Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos - Basso-634

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Infecciones piógenas 633
hallazgos se asocian con un intenso edema cerebral 
adyacente. En la etapa de cerebritis tardía (días 4 a 9), 
el edema está en su punto máximo mientras que en 
el centro de la lesión comienzan a aparecer zonas de 
necrosis donde el pus se concentra. En la periferia de 
esta zona inflamatoria, los fibroblastos se acumulan y 
sirven como precursores de la cápsula de colágeno. 
La etapa siguiente es la formación de la cápsula tem-
prana (días 10 a 13), cuando la matriz de colágeno 
se consolida, aislando al centro necrótico del resto 
del parénquima. Finalmente, en la etapa de cápsula 
tardía (día 14 en adelante) el absceso ya está maduro 
y posee cinco regiones bien diferenciadas: el centro 
necrótico, una zona periférica de células inflamatorias 
y fibroblastos, una cápsula de colágeno, un área de 
neovascularización y un área de edema reactivo. 8, 11, 
29 La evolución complete de un absceso lleva entonces 
unas dos semanas en total.
Los microorganismos hallados en un absceso son 
de predominio bacterias gram negativas, probable-
mente debido al hecho de que el extendido uso de 
antibióticos ha limitado la aparición de infecciones 
estafilocóccicas. La mejora en las técnicas bioquímicas 
de aislamiento ha contribuido también a identificar 
con mayor frecuencia que antes especies anaerobias. 
1, 13, 15, 19, 31, 48, 60, 73
Presentación clínica
La mayor parte de los pacientes se presenta con clí-
nica de hipertensión endocraneana, asociada o no 
con signos de déficit focal. Esto último dependerá de 
la localización, el tamaño, el número de lesiones, la 
virulencia de los agentes patógenos, la respuesta del 
huésped y el grado de edema cerebral adyacente. 60, 73
El signo predominante en el 70 al 97% de los pa-
cientes es la cefalea 63, 67, 73, que es constante, pro-
gresiva, y resistente al tratamiento. El vómito puede 
estar presente en 25 a 50% de los pacientes. La fiebre, 
casi siempre debajo de 39˚C (Figura 60.1), se verifica 
en más del 50% de los casos. 17, 19, 39, 67, 73 Un 75% 
de los pacientes presenta algún grado de afectación 
de la conciencia, que varía desde una obnubilación 
Ocurren en la unión corticomedular, donde el flujo 
sanguíneo es menor y poseen un pronóstico menos 
favorable, con una morbimortalidad elevada. Ocurren 
con mayor frecuencia en los lóbulos frontal y parietal 
13, 14, 29, aunque otros sitios, como el tronco cerebral y 
el cerebelo, también pueden verse afectados. La fuente 
inicial de la infección suele encontrarse en el tórax 
en las enfermedades piógenas pulmonares como la 
neumonía, los abscesos pulmonares, las bronquiec-
tasias y los empiemas. Otras causas son las pústulas 
cutáneas, osteomielitis, infecciones pélvicas o intraab-
dominales, cardiopatías congénitas cianóticas, shunts 
derecha-izquierda, o malformaciones arteriovenosas 
pulmonares. La tetralogía de Fallot y la transposición 
de los grandes vasos son también causas muy comunes 
de abscesos cerebrales. 11, 19, 39, 73
Las infecciones que ocurren como complicación de 
un procedimiento neuroquirúrgico también pueden 
ser una causa de abscesos cerebrales, y su incidencia 
está incrementándose. El mecanismo es la contamina-
ción directa durante una cirugía o una infección de 
la plaqueta ósea. Estas complicaciones mencionadas 
requieren un debridamiento extenso, la remoción del 
hueso y un cierre dural meticuloso para prevenir la 
formación de un absceso. 24, 67, 73
Cada vez más pacientes se presentan con un estado 
de inmunocompromiso como único factor predispo-
nente. Las diferentes causas de inmunosupresión como 
el SIDA, las enfermedades crónicas debilitantes como 
la diabetes, la quimioterapia por cáncer, el transplante 
de órganos y el uso crónico de corticosteroides para 
el tratamiento de enfermedades inflamatorias o auto-
inmunes suelen verse implicados. Estos pacientes se 
presentan no solo con abscesos piógenos bacterianos, 
sino también por otras causas como bacterias atípicas, 
hongos, o parásitos. 52, 67, 73
Histogénesis y microbiología
Existen cuatro etapas bien diferenciadas en el desarro-
llo de un absceso cerebral. 8, 11, 13, 14, 29 La cerebritis 
temprana (días 1 a 3) muestra un centro necrótico 
acompañado por una respuesta local inflamatoria que 
rodea a la adventicia de los vasos sanguíneos. Estos 
Figura 60.1: Típica febrícula en el absceso cerebral. Nótese 
el aumento de la temperatura final al drenar la colección.
Figura 60.2 a: Absceso cerebral frontal. Nótese la zona 
central de necrosis. b: Absceso cerebral. Nótese el refuerzo 
de la cápsula.
a b