Placenta

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Placenta
Cátedra de Patología y Fisiopatología
Fundación H.A.Barceló
Placenta dicorionica, diamniotica.
Lóbulo accesorio
Placenta circunvalada
Toxemia de embarazo- Preeclampsia y Eclampsia
La toxemia del embarazo es un cuadro caracterizado por hipertensión, proteinuria y edema (preeclampsia).
Se produce en el 6% de las mujeres embarazadas en general en el último trimestre y más en primíparas . 
Algunas pacientes llegan a estar graves y, pueden tener convulsiones (eclampsia).
Las pacientes con eclampsia tienen coagulación intravascular diseminada(C ID)con Iesiones en el hígado, riñones, corazón, placenta y en cerebro.
Patogenia: etiología desconocida, pero tres fenómenos parecen tener importancia en el desarrollo; isquemia placentaria, hipertensión y CID.
Toxemia de embarazo- Preeclampsia y Eclampsia
Micro:
Placenta:
 infartos placentarios que se dan en placentas término, hematomas retroplacentarios. 
 isquemia vellositaria con formación de nudos sinciciales prominentes, engrosamiento de la membrana basal trofoblástica e hipovascularidad vellositaria.
 Un hallazgo característico : NECROSIS FIBRINOIDE en paredes de los vasos uterinos y aterosis aguda en vasos placentarios.
Hígado: hemorragias regulares, focales, subcapsulares e intraparenquimatosas; con trombos de fibrina en los capilares portales com focos de necrosis hemorrágica.
Toxemia de embarazo- Preeclampsia y Eclampsia
Riñón: lesiones glomerulares difusas; edema de las células endoteliales, sedimentación de materiales amorfos densos en el lado endotelial de la membrana basal e hiperplasia de las células mesangiales. 
 Trombos de fibrina en los glomérulos y capilares de la corteza; cuando la lesión esta muy avanzada puede producirse necrosis cortical renal bilateral.
Cerebro: focos macro y microscópicos de hemorragia junto con trombosis de los pequeños vasos.
Con frecuencia se observan cambios similares en el corazón y en la hipófisis anterior (Enfermedad de Sheehan-Simonds).
Eritroblastosis fetal
Se dan en el contexto de un hidrops fetalis de causa inmune o no inmune. 
Macro: placenta de mayor tamaño, edematosa con cotiledones grandes, pálidos y grisáceos, cordón con edema.
Micro: vellosidades coriales gruesas con persistencia de citotrofoblasto y gran numero de hematíes inmaduros en sangre periférica (normoblastos, reticulocitos y eritroblastos).
DBT gestacional
Madres diabéticas no controladas con hijos macrosómicos.
Parto prematuros.
Macro: placenta de gran tamaño con superficie pálida y edematosa.
Micro: depósitos de material fibrinoide y calcio en las vellosidades, persistencia del citotrofoblasto y vasculitis. 
Acretismo placentario
Es la adherencia anormalmente firme de la placenta a la pared uterina. 
Se debe a un insuficiente desarrollo de la decidua vera , que normalmente sirve de barrera a una penetración mayor del trofoblasto en la pared uterina.
Se reconocen diferentes grados: 
1) placenta acreta, en la que hay ausencia o acentuado adelgazamiento de la decidua basal, lo que determina una aposición de vellosidades al miometrio; 
2) placenta increta, en la que las vellosidades penetran en el espesor del miometrio,
3) placenta percreta, en la que las vellosidades atraviesan todo el espesor miometrial.
Micro: decidua reemplazada por tejido conectivo laxo; las vellosidades están separadas del miometrio por un material de aspecto fibrinoide.
Acretismo placentario
La frecuencia varía en diferentes países, desde 1/1.600 a 1/70.000 embarazos. 
Las condiciones encontradas en el acretismo placentario y que aumentan el riesgo de acretismo son: 1) placenta previa (placenta implantada en la parte baja del cuerpo uterino, en el segmento correspondiente al istmo en el útero no gestante); 2) legrados uterinos anteriores, ; 3) cesáreas previas; 4) otras, como leiomiomas y malformaciones uterinas. 
El acretismo es más frecuente en multíparas y embarazadas de edad mayor. 
Las complicaciones son: hemorragia, dificultad en el alumbramiento y perforación uterina. 
Inflamaciones - Infecciones ovulares
Dos vías principales de infección ovular: la ascendente o transcervical y la hematógena o transplacentaria. 
Menos frecuente: vía transtubaria o por procedimientos de amniocentesis.
En general por bacterias o asociadas al grupo TORCH: toxoplasmosis, otras (sífilis, listeriosis, HIV), rubéola, CMV, Herpes.
Las consecuencias de la infección ovular son el aborto (embrión o feto de menos de 500 g), mortinatos (fetos de 500 g o más), prematuros y recién nacidos con lesiones y secuelas diversas (sordera, ceguera, malformaciones y otras).
Inflamaciones - Infecciones ovulares
Vía ascendente
Los microorganismos más frecuentes son: Escherichia coli , estreptococos, gérmenes anaerobios, Mycoplasma y hongos del género Candida.
El infiltrado inflamatorio se produce primero en las membranas ovulares (amnios y corion, corioamnionitis), después aparece exudado bajo la placa coriónica (inflamación subcoriónica intervellositaria ) y en la placa coriónica misma, por último, en el cordón umbilical (onfalitis). 
El líquido amniótico se contamina y es aspirado por el feto, que sufre infección pulmonar y sepsis. El infiltrado en el espesor del tejido placentario y placa basal es escaso. 
La corioamnionitis es la forma más frecuente de infección ovular, generalmente es exudativa leucocitaria, las membranas ovulares aparecen opacas, amarillentas o verdosas (por impregnación con meconio) y de mal olor. 
Inflamaciones - Infecciones ovulares
Vía hematógena
Ocurre generalmente en una septicemia materna, los agentes alcanzan la placenta y producen inflamación en el espesor del tejido placentario (inflamación vellositaria). Puede ser exudativa, supurada, necrotizante, granulomatosa o proliferativa linfoplasmocitaria. 
La placenta no muestra alteraciones macroscópicas, a veces está tumefacta, hiperémica y edematosa. 
Las membranas ovulares no están comprometidas. 
Puede contaminarse la sangre fetal y producirse una sepsis en el feto. 
Los agentes pueden ser bacterianos, como Listeria (inflamación supurada y granulomatosa), espiroquetas, parásitos, como el Toxoplasma y virales, como el Citomegalovirus.
Enfermedad trofoblástica gestacional
Conjunto de alteraciones caracterizadas por proliferación anormal de tejido trofoblástico de la gestación, con potencial maligno progresivo. 
Incluye la mola no invasora (parcial o completa), la mola invasora y el coriocarcinoma gestacional.
Mola hidatidiforme completa (o clásica)
Es la enfermedad trofoblástica más frecuente. Aparece entre 11 y 25 S.G , en promedio, a las 18 semenas.
Ocurre en 1/2.000 embarazos. 
El riesgo de que ocurra esta enfermerdad es mayor en embarazadas menores de 15 años y mayores de 40.
Mola hidatiforme completa
El útero se encuentra aumentado de tamaño mas de lo q sería para E.G.
Macro: tumefacción quística de las vellosidades, agrupadas en masas como racimo de uvas.
Micro: edema de las vellosidades y proliferación del trofoblasto, con diversos grados de atipias nucleares. Las vellosidades tienen un estroma con cisternas, generelmente avasculares y de contornos irregulares. 
Elevada concentración de gonadotrofina coriónica en la sangre con riesgo de hipertensión arterial precoz del embarazo (preeclampsia).
El cariotipo en la mola es diploide, 46XX. El embrión muere precozmente y generalmente no se reconoce embrión.
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MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA. Utero de una embarazada cuya cavidad está rellena de material de estructura vellosa en el que destacan vesículas de algunos mm. de diámetro
MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA. Vellosidad muy distendida por líquido; en su periferia hay proliferación del trofoblasto
Mola hidatiforme parcial o incompleta
Constituyealrededor del 30% de los embarazos molares. 
El útero rara vez está aumentado de tamaño, la preeclampsia es menos frecuente y más tardía, el alza de las gonadotrofinas es menor. 
Entre las vellosidades alteradas hay vellosidades normales. Las alteraciones son edema de las vellosidades y proliferación focal del trofoblasto. Las vellosidades tienen contornos muy irregulares, con hendiduras, y frecuentemente hay brotes de trofoblasto inmersos en el estroma, el trofoblasto presenta escasas atipias. Pueden encontrarse partes del embrión y eritroblastos en las vellosidades.
El cariotipo de esta mola es triploide: 69XXY o 69XXX. El embrión es viable algunas semanas. 
MOLA PARCIAL. Placenta con cordón umbilical. En el extremo derecho, vellosidades coriales con dilatación vesicular
MOLA HIDATIDIFORME. Material extraído de la cavidad uterina. Se reconocen vesículas esferoideas de alrededor de 3 mm. de diámetro
MOLA PARCIAL. Corte a bajo aumento que muestra alternancia de vellosidades edematosas con vellosidades más pequeñas, de contorno anguloso; no se aprecia proliferación del trofoblasto
Mola invasarora o Corioadenoma destrudens
El 8 a 40% de las molas pueden progresar a molas invasoras y el 2,5%, a coriocarcinomas; este riesgo es mayor en las molas completas que en las parciales.
Se manifiesta por la invasión del miometrio por vellosidades completas, pueden estar comprometidos los parametrios. 
Hay proliferación del citotrofoblasto y del sinciciotrofoblasto.
Concentración elevada de gonadotrofina coriónica en la sangre. También se reconoce trofoblasto intermedio.
En un 30% hay embolias de vellosidades al pulmón o cerebro, pero no se desarrollan como metástasis tumorales. 
La mortalidad se debe fundamentalmente a complicaciones locales, como ruptura uterina; existe mayor riesgo de que se desarrolle un coriocarcinoma que en las molas no invasoras.
Tumor trofoblástico placentario
También llamado tumor del sitio trofoblástico.
Poco frecuente.
Puede ser nodular o difuso y está formado casi exclusivamente por células del trofoblasto intermedio.
 Las células son mononucleares y multinucleadas, no se forman vellosidades, el tejido tumoral tiene tendencia a la invasión local y vascular. 
A pesar de esto, la mayoría es de comportamiento benigno. 
La mortalidad alcanza al 10%.
Coriocarcinoma
Corresponde al tumor maligno derivado del trofoblasto gestacional. 
Se origina en un embarazo que puede ser molar un embarazo anterior ectópico o normal y también puede originarse de un aborto previo. 
El 50% de los casos se originan en molas
El tumor primario suele ser pequeño o inaparente. 
Hay muy elevadas concentraciones de gonadotrofina coriónica en la sangre.
El tejido tumoral tiene tendencia a la hemorragia y necrosis. 
Micro: se reconocen citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto atípicos con estroma muy vascularizado. No se encuentran vellosidades. 
Las metástasis son linfáticas y especialmente hematógenas; en pulmón, en vagina, cerebro e hígado. 
El tumor es muy sensible a la quimioterapia, a diferencia de los no gestacionales.
CORIOCARCINOMA. Corte histológico que muestra un tumor maligno constituido por grupos de células isodiamétricas, de citoplasma pálido y núcleo vesiculoso (citotrofoblasto), rodeados por células alargadas de citoplasma eosinófilo y núcleos oscuros, que en algunas células son múltiples (sinciciotrofoblasto)