22-CARDIO I

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Catedra de Anatomía Patológica y Fisiopatología
Fundación H.A. Barceló
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección grave caracterizada por la colonización de las válvulas cardíacas o el endocardio por algún microorganismo.
Suele asociarse a destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes.
La infección puede afectar también aorta, prótesis, vasos sanguíneos y sacos aneurismáticos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Clínicamente se la clasifica en aguda y subaguda.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
AGUDA: 
en general se producen sobre válvulas previamente sanas
patógenos muy virulentos 
son muy difíciles de tratar
rápidamente destructivas (días- semanas)
SUBAGUDA:
Se produce sobre válvulas previamente alteradas (más frecuente: prolapso mitral, estenosis degenerativa, v. aórtica bicúspide).
Patógenos poco virulentos.
Proceso infeccioso gradual (semanas a meses).
Curación con antibióticos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
PATOGENIA:
S. viridans (50-60%): germen poco virulento que habita la cavidad oral.
S. aureus (10-20%): flora de la piel, muy virulento. Afecta a válvulas sanas o enfermas. Agente causal común en los drogadictos endovenosos.
Enterococos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella): flora de la boca.
S. epidermidis: estáfilococo coagulasa (-), agente causal más frecuente sobre válvulas protésicas.
10-15% de los casos de endocarditis no suele aislarse gérmenes en los hemocultivos.
FACTORES PREDISPONENTES: procedimientos odontológicos invasivos, uso compartido de jeringas, lesiones de las barreras mucosas o epiteliales etc.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MACROSCÓPICAMENTE:
Vegetaciones grandes y friables, con fibrina.
Focos de ulceración.
MICROSCÓPICAMENTE:
Presencia de infiltrado inflamatorio PMN necrosis y colonias bacterianas.
La subaguda se diferencia de la aguda por la presencia de tejido de granulación, fibrosis o calcificación además de lo anterior. También puede aparecer infiltrado inflamatorio crónico.
ENDOCARDITIS AGUDA
ENDOCARDITIS AGUDA
ENDOCARDITIS SUBAGUDA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CLINICA:
Fiebre
Escalofríos
Astenia
Debilidad.
Soplos de reciente aparición (90%) o cambio de un soplo prexistente.
Las válvulas más frecuentemente afectadas son la aórtica y la mitral.
Las válvulas derechas se ven afectadas en los drogadictos E.V.
Pueden desprenderse émbolos causando infartos sépticos o aneurismas micóticos.
Criterios de Duke
Criterios Mayores: 
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE) 
1- Microorganismos típicos compatibles con IE con al menos 2 hemocultivos separados, como los siguientes:
Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*,
Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia de un foco primario
2- Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos persistentemente positivos definidos como:
2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas, 
Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora) 
B. Evidencia de compromiso endocárdico
1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:
 Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, 
 Abscesos, 
 Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica 
2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo prexistente insuficiente)
Criterios de Duke
Criterios Menores: 
Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas 
Fiebre: temperatura > 38,0° C (100,4° F) 
Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway 
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide 
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio mayor más arriba o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con IE 
Hallazgos ecocardiográficos: compatible con IE pero no encontrado como criterio mayor más arriba 
lesiones de Janeway 
nódulos de Osler
manchas de Roth
Criterios de Duke
Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere: 
Dos criterios mayores, o 
Uno mayor y tres criterios menores, o
Cinco criterios menores
VEGETACIONES NO INFECTADAS
ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA:
Depósito de trombos asépticos en las valvas cardíacas.
No inducen a reacción inflamatoria
Se encuentran en pacientes con cáncer o sepsis (endocarditis marásmática).
Son causantes de infartos cerebrales por desprendimiento de un émbolo.
ENFERMEDAD DE LIBMAN-SACKS (Endocarditis del LES)
Pequeñas vegetaciones de 1-4 mm rosadas, de aspecto verrugosas, únicas o múltiples en las válvulas mitral y tricuspídea asociadas a pacientes con LES.
Subaguda, abacteriana, no genera émbolos.
ENFERMEDAD DE LIBMAN-SACKS 
VALVULOPATIAS
Constan de estenosis, insuficiencia o ambas.
La ESTENOSIS es un fallo en la apertura completa que entorpece el flujo anterógrado.
La INSUFICIENCIA es un fallo en el cierre lo que permite que exista un flujo retrógrado de la sangre.
VALVULOPATIAS
Las alteraciones valvulares pueden ser congénitas o adquiridas
Las estenosis adquiridas explican dos tercios de todos los casos de valvulopatías.
Las estenosis se vuelven clínicamente evidentes pasados muchos años.
La insuficiencia tiene numerosas casusas y su aparición es repentina (por ruptura de cuerdas tendinosas, músculos papilares deformación del anillo valvular etc.)
VALVULOPATIAS
Causas más frecuentes:
ESTENOSIS AÓRTICA: calcificación de valvas.
INSUFICIENCIA AORTICA: dilatación de la aorta ascendente (por HTA o envejecimiento)
ESTENOSIS MITRAL: cardiopatía reumática.
INSUFICIENCIA MITRAL: degeneración mixomatosa (prolapso). 
DEGENERACION POR CALCIFICACION
La más frecuente de todas es la estenosis aórtica adquirida que suele ser consecuencia de desgaste por envejecimiento (7ma y 9na década).
La válvula aortica bicúspide congénita es la malformación cardiovascular más frecuente, y tienen mayor predisposición a la calcificación degenerativa 
Clínicamente se presenta con aumento de la presión ventricular izquierda, con la consecuente hipertrofia concéntrica del VI, este tiende a padecer isquemia con el desarrollo de angina de pecho, con el tiempo ICC.
Estenosis aórtica calcificada
PROLAPSO DE LA VAL. MITRAL
Una o ambas valvas se abomban hacia la aurícula durante la sístole.
Suele ser un descubrimiento casual, sobre todo en mujeres jóvenes.
Microscópicamente se observa degeneración mixomatosa.
Se desconoce la causa de esta degeneración, pero algunos casos están relacionados a trastornos hereditarios como el Sme de Marfan.
Clínicamente (los escasos casos que se presentan sintomáticos) se presentan con angina disnea y cansancio. 
Prolapso mitral
INSUFICIENCIA MITRAL 
Clínicamente, se presenta con megaurícula , hipertensión pulmonar, edema agudo de pulmón, hepatomegalia.
MIOCARDITIS
Grupo de entidades patológicos en las cuales diversos microorganismos y/o procesos inflamatorios causan un daño miocárdico.
Los agentes más frecuentes son los virus (Coxsackie A y B; enterovirus; CMV, HIV).
Otro agente importante es el Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas-Maza);
Triquinosis (helmintiasis ligada a miocarditis)
Toxoplasmosis, Enfermedad de Lyme, difteria.
Dentro de las causas no infecciosas se presentan la miocarditis alérgica (por ciertos fármacos); secundaria a procesos autoinmunes sistémicos, sarcoidosis y rechazo a trasplantes.
MIOCARDITIS
MACROSCÓPICAMENTE: al comienzo el corazón no suele presentar cambiosevidentes. En etapas avanzadas el miocardio esta reblandecido con puntillado hemorrágico y presencia de trombos en cualquiera de las cavidades.
MICROSCOPICAMETE se observa infiltrado inflamatorio intersticial, generalmente mononuclear (a predominio linfocítico), asociado a necrosis focal de los miocitos.
Existe una forma de etiología desconocida que se denomina miocarditis de células gigantes que no presenta un buen pronóstico. 
miocarditis viral
miocarditis por toxoplasma
Miocarditis aguda chagasica
MIOCARDITIS
CLINICA: es variable. Puede ser desde asintomática con recuperación sin secuelas miocárdicas hasta insuficiencia cardíaca o arritmias que dan lugar a muerte súbita.
Entre las diferentes manifestaciones puede presentarse disnea, cansancio, palpitaciones, dolor precordial y fiebre.
MIOCARDIOPATÍAS
Literalmente se refiere a la enfermedad del músculo cardíaco.
Las patologías que afectan al miocardio pueden producir alteración del espesor de la pared del corazón o el tamaño de las cavidades, y como consecuencia disfunción mecánica o de la conducción eléctrica
La miocardiopatías primarias se limitan al músculo cardíaco; las secundarias la afección miocárdica es solamente un componente de una afección sistémica. 
Existen 3 patrones clínicos: miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía restrictiva.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Se caracteriza por una dilatación progresiva del corazón, y disfunción contráctil (a veces con hipertrofia simultánea; se denomina miocardiopatía congestiva).
Causas: existe una forma genética (ligada a cromosoma X), miocarditis, toxicidad de algunos fármacos y el alcoholismo crónico (10-20% de los pacientes) y el parto.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
MACROSCOPICAMENTE el corazón esta aumentado de tamaño y peso, de consistencia disminuida. Es común encontrar trombos parietales.
MICROSCOPICAMENTE los cambios son inespecíficos y no indica la causa subyacente, existe hipertrofia de los miocitos., otros se encuentran estirados e irregulares, se pueden observar fibrosis intersticial y subendocárdica.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
CLINICA:
Se presenta a cualquier edad con un mayor pico de incidencia a los 20 – 50 años.
Se presenta con signos de ICC (disnea, cansancio, etc.)
El 50% fallece dentro de los 2 primeros años.
Son frecuentes las arritmias y la insuficiencia mitral secundaria.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA
Se caracteriza por hipertrofia miocárdico, con escasa distensibilidad del miocardio en el VI, con llenado diastólico anormal y a veces obstrucción a la salida del flujo sanguíneo.
Causa: mutaciones de los genes que codifican las proteínas de l sarcómero (AD)
MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA
MACROSCOPIA: ensanchamiento de la pared del miocardio sin dilatación de la cavidad ventricular. Generalmente el engrosamiento es a expensas del septum x sobre la pared libre (asimétrica). Un 10% de los casos la hipertrofia es simétrica (todas las paredes).
MICROSCOPIA: hipertrofia de los miocitos, desorganización de los miocitos y de los sarcómeros (desorganización de las miofibrillas) y fibrosis intersticial y por sustitución.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA
CLINICA:
Dificultad del llenado diastólico con la consecuente disminución del volumen sistólico.
Disnea de esfuerzo.
Soplo sistólico de eyección (por obstrucción del flujo de salida).
Isquemia miocárdica focal.
F.A.
Trombos parietales=embolia
Ictus
I.C., arritmias y muerte súbita (más común en los jóvenes deportistas).
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Trastorno caracterizado por un descenso de la distensibilidad ventricular con n descenso del llenado ventricular.
Causas: idiopática, o asociada a enfermedades o procesos relacionados con el miocardio (fibrosis por radiación, amiloidosis, sarcoidosis, tumores metastásicos, enzimopatía congénita)
Otros cuadros de carácter restrictivo son la fibrosis endomiocárdica, la endomiocarditis de Loeffler y la fibroelastosis endocárdica.
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
MACROSCOPIA: ventrículos de tamaños normales o levemente aumentados. La consistencia miocárdica es firme no distensible. Generalmente se observa dilatación biauricular.
MICROSCOPIA: fibrosis intersticial focal o difusa, de dimensiones escasa o extensas. 
Fiebre reumática
Enfermedad multisistémica aguda, inmunomediada (reacción TipoIII).
Ocurre unas pocas semanas después de un episodio de faringitis por Streptococo Grupo A betahemolítico. 
La carditis reumática aguda durante la fase activa de la FR puede progresar hasta la cardiopatía reumática( CaRe) crónica.
La consecuencia más importante es la deformidad valvular crónica (estenosis mitral). 
Durante la FR aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales en varios tejidos. 
Son más distintivas dentro del corazón «cuerpos de Aschoff».
Consistenen focos de colágeno eosinófilo tumefacto rodeados por linfocitos, células plasmáticas
 ocasionales y macrófagos redondeados; conocidos como células de Anitschkow (patognomónicas de la FR).
Estas células distintivas tienen citoplasma abundante núcleo central redondo y oval, con la cromatina dispuesta en forma de cinta ondulada delicada central (de la que procede la designación «células en oruga”).Algunos macrófago más grandes se convierten en multinucleados para formar células gigantes de Aschoff.
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Durante la FR aguda se pueden encontrar inflamación difusa y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres capas del corazón : pancarditis
Pericardio: la inflamación se acompaña de un exudado pericárdico fibrinoso o serofibrinos descrito como «pericarditis en pan y mantequilla»,que en general se resuelve sin secuelas.
 Miocardio: miocarditis adopta la forma de cuerpos de Aschoff diseminados dentro del tejido conectivo intersticial, con frecuencia perivascular
La afectación simultánea del endocardio y las válvulas del lado izquierdo por focos inflamatorios, conducen a necrosis fibrinoide dentro de las cúspides o a lo largo de las cuerdas tendinosas sobre las que asientan vegetaciones pequeñas.
Las lesiones subendocárdicas pueden inducir engrosamiento irregulares llamados placas de Mac-
 Callum, (AI).
La CaRe crónica se caracteriza por organización de la inflamación aguda y fibrosis subsiguiente.
Los cambios de la válvula mitral (o tricúspides) engrosamiento de las valvas, fusión y acortamiento de las comisuras y engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas.
La formación de puentes fibrosos a través de las comisuras valvulares y la calcificación crean estenosis «en boca de pez», o «en ojal».
Los cambios congestivos de larga evolución en los pulmones pueden inducir anomalías vasculares y parenquimatosas pulmonares y conducir con el tiempo a hipertrofia ventricular derecha.
FR- Clínica
La FR se caracteriza por una constelación de anomalías:
1) poliartritis migratoria de las articulaciones grandes;
2) carditis;
3) nódulos subcutáneos
4) eritema marginado de la piel,
5) corea de Sydenham (trastorno neurológico que cursa con movimientos involuntarios rápidos sin finalidad).
Para el diagnóstico se utilizan los criterios de Jones
Tabla 1: Criterios de Jones
CRITERIOS MAYORES
 Carditis
 Policarditis
 Corea (mas frecuente en sexo femenino)
 Eritema Marginado
 Nódulos Subcutáneos
CRITERIOS MENORES
Fiebre
Artralgias
Malestar General
Eritrosedimentación Elevada
Proteínas C reactiva +
Leucocitosis
Intervalo PR prolongado
Evidencia de Infección estreptocócica
a_ Aumento de Anticuerpos contra estreptococos:
antiestreptolisina y otros.
b_ Cultivo Faringeo + para estreptococos
grupo A.
c_ Escarlatina reciente.