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Anatomía y fisiología del cuerpo humano184 Esta resistencia no está controlada de manera importante por el sistema nervioso autónomo ni por las hormonas, sino prin- cipalmente por factores locales. El factor mas importante que controla la resistencia de las arteriolas pulmonares es la pO 2 en los alveolos. Una disminución de la pO 2 alveolar en una zona del pulmón causa una vasoconstricción en esa zona, desviando la sangre, de esa forma hacia zonas mejor aireadas. Esta respues- ta, denominada vasoconstricción hipóxica, es opuesta a la que ocurre en el resto de las circulaciones, y depende de las caracte- rísticas especiales de la circulación pulmonar. El sentido adapta- tivo de esta respuesta es claro, ya que en la circulación pulmonar la sangre desoxigenada deberá ser oxigenada en el intercambio alveolar. Si la pO 2 no es suficiente en una zona del pulmón, la vasoconstricción resultante hace que la sangre se desvíe hacia zonas donde la pO 2 sea mayor y el intercambio se pueda hacer de forma correcta. Sin embargo, en la circulación sistémica la hipoxia en una zona da lugar a una vasodilatación, aumentando el flujo de sangre, que en este caso al ser sangre oxigenada, co- rrige la falta de O 2 . Un factor que afecta también a la resistencia al paso de la sangre por los capilares pulmonares es la presión de aire en ellos. Al estar tan próximos los capilares a los alveolos, si la presión de aire en los alveolos es mayor que la presión hidrostática en los capilares, éstos son comprimidos y se colapsan. De hecho, parece que la mayor caída de presión en la circulación pulmonar tiene lugar en los capilares, a diferencia de lo que ocurre en la circulación sistémica, donde la principal disminución de presión ocurre en las arteriolas. La presión hidrostática media en los ca- pilares pulmonares tiene un valor medio entre la presión arterial y la venosa. Así pues el flujo sanguíneo que va a cada parte del pulmón depende de: 1. La presión arteriolar hidrostática pulmonar: P H . 2. La presión venosa pulmonar: P V . 3. La presión aérea en el alveolo: P ALV . Estas presiones no son constantes en todo el pulmón, sino que hay diferencias considerables, que dan lugar a una distribu- ción no homogénea del flujo sanguíneo. Según ésto podemos ha- blar de tres zonas en el pulmón. Éstas no son zonas anatómicas, sino fisiológicas, es decir, no tienen una localización ni un tama- ño definido, sino que dependen de las condiciones fisiológicas (Fig. 7.16) — ZONA 1: la presión aérea del alveolo (P ALV ) es mayor que la presión hidrostática capilar (P H ) durante todo el ciclo cardíaco: no hay flujo de sangre. — ZONA 2: la presión aérea del alveolo (P ALV ) es menor que la presión hidrostática capilar (P H ) sólo durante la sístole, habiendo por tanto un flujo de sangre pulsátil, sólo en momentos de presión máxima. — ZONA 3: la presión aérea del alveolo (P ALV ) es menor que la presión hidrostática capilar (P H ) durante todo el ciclo cardíaco: hay flujo constante. Estas zonas aparecen, en posición erecta, por la influencia de la gravedad, y corresponde la zona 1 al vértice del pulmón y la zona 3 a la base. Si la presión arterial baja, por una hemorra- gia por ejemplo, aumentaría la zona 1. Ésta es una zona aireada pero no perfundida, es lo que se ha denominado espacio muerto fisiológico que pasa a sumarse al espacio muerto anatómico. El flujo y la presión en estas tres zonas se modifican con la postura. Además de la gravedad, que disminuye la P H en las zonas su- periores, puede haber causas patológicas que disminuyan la P H , como podría ser por ejemplo un émbolo en una arteriola. En este caso se reduciría el flujo de sangre en una zona del pulmón, que no tiene por qué ser la zona apical, y entonces esa zona pasaría a ser zona 1. Por el contrario, un aumento en la presión arterial pulmonar provoca un aumento de flujo, que en parte es debido a la distensión de los vasos previamente abiertos y en parte por el reclutamiento de los vasos que antes estaban colapsados, o sea la zona 1. 3.3.1. Relación ventilación/perfusión Para que el intercambio de gases se realice de manera eficiente el flujo de aire (ventilación) y el flujo de sangre capilar (perfusión) deben de estar proporcionados en cada alveolo. Sin embargo, esto no siempre es así, de hecho los desajustes entre la ventilación y la perfusión originan la mayoría de los defectos del intercambio gaseoso en las enfermedades pulmonares. Como se ha comentado, la ventilación no es uniforme en todo el pulmón. Al igual que ocurre con el flujo sanguíneo, en posición erecta la ventilación es mayor en la base del pulmón que en el ápice, sin embargo la diferencia en la ventilación es mucho menor que la que hay en la perfusión y esto crea desequilibrios. La relación entre la ventilación (V · ) y la perfusión (se suele usar la letra Q · ), V · /Q · , debería ser próxima a 1 en el equilibrio. Sin embargo en el ápice del pulmón este cociente es mayor que 1 y en la base menor. Sólo en la parte central del pulmón se tiene un cociente próximo a 1 (Fig. 7.16). Figura 7.16. - lación entre la ventilación (V· · según las áreas del pulmón. PH = presión hidrostática en el capilar, PALV = presión del aire alveolar. V >1 V ~1 V <1 Zona 1 PH<PALV: Zona 2 P >PALV > P : Zona 3 PH >PALV https://booksmedicos.org booksmedicos.org Push Button0:
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