Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-613

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NeuRociRugíA / Basso612
V
as
cu
la
r
queños shunts arteriovenosos fisiológicos dentro de la 
pared del seno, que pueden desarrollarse y generar una 
fístula arteriovenosa patológica en caso de aumentar 
la presión dentro del seno (la mayoría de las veces 
causado por trombosis). La segunda hipótesis sugiere 
que la hipertensión venosa genera la reducción en la 
presión de perfusión y la hipoxia tisular secundaria 
a este hipoflujo genera angiogénesis. 97, 101
Finalmente, las FDAV deben ser consideradas como 
una complicación tardía, secundaria a la agresión de 
un seno venoso y principalmente a trombosis venosa 
cerebral. Se están investigando aún algunos factores 
etiológicos de la trombosis de los senos durales. En 
una serie reportada 15, se observó la presencia de pro-
bables factores etiológicos como: trombosis de senos 
diagnosticada por angiografía, neurocirugías previas, 
traumatismo de cráneo, otitis o sinusitis, flebitis de 
miembros inferiores o cirugía general (en particular 
cirugía ginecológica durante el año previo a la apa-
rición de los síntomas) en el 26% de los casos. Otra 
serie demostró signos angiográficos de trombosis en 
un 39% de los casos. 101 En algunos casos de fístulas 
secundarias a trombosis venosa cerebral (TVC), los 
primeros síntomas de la fístula se presentan mucho 
tiempo después del evento inicial. Por otro lado, es 
sabido que muchas TVC (sobre todo aquellas locali-
zadas a nivel del seno transverso) pueden ser asin-
tomáticas o asociadas a cefaleas leves, muchas veces 
sin diagnóstico preciso.
De esta manera queda claro que las FDAVs cons-
tituyen lesiones adquiridas secundarias a agresiones 
de senos durales y principalmente a TVC. Lasjaunias 
postula que, dada la baja frecuencia de las FDAV y 
la relativa alta frecuencia de los factores causales, 
deberían existir otros factores (posiblemente alguna 
debilidad vascular dural subyacente) implicados en 
el desarrollo de la FDAV secundarios a la obstrucción 
venosa.
Además, la asociación entre FDAV y los trastornos 
reológicos ha sido muy discutida en la literatura. Se 
ha demostrado la presencia de niveles anormales de 
dímero D en 16 de 18 pacientes portadores de FDAV. 48 
La media de los valores de dímero D fue mayor en los 
pacientes con trombosis de seno que en aquellos sin 
trombosis. Por otro lado, la concentración de dímero 
D disminuyó luego del tratamiento endovascular y 
alcanzó valores medios casi normales cuando se logró 
la curación de esta enfermedad. El dosaje de otros 
factores trombogénicos resultó normal. Otros autores 
demostraron un aumento significativo en la frecuencia 
en forma significativa de la resistencia a la proteína C 
reactiva, causada por una mutación en el gen del factor 
V Leiden. 60 No obstante no han encontrado ningún 
incremento significativo en la prevalencia de otros 
factores de riesgo trombofílicos en estos pacientes. 59 
Ambos trabajos concluyeron que el Factor V Leiden 
es un factor patogénico significativo en la etiología 
de un subgrupo de FDAVs. Por otro lado, es poco lo 
que se sabe acerca de los mecanismos moleculares 
involucrados en la formación inicial de una FDAV 
y su conducta biológica subsecuente. También se ha 
demostrado un incremento en la concentración de 
factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE) en 
la circulación de ocho sobre diez pacientes con FDAV. 
55 Seis de siete presentaron una disminución en la 
concentración de FCVE luego de la embolización. Es 
interesante señalar que los niveles de FCVE eran cuatro 
veces más altos en los pacientes con fístulas tipo II 
que en aquellos con fístulas tipo I. Se ha comproba-
do la presencia de alta inmunorreacción a factor de 
crecimiento fibroblástico básico (FCFb), en células de 
músculo liso, células endoteliales y células meníngeas 
de cuatro fragmentos de tejidos de FDAVs humanos 
obtenidos por cirugía. 98 Como conclusión, aunque 
aún no existen certezas al respecto, hay argumentos 
para considerar que los factores angiogénicos juegan 
un rol en la formación y evolución de las FDAV.
Síntesis:
•	 Constituyen lesiones adquiridas que ocurren 
por lo general en pacientes mayores de 50 años, 
aunque también pueden observarse en recién 
nacidos.
•	 Son enfermedades de la vena en las que se desa-
rrolla un shunt arteriovenoso en forma secundaria 
a un aumento de la presión o trombosis del seno.
•	 Pueden generarse en forma secundaria a varias 
condiciones (trauma, cirugía, otitis, sinusitis…) 
pero principalmente a trombosis de senos. 
•	 La trombosis de seno puede generar estenosis u 
oclusión que impiden el drenaje cerebral.
Comparadas con las malformaciones arteriovenosas 
(MAV), las FDAVs eran consideradas enfermedades 
benignas. 77 No obstante, las primeras descripciones 
de hemorragias secundarias a fístulas modificaron esta 
visión con su riesgo potencial. 2, 3, 79 En un principio 
el sangrado era considerado originado en el espacio 
subpial. Recién a partir de 1972 se relacionaron los 
síntomas con el patrón de drenaje venoso, en un 
trabajo donde se correlacionaron las características 
angiográficas de 28 pacientes con el tipo de drenaje 
venoso angiográfico y concluyendo que la hemorragia 
intracraneana ocurría cuando el drenaje venoso de la 
anomalía estaba limitado a venas piales y en particular 
frente a la presencia de comunicaciones arteriovenosas 
dilatadas. 46 Asimismo, otros estudios observaron que 
las FDAVs extracerebrales se podían presentar con los 
mismos síntomas neurológicos que las MAV cerebrales. 
58 En una revisión de 96 casos publicada previamente, 
se concluyó que el compromiso del sistema venoso 
pial podía provocar hemorragia subaracnoidea (HSA), 
o cefalea y edema de papila, en forma secundaria a la