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PULSO ARTERIAL 
EXPLORACIÓN 
Arteria radial entre los tendones de la mano y la apófisis estiloides del radio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FRECUENCIA 
Fisiológico: 60-100 Adulto / 80 – 120 Niño / 100 – 150 Neonato 
BRADIFIGMIA TAQUIFIGMIA 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
F Frecuencia o número de pulsaciones por minuto 
F Forma o característica de la onda pulsátil 
R Ritmo 
I Igualdad o comparación de las amplitudes de las ondas 
T Tensión o resistencia a la compresión arterial 
A Anatomía de la arteria 
A Amplitud o altura de las ondas pulsátiles 
S Simetría 
 
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REGULARIDAD 
DESIGUAL – IRREGULAR Y 
RÍTMICO 
PULSO BIGEMINADO 
INTOXICACION DIGITALICA 
EXTRASISTOLIA 
DESIGUAL E IRREGULAR ARRITMICO EXTRASISTOLIA 
DESIGUAL – IRREGULAR Y 
PERMANENTE 
- FIBRILACION AURICULAR 
DESIGUAL Y REGULAR PULSO ALTERNANTE INSUFICIENCIA CARDIACA 
DESIGUAL – REGULAR Y 
PERIÓDICO 
PULSO PARADOJICO 
TAPONAMIENTO CARDIACO 
PERICARDITIS CONSTRICTIVA 
 
AMPLITUD 
MAGNUS – CELER INSUFICIENCIA AORTICA GRAVE 
PARVUS – TARDUS ESTENOSIS AORTICA GRAVE 
PARVUS – CELER INSUFICIENCIA MITRAL 
FILIFORME SHOK GRAVE 
 
 
 
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IGUALDAD 
PULSO PARADOJICO 
MECÁNICO 
TAPONAMIENTO 
CARDIACO 
DINÁMICO CRISIS ASMÁTICA 
COSTO CLAVICULAR - 
 
 
 
PULSO ALTERNANTE INSUFICIENCIA CARDIACA 
PULSO CON PSEUDOALTERNANCIA 
RESPIRATORIA 
CRISIS ASMATICA 
 
 
 
FORMA 
PULSO BISFERIENS INSUFICIENCIA AORTICA GRAVE 
IGLESIA DE CAMPANA 
MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVAS 
ESTENOSIS AORTICA SUBVALVULAR DINÁMICA 
 
SE EXAGERA CON LA “MANIOBRA DE VALSALVA” 
PULSO DICROTO FIEBRE – GRIPE – FIEBRE TIFOIDEA – NEUMONÍA 
 
 
 
 
 
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PULSO VENOSO 
ASPECTO 
TURGENCIA Expresión de la presión venosa sistémica 
PULSACIONES Traducción visible del ciclo cardiaco 
 
MODIFICACIONES 
PRESION VENOSA DESCENDIDA 
 Estados de grave depleción salina aguda o subaguda 
 En shock indica origen periférico (hipovolemia o expansión vascular) 
HIPERTENSION VENOSA 
 Transitoria en el ejercicio y la emoción 
 Se eleva con la compresión hepática sostenida 
 Aumento de presión venosa en shock indica origen central o 
cardiogénico 
 
ALTERACIONES 
INGURGITACIÓN YUGULAR BILATERAL CON AUSENCIA 
DE PULSO 
OBSTRUCCIÓN POR COMPRESIÓN O TROMBO EN LA 
VCS 
INGURGITACIÓN YUGULAR IZQUIERDA 
COMPRESIÓN DEL TRONCO VENOSO INNOMINADO 
IZQUIERDO POR PATOLOGÍA DEL CAYADO AÓRTICO 
INGURGITACIÓN YUGULAR BILATERAL CON LATIDOS 
VISIBLES 
HIPERTENSIÓN VENOSA 
IC DERECHA O GLOBAL 
Inspiración profunda la ATENUA 
Compresión hepática la EXAGERA 
 
MORFOLOGIA 
Onda A 
SÍSTOLE MECÁNICA AURICULAR 
 
Colapso sistólico X 
SÍSTOLE VENTRICULAR 
 
Onda C 
DISTENSIÓN CAROTIDEA 
 
Onda V 
LLENADO VENTRICULAR 
 
 
 
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ALTERACIONES 
Onda a Gigante 
 
 SÍSTOLES AURICULARES DERECHAS 
POTENTES 
 OBSTRUCCIÓN AL VACIAMIENTO DE 
CAVIDADES DERECHAS 
 ESTENOSIS TRICUSPIDEA 
Onda a Cañón 
 RITMOS DE LA UNIÓN AV CON SÍSTOLE AURICULAR PRESENTE 
 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA POR REENTRADA NODAL 
 TAQUICARDIA DE REENTRADA POR HACES ACCESORIOS 
Onda a Cañón ESPORADICA 
 
 SÍSTOLE AURICULAR VENTRICULAR 
 DISOCIACIÓN AV 
 TAQUICARDIA VENTRICULAR 
Onda a Cañón PERMANENTE
 
 TAQUICARDIA PAROXÍSTICA 
SUPRAVENTRICULAR (REENTRADA AV) 
PULSOS VENOSOS MAS AMPLIOS 
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA + Fibrilación auricular 
 
 
 
 
 
 NO EXISTE ONDA A 
 BIEN NOTORIA LA ONDA S O R 
 ONDA REGURGITANTE DE MAYOR TAMAÑO 
 PULSO VENOSO SISTOLICO 
VENTRICULARIZADO 
 
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INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA + Ritmo sinusal 
 
 ONDA A GIGANTE 
 ONDA SO R DE MENOR MAGNITUD 
 PULSO REGURGITANTE GEMELO 
 ASOCIADO A PULSO HEPATICO GEMELO 
PULSO VENOSO ONDULANTE 
 
 ALETEO AURICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CICLO CARDIACO 
 
 
 
 
CICLO CARDIACO 
 
SÍSTOLE 
- Comienzo del QRS (R 1) 
- Segundo ruido Ao-P 
 
DIÁSTOLE 
- Segundo ruido Ao-P 
- Comienzo QRS (R1) 
 
 
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SISTOLE 
 
 
PERIODO PRE EYECTIVO (85 MSEG) 
- Fase electromecánica (20 mseg) 
- Fase isométrica sistólica (65 mseg) 
 
PERIODO EYECTIVO (240-300 MSEG) 
- Fase de eyección mínima 
- Fase de eyección máxima 
- Fase de eyección reducida 
 
DIASTOLE 
 
 
 - FASE ISOMÉTRICA DIASTÓLICA 
 - FASE DE LLENADO RÁPIDO 
 - FASE DE LLENADO LENTO 
 - SÍSTOLE AURICULAR 
 
 
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VOLUMEN SISTOLICO 
Es el volumen eyectado en cada sístole 
VS= VFD-VFS 
En condiciones normales, es volumen eyectado hacia la aorta en cada sístole 
FRACCION DE EYECCION 
Es la relación existente entre el volumen sistólico y el volumen de fin de diástole 
FE= VS/VFD 
FE: VFD-VFS/VFD 
Expresa la capacidad del ventrículo 
En condiciones normales = 0.55-0.65 
PRESIONES 
- AD: 0-4 mmHg 
- VD: 25/0-4 mmHg 
- AP: 25/10 ẋ 15 mmHg 
- AI: 8-10 mmHg 
- VI: 120/8-10 mmHg 
- AA: 120/70 MMHg ẋ 90 
RUIDOS CARDIACOS 
PRIMER RUIDO 
 - Cierre de las válvulas AV 
 
SEGUNDO RUIDO 
 - Cierre de las válvulas sigmoideas 
 
TERCER RUIDO 
 - Llenado rápido 
 
CUARTO RUIDO 
 - Sístole auricular 
 
CLICS SISTÓLICOS 
 - Eyectivo 
 - Meso/Telesistólicos 
 
CHASQUIDO 
 
KNOCK PERICÁRDICO 
 
FROTE PERICÁRDICO 
 
 
SOPLOS CARDIACOS 
SISTÓLICOS 
 - Estenosis de una válvula sigmoidea 
 - Insuficiencia de una válvula AV 
 - Comunicación interventricular 
 
DIASTÓLICOS 
 - Insuficiencia de una válvula sigmoidea 
 - Estenosis de una válvula AV 
SISTO DIASTÓLICOS 
 - Estenosis + insuficiencia de una 
válvula 
 sigmoidea 
 - Insuficiencia + estenosis de una 
válvula AV 
 
CONTINUOS 
 - Fistula arterio venosa 
 
 
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ELECTROCARDIOGRAMA 
 
ECG: CALIBRACIÓN 
1 mili voltio = 1 cm 
Velocidad del papel = 25 mm/segundo 
1 cuadrado grande = 0.2 segundos 
1 cuadrado chico 0.04 segundos 
 
 
 
 
 
 
FRECUENCIA 
VELOCIDAD DEL PAPEL 
25 mm/segundo 
1 CUADRADO GRANDE 
200 mili segundos 
5 CUADRADOS GRANDES 
1 segundo 
300 CUADRADOS GRANDES 
1 minuto 
1 CUADRADO CHICO 
40 mili segundos 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DERIVACIONES UNIPOLARES DE LOS MIEMBROS 
 
 aVR aVL aVF 
 
DERIVACIONES UNIPOLARES PRECORDIALES 
 
 
 
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DERIVACIONES BIPOLARES 
 
 
 
 
 
EJE ELECTRICO 
 
 
 
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DESVIACION DEL EJE A LA IZQUIERDA 
1. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 
2. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HBAI) 
3. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR TIPO OSTIUM PRIMUM 
4. INFARTO DE MIOCARDIO DE CARA INFERIOR 
5. MARCAPASO ARTIFICIAL 
6. TAQUICARDIA VENTRICULAR 
7. ENFISEMA 
8. HIPERKALEMIA 
9. SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE (VÍA DERECHA) 
10. ATRESIA TRICUSPÍDEA 
11. INYECCIÓN DE SUSTANCIA DE CONTRASTE CORONARIA IZQUIERDA 
 
DESVIACION DEL EJE A LA DERECHA 
1. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA 
2. EPOC 
3. INFARTO DE MIOCARDIO ANTEROLATERAL 
4. HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO 
5. TROMBO EMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
6. SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE (VÍA IZQUIERDA) 
7. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) 
8. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) 
 
DESVIACION EXTREMA DEL EJE 
1. ENFISEMA 
2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
3. HIPERKALEMIA 
4. TRANSPOSICIÓN DE ELECTRODOS 
5. MARCAPASEO ARTIFICIAL 
6. TAQUICARDIA VENTRICULAR ORIGINADA EN LA PUNTA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO 
 
 
 
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SOPLOS DIASTOLICOS 
- INSUFICIENCIA DE UNA VÁLVULA SIGMOIDEA 
 - Aórtica 
 - Pulmonar 
- ESTENOSIS DE UNA VÁLVULA AV 
 - Mitral 
 - Tricúspide 
 
INSUFICIENCIA AORTICA 
ETIOLOGIA 
POR ALTERACIÓN DEL APARATO VALVULAR 
 - Fiebre reumática 
 - Endocarditis infecciosa 
 - Modificaciones congénitas 
 - Efecto de drogas (cabergolina, pergolida, bromocriptina, fenfluramina,dexfenfluramina) 
POR DILATACIÓN DE LA RAÍZ AÓRTICA: 
 - Idiopática 
 - Por alteración de la capa media 
 (hipertensión arterial, Marfan, Ehlers Danlos, Behcet, osteogénesis imperfecta) 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA 
 - Asintomáticos durante periodos prolongados 
 - Manifestaciones en la cuarta o quinta décadas 
 - Disnea 
 - Edema agudo de pulmón 
 - Raramente sincope 
 - Angina de pecho (poco frecuente y tardía) 
 
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA 
 - Disnea abrupta 
 - Hipotensión arterial 
 - Edema agudo de pulmón 
 - Colapso circulatorio 
 
 
INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA 
 Localización: área aórtica, mesocardio 
 Ubicación: diastole 
 Morfología: decreciente 
 Timbre: aspirativo 
 Irradiación: borde paraesternal izquierdo 
 Primer ruido: normal, disminuido 
 Segundo ruido: normal, aumentado, disminuido 
 Ruidos asociados: 
 Tercer ruido 
 Soplo de Austin Flint 
 
EXAMEN FÍSICO 
- “Baile arterial” 
- Signo de Musset 
- Pulso de ascenso rápido (celer) y de amplitud 
aumentada (magnus) (pulso saltón, colapsante o en 
martillo de agua) 
- Pulso bisferiens 
- Presión del pulso o diferencial aumentada 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- Faltan los signos periféricos 
- No hay agrandamiento de las cavidades 
- Primer ruido no se ausculta o su intensidad está muy 
disminuida. 
 
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- Signo de Hill (> 30 mm de mercurio en la TA sistólica 
en m. inferiores) 
- Signo Muller: pulsación de la úvula 
- Signo de Quincke: pulso capilar 
- Rx de torax: 
 
 
 
- Segundo ruido intensificación del componente 
- pulmonar 
- Tercer ruido 
- Cuarto ruido 
- Soplo diastólico puede pasar desapercibido. 
 
ECG 
 
 
ESTENOSIS MITRAL 
ETIOLOGIA 
- Reumática 
- Degenerativa 
- Congénita 
- Carcinoide 
- Lupus eritematoso (SAF) 
- Artritis reumatoidea 
- Mucopolosacaridosis 
- Amiloidosis 
- Metisergida 
- Mixoma 
- Trombo en bola 
- Endocarditis 
- Cor triatritum 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- Disnea 
- Palpitaciones 
- Hemoptisis 
- Embolias 
- Fatiga 
- Disfonía 
 
 
SOPLO 
- Localización: área mitral 
- Ubicación: meso diastólico 
- Refuerzo: pre sistólico 
- Morfología: decreciente 
- Timbre: rolido 
- Primer ruido: aumentado 
- Segundo ruido: normal, aumentado 
- Chasquido de apertura 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS Y COMPLICACIONES 
1. AUMENTO DE LA PRESIÓN EN AI 
(venas pulmonares y capilar pulmonar): 
Disnea, edema pulmonar y hemoptisis 
 
2. DILATACIÓN DE LA AI: 
Fibrilación auricular, embolia sistémica, disfagia (rara) 
 
3. HIPERTENSIÓN PULMONAR: 
Insuficiencia del VD, edema periférico, ascitis, cianosis, 
tromboembolismo venoso, fatigabilidad, disfonía 
 
4. SUPERFICIE VALVULAR ANORMAL: 
Endocarditis infecciosa 
 
 
 
 
 
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VALVULOPATIAS DERECHAS 
ETIOLOGIAS 
1. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA: 
- Funcional 
- Orgánica (reumática, endocarditis, carcinoide, 
drogas, congénita (A. Ebstein) 
 
2. ESTENOSIS PULMONAR 
- Congénita 
- Reumática 
- Carcinoide 
3. INSUFICIENCIA PULMONAR 
- Dilatación idiopática o secundaria 
- Endocarditis, congénita, drogas 
 
4. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA 
- Reumática 
- Carcinoide, síndrome antifosfolipido, mixoma, E. 
Fabry, drogas 
 
 
SOPLOS CONTINUOS 
 SON AQUELLOS QUE INVOLUCRAN AL SEGUNDO RUIDO 
1. Comunicaciones arteriovenosas 
2. Fístulas arteriovenosa 
3. Ductus arterioso 
4. Ventana aortopulmonar 
5. Estenosis arterial 
6. Hum venoso 
7. Soplo mamario 
 
 
 
 
 
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AGRANDAMIENTO AURICULAR 
 
AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO 
 Se manifiesta por un aumento del voltaje de la onda P por encima de 2,5 mm en las derivaciones de los 
miembros de 3mm en las precordiales, sin aumento de la duración normal (hasta 0,11 s.). 
 Impresionan altas, picudas, acuminadas. 
 Suele asociarse a hipertrofia VD, excepto en enfisema con elevación moderada de la presión pulmonar, estenosis 
o atresia tricuspídea 
 De acuerdo al desvío del eje pueden ser “pulmonale” o “congenitale” 
 
AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO 
 Aumento de la duración de la P por encima de los valores normales, sin mayores cambios en la altura. 
 Se manifiesta mejor el segundo domo de la P: onda P “bimodal”, la distancia entre los vértices del dos domos es 
mayor a 0,04s. 
 El eje de a P suele ser normal o a la izquierda (P “mitral”). 
 Se reduce el segmento PR 
 En V1 también se observa una morfología bimodal, pero la fase negativa es casi siempre redondeada y no 
acuminada y su duración es mayor (0,06 a 0.12 s). 
 
HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO 
 En la HVI, esta cavidad genera fuerzas superiores a las normales, lo cual extrema la situación normal. 
 Hay un incremento del componente izquierdo del primer vector (hipertrofia septal) y del segundo vector 
(hipertrofia de la pared libre) 
CRITERIOS DE VOLTAJE 
 Onda R > 25 mm en V5 y/o V6. 
 Onda S > 22 mm en V1 y/o V2 
 Onda R > 20 mm en DI (> 15) 
 Onda R > 15 mm en AVL (> 11) 
 SOKOLOW y LYON: La suma de R de V5 o V6 más la S de V1 o V2 superan los 35 mm en el adulto y los 45 en 
menores de 20 años. 
 VOLTAJE CORNELL: R de AVL más la profundidad de S en V3 es igual o mayor a 28 mm en el hombre y 20 mm 
en la mujer. 
 
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 CRITERIO DE ROMHILT – ESTES … 
 
 
HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO: SOBRECARGA 
 “SISTÓLICA”: Onda R pura o predominante en D1, AVL y V4-V6, con un retraso en la deflexión intrisecoide en V5 
ó V6 igual o mayor a 0,05 s, asociado a infradesnivel del ST con T negativas asimétricas o bifásica negativa 
positiva en D1, AVL, V4-V6. 
 “DIASTÓLICA”: qR en D1, AVL, V4-V6, retraso en la deflexión intrisecoide y ondas T altas y simétricas no 
acuminadas (altura de T mayor a 1/3 del QRS) 
 
HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO 
 El aumento de las fuerzas de la cara derecha superan las de la cara izquierda de las derivaciones derechas 
(V1,V2) registran ascensos superiores a los normales: la onda R es superior a la onda S, lo contrario que sucede 
en la situación normal: 
R > S en V1 
 El eje se desvía hacia la derecha (superior a +90) 
 Onda R > 5 mm en V1 
 Onda R de V1 y/o V2 más la S de V5 y/o V6 > 10 mm 
 Onda R o R’ de V1 y/o V2 más la S en DI o V6 menos la S de V1 > 7 mm. 
 Retraso en la deflexión intrinsecoide > 0,03 s en V1 con infradesnivel del ST, asociado a T negativa y asimétrica, o 
bifásica negativa-positiva desde V1 a V3. 
 
 
 
 
 
 
 
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CARDIOPATIA ISQUEMICA 
- Conjunto de cuadros clínicos producidos por isquemia miocárdica: disbalance entre el aporte de O2 al miocardio y 
el requerimiento metabólico del mismo. 
- Habitualmente el aporte de O2 tiene relación con el flujo coronario (a nivel del mar, sin patología pulmonar 
significativa y sin aumento anormal del metabolismo) y el requerimiento metabólico con la FC y la TAS. 
- De acuerdo a la severidad del disbalance aporte/consumo en función del tiempo, se determinan diversos tipos y 
severidades de daño metabólico del miocardiocito, que van desde el daño metabólico subclínico hasta la necrosis. 
CASCADA ISQUEMICA 
 
 
 
- La ISQUEMIA miocárdica provocará cambios de polaridad y morfología de la Onda T y del segmento ST, sin 
cambios significativos del QRS, mientras que la NECROSIS suele acompañarse de cambios evolutivos en la T y 
ST, junto con el desarrollo de ondas q patológicas 
 
DERIVACIONES ESTÁNDAR DERIVACIONES PRECORDIALES 
DI y aVL: Cara lateral alta 
DII, DIII y aVF: Cara inferior 
 
V1 y V2: Tabique interventricular 
V3 y V4: Cara anterior 
V5 y V6: Cara lateral 
 
 V1 y V2 encaran la cara derecha del 
tabique interventricular 
 V3 y V4 encaran al tabique 
interventricular 
 V5 y V6 encaran la cara izquierda 
del tabique interventricular 
 
 
 
 
 
 
 
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ISQUEMIA 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA SUBEPICÁRDICA “TRANSMURAL” 
ONDA T: 
1. Generalmente negativa,con ramas simétricas. 
2. Puede adoptar morfologías plana o bifásica. 
3. Al principio es negativa. Su cambio a positiva puede ser indicador de extensión y/ gravedad. 
SEGMENTO RS-T: 
1. La elevación del segmento RS-T puede ser indicativa de isquemia transmural intensa. 
 
 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA SUBENDOCARDICA 
ONDA T: 
1. Positivas, altas y picudas con ramas simétricas. 
2. El carácter transitorio del trastorno ayuda al diagnóstico 
 
 
 
SITUACIONES QUE SIMULAN ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
FISIOLOGICAS FARMACOLOGICAS 
ALTERACIONES 
EXTRACARDIACAS 
ENFERMEDADES 
MIOCÁRDICAS 
PRIMARIAS 
ENFERMEDADES 
MIOCÁRDICAS 
SECUNDARIAS 
1. Posición del 
cuerpo 
2. Temperatura 
3. Hiperventilación 
4. Ansiedad 
5. Alimentos 
(glucosa) 
6. Taquicardia 
7. Influencias 
neurogénicas 
8. Entrenamiento 
físico 
 
1. Digital 
2. Fármacos 
antiarrítmicos 
3. Psicotropos 
(fenotiazinas,tricí
clicos, litio). 
 
1. Anormalidades 
electrolíticas 
2. Accidentes 
cerebrovasculares 
3. Shock 
4. Anemia 
5. Reacciones 
alérgicas 
6. Infecciones 
7. Alteraciones 
endocrinológicas 
8. Alteraciones 
abdominales 
agudas 
9. Embolismo 
pulmonar 
1. Miocardiopatía 
congestiva 
2. Miocardiopatía 
hipertrófica 
3. Cardiomiopatía 
postparto 
4. Miocarditis. 
 
5. Amiloidosis 
6. Hemocromatosis 
7. Neoplasias 
8. Sarcoidosis 
9. enfermedades 
del tejido 
conectivo 
10. alteraciones 
neuromusculares 
 
 
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INFARTO DE MIOCARDIO 
 El infarto de miocardio se caracteriza por necrosis de una porción del miocardio a consecuencia de una 
disminución importante de la circulación sanguínea que no permite la supervivencia del tejido muscular. 
 Puede comprometer a cualquier región del corazón, pero las alteraciones del ECG solo son evidentes cuando 
afectan el ventrículo izquierdo y el séptum interventricular. 
 El dato electrocardiográfico característico es la onda Q anormal. 
 El diagnóstico debe ser complementado con el resto de los datos clínicos 
 El infarto endocárdico no produce Onda Q anormal o complejo QS. 
 El infarto transmural, cuando es completo, produce un complejo QS. Si hay músculo vivo el complejo QS puede 
mostrar muescas y empastamientos o complejos Qr y qR. Estas ondas Q son anormales. 
 El criterio para reconocer una onda Q anormal es su duración y o profundidad: 0,04 seg. o más, y/o 25% más 
profunda que la R>5mm de ese complejo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRASTORNOS DE CONDUCCION 
TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Se deben a una interrupción completa o a un retraso más o menos intenso de la transmisión de la excitación en 
el sistema de conducción. 
 Si el retraso se localiza a nivel de una de las ramas del His, hablamos de bloqueo de rama. 
 Como resultado se obtiene una importante reorganización del patrón de activación ventricular. 
 El ensanchamiento del QRS es debido a que la despolarización ocurre por las células musculares miocárdicas. 
 Puesto que la difusión de la excitación en el bloqueo de rama sigue trayectos anormales, su repolarización es 
también patológica. Por consiguiente se producen alteraciones secundarias del segmento ST y onda T. 
 
CAUSAS 
1. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. 
2. ISQUEMIA MIOCÁRDICA. 
3. HIPERTROFIA VENTRICULAR. 
4. DILATACIÓN VENTRICULAR. 
5. ENFERMEDAD DEGENERATIVA DEL SISTEMA DE 
CONDUCCIÓN. 
 
6. ENFERMEDAD DE CHAGAS. 
7. MIOCARDITIS. 
8. ALTERACIONES CONGÉNITAS, METABÓLICAS Y/O 
TÓXICAS. 
9. TRAUMÁTICAS (SECUNDARIO A RECAMBIO 
VALVULAR AÓRTICO). 
10. VALVULOPATÍA (MITRO-AÓRTICA). 
 
 El PRONÓSTICO se relaciona con: 
 Presencia o no de cardiopatía subyacente. 
 Edad del paciente. 
 Clínica que manifieste. 
 Por lo general el BRD no está relacionado con cardiopatía, a diferencia del BRI que, muy frecuentemente, 
manifiesta algún grado de lesión orgánica cardíaca. 
 
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BLOQUEO DE RAMA DERECHA “BDR” 
 El BRD es el resultado de un retraso de la conducción en cualquier parte del sistema de conducción 
intraventricular del lado derecho del corazón. 
 El retraso puede ocurrir en el tronco principal de la rama derecha o en el sistema de conducción ventricular 
derecho distal. 
 En condiciones fisiológicas el ventrículo derecho, tiene menor masa muscular, por lo que su despolarización se 
completará antes que la del ventrículo izquierdo. 
 Si la rama derecha del Haz de His esta interrumpida, esta secuencia se altera y el ventrículo derecho se 
despolarizara con retardo, prolongando la duración del QRS a más de 120 mseg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
1. Ausencia de enfermedad cardíaca reconocible. 
2. IAM anterior 
3. Ventriculotomía para corrección de la TETRALOGÍA DE FALLOT. 
4. Trauma por cateterización del VD 
5. Cardiomiopatía dilatada de cualquier etiología. 
6. Enfermedades neoplásicas, del colágeno y neuromusculares. 
7. Toxicidad medicamentosa. 
8. Enfermedad respiratoria obstructiva, embolismo pulmonar y cor pulmonale. 
 
 
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BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA “BRI” 
 
 Se debe a un retraso o bloqueo en alguno de los diferentes puntos del sistema de conducción intraventricular 
como: 
 LA RAMA IZQUIERDA PRINCIPAL. 
 EN CADA UNO DE LOS DOS FASCÍCULOS (ANTERIOR Y POSTERIOR). 
 EN EL INTERIOR DE LAS FIBRAS DEL FASCÍCULO DE HIS QUE FORMAN LA RAMA IZQUIERDA PRINCIPAL. 
 Como resultado se obtiene una importante reorganización del patrón de activación del ventrículo izquierdo. 
 Se genera un retraso de transmisión unilateral de forma que un ventrículo se estimula después del otro, 
generando dos complejos QRS solapados y el complejo QRS es más ancho porque la despolarización no sucede 
de forma simultánea. 
 Con respecto al EJE DEL QRS es muy variable en el BRI: 
 Puede ser normal 
 Desviarse a la izquierda, lo cual se relaciona con un trastorno más grave del sistema de conducción que 
abarca los fascículos y la rama izquierda principal. 
 Desviarse a la derecha, menos frecuentemente, lo cual suele indicar una miocardiopatía dilatada con 
aumento biventricular. 
 
CRITERIOS HABITUALES DE DIAGNOSTICO 
 
 
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5
 
IMPORTANCIA CLÍNICA 
El BRI suele aparecer en pacientes con cardiopatías subyacentes. 
 Se asocia a una reducción significativa de la supervivencia a largo plazo (un 50% a los 10 años). 
 La duración del complejo QRS es inversamente proporcional a la fracción de eyección (Fey) del VI. 
 Los pacientes con desviación del eje QRS a la derecha o izquierda tienen manifestaciones clínicas mayores. 
 Genera perturbaciones hemodinámicas por el patrón de activación del VI: 
 DISINCRONIA intra e inter ventricular con anomalías en la función sistólica. 
 Disminución de la Fey. 
 Alteraciones de la función diastólica 
 Las anomalías funcionales en el flujo coronario fásico y la disminución de la reserva de flujo coronario a 
causa del retraso en la relajación diastólica provocan a menudo defectos septales o anteroseptales en la 
Gammagrafía de perfusión durante el ejercicio sin que exista arteriopatía coronaria. 
 Los patrones de BRI, como las ondas R de escasa amplitud en derivaciones precordiales medias y los 
cambios del ST-T, pueden imitar los patrones de los infartos anteriores. 
 
HEMIBLOQUEOS 
 
 Los fascículos de la rama izquierda anterior y posterior se dirigen a las regiones anterior y posterior del 
Ventrículo izquierdo. 
 No producen ensanchamiento significativo del QRS. 
 Producen desviación del eje eléctrico del QRS (observar cuidadosamente derivaciones frontales) 
 La principal causa de hemibloqueos. son los trastornos isquémicos – necróticos. 
 En nuestra región también cobra relevancia la cardiopatía chagásica. 
 Pueden combinarse con BCRD. 
 
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO 
• Es el más frecuente. 
• Son fibras de conducción delgadas y largas 
• Irrigadopor: 
• Descendente anterior rama de la 
arteria coronaria izquierda. 
• Criterios Diagnósticos: 
• Eje a la izquierda (-45º) 
• Ondas Q en DI y avl. 
• Onda S DIII > DII 
• Duración del QRS normal o ensanchado 
asociado a otros bloqueos. 
• A veces Q en V1 a V3. 
 
• Muy infrecuente. 
• Son fibras de conducción gruesas y cortas. 
• Irrigado por: 
• Descendente anterior rama de la 
arteria coronaria izquierda. 
• Descendente posterior rama de la 
arteria coronaria derecha. 
 
• Criterios Diagnósticos: 
• Eje a la derecha (+120º). 
• Ondas rS en DI y avl. 
• Onda S aVL > DI 
• Onda qR DIII > DII 
• Duración del QRS normal o 
ensanchado asociado a otros bloqueos. 
 
 
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INSUFICIENCIA CARDIACA 
RIESGO DE IC DETECCION DE IC 
 
 
 
 
 
FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESTADIOS DE LA IC 
 
 
 
 
 
 
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CLASIFICACION DE LOS SINTOMAS 
 
 
 
 
 
 
CRITERIOS DE FRAMINGHAM 
 
 
 
UTILIDAD DEL ECOCARGIOGRAMA EN IC 
 
 
 
 
 
 
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
 
 
 
ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA IC 
 
 
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HIPERTENSION ARTERIAL 
 ENFERMEDAD CONTROLABLE 
 MULTIPLE ETIOLOGIA 
 DISMINUYE LA CALIDAD DE VIDA 
 DISMINUYE LA ESPECTATIVA DE VIDA 
 PRINCIPAL FR PARA ECV, ACV Y ENFERMEDAD RENAL. 
 
La Hipertensión Arterial tiene una elevada prevalencia 
en la población general, y aumenta en poblaciónes de 
ancianos 
Estudio RENATA 
Poblaci n general (edad: 43,7 17 a os) 
 
 
 
 
 
 
FACTORES DE RIESGO PARA HTA 
• EDAD 
• SEXO 
• FACTORES GENÉTICOS 
• PESO 
 
 
 
TOMA DE LA PRESION 
• No fumar, beber café o comer los 30 minutos previos a la toma de la PA. 
• Evitar la plenitud vesical. 
• Ambiente templado y confortable. 
• Reposo previo de 5 minutos. 
• Evitar (o registrar) el uso de medicación que pueda subir la presión arterial (gotas nasales, descongestivos, 
 
Gio-Medic 
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etc.) 
INSTRUCCIONES DEL PACIENTE 
• Posición correcta 
• Aclarar cuantas mediciones se realizaran 
• Explicar que se dará la información una vez finalizadas todas la mediciones 
• Espalda apoyada 
• Piernas sin cruzar y ambos pies apoyados al piso 
• Brazo desnudo (izquierdo o derecho) 
• Brazo apoyado a nivel del corazón 
• Mano en pronación 
• Guardar silencio durante la toma 
COLOCACION DEL MANGUITO 
1. Selección del manguito adecuado según el perímetro braquial 
2. Zona media del área inflable sobre arteria braquial. 
3. Evitar que las mangueras queden ubicadas sobre la arteria. 
4. Manguito ajustado sin apretar 
5. Mangueras que no interfieran con estetoscopio. 
6. Límite inferior del manguito 2-3cm por encima pliegue 
7. Posición cómoda para operar con ambos brazos 
8. La pera inflable se debe manipular con la mano dominante. 
9. Altura de los ojos del observador a nivel del equipo 
10. Equipo bien apoyado, no importa el nivel en relación al corazón. 
11. Cabeza del estetoscopio sobre la arterial humeral. 
TÉCNICA AUSCULTATORIA 
 
 
OBJETIVO 
• DETECTAR O CONFIRMAR HTA 
– PA CONSULTORIO 
– MAPA 
– MDPA 
– ESTABLECER EL RIESGO 
CARDIOVASCULAR GLOBAL 
1. FACTORES DE RIESGO CV 
2. DAÑO DE ÓRGANO BLANCO 
3. CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS Y 
MODIFICADORES DEL RCV 
 
DIAGNOSTICO 
 
– Tomar dos o más veces, realizar promedio de ellas, en por 
lo menos dos o más consultas. 
 
 
 
 
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• Estos valores se consideran SIN TOMAR DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS Y SIN ENFERMEDAD AGUDA. 
• Cuando las presiones sistólica y diastólica califican en categorías diferentes, se debe ELEGIR LA MÁS ALTA. 
• Promedio de dos o más lecturas obtenidas en dos o más visitas luego del examen inicial, salvo en los casos 
de HTA en nivel 3 cuyo diagnóstico se realiza en la primera visita 
 
ANALISIS DE DATOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLASIFICACION 
 
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA 
1. Enfermedad renal crónica 
2. Drogas 
3. Enfermedad renovascular 
4. Aldosteronismo primario 
5. Síndrome de Cushing 
6. Feocromocitoma 
7. SAOS 
 
EVALUACIÓN GLOBAL DEL PACIENTE HIPERTENSO 
 
 
 
 
 
 
 
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CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS 
1. SEDENTARISMO 
2. FACTORES PSICOSOCIALES (DEPRESIÓN, 
ESTRÉS) 
3. BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO 
4. ENF. REUMATOLÓGICAS E 
INFLAMATORIAS CRÓNICAS 
5. TTO ONCOLÓGICO 
6. HIV-SIDA 
7. ACANTOSIS NIGRICANS 
8. MENOPAUSIA PRECOZ 
9. ANTEC. HTA EN EMBARAZO. 
 
 
 
ANAMNESIS 
FACTORES DE RIESGO 
– Historia familiar y personal de HTA y 
enfermedad cardiovascular. 
– Historia familiar y personal de dislipemia 
– Historia familiar y personal de diabetes 
mellitus (medicación, títulos de glucosa 
en sangre, poliuria) 
– Hábitos tabáquicos 
– Hábitos dietéticos 
– Reciente aumento de peso; obesidad 
– Cantidad de ejercicio físico 
– Presencia de estrés psicosocial. 
Depresión 
MANEJO DE LA HTA 
a. Tratamiento antihipertensivo en curso 
b. Tratamiento antihipertensivo en el pasado 
c. Evidencia de adherencia o falta de adherencia al 
tratamiento 
d. Eficacia y efectos adversos de los fármacos 
 
HISTORIA Y SÍNTOMAS DE DAÑO ORGÁNICO Y ECV 
– CEREBRO Y OJOS: cefalea, vértigo, visión alterada, AIT, déficit sensorial o motor, ictus, 
revascularización carotidea 
– CORAZÓN: dolor de pecho, falta de aire, inflamación de tobillos, infarto de miocardio, 
revascularización, sincope, historia de palpitaciones, arritmias (especialmente FA) 
– RIÑÓN: poliuria, nocturia, hematuria 
– ARTERIAS PERIFÉRICAS: extremidades frías, claudicación intermitente, distancia que se camina sin 
dolor, revascularización periférica 
– Historia de ronquido/enfermedad pulmonar crónica/apnea del sueño 
– Disfunción cognitiva 
 
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EXAMEN FISICO 
1. Medición de la TA en ambos brazos. 
2. Indice de masa corporal y perímetro de cintura conel pte de pie. 
3. Auscultación cardíaca, carotídea, femoral, abdominal y renal. 
4. E amen de los miembros superiores e in eriores: pulsos, temperatura, lesiones dérmicas y edema. 
5. aniobra de Osler para descartar pseudo ipertensi n, principalmente en ancianos (la arteria permanece 
palpable, aunque sin pulso, a n cuando se insu la el manguito a nivel suprasist lico). 
6. Auscultación pulmonar. 
7. Palpación abdominal: visceromegalias, aorta abdominal. 
 
SIGNOS DE DAÑO ORGÁNICO 
1. CEREBRO: defectos motores o sensoriales 
2. RETINA: alteraciones en fondo de ojos 
3. CORAZÓN: frecuencia cardiaca, tercer y cuarto ruido cardiaco, soplos cardiacos, arritmias, localización del 
impulso apical, estertores pulmonares, edema periférico 
4. ARTERIAS PERIFÉRICAS: ausencia, reducción o asimetría de los pulsos, extremidades frías, lesiones cutáneas 
isquémicas 
5. ARTERIAS CARÓTIDAS: soplos sistólicos 
 
EVIDENCIA DE OBESIDAD 
1. Peso y talla 
2. Calculo del IMC: peso corporal (en kg) / talla (en m)2 
3. Circunferencia de cintura medida en bipedestación, en el punto medio entre el borde costal inferior (ultima 
costilla inferior) y el borde superior de la cresta 
 
SIGNOS DE HTA SECUNDARIA 
1. Características del síndrome de Cushing 
2. Estigmas cutáneos de neurofibromatosis (feocromocitoma) 
3. Palpación de riñones agrandados (enfermedad renal poliquística) 
4. Auscultación de soplos abdominales (HTA renovascular) 
5. Auscultación de soplos precordiales o torácicos (coartación aortica; enfermedad aortica; enfermedad 
arterial de extremidades superiores) 
6. Pulsos femorales disminuidos o retrasados y PA femoral disminuida comparada con la PA braquial 
simultanea (coartación aortica; enfermedad aortica; enfermedad arterial de extremidades inferiores) 
7. Diferencia de la PA entre brazo izquierdo y derecho (coartación aortica; estenosis en la arteria subclavia) 
 
RIESGO GLOBAL DE PACIENTE 
 
 
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HIPERTENSION SECUNDARIA 
- La hipertensión secundaria comprende un grupo de enfermedades que provocan hipertensión como parte de 
otras manifestaciones clínicas. 
- Forman en total entre el 5-10% del grupo de pacientes hipertensos. 
- Su detección requiere un detallado estudio de los pacientes hipertensos para poder sospechar y utilizar 
algoritmos diagnósticos, en muchos casos complejos para llegar a concluir que se trata de hipertensión 
secundaria 
 
 
 
 
 
 
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HIPERTENSION ARTERIAL RENOVASCULAR 
 
EVALUACION 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Médico 
1. Primera línea de tratamiento ANTIHIPERTNESIVO: 
IECA / ARA II. PRECAUCIONES 
2. En los pacientes con enfermedad aterosclerótica: PREVENCION SECUNDARIA (AAS, estatinas, no 
farmacológicas) 
Revascularización 
1. Prácticamente está indicado en todos los casos de fibrodisplasia de la media mediante angioplastía con 
BALÓN 
2. En los pacientes con enfermedad aterosclerótica: En aquellos refractarios al tratamiento médico, con 
deterioro rápido y progresivo de la función renal, edema agudo de pulmón (flash) frecuente. Se realizan 
angioplastía con STENT 
 
 
 
 
 
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ALDOSTERONISMO PRIMARIO 
 
 
 
 
 
FEOCROMOCITOMA 
 
 
 
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DOLOR TORACICO 
PARED TORÁCICA 
 - Aislado 
 - Condritis 
 - Post quirúrgico 
 - Enfermedades de la columna 
- Enfermedades reumáticas 
 - Artritis 
 - Espondilitis 
 - Fibromialgia 
 - Enfermedades no reumáticas 
 - Neoplasias 
 - Fracturas 
 - Herpes zoster 
ENFERMEDAD CARDIACA O VASCULAR 
 - Enfermedad coronaria 
 - Angina crónica estable 
 - Síndromes coronarios agudos 
 - Disección aórtica 
 - Enfermedades valvulares 
 - Estenosis aórtica 
 - Estenosis pulmonar 
 - Pericarditis 
 - Miocarditis 
 - Miocardiopatía por estrés (tako-tsubo) 
 - Síndrome X 
 
ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL 
 - Esofágico 
 - Reflujo gastroesofágico 
 - Espasmo esofágico, acalasia 
 - Ruptura esofágica 
 - Esofagitis (medicamentosa, radiante) 
 - Ulcera gástrica 
 - Colecistitis - litiasis biliar 
 - Pancreatitis 
 - Apendicitis 
 - Litiasis renal 
ENFERMEDAD PULMONAR 
 - Vascular 
 - Tromboembolismo pulmonar 
 - Hipertensión pulmonar 
 - Pleural 
 - Derrame 
 - Neumotórax 
 - Parenquimatosa 
 - Neumonías 
 - Neoplasias 
 - Sarcoidosis 
ENFERMEDAD PSICOSOMATICA 
 - Crisis de pánico 
 - Ansiedad 
 - Depresión 
 - Somatización (HIPOCONDRÍA) 
REFERIDO 
 - Enfermedades mediastino 
 - Mediastinitis 
 - Neumomediastino 
 - Abdomen agudo 
 - Absceso subfrénico 
 - Neumoperitoneo 
 
 
ANAMNESIS 
CARACTERÍSTICAS SÍNTOMAS ASOCIADOS FACTORES DE RIESGO ANTECEDENTES 
 - Localización 
 - Tipo de dolor 
 - Irradiación 
 - Condiciones que lo inician 
 - Condiciones que lo calman 
 - Condiciones que lo agravan 
 - Disnea 
 - Sincope 
 - Palpitaciones 
 - Diaforesis 
 - Déficit vascular 
 - Diabetes 
 - Enfermedad vascular 
 - Tabaquismo 
 - Hipertensión arterial 
 - Hipercolesterolemia 
 - Drogas (licitas, ilícitas) 
 
 - Personales 
 - Familiares 
 
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EXAMEN FISICO 
1. Estado general 
2. Peso 
3. Palpación del tórax, movilización 
4. Tensión arterial 
5. Cuello: turgencia venosa, pulsos, soplos 
6. Respiratorio: estertores, sibilancias 
7. Cardiovascular: pulsos, soplos, ruidos, latido 
apexiano 
8. Abdomen: hepatomegalia, reflujo, soplos, 
latidos 
9. Extremidades: temperatura, pulsos, soplos, 
edemas 
 
SITUACIONES DE EMERGENCIA 
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS 
EL DOLOR CORONARIO TÍPICO 
- Comienzo gradual 
- Opresivo, constrictivo o quemante 
- Retroesternal o difuso 
- Irradia a cuello, mandíbula, hombros, m. 
Superiores, dorso 
- Puede acompañarse de disnea, nauseas, palidez, 
sudoración 
- Duración variable 
- Aparece en reposo (iam), con el esfuerzo o en 
situación de stress 
- Cede con el reposo o los nitritos sublinguales o 
ev 
FACTORES DE RIESGO 
• Edad 
• Tabaco 
• Hipertensión arterial 
• Dislipidemia 
• Diabetes 
• Historia familiar 
ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES 
• Enfermedad vascular 
 - Coronaria 
 - Cerebral 
 - Arterial periférica 
• Diabetes 
Los pacientes añosos y los diabéticos pueden 
presentarse con sintomatología totalmente atípica 
 
Por lo tanto, en estos pacientes, ante la presencia de 
signos y/o síntomas poco claros, que a veces no son 
interpretados como graves, es prudente realizar un ECG 
EXAMEN FISICO 
• Soplos 
 - vasculares 
 - cardiacos 
• Ausencia de pulsos 
• Cardiomegalia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOLOR PRECORDIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAVES Y POTENCIALMENTE MORTALES 
1. SINDROME CORONARIO AGUDO 
2. DISECCIÓN AORTICA 
3. TEP 
4. RUPTURA ESOFÁGICA 
5. ABDOMEN AGUDO 
6. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN 
 
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SINCOPE 
Pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación espontánea y total 
• 1-6 % admisiones hospitalarias 
• 3 % consultas en guardia 
• 30-40 % de los adultos sanos 
• 6 % año en la población senil 
AISLADO 
(sin enfermedad cardíaca o del SNC) 
 - 79 % de los varones 
 - 88 % de las mujeres 
SÍNTOMAS CAUSAS 
1. Pérdida de la conciencia 
2. Pérdida del tono postural 
3. Palidez, sudoración, náuseas, 
4. Palpitaciones, fatiga 
5. Relajación de esfínteres 
6. Convulsiones 
7. Muerte 
1. Alteraciones del sistema nervioso autónomo 
(SNA) 
2. Enfermedad cardiovascular 
3. Enfermedad cerebrovascular o psiquiátrica 
 
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
 
CARDIOVASCULARES 
 - Hipotensión ortostática 
 - Hipertensión en 
decúbito 
 - Síncope 
 - Muerte Súbita 
 
NEUROLÓGICAS 
 - Trastornos visuales 
 - Rigidez 
 - Temblor 
 - Fasciculaciones 
DIGESTIVAS: 
 - Constipación 
 - Diarrea 
 - Náuseas 
 - Incontinencia 
 GENITO URINARIAS 
 - Impotencia 
 - Retención urinaria 
 - Incontinencia urinaria 
 
RESPIRATORIAS 
 - Obstrucción nasal 
 - Obstrucción respiratoria 
 - Alteraciones del ritmo 
respiratorio 
OTRAS 
 - Termorregulación 
 - Sudoración 
 - Fatigabilidad 
 
 
REFLEJO 
1. Neurocardiogénico (vasovagal) 
2. Situacional (miccional, tusivo, deglutorio, 
defecatorio, etc...) 
3. Hipersensibilidad carotídea 
TILT TEST 
Test de provocación (ortostatismo) 
- posición de pie a 60º- 80º, 45` 
- en ayunas (3 horas) sin y con drogas 
 
SINCOPE NEUROCARDIOGÉNICO TILT TEST 
 
RESPUESTA 
Tipo I Mixta (60 %) 
Tipo II Cardioinhibitoria (30 %) 
Tipo III Vasodepresora (10 %) 
 
 
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HIPERSENSIBILIDAD CAROTÍDEA 
- No tiene pródromos 
- Cardioinhibitorio 60 % 
- (asistolia > 3 segundos) 60 % 
- Mixto 30 % 
- Vasodepresor 10 % 
- (caída de la tensión arterial > 30-50 mm de mercurio) 
 
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA 
 - HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA 
 . Primaria 
 . Asociada 
USO DE DROGAS 
(bloqueantes cálcicos, prazosin, metil dopa, IECA, hidralazina, diuréticos, nitratos, β bloqueantes) 
 
ENFERMEDADES DEL SNA 
1. SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA 
- Taquicardia persistente (>120 l/m, en la posición de pie, o aumento > de 30 l/m en el tilt) 
- Reducción leve de la T. arterial 
- Intolerancia al esfuerzo, al calor, fatiga, presíncope 
- Trastorno del transporte de noradrenalina 
- Forma parcial disautonómica (alteración vasoconstricción) 
- Hipersensibilidad beta central 
- Reducción actividad vagal 
 
2. FALLA AUTONÓMICA PURA 
AGUDA CRÓNICA PRIMARIA 
- Hipotension ortostática y síncope (frecuenciacardiaca fija) 
- Trastornos esfinterianos, sexuales, sudoración, 
termorregulación 
- Compromiso simpático y parasimpático 
- Rara, de comienzo brusco, en ocasiones luego 
de un proceso febril 
- ¿autoinmune? 
- Hipotensión ortostática, sincope 
- Trastornos esfinterianos, sexuales, sudoración, 
termorregulación, sequedad de mucosas, etc.. 
- Mas frecuente en adultos, varones 
- Causa: degeneración autonómica 
posgangliónica 
 
CRÓNICA SECUNDARIA 
- Central: tumores de cerebro, siringobulbia, esclerosis múltiple, envejecimiento 
- Periférica Aferente: síndrome de Guillan Barre, tabes, síndrome de Holmes-Adie. 
- Periférica Eferente: deficit de dopa ß hidroxilasa, de dopa decarboxilasa, de factor crecimiento neural, 
diabetes. 
- Aferente/Eferente: disautonomía familiar 
- Espinal: mielitis transversa, siringomielia, tumores espinales 
- Otras: insuficiencia renal, síndrome paraneoplásico, SIDA, amiloidosis, enfermedades del colágeno 
 
3. ATROFIA MÚLTIPLE SISTÉMICA (síndrome de Shy Drager) 
- Esporádica, progresiva, adulto 
MANIFESTACIONES: 
- Hipotensión ortostática 
- Incontinencia esfinteriana 
- Atrofia del iris, parálisis ocular 
- Impotencia, falta de sudor 
- Rigidez, temblor 
FORMA PARKINSONIANA  (degeneración nigroestriada) 
FORMA CEREBELOSA O PIRAMIDAL  (degeneración olivo ponto cerebelosa) 
FORMA MIXTA 
 
 
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 
TRASTORNOS DEL RITMO 
BRADIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS 
• Bradicardia sinusal 
• Paro sinusal 
• Bloqueo sinoauricular 
• Bloqueos a-v 
 - Segundo grado 
 - Tercer grado 
 
• Taquicardias 
supraventriculares 
• Aleteo auricular 
• Fibrilación auricular 
• Taquicardias ventriculares 
 
• Síndromes del intervalo QT 
• Antiarrítmicos 
• Síndrome de WPW 
• Síndrome de Brugada 
• Displasia arritmogénica 
• Síndrome de repolarización precoz 
• Enfermedad coronaria 
 
 
CAUSAS MECANICAS 
- OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE 
SALIDA DEL VI 
 - Estenosis aórtica 
 - Miocardiopatía hipertrófica 
 - Coartación aórtica 
 - Disfunción protésica 
- OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE 
SALIDA DEL VD 
 - Estenosis pulmonar 
 - Hipertensión pulmonar 
 - Tromboembolismo pulmonar 
 - Tetralogía de Fallot 
 
- TUMORES CARDIACOS 
MIOCARDIOPATIAS 
 - Hipertróficas 
 - Dilatadas 
 - Restrictivas 
OTRAS 
 - Cardiopatía isquemica (aguda, 
crónica) 
 - Disección aórtica 
 - Robo de la subclavia 
 
ENFERMEDADES CEREBROVASCULAR o PSIQUIATRICA 
• Epilepsia temporal aquinética 
• Migraña 
• Enfermedades cerebrovasculares 
• Síndrome depresivo 
• Ataque de pánico 
• Ansiedad, histeria 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EPILEPSIA 
• Presíncope 
• Mareos 
• Vértigo 
• Drop attack 
No Hay pérdida de la conciencia 
• Independiente de la posición 
• Aura 
• Alucinaciones sensoriales 
• Actividad convulsiva al inicio 
• Confusión posterior 
 
 
INTERROGATORIO 
- Historia clínica minuciosa 
- Dónde, cuando, como 
- Frecuencia de los episodios 
- Factores predisponentes 
- Factores desencadenantes 
- Descripción del episodio 
- Antecedentes: 
 - Personales 
 - Familiares 
 
 
 
 
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CARDIOPATIAS CONGENITAS 
• Incidencia: 0,8% de los RN en nuestro país nacen anualmente unos 5.800 niños con CC. 
• Mortalidad por CC representa el 8,15% de las muertes en niños menores de un año. 
• Actualmente se puede evitar la muerte en más del 90% delas CC. 
• El diagnóstico precoz es fundamental para lograr el tratamiento exitoso de una CC. 
Sospecha diagnóstica 
La sospecha de CC puede ser prenatal o posnatal. 
Prenatal: a partir de las 20 semanas de gestación las CC severas pueden diagnosticarse mediante la ecocardiografía 
fetal 
Postnatal: la sospecha diagnostica por: 
1. Cianosis (sat <90%, Pa O2<50 mm Hg) 
2. Insuficiencia cardíaca 
 -Taquicardia, taquipnea 
 -Dificultades con la alimentación 
 -Alteraciones en el estado nutricional. 
 -Dificultad respiratoria. 
 -Sudoración. 
3. Cianosis e insuficiencia cardíaca 
4. Soplo 
5. Otros: mal progreso de peso, intercurrencias respiratorias a repetición, HTA, sd genéticos. 
 
 
CLASIFICACION 
 
 
 
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COMUNICACIÓN INTERAURICULAR 
-7% DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 
-PREDOMINA EN LAS MUJERES (2:1) 
-30% DE LAS CARDIOPATÍAS QUE SE DIAGNOSTICAN EN MAYORES 
DE 40 AÑOS. 
 
TIPOS 
• OSTIUM SECUNDUM (70%) 
• SENO VENOSO (15%) 
(se asocia a anomalías del retorno venoso) 
• OSTIUM PRIMUM (15%) 
(puede asociarse con CLEFT mitral. canal AV parcial) 
• SENO CORONARIO (1%) 
(puede asociarse con VCSI persistente) 
 
 
SINTOMAS EXAMEN FISICO 
1. Niños y adultos jovenes la mayoria asintomaticos 
2. >40 años: 70% tiene sintomas 
3. >60 años casi todos 
4. Intolerancia al esfuerzo 
5. Disnea 
6. Fatiga 
7. palpitaciones 
1. Palpitacion 
- Latido para esternal izq 
2. Auscultacion 
- Soplos sistolico 
- Desdoblamiento fijo y amplio de R2 
- Soplo mesodiastolico (estenosis tricuspidea) 
 
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RADIOLOGIA ECG 
1. Dilatacion de cavidades derechas 
2. Signos de HTP 
1. Ostium secundum  BRD 
2. Ostium primum  BCRD + HBAI 
¿CUÁNDO SE DEBE CERRAR EL DEFECTO? TRATAMIENTO 
CORTOCIRCUITO (Qp/Qs > 1.5) Y RESISTENCIAS 
PULMONARES NORMALES. 
1. AUSENCIA DE HIPERTENSION PULMONAR 
SIGNIFICATIVA 
2. AUMENTO FIJO DE LAS RVP (>8 UNIDADES 
WOOD) 
3. PRESION PULMONAR >60% DE LA SISTÉMICA. 
 
CATETERISMO INTERVENCIONISTA 
- Solo para CIA OS de tamaño mediano con bordes 
adecuados 
-Con dispositivo intraauricular (amplatzer) 
 
 
 
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR 
-25% DE LAS CARDIOPATIAS CONGÉNITAS DE LA INFANCIA. 
-10% DE LAS CC DEL ADULTO 
- LOS PACIENTES CON CIV QUE NO CERRÓ ESPONTÁNEAMENTE O 
QUIRÚRGICAMENTE LLEGAN A DULTOS CON: 
 -CIV PEQUEÑAS SIN REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA SIGNIFICATIVA 
 -SDME DE EISENMENGER 
TIPOS 
• SUBVALVULARES 
• SUBTRICUSPIDEA (70%) 
• SUBAÓRTICA (20%) 
• SUBPULMONAR (7%) 
• POSTERIOR O TRACTO DE ENTRADA (3%) 
• MUSCULARES 
• POSTERIOR (15%) 
• MEDIOVENTRICULAR (60%) 
• APICAL (15%) 
• INFUNDIBULAR (10%) 
 
SINTOMAS EXAMEN FISICO 
1. CIV RESTRICTIVAS: asintomaticas 
2. CIV GRANDES: 
- Congestion pulmonar e IC 
- HTP 
- Cianosis 
3. CIV MODERADAS: 
- Disnea 
- Disminucion capacidad funcional 
- Endocarditis 
1. INICIALMENTE: 
- Soplo holosistolico en mesocardio con 
irradiacion a todos los focos 
- Fremito sistolico en borde paraesternal izq 
2. Al AUMENTAR LA P. PULMONAR 
- Signo de Dressler 
- Soplo de IT e IP 
 
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RADIOLOGIA ECG 
1. Dilatacion de AI y ambos ventriculos 
2. Signos de hiperflujo o HTP 
1. Restrictiva: ECG normal 
2. No restrictiva: Hipertrofia biventricular y 
agrandamiento de AI 
3. Signos de HTP 
¿CUÁNDO SE DEBE CERRAR EL DEFECTO? 
1. CORTOCIRCUITO (Qp/Qs > 1.5) 
2. CIV RESTRICTIVA CON SOBRECARGA DE CAVIDADES IZQUIERDAS. 
3. ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
4. INSUFICIENCIA AÓRTICA 
 
AUSENCIA DE HIPERTENSION PULMONAR SIGNIFICATIVA: 
-AUMENTO FIJO DE LAS RVP (>8 UNIDADES WOOD) 
-PRESION PULMONAR >60% DE LA SISTÉMICA FIJA 
TRATAMIENTO  CATETERISMO INTERVENCIONISTA 
 
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE 
-5-10% de las cardiopatías congénitas 
-VASO QUE CONECTA LA RAMA IZQ DE AP CON LA AORTA (SI) 
-A LAS 12 HS DEL NACIMIENTO: cierre funcional 
-2-3 SEMANAS: comienza el cierre anatómico. fibrosis ligamento arterioso 
-CIERRE: aumento en la tensión parcial de o2 y disminucion de prostaglandinas. 
 
SINTOMAS EXAMEN FISICO 
- Ductus pequeño asintomatico 
- Ductos moderado: 
Hiperflujo pulmonar e IC 
HTP 
- Dustos grande: 
Ic severa 
Infecciones respiratorias frecuentes 
Retardo del crecimiento 
HTP grave 
- Dustus pequeño: soplo continuo (GIBSON) con 
aumento de intensidad de R2 - fremito 
- Ductus moderado: signos de hipertrofia del VI 
R3 soplo mesodiastolico en punta (digno de IC) 
Signos de HVD e HTP 
- Dusctus grande: congestionpulmonar e IC 
Hipertroia de ambos ventriculos 
HTP 
RADIOLOGIA ECG 
- Ductus pequeño normal 
- Ductus moderado – grande: 
Dilataciones de cavidades izquierdas y luego 
global 
Aumento del flujo pulmonar 
- Dustus pequeño normal 
- Ductus moderado o grande 
Agrandamiento de AI y VI 
Hipertrofia biventricular 
 
 
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¿CUÁNDO SE DEBE CERRAR EL DEFECTO? 
• SIEMPRE 
• ¿Ductus silente? 
AUSENCIA DE HIPERTENSION PULMONAR SIGNIFICATIVA: 
-Aumento fijo de las rvp (>8 unidades wood) 
-Presion pulmonar >60% de la sistémica fija 
TRATAMIENTO  CATETERISMO INTERVENCIONISTA 
 
COARTACIÓN DE AORTA 
-6-8% de las cardiopatías congénitas 
-Predomina en los varones (1.5:1) 
-Estrechamiento localizado de la aorta, gralmente opuesto a la insercion del 
ductus (yuxtaductal) 
-Enfermedad de la pared aórtica con alteraciones de la túnica elástica y focos de 
necrosis quística de la media. 
-DISTAL A LA LESION: disrupcion de la pared (predispone a endocarditis o 
diseccion) 
 
 
SINTOMAS EXAMEN FISICO 
- Recien nacido: insuficiencia cardiaca y shock. La 
mayoria tiene forma complejas 
- Niñez o adulto joven: la mayoria asintomaticos 
- HTA de miembros superiores 
- Disminucion de los pulsos femorales y a veces radial izq 
- Auscultacion: 
Soplo eyectivo en la base irradiado a espacio 
interescapular 
Soplo continuo en region anterior, lateral o posterior 
del torax 
R3 en caso de IC 
 
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RADIOLOGIA ECG 
- En los casos leves puede ser normal 
- Hallazgos caracteristicos: 
Escotadura a nivel del arco aortico (signo del 3) 
Signo de roessler 
- Niños y adultos: signo de hipertrofia ventricular 
izquierda 
¿CUÁNDO SE DEBE CERRAR EL DEFECTO? TRATAMIENTO 
• GRADOS MODERADOS O SEVEROS 
• CAUSA DE HTA 
• TRATAMIENTO 
• <15 KG : QUIRÚRGICO 
• >15 KG: ANGIOPLASTIA CON STENT 
 
CATETERISMO INTERVENCIONISTA 
 
QUIRÚRGICO 
• Resección y anastomosis término-terminal 
• Anastomosis término-terminal ampliada en las Co Ao 
localizadas 
 
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS 
TETRALOGÍA DE FALLOT 
 
 
 
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SINTOMAS EXAMEN FISICO 
- Vinculado al grado de obstruccion del VD 
- Limitacion de la capacidad funcional por hipoxia 
- Sintomas de hiperviscosidad: cefalea – mareos – 
zumbidos. 
- Inspeccion: cianosis – hipocratismo digital 
- Palpacion: signo de dressler 
- Auscultacion: soplo eyectivo pulmonar inversamente 
proporcional a la obstruccion 
R2 unico 
RADIOLOGIA ECG 
- Silueta cardiaca con punta levantada y arco 
medio pulmonar hendido (corazon en zueco) 
- Campos pulmonares claros por hipoflujo 
pulmonar 
- Eje a la derecha 120° 
- Sobrecarga de presion del VD 
TRATAMIENTO 
 
 
 
 
 
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CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA 
 
DIAGNOSTICO 
 - Interrogatorio 
 - Examen físico 
 - Exámenes complementarios 
 - laboratorio 
 - ECG 
 - Rx tórax 
 - ergometría 
 - radioisótopos 
 - ecocardiografía 
 - TC de múltiples cortes 
 - resonancia magnética nuclear 
 - cinecoronariografía 
 
 
 
 
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HIPERTENSION PULMONAR 
 Enfermedad caracterizada por disfunción endotelial 
 Disbalance entre los factores vasodilatadores / antiproliferativos y los vasoconstrictores / proliferativos. 
 ET-1, oxido nítrico y PGI2 (en los pacientes con hipertensión pulmonar los niveles de ET-1 están aumentados y 
los de oxido nítrico y prostaciclina están disminuidos) 
PRESIONES DEL PULMON MECANISMO 
Sistólica: 25 mmHg 
Diastólica: 10 mmHg 
Media: 14±3 mmHg 
Media máxima: 20 mmHg 
HIPERTENSIÓN PULMONAR: ≥ 25 mmHg 
 
 
P. pulmonar = VMp x Rp 
 
 Aumento del volumen minuto 
 Aumento de la resistencia 
 - Pasiva (presión venosa) 
 - Activa (vasoconstricción/remodelado) 
 
CLASIFICACION 
 
 
 
 
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PREVALENCIA 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
SÍNTOMAS SIGNOS 
1. Disnea 80 % 
2. Fatigabilidad 20 % 
3. Angor 15 % 
4. Síncope 15 % 
5. Fenómeno de Raynaud 10 % 
1. Pulso venoso positivo 
2. Aumento de la onda a 
3. Disminución de la amplitud del pulso 
4. Latido sagital (signo de dressler) 
5. Pulsación de la arteria pulmonar (2° eicd) 
6. Soplo sistólico paraesternal (i. Tricuspídea) 
7. Aumento de intensidad del R2 
 
 
 
 
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HIPERTENSIÓN PULMONAR 
 Se define clínicamente como una presión arterial pulmonar media de más de 25 mmHg en reposo (VN: 14 ±3 
mmHg), o 30mmHg en ejercicio. 
ETIOLOGIA 
HIPERTENSIÓN PRIMARIA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA 
 Son muy raras 
 De etiología desconocida 
 Hay formas familiares y esporádicas 
 Tiene alta prevalencia 
 Múltiples factores intervienen en su génesis 
 Diversos estímulos pueden desencadenar HP: 
1. Fármacos anorexigenos 
2. Extractos de monocrotalina 
3. Solventes inhalados 
4. Metanfetamina 
5. Cocaína 
6. Infeccion por HIV 
7. Enfermedades inflamatorias (tiroiditis 
autoinmune – Ac antinucleares – anti – KU 
circundantes) 
 
CLASIFICACIÓN 
HIPERTENSION PULMONAR ARTERIAL 
1. Idiopática 
2. Hereditaria 
3. Inducida por drogas y toxinas 
4. Hipertensión arterial pulmonar asociada 
- Hipertensión portal 
- Cardiopatías congénitas 
- Anemia hemolítica crónica 
5. Hipertensión pulmonar persistente del RN 
ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA PULMONAR Y HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR 
H.P. SECUNDARIA A CARDIOPATIA IZQUIERDA 
1. Disfunción sistólica 
2. Disfunción diastólica 
3. Enfermedad vascular 
H.P. SECUNDARIA A ENFERMEDAD PULMONAR O HIPOXIA 
1. EPOC 
2. Enf. Pulmonar intersticial 
3. Enf pulmonar de patrón mixto 
4. Trastorno respiratorio del sueño 
5. Trastorno hipoventilacion alveolar 
6. Exposición crónica a la altura 
H.P. SECUNDARIA A TROMBOEMBOLISMO CRONICO 
H.P. MULTIFACTORIAL o DE MECANISMO INCIERTO 
1. Trastornos metabólicos, hematológicos, 
sistémicos 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
1. DISNEA 
2. DOLOR TORACICO 
3. PRESINCOPE o SINCOPE 
4. INTOLERANCIA AL EJERCICIO 
5. EDEMA PERIFERICO 
6. FENOMENO DE RAYNAUD 
7. HEMOPTISIS 
 
EXAMEN FISICO 
1. En el cuello: 
- Onda a prominente (ventrículo der no 
complaciente) 
- Onda r (regurgitación tricuspídea) 
- Ingurgitación yugular 
2. Tórax: 
- Latido sagital 
- Frémito en el segundo espacio intercostal 
Izq 
- R2 acentuado 
- Clic sistólico temprano 
- R4 ventricular Der 
- Galope por tercer ruido derecho 
- Soplo mesosistolico de eyección (flujo turbulento de 
la válvula pulmonar) 
- Soplo de graham Steel (soplo diastólico por 
dilatación del anillo pulmonar o del tracto de salida 
del VD) 
- Soplo holosistólico de regurgitación (Insuficiencia 
tricuspídea) 
- EN DISFUNCIÓN VENTRICULAR hepatomegalia – 
reflujo hepatoyugular - edema periférico – ascitis – 
hipotensión – pulso parvus y extremidades frías 
 
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SHOCK 
 
 
 
 
 
 
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EXAMEN DEL TORAX 
INSPECCION Y PALPACION 
HABITO CORPORAL 
1. Longilineos (cambios en choque apexiano) 
2. Brevilineos 
PECTUS EXCAVATUM Reducción del diámetro anteroposterior del tórax,  luxación del corazón a la IZQ 
TÓRAX EN TONEL 
Aumento del diámetro anteroposterior del torax  desaparecen los latidos – 
matidez percutoria - ruidos 
CIFOESCOLIOSIS GRAVE Distorsiones y desplazamiento que sufre el corazón 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
DE ALGIAS PRECORDIALES 
1. SINDROME DE TIETZE tumefacción dolorosa con signos de flogosis del 2do 
y 3er cartílago costal izq 
2. FIBROSITIS  contractura dolorosa de ambos músculos pectorales mayor y 
menor izq 
3. NEURALGIAS INTERCOSTALES  Izq acompañados por parestesias 
RECONOCIMIENTO DE LATIDOS PRECORDIALES – VIBRACIONES VALVULARES y FREMITOSLATIDOS PRECORDIALES 
LOCALIZADOS DIFUSOS / UNIVERSALES 
1. CHOQUE APEXIANO 
2. LATIDO PARAESTERNAL IZQUIERDO 
1. DIAGONAL DIRECTO 
2. DIAGONAL INVERTIDO 
3. SAGITAL 
4. TRANSVERSAL 
 
1. CHOQUE APEXIANO 
- 5to espacio intercostal izq por dentro de la línea hemiclavicular 
- Puede no ser detectado entre los 25-40 años 
- Anormal no percibirlo antes de los 20 años 
- Siempre se percibe en la posición de pachón 
- Lo componen dos movimientos: 
1. Levantamiento y endurecimiento (latido real) 
2. Vibración mucho más leve 
AUMENTO DE LA INTENSIDAD DURACIÓN 
1. FISIOLÓGICA  esfuerzo – emoción – embarazo 
2. PATOLÓGICA EXTRACARDIACA: 
- Pectus excavatum 
- Caquexia 
- Resección Qx de masas musculares 
- Desplazamiento del corazón 
3. PATOLÓGICA CARDIACA: 
- Hipertrofia ventricular izquierda 
- Enf. valvular aortica 
- Cardiopatía hipertensiva grave 
1. PROLONGADO 
- Estenosis aortica 
- HTA 
- Coartación aortica 
2. REDUCIDO 
- Shock cardiogenico 
- Taquiarritmias 
3. BREVE – INTENSO – AMPLIO 
- Insuficiencia mitral 
4. INTENSO y AMPLIO 
- Insuficiencia aortica 
DESPLAZAMIENTOS CAMBIO DE FORMA O CARÁCTER 
1. EXTRACARDIACOS 
- Afecciones pulmonares  hacia el esternón o 
hacia afuera 
- Elevaciones diafragmáticas / hernias hiatales  
hacia arriba y la derecha 
- Habito longilineo  hacia abajo 6to intercostal 
2. CARDIACOS 
- Situs inversus totalis 
- Hipertrofia y dilatación del VI  abajo y afuera 
- Hipertrofia del tracto de salida  abajo 
- Hipertrofia de VD  afuera 
1. CHOQUE DE LA PUNTA EN RESORTE 
Estenosis mitral reumática 
2. CHOQUE APEXIANO DOBLE 
Tremor cordis de potain 
3. INVERTIDO O EN ESPEJO 
Pericarditis constrictiva crónica 
 
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2. LATIDO PARAESTERNAL 
- Son patológicos 
- 4to y 5to espacio intercostal izq 
- Expresión de VENTRÍCULO DERECHO DILATADO E HIPERTRÓFICO 
- Dependiente de HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMITIVA O 
SECUNDARIA 
- Se pone en evidencia con “maniobra del talón de la mano” DRESSLER 
 
1. DIAGONAL DIRECTO 
- Hipertrofias ventriculares izquierdas 
- Cardiopatía hipertensiva grave 
- Miocardiopatía primitiva o secundaria 
2. DIAGONAL INVERTIDO “poco recuente” 
- Aneurisma de aorta suprasigmoidea 
- Megaauricula izquierda con FA 
3. SAGITAL o ANTEROPOSTERIOR “segundo en prevalencia” 
- Hipertrofias ventriculares derechas 
- Estenosis pulmonar grave 
- Tetralogía de Fallot – síndrome de eisenmenger 
- HTP primitiva 
4. LATIDO TRANSVERSAL “más com n” EN BALANCIN 
- Hepatomegalia 
- Insuficiencia tricuspídea orgánica o funcional 
- Inestable 
 
VIBRACIONES VALCULARES 
- Representa la expresión palpatoria de los RUIDOS CARDIACOS normales y anormales 
- En condiciones normales solo se palpan las vibraciones del R1 en el área apexiana 
- Corazón hipercinetico – emoción – anemias crónicas – fiebre – hipertiroidismo – fistulas arterio-venosas se 
palpan las vibraciones de R1 y R2 
- Vibraciones de R2 son bien percibidas en estenosis mitral y toda patología que evoluciona con HTP 
- Las válvulas protésicas suelen producir vibraciones 
 
FREMITOS 
- Representan la expresión palpatoria de los SOPLOS INTENSOS 
o acústicamente graves 
- Conviene que los menos intensos sean palpados en apnea 
posespiratoria 
- Frémitos mitrales  posición de pachón 
- Frémitos aórticos  posición de Azoulay 
 
 
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AUSCULTACION 
 
1. FOCO MITRAL o APEXIANO 
- 5to espacio intercostal izquierdo 
- Línea hemiclavicular 
2. FOCO TRICUSPIDEO 
- Porción inferior del esternón 
3. FOCO AORTICO 
- 2do espacio intercostal 
- Margen derecho del esternón 
4. FOCO AORTICO ACCESORIO o DE ERB 
- 3er espacio intercostal 
- Margen izquierdo del esternón 
5. FOCO PULMONAR 
- 2do espacio intercostal 
- Margen izquierdo del esternón 
6. FOCO MESOCARDICO 
- 3er y 4to intercostal sobre el cuerpo esternal 
- Alteraciones del septum interventricular y 
ambos tractos de salida 
7. FOCO DE LA AORTA DESCENDENTE 
- Pared posterior del hemitorax dorsal 
- Auscultación de la coartación aortica 
 
 
 
 
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R1 
 Sístole ventricular 
 Mayor intensidad en foco mitral 
 Ruido grave 
 Duración entre 0.08 – 0.16 Seg 
 Cierre de válvulas AV 
 Coincide con el QRS del ECG 
 
DESDOBLAMIENTO: 
 BCRD 
 Malformación de Ebstein 
REFORZAMIENTO PERMANENTE: 
 Estados hipercineticos 
 Estenosis mitral y tricuspídea 
 HTA 
REFORZAMIENTO PERIÓDICO: 
 Disociación AV 
 Bloqueo AV completo 
 FA 
ATENUACIÓN: 
 IC 
 Miocardiopatía dilatada 
 Estenosis mitral con calcificación 
 Estenosis aortica 
R2 
 Más intenso en la base 
 Mayor intensidad en foco aórtico 
 Ruido agudo 
 Duración entre 0.06 – 0.12 Seg 
 Cierre de las válvulas sigmoideas 
 Coincide con la rama descendente de la Onda T 
 
DESDOBLAMIENTO: 
 Fisiológico en la inspiración 
 Permanente y fijo  CIA 
 Permanente y no fijo  CIV – BCRD 
 Permanente y único  HTP 
 Paradójico  BCRI – HTA – Estenosis aortica 
 
REFORZAMIENTO PERMANENTE: 
 HTA 
 HTP primitiva o secundaria 
 
ATENUACIÓN: 
 Insuficiencia aortica grave 
 Estenosis pulmonar grave 
 Estenosis aortica grave 
 
R3 
 Ruido poco intenso y grave 
 Foco apexiano 
 Posición de PACHÓN 
 Fase pospresora de VALSALVA 
 Habitual en la niñez y frecuente en la 
adolescencia 
 Raro después de los 40 años 
 Duración de 0.04 – 0.08 Seg 
 R3 patológico  DISFUNCIÓN VENTRICULAR 
 
INCREMENTA: 
 Eretismo cardiovascular 
 Distensibilidad ventricular disminuida 
 
REFORZAMIENTO PERMANENTE: 
 Insuficiencia mitral 
 Insuficiencia aortica 
 CIV 
 Ductus arterioso 
 Miocarditis – Miocardiopatia 
 
GALOPE VENTRICULAR o PROTODIASTOLICO 
 Exageración de R3 
 Distensión intensa del miocardio ventricular 
hipotónico 
 Se percibe mejor en posición de PACHON 
 Característico de 
 INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA 
R4 
 Sístole auricular 
 Siempre es patológico 
 Duración de 0.04 – 0.08 Seg 
 Coincide con el final de la Onda P 
 
REFORZAMIENTO PERMANENTE: 
 HTA 
 Estenosis aortica 
 Coartación aortica no corregida 
 Accesos anginosos 
 
GALOPE AURICULAR o PRESISTOLICO 
 Exageración del R4 
 Expresa falta de distensibilidad o rigidez 
ventricular 
 Se ausculta en 
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 
ISQUEMIA MIOCARDICA AGUDA 
 
 
 
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VALSALVA RIVERO – CARVALLO 
Aumenta: 
1. MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA 
 
Disminuye: 
1. ESTENOSIS MITRAL 
2. ESTENOSIS TRICUSPIDEA 
3. ESTENOSIS AORTICA 
4. INSF. AORTICA 
 
Sin cambios en: 
1. INSF. TRICUSPIDEA 
2. INSF. MITRAL 
 
Aumenta: 
TODO CORAZON DERECHO 
 
1. INSF. TRICUSPIDEA 
FACILITA LA PERCEPCIÓN DE R3 Y R4 
2. ESTENOSIS TRICUSPIDEA 
3. INSF. PULMONAR 
POSICIÓN VERTICAL CUNCLILLAS 
Disminuye: 
1. ESTENOSIS TRICUSPIDEA 
2. ESTENOSIS AORTICA 
3. INSF. MITRAL 
4. INSF. TRICUSPIDEA 
Aumenta: 
1. MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA 
Aumenta: 
1. ESTENOSIS AORTICA 
2. ESTENOSIS TRICUSPIDEA 
3. INSF. MITRAL 
4. INSF. AORTICA 
 
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DIASTOLICO 
 
 
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SISTOLICOS