Anatomia e Patologias do Coração

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CORAZÓN
DRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.
Bombea 6000L/día
Late 40 millones/ Año
 
Aporta Nutrientes
Enfermedades
Cardiovasculares 
1ra causa de muerte
 
32%
Antes de los 75
80%
Países
 Desarrollados
 
Peso
H 300-350gr
M 250-300gr 
Grosor de pared
VD 0.3-0.5 cm
VI 1.3-1.5 cm 
 Miocardio
Unidad de Contracción 
Sarcomero
Válvulas 
Valvas
Tricúspide/Mitral 
Semilunares 
Aortica/Pulmonar
Sistema de Conducción
Irrigación
 
 
Marcapaso SA
Haz de His
Fibras de
 Purkinje
Nódulo AV
Rama Izq y Der del Haz
Corazón normal 
Vista anterior pueden apreciarse la raíz aórtica (■), el arco aórtico y la aorta torácica (+). Está presente el tronco pulmonar (*). En la cara anterior del corazón se encuentra la arteria coronaria descendente anterior (▲). 
Corazón normal
La válvula aórtica, como la otra válvula semilunar , tiene tres valvas finas y delicadas.
Las valva tricúspide son finas y delicadas. 
tienen unas delgadas cuerdas tendinosas que
anclan los bordes de la valva a los músculos
papilares de la pared ventricular situada bajo la válvula.
Corazón normal 
Algunas de las fibras están cruzadas por discos
intercalados (▲), Se ven hematíes en fila india en los numerosos capilares situados entre las fibras miocárdicas.
nódulo auriculoventricular (AV) en corte
transversal. 
Efectos Del Envejecimiento 
Fracaso de la bomba
Obstrucción de flujo
Regurgitación del Flujo 
Corto circuito del flujo
Trastornos de la conducción cardíaca
Rotura del corazón o de un vaso grande
Cardiopatías: Generalidades 
Llegada excesiva de líquido
Disfunción valvular
Infarto agudo al miocardio
Trastornos hemodinámicos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre
A una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos
o consigue hacerlo a presiones de llenado elevadas
Funcionamiento del corazón está alterado o Cuando tiene un trabajo mayor
Mecanismos fisiológicos mantiene la PA y perfusión a órganos: 
Mecanismo de Frank-Starling
Adaptaciones del miocardio como la hipertrofia con dilatación de cavidades o no.
Activación de sistemas neurohumorales (liberación de noradrenalina, sistema renina-angistensina-aldoesterona)
Hipertrofia cardíaca: Fisiopatologia 
Hipertensión o 
estenosis aórtica
Señales tróficas
Hipertrofia de los miocitos
Depende de una mayor síntesis de proteínas
Tamaño y peso 
del corazon
Aumento del trabajo mecánico
Hipertrofia por 
sobrecarga de presión
Agrandamiento concentrico del espesor de la pared
Hipertrofia por sobrecarga 
de volumen
Dilatación ventricular
Pesos cardiacos dobles o
 triples a lo normal
Incorporación paralela de nuevos sarcomeros
Incorporación en serie de nuevos sarcomeros
Morfología: Hipertensión
Hipertrofia por presión debida a una obstrucción del flujo de salida en el ventrículo izquierdo. 
Hipertrofia ventricular izquierda con dilatación y sin ella, los corazones con una hipertrofia por presión mayor masa y una pared ventricular izq. gruesa, mientras que el corazón dilatado e hipertrofiado (derecha) tiene una masa mayor pero el espesor de su pared es normal.
Miocardio Normal
Morfología: Hipertensión
Miocardio hipertrofiado. Obsérvese en el aumento del tamaño celular y de las
dimensiones del núcleo en los miocitos hipertrófi cos.
Insuficiencia ventricular izquierda
Sistólica
Diastólica
Gasto cardíaco deficiente (fallo de bomba)
Gasto cardíaco conservado en reposo, con ventrículo izquierdo anormalmente fuerte (restriccion para relajarse en diástole)
Los incrementos de la presión de llenado, repercuten hacia la circulación pulmonar, Produce edema pulmonar
Insuficiencia ventricular Izq.
Causas: 
Cardiopatia isquemica
 HTA
Valvulopatia aortica o mitral
Miorcadiopatias 
Morfología
Alteraciones estructurales macroscópicas
Ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y muchas veces dilatado
Pulmones
Edema perivascular e intersticial, fundamentalmente en los tabiques interlobulillares.
Ensanchamiento edematoso progresivo de tabiques alveolares
Acumulación de serosidad en los espacios alveolares
Características clínicas
La tos y la disnea asociada al ejercicio y mas tarde en reposo
 Ortopnea
Disnea paroxistica nocturna 
Insuficiencia ventricular derecha
Es común que la insuficiencia ventricular derecha esté provocada por una IV Izq.
Suelen estar provocadas
por las mismas causas.
Morfología
Hipertrofia, dilatación de aurícula y ventrículo
Der.
Corazón
Hepatomegalia congestiva
Hipertension portal genera esplenomegalia
Hígado 
Cuadro clínico: 
Congestión venosa de la circulación sistémica y portal.
Ascitis
Edema periférico
Derrames pleurales
Heptomegalia
Clínica: Insuficiencia ventricular derecha 
Cardiopatías congénitas
Alteración del corazón y grandes vasos desde el nacimiento.
Problemas de embriogenia 3-8 semana.
INCIDENCIA
4 de 1,000 nacidos vivos
Causas de cardiopatias congénitas:
Alteraciones genéticas esporádicas. 
Mutaciones de factores de transcripción.
Causa + frecuente: trisomía 21.
F. ambientales + F. genéticos.
Características clínicas
Clasificación de cardiopatías congénitas:
¿Cortocircuito?
Malformaciones: cortocircuito de izq a der.
Malformaciones: cortocircuitos de der a izq.
Malformaciones que originan obstrucción.
Cortocircuito de izquierda a derecha
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
Orificio anormal y permanente en el tabique Interauricular.
MORFOLOGÍA. 3 tipos
Secundum  90% cerca centro del tabique (deficiencia o perforacion de fosa oval)
Primum  5% contiguo a las válvulas AV
Seno venoso  5% cerca de desmbocadura de vena cava superior
21
Características clínicas 
Circulación de sangre pulmonar puede ser doble o cuádruple.
Tratamiento 
Cierre quirúrgico por un catéter revierte las alteraciones y evita complicaciones.
Soplo por exceso de flujo por la válvula pulmonar.
Asintomáticos antes de los 30 años.
Supervivencia alta.
Comunicación interauricular 
Agujero oval funcional en el feto.
Cierre en el 80% de las personas tras el parto por aumento de la presión sanguínea 
Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.
CLINICA
Los bebés no presentan síntomas 
TRATAMIENTO
No se trata a menos que tengan anomalías cardiacas, requieren de cateterismo.
Cortocircuito de izquierda a derecha
PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
Orificio creado por un colgajo de tejido abierto en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval. 
Persistencia del agujero oval
Foramen oval de un adulto, cuya permeabilidad se comprueba mediante una sonda metálica
Cortocircuito de izquierda a derecha
Cierre incompleto del tabique interventricular.
Forma más frecuente de anomalía congénita.
MORFOLOGÍA
90%- región membranosa del tabique. (CIV membranosa).
10%- válvula pulmonar (CIV infundibular).
C. CLINICAS
Lesiones grandes causan problemas desde el nacimiento.
Regla general: Cortocircuito hipertrofia v. der. + hipertensión pulmonar casi desde el parto
Desarrollan vasculopatía pulmonar irreversible.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Cortocircuito de izquierda a derecha
Conducto arterioso se mantiene abierto tras el parto.
Conducto Arterioso: desvía la sangre de la arteria pulmonar a la aorta.
CAP: genera un soplo áspero (maquinaria)
Es asintomático y quirúrgico.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)
Cortocircuitos Derecha-Izquierda 
Tetralogía de Fallot
Morfología
Características clínicas:
Dependen de la gravedad de la estenosis pulmonar
Corazón aumentado de tamaño
Aorta proximal dilatada
< flujo sanguíneo pulmonar
> volumen aórtico
Cianosis 
Policitema por hipoxia
Riesgo de endocarditis infecciosa y 
Embolizacion sistémica 
4 rasgos cardinales
Estenosis subpulmonar
Aorta cavalgada sobre CIV
CIV
Hipertrofia ventricular Der.
Cortocircuitos Derecha-Izquierda 
Transposición de los grandes vasos
Incompatible con la vida a menos que 
 exista CIV
HipertrofiaVentricular Der.
Produce una discordancia ventriculoarterial: la aorta se origina en el ventrículo Der., y queda delante y a la Der. de la Art. pulmonar
Cortocircuitos Derecha-Izquierda 
Cortocircuitos Derecha-Izquierda 
Atresia Tricuspídea
Es la oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide
Origen embrionario: División desigual de conducto AV
CIA o persistencia de agujero oval, hipoplasia del Ventrículo Der. y CIV
Cianosis desde el nacimiento
Mortalidad alta en las primeras semanas o meses de vida
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Principal causa de cardiopatía isquémica
Suele revelarse como: 
Infarto de miocardio
Angina de pecho
CI crónica con insuficiencia cardiaca
Muerte súbita cardiaca
Otras causas:
Émbolos coronarios
Cierre de pequeños vasos
Descenso de presión sanguínea
Disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las Art. Coronarias 
Grupo de síndromes asociados a
 isquemia miocárdica: desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada y las necesidades del corazon
Patogenia: Cardiopatía isquémica
El cierre del 90% de la luz puede determinar
flujo sanguíneo coronario insuficiente hasta en reposo que puede producir Isquemia miocárdica e infarto 
Causa predominante:
Perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocardicas
debido a estrechamiento ateroesclerótico progresivo de las arterias coronarias epicardicas
Patogenia: Cardiopatía isquémica
aterosclerosis con estenosis más pronunciada a la izquierda
La arteria coronaria en la ilustración
izquierda está estenosada del 60 al 70%, a punto de provocar angina 
En la arteria coronaria en la ilustración derecha se
aprecia una inclusión aún más pronunciada
Consecuencias de la isquemia miocárdica
Angina de pecho
Dolor torácico
Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico súbito o precordial (constrictivas, opresivas, asfixiantes o en puñalada)
Por isquemia miocárdica transitoria (15s a 15 min)
No llega a producir necrosis de los miocitos
Angina de pecho tiene 3 modalidades
Angina estable o típica
Causa: Desequilibrio entre perfusión coronaria y necesidades cardiacas
Por aterosclerosis estenosante.
Se calma al reposo o con vasodilatadores
Angina variante de Prinzmetal
Causa: Espasmo de arterias coronarias
Sin relación con la actividad física
Angina inestable y progresiva
Dolor frecuente y creciente, larga duración
Con poca actividad o reposo
Responde rápidamente a vasodilatadores (nitroglicerina)
Causa:Rotura de placa con trombosis parcial
Avisa IM agudo eminente
Infarto de Miocardio
Llamado también Ataque cardíaco
Destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia grave y prolongada
Incidencia y factores de riesgo .
Cualquier edad, frecuencia se incrementa con los años
10% (-40 Años)
45% (-65 años)
Patogenia
Oclusión de las arterias coronarias
Hay cambio brusco en una placa ateromatosa (hemorragia, 
Erosión, ulceración, rotura o fisura)
Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa
PLAQUETAS 
ADHERENCIA
ACTIVACION
LIBERACIÓN
AGREGACIÓN
MICRO
TROMBO
Gabriel S. Bravo
Oclusión de las arterias coronarias
Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.
Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo
El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso
Gabriel S. Bravo
Respuesta del miocardio
Isquemia intensa (20 a 30 min) origina un daño irreversible (necrosis)
2-4 Horas de disminución del flujo sanguíneo produce daño permanente
Respuesta del miocardio
La necrosis suele ser completa en un plazo de 6 h desde que comienza la isquemia
Infarto transparietal frente a subendocardico
Cambios macroscópicos y microscópicos
Cambios estructurales que consisten en la tipica necrosis coagulativa
Seguida de una inflamación y su reparación 
12-24 hrs
Nivel macroscópico
Región azul rojizo ocasionado por la sangre estancada y retenida.
10-15 días
Nivel macroscópico
Se encuentra limitado por una zona hiperhémica de tejido de granulación muy vascularizado.
 Semanas
Cicatriz fibrosa
Morfología: Infarto de miocardio
Extenso infarto agudo de miocardio. El músculo muerto es marrón-amarillo y se halla circundado por un borde hiperémico. Este aspecto es característico de un infarto de
3 a 7 días de evolución.
IM. afecta a la pared anterior del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular. Obsérvese el área amarillenta de necrosis, casi transmural, con un borde hiperémico.
Morfología: Infarto de miocardio
Corte de miocardio teñido con tricrómico con necrosis prominente en bandas de contracción. Los núcleos se han perdido por cariólisis.
cicatrización de la zona de necrosis miocárdica se encuentra bien avanzada y el depósito de colágeno es más extenso.
Modificación de infarto por reperfusión
Modo mas eficaz para ¨rescatar¨ un miocardio isquémico
Pero puede causar complicaciones adversas como: 
Arritmias, hemorragia miocardica, isquemia prolongada
Restablecer el paso de sangre hasta la zona en peligro de infarto. (reperfusion) 
Características clínicas
Síntomas clínicos
Análisis de laboratorio
Cambios electrocardiográficos
Pulso rápido, débil y una sudoración abundante (diaforesis). 
Es frecuente la disnea, congestión y el edema pulmonar resultante
Moleculas biomarcadoras:
Troponina
CK-MB
Mioglobina
Consecuencias y complicaciones del IM
El riesgo de padecer una complicación especifica después de un IM depende del tamaño de lesión, localización y espesor.
Disfunción contráctil.
Arritmias.
Rotura miocárdica. 
Pericarditis.
Infarto ventricular derecho.
Extensión del infarto.
Trombo parietal.
Aneurisma ventricular
Disfunción de los músculos papilares
Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.
Rotura miocárdica
Rotura anterior del miocardio en un infarto agudo.
Rotura completa de un musculo papilar necrótico.
Pericarditis 
Rotura del tabique interventricular.
Pericarditis fibrinosa. Superficie epicárdica de aspecto rugoso y oscuro por encima de un infarto agudo.
Cardiopatía isquémica crónica
Isquemia cardiaca progresiva.
Aparece a raíz de lesión miocárdica isquémica.
Suele aparecer después de un infarto.
Arteriopatía coronaria obstructiva grave se manifiesta igual.
MORFOLOGÍA
Corazón agrandado. Más peso 
Hipertrofia y dilatación Ventrículo izquierdo.
Cicatrices de infartos previos.
Muerte súbita cardiaca (MSC)
Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin cardiopatías sintomaticas.
Procesos asociados:
Alteraciones hereditarias o adquiridas del sist. de conducción
Estenosis de la valvula aortica
Prolapso de válvula mitral
Miocarditis
Miocardiopatías
Hipertensión pulmonar
Hipertrofia miocárdica
La MSC suele ser la consecuencia de una
arritmia letal (p. ej., una asistolia o una 
fibrilación ventricular).
La isquemia miocárdica aguda es el desencadenante más habitual
de una arritmia mortal
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Valvulopatías cardíacas
Soplo: tono cardiaco anómalo
Frémito: soplo palpable
Estenosis: incapacidad de la válvula de abrirse por completo.
Insuficiencia: cierre incompleto de la válvula con regurgitación.
Degeneración valvular por calcificación
Válvulas cardiacas sometidas a esfuerzos mecánicos repetidos de gran intensidad.
Debidas a:
Contracciones cardiacas anuales mínimo de 40 millones
Deformación tisular en cada contracción
Gradientes de presión transvalvulares que llegan a 120 mmHg mitral y 80 mmHg aortica
 Estenosis aórtica calcificada
 Acumulación de hidroxiapatita
Hiperlipidemia
Hipertensión
Inflamación
Más frecuente
Envejecimiento
Prevalencia 
2%
7ma y 9na década de vida
Válvulas bicúspides estenóticas: 50-70 años
Morfología
Estenosis aórtica calcificada sobre una válvula antes normal (observada desde la cara aórtica). Masas nodulares de calcio están amontonadas hacia el interior de los senos de Valsalva.Masas calcificadas en cúspides aórticas
Sobresalen a senos de Valsalva
Bordes libres no afectados
Reducción del área funcional
Obstrucción del flujo de salida
Características clínicas
Estrechamiento gradual del orificio valvular
Suben las presiones ventriculares izquierdas (200 mmHg) con hipertrofia concentrica
Isquemia– angina de pecho
Deterioro del funcionamiento
b) Estenosis calcificada de una válvula aórtica bicúspide congénita
* Malformación vascular congénita más frecuente en el hombre
Complicaciones tardías (estenosis, insuficiencia)
 Estenosis aórtica calcificada sobre válvula bicúspide congénita. Una cúspide presenta una fusión parcial en su centro, rafe (flecha)
Sólo 2 cúspides funcionales
Tamaño desigual
La mayor con rafe en la línea media
Depósitos cálcicos
c) Calcificación anular mitral
Depósitos cálcicos en el anillo fibroso alrededor de la válvula mitral.
• Forman Nódulos irregulares de dureza pétrea (grosor de 2-5 mm se sitúan detrás de las valvas)
Calcificación mitral anular, con nódulos calcificados en la base de la valva mitral anterior (flehas). 
Puede producir
Reflujo
Estenosis
Arritmias
Prolapso de la Válvula Mitral (degeneración mixomatosa)
Una de las valvas mitrales o las dos están blandas, y se prolapsan hacia la Auricula Izq. durante la sístole
Afecta al 3 % de la población
Morfología 
Abombamiento intercordal de las valvas mitrales
Estructuras aumentadas de tamaño 
Cuerdas tendinozas alargadas y delgadas
Efectos Secundarios
Engrosamiento fibrosos de las valvas 
Trombos sobre caras auriculares
Calcificaciones 
Patogenia
No se conoce su causa 
Pocas veces ligado al sindrome de Marfan
Sx Marfan
Cambio en interaccion cel-matriz
Desrregulacion de TGF-B
Alteraciones Mixomatosa
Características Clínicas
Mayormente Asintomatico 
Diagnostico al escuchar mesositolico en la Ex. Fisica
Confirmacion por ecocardiografia 
3%
Complicaciones 
Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática
Fiebre reumática (FR)
Enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica 
Origen inmunitario 
Aparece después de sufrir faringitis por estreptococos del grupo A (2 semanas)
Cardiopatía reumática
Caracterizada por Valvulopatía fibrosa deformante, en especial una estenosis mitral
Morfología: Cardiopatía reumática 
Valvulitis mitral reumática aguda.Son visibles pequeñas vegetaciones (verrugas) Engrosamiento fibroso y la fusión de las cuerdas tendinosas. 
Morfología: Cardiopatía reumática
Aspecto microscópico de un cuerpo de Aschoff .
Caracteristico del Intersticio del miocardio, presenta acumulación delimitada de células inflamatorias mononucleares, macrófagos grandes con nucléolos destacados y un macrófago binucleado asociado a necrosis.
Patogenia: Cardiopatía reumática
Deriva de la respuesta inmunitaria a estreptococos del Grupo. A
Ac. contra proteinas M del microorganismo, responden a los Ag del corazon 
LT CD4 reaccionan con las proteinas del corazon 
Citocinas > Macrofagos 
Características clínicas 
Afecta aprox 15 millones de personas 
FR aguda se presenta entre un periodo de 10 dias y 6 sem
Frecuencia 5-15 años
Caracterizada por :
El diagnóstico (criterios de Jones)
Tx Antibióticos, Antinflamatorios
Poliartritis migratoria
Pancarditis
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado en piel
Corea de Sydenham
Endocarditis Infecciosa
Infección grave 
Caracterizada por Colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio parietal por algún microbio (mayormente Bacteriano)
Formación de vegetaciones compuestas por partículas trombóticas y gérmenes
Endocarditis Infecciosa
Clasificacion 
Aguda.- Originada por la infección de una válvula cardíaca debido a un microorganismo muy virulento 
 
Subaguda.- Microorganismos son de menor virulencia, y causan infecciones graduales de una válvula ya deformada
Etiología endocarditis infecciosa
Factores predisponentes 
Prolapso de la válvula mitral 
Estenosis valvular
Cardiopatía reumática
Los gérmenes causantes varían
Streptococcus viridans
S. aureus
S. epidermidis
Morfología: Endocarditis infecciosa
La válvula aórtica pone de manifiesto una gran vegetación irregular marrón-rojiza.
Esta válvula pone de manifiesto vegetaciones
friables compuestas de fibrina y plaquetas (color rosa) mezcladas con células inflamatorias y colonias bacterianas (color azul)
Lesion cardiaca predisponente 
Fiebre
Escalofrios, astenia y debilidad
Adelgazamientno 
Lesiones Vasculares
 Petequias
 Hemorragias subcutaneas
 Embolos
 
Características clínicas
lesiones eritematosas o hemorrágicas insensibles de las palmas o las plantas (lesiones de Janeway)
Endocarditis del lupus eritematoso sistemico
Valvulitis mitral y tricuspídea, con vegetaciones asépticas de escaso tamaño
Lesiones son pequeñas vegetaciones de 1-4 mm, únicas, asépticas y de color rosa, cuyo aspecto suele ser verrugoso
Se distribuyen sobre la cara Inf. de las válvulas auriculoventriculares, en las cuerdas o en el endocardio de las aurículas o los ventrículos
Raramente causan problemas porque no son grandes y no suelen embolizar.
Complicación de las válvulas artificiales
Válvulas artificiales
Prótesis mecánicas
Válvulas tisulares
Válvulas mecánicas rígidas, como las bolas en jaulas, los discos basculantes
o los colgajos semicirculares articulados, compuestos
de un material no natural
Constituidas por un tejido animal sometido a un tratamiento químico, sobre todo tejido porcino
Complicaciones tromboembólicas
Endocarditis infecciosa
Deterioro estructural
Bioprótesis porcina 
Hay tres valvas cosidas a un anillo sintético. La ventaja principal de esta bioprótesis es que no necesita anticoagulación continuada.
Prótesis valvular mecánica, 
Del tipo de «disco basculante» (tilting disc),
que reemplaza a la válvula mitral nativa. Estas
prótesis mecánicas duran indefinidamente, los pacientes requieren anticoagulación continuada, ya que las superficies no biológicas son propensas a la trombosis.
Miocardiopatías
Describe la enfermedad cardíaca resultante de una alteración en el miocardio
Anomalías en el grosor de la pared, y en el tamaño de las cavidades
Primarias
Secundarias
Miocardiopatía dilatada (MCD)
Dilatación progresiva del corazón – disfunción contráctil con hipertrofia.
MORFOLOGÍA
Corazón agrandado.
Pesa (2ó3 veces más).
Consistencia blanda por dilatación de cavidades.
MORFOLOGÍA HISTOLÓGICA
Miocitos hipertrofiados.
Fibrosis intersticial y endocárdica con magnitud variable.
Hipertrofia miocítica y fibrosis intersticial. (el colágeno se realza en azul)
Mi0cardiopatía dilatada
C. CLINICAS 
Se presenta a cualquier edad. 
A menudo: 20-50 años.
SINTOMAS
Disnea
Facilidad para cansarse.
Escasa capacidad para hacer ejercicio.
50% fallecen en 2 años.
Miocardiopatía hipertrófica
Hipertrofia del miocardio, 
escasa distensibilidad del miocardio (V.I.)  Llenado diastólico anormal. 
1/3: Obstrucción intermitente de flujo
Paredes gruesas, pesa más, hipercontractibilidad.
Genera disfunción diastólica. 
MORFOLOGÍA
Hipertrofia del miocardio sin dilatación ventricular.
Engrosamiento del tabique.
RASGO HISTOLÓGICO
Hipertrofia miocitos
Desorganización.
Fibrosis intersticial y por sustitución 
Miocardiopatía hipertróficaica
Miocardiopatía hipertrófica
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
PATOGENIA
Mutaciones en genes que codifican proteínas del sarcómero.
Mas común gen de la miosina Beta
Descenso del volumen diastólico
Disnea de esfuerzo
Soplo sistólico 
Fibrilación auricular
Formación de trombos
Arritmias ventriculares
Insuficiencia cardiaca
Muerte súbita
Miocardiopatía restrictiva
Trastorno caracterizado por descenso básico de la distensibilidad ventricular.
Consecuencia: deteriora el llenado ventricular.
Idiopática 
Enfermedades o procesos relacionados a fibrosis por radiación, amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis y tumores metastásicos.Morfología 
Ventrículos normales o poco aumentados.
Cavidades no dilatadas.
Consistencia firme del miocardio no distensible.
Puede haber fibrosis intersticial focal o difusa.
Dimensiones mínimas o amplias.
Morfología: Miocardiopatia restrictiva 
Tinción de azul de Prusia. El depósito de hierro (hemocromatosis) provoca disfunción del miocardio, con cardiomegalia e insuficiencia cardíaca restrictiva
Miocarditis 
Debido a agentes infecciosos y/o inflamación
Causa mas frecuente: 
Infecciones víricas: Coxsackie A y B, etc.
Secundario a respuesta inmunitaria
Causas infecciosas no víricas:
Trypanosoma cruzi
Toxoplasma gondii
Borrelia burgdorferi
Causas no infecciosas de miocarditis:
Lesiones asociadas a enfermedades 
sistémicas de origen inmunitario
Hipersensibilidad
Morfología: Miocarditis
Miocarditis aguda:
Normal o dilatado
Ablandado, moteado con áreas hemorrágicas
Miocarditis alergica:
Infiltrados de linfocitos, macrófagos y eosinófilos.
De células gigantes:
Infiltrado de células inflamatoria con células gigantes
Necrosis
Miocarditis de la enf.
De Chagas: 
Parasitación de miofibrillas
Infiltrado inflamatorio
Morfología: Miocarditis 
Microabscesos pueden aparecer en pacientes con sepsis y diseminación hematógena de la infección. También pueden asociarse a una endocarditis infecciosa
Miocarditis caracterizada por la presencia de inflamación ( monocitos, neutrofilos) y necrosis de las miofibras.
Morfología: Miocarditis 
Miocarditis de Chagas
Seudoquiste del miocardio contiene numerosos amastigotos intracelulares de T. cruzi, junto con infiltrados linfocitarios intersticiales
Miocarditis de células gigantes.
 granuloma con una célula gigante, junto con necrosis de los miocitos. 
Otras causas de miocardiopatía
Fármacos cardiotóxicos (inhibidores de la tirosina cinasa)
Catecolaminas 
Feocromocitoma 
Estrés 
Administración exógena
Amiloidosis 
Sobrecarga de hierro 
(hemocrimatosis o hemosiderosis)
Hiper/hipotiroidismo
Enfermedades pericárdicas
Derrame pericárdico y hemopericardico
El saco pericárdico de puede distender por muchas causas y producir 
Derrame pericárdico
Liquido seroso
Hemopericardio 
Sangre 
Pericarditis purulenta 
Pus 
En el saco pericárdico normal
Hay de 30-50 ml de liquido transparenteRojo pajizo
Hemopericardio 
La acumulación extensa de sangre en este espacio cerrado produce taponamiento cardíaco al impedir el llenado ventricular
Enfermedades pericárdicas
Pericarditis aguda 
Pericarditis serosa
Obedece a enfermedad inflamatoria
no infecciosa.
Ligero infiltrado inflamatorio, sobre 
todo linfocitos.
Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa
Liquido seroso con exudado fibrinoso
Causa habitual: IM
Superficie seca
Rugosidad de grano fino
Liquido turbio amarillo/pardo
Leucocitos, glóbulos rojos, fibrina.
Fibrinosa
Serofibrinosa 
Pericarditis purulenta o supurativa
Invasión por microorganismos
Exudado: liquido fluido y opaco-pus
Superficie de la serosa: enrojecidas, 
cubierta por exudado y granulosa.
Enfermedades pericárdicas
Pericarditis aguda 
Pericarditis hemorrágica
Exudado: sangre con derrame 
fibrinoso o purulento.
Origen: diseminación de tumor 
Maligno.
Pericarditis caseosa
Origen tuberculoso comúnmente.
Enfermedades pericárdicas
Pericarditis crónica o cicatrizada 
Mediastinopericarditis adhesiva
Adherencia de la parietal a estructuras que lo rodean.
Posible consecuencia de pericarditis infecciosa.
Pericarditis constrictiva
Cicatriz densa fibrosa o fibrocalcificada
Pericarditis previa o no
Espacio pericárdico borrado
TUMORES DEL CORAZÓN
• Tumores cardiacos primarios son raros
5% mueren por metástasis
Frecuencia en orden descendente
Mixomas
Fibromas
Lipomas
Fibroelastomas papilares
Rabdomiomas
Angiosarcomas
Otros sarcomas
Benignos
80-90 %
Tumores cardiacos primarios
TUMORES CARDÍACOS PRIMARIOS
Mixoma
Neoplasia benigna
• Debidas a Anomalías clonales de cromosomas 12 y 17
• Mixomas auriculares (90%)
Morfología
Únicos 
Obstrucción intermitente
Masas duras con hemorragias o blandos, traslúcidos y gelatinosos
1-10 cm
Se desarrolla en la Fosa oval del tabique IA
Lipoma
Localizacos y circunscritos
Subendocardio
Subepicardio
Miocardio
Benignos
Asintomáticos u obstruyen
Fibroelastoma 
papilar
Morfología
	• Sobre válvulas
	• Prolongaciones filiformes (1 cm)
	• Tejido conectivo mixoide, con fibras elásticas 	y endotelio
Ana Karen Durazo
Ana Karen Durazo
En autopsia
Pueden embolizar
Atípicos
Rabdomioma
Asociados a esclerosis tuberosa
Defectos Genes oncosupresores TSC1 y TSC2
Inhiben rapamicina (mTOR)
Estimula crecimiento celular y regula tamaño
Morfología
• Pequeñas masas blanco grisáceo
• Múltiples
• Afectan a ventrículos y protruyen
•Miocitos de mayor tamaño (célula aracniforme)
Más comunes en lactantes y niños
gracias