias 
se estrechan por 
la aterosclerosis.”
“
Arriba Tubería atascada por
depósitos acumulados. 
Abajo Placas ateroscleróticas que
casi cierran una arteria humana.
nada fase de estrías grasas, caracteri-
zada por el engrosamiento de la túnica
íntima mediante lesiones grasas entre
grises y amarillas denominadas placas
ateroscleróticas o fibrosas. Cuando es-
tos montoncitos grasos de músculo em-
piezan a sobresalir por la pared del vaso
(y, por último, por la luz del vaso), la en-
CERCAMÁS DE