SEMIOLOGÍA APARATO CARDIOVASCULAR

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Semiología del aparato cardiovascular 
Introducción a la clínica
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA 
ANATOMIA Y FLUJO SANGUINEO CARDIACO 
FISIOLOGIA del musculo cardiaco
POTENCIAL DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO 
- 85 mV
Ciclo cardiaco 
Periodo de llenado 
Periodo de contracción isovolumetrica
Periodo de eyección 
Periodo de relajación isovolumetrica 
Onda p despolarización auricular 
Intervalo PR
Complejo QRS despolarización ventricular 
Segmento ST repolarización ventricular 
Sistema de conducción del corazón 
Anamnesis 
FILIACION Y ANTECEDENTES INDIVIDUALES 
SEXO
Mujeres: Estenosis mitral es 4-5 veces más frecuente.
Varones: Pericarditis agudas benignas, las valvulopatías aorticas, las coronariopatías y el IMA.
En las cardiopatías congénitas, las aorticas son más frecuentes en los varones y la persistencia del conducto arterial y la CIA en las mujeres.
EDAD 
Joven: Cardiopatías congénitas o inflamatorias 
Vejez: Cardiopatías degenerativas.
La estrechez valvular aortica; después de los 75 años
Los infartos de miocardio en adultos ocurren en el 65% entre los 40-60 años.
RAZA 
La raza amarilla: Menor HTA, la arteriosclerosis y las coronariopatías.
La raza negra : Mayor HTA (tumores productores de Aldosterona), Miocardiopatías de tipo restrictivo (endomiofibroisis, fibroelastosis subendocardica)
Lugar de residencia
Individuos que viven en grandes alturas >3000 m.s.n.m , es frecuente la hipertensión pulmonar moderada y la persistencia del ductus arterioso 
Vivir en lugares húmedos condiciena a una amigadalitis séptica el cual seria una puerta de entrada para una infección reumática causa de endocarditis con repercusión sobre el corazón derecho 
PROFESION U OCUPACION ACTUAL
Obreros de frigoríficos , carniceros , cuadro de endocarditis infecciosa por brusella , erysipelothrix
Comerciantes de pajaros , que presentan un cuadro febril prolongado , neumonitis , se tiene endocarditis por chlamydia psitacci 
Trabajadores de cuello blanco , con tensión psíquica , son propensos a HTA , angina , IM , ateroesclorosis 
Alimentacion 
En casos de HTA se aconseja comidas escasas y frecuentes , junto con la restricion de sal 
Beber mucha cantidad de liquidos sobrecarga el s. circulatorio 
El exceso de café produce taquicardias con molestias y angustia precordial 
Factores de riesgo 
GESTANTE
Antecedente de cardiopatía
Vertigo o desvanecimiento en reposo 
Indicaciones de cardiopatía durante la gestación 
LACTANTES
Se cansa con facilidad cuando come
Cambios respiratorios 
Cianosis peribucal , relacionada con el llanto
Aumento de peso
Posicion genupectoral
Salud de la madre durante el embarazo 
NIÑOS 
Se cansa mientras juega 
Siestas prolongadas
Permanece en cuclillas en lugar de sentarse
Cefaleas
Hemorragias nasales 
Dolor articular y fiebre sin explicación 
	conducta	Metabolicos 
	Tabaquismo 	Diabetes mellitus 
	Exceso en el consumo de alcohol	hipercolesterolemia
	Inactividad física	Hipertension arterial
	Sobrepeso 	Obesidad
	 dieta 	
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 
Manifestaciones clínicas
DISNEA 
SENSACIÓN DE “FALTA O SED DE AIRE ”
SENSACIÓN CONSCIENTE DE LA NECESIDAD DE RESPIRAR
TIPOS 
DISNEA DE ESFUERZO  Aumenta el trabajo de corazón por el esfuerzo muscular o tensión emocional
 
DISNEA DE REPOSO  Presente en reposo físico y mental
DISNEA CONTINUA
DISNEA PAROXÍSTICA
Disneas intensas junto a edema agudo de pulmón cardiogénico
Nocturna
Grados :
FATIGA 
FALTA DE AIRE
TREPOPNEA  no valor dferencial
DISNEA 
CARDÍACO
ORTOPNEA
PULMONAR
PLATIPNEA
DISNEA VESPERTINA  Acentúa en últimas horas del día
DISNEA DEL DESPERTAR  Después del reposo nocturno 
Icc en pacientes con disnea 
Antecedentes
IC
IM
Síntomas 
Disnea paroxística nocturna
Ortopnea
Auscultación de un 3° ruido
IY
Enf. coronarias
Disnea de esfuerzo
Crepitantes y sibilantes 
Auscultación de un soplo
Edema de miembros inferiores
Examen físico
Rx
Congestión venosa pulmonar
Edema intersticial
Cardiomegalia 
Derrame pleural
Electrocardiograma
Fibrilación auricular
Hallazgos anormales
Evolución de disnea
Estenosis mitral  En primeras etapas de enfermedad, progresa con lentitud
Insuficiencia mitral  Forma tardía, cuando aparece progreso rápido
Valvulopatías aorticas y cardiopatía hipertensiva  Progresa rápidamente 
En cardiopatía isquémica y miocardiopatías dilatadas  Disnea progresiva y de mal pronóstico
Casos graves  signos pulmonares (estertores, crepitantes y mucosos con diversos tamaños de burbuja, ral traqueal)
Esfuerzo  Disnea paroxística 
Evolución natural  15 – 20 min
Falla ventricular izquierda  intensa 
Edema agudo de pulmón 
Tos iterativa  seca /productiva
Emisión de líquido rosado “asalmonado”
Ansiedad, palidez
Cianosis 
Sudoración viscosa y fría 
Facie disneico 
HTA y taquicardia 
Obstrucción respiratoria 
Edema de la mucosa , espasmo de la musculatura lisa de bronquios menores x hipoxemia
Roncus o sibilantes 
“Asma cardíaca”  ICIA
Insuficiencia ventricular izquierda aguda 
Causa más común de
Tromboembolismo pulmonar Todos los tipos de disnea 
Disnea de origen psíquico y funcional 
Respiración ruidosa y aparatosa 
Mejoría depende de estado anímico
“Suspiros” hondos y repetidos 
Disnea suspirosa 
“Neurosis cardíaca”
- Por miedos a un padecimiento cardíaco y sobretodo a la muerte repentina 
“Ataque o crisis de pánico”
Engloba transtornos de ansiedad “ corazón de soldado”, corazón irritable
Hiperventilación por taquipnea y “disnea suspirosa”
Miedo o angustia 
DOLOR
Dolor torácico 
Dolor isquémico de la extremidades 
Dolor abdominal de origen isquémico
Dolor torÁcico
Aparición con esfuerzo o emociones
Zona retroesternal, “ zona de corbata”
Intensidad variable
Constrictivo con sensación de opresión (aplastamiento)
Se propaga al borde cubital del brazo, el antebrazo y la mano izquierdos 
No modifica con postura 
Y desaparece después de 2-5 min. reposo
Dolor por isquemia miocárdica ( ANGINA DE PECHO)
	 CARACTERÍSTICAS DE DOLOR ISQUÉMICO CARDÍACO 	
	Intensidad 	 leve, moderado, intenso, muy intenso 
	Localización 	- Zona retroesternal, espalda, fosas supraclaviculares, bases del cuello. Apéndice xifoides
	Propagación 	Zona retroesternal hacia espalda, hombros, cuello y mandíbula
Una u otra base del tórax, en cinturón 
	Tipo o carácter	Opresivo o constrictivo
Urente, punzante (origen isquémico)
	Iniciación 	- Gradual  pcte. Detenerse o nitratos
	Duración 	2-5 min 
>30 min (Período de alarma de Gallavardin) Necrosis miocárdica
	Concomitantes 	- Eructos, náuseas y vómitos, disnea
	Equivalentes 	- Disnea 
	Factores desencadenates 	- Esfuerzos intensos, aumento d ela volemia po reabsorción de edemas en el decúbito, crisis taquicárdicas e hipertensivas
	Factores de atenuación 	- Nitroglicerina o mononitrato de isorbide (reducción de retorno venoso), nitrito de amilo (disminución de resistencia arteriolar), betabloqueantes (disminución de inotropismo y FC) 
	ENF. DE LAS ARTERIAS CORONARIAS 	AUSENCIA DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
	Aterosclerosis 
Nacimiento anómalo de arteria pulmonar
Displasia fibromuscular
Arteritis 
Embolias (mitrales, fibrilación auricular, endocarditis infecciosa)
 	Espasmos coronarios 
Cardiopatías congénicas cianóticas 
Hipertensión pulmonar primaria
Corazón pulmonar agudo
Estenosis aórtica
Síndrome de prolapso mitral
Hernias de hiato esofágico
Taquicardias paroxísticas
OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA O FUNCIONAL DEL ÁRBOL ARTERIAL CORONARIO  ATEROMATOSIS 
Causas de dolor isquémico cardíaco
	Formas de presentación 
	Angina de pecho de esfuerzo
Angina de pecho de decúbito
Angina de pecho de reposo
Angina de pecho variable
	Angina estable	Características clásicas, intensidad y duración últimos 2 meses de enfermedad
Por esfuerzos (I,II,III)
	Infarto de miocardio 	Degeneración de fibras simpáticascardíacas, diabetes, periódo perioperatorio, edad avanzada, sujetos hiposensibles
Dolor desaparece entes de 48 h.
	Angina inestable 	Angina de reciente comienzo  < de 2 meses
Angina progresiva  paciente relata un aumento en número, intensidad y duración
Sx coronario intermedio  aparece en mínimo esfuerzo y en reposo, varias veces al día, prolongado y calma con nitritos
Isquemia aguda persistente  1-2 episodios dolorosos de gran intensidad y duración prolongada (30 min)
Angina posinfarto de miocardio.
CLASIFICACIÓN
DOLOR PERICÁRDICO 
Zona retroesternal  se extiende a base pulmonar izquierda
Irradiación hacia el cuello, fosa supraclavicular
Intensidad variable y puede ser urente, lancinante o gravativo
 ASPECTOS IMPORTANTES PARA Dx DIFERENCIAL :
 - Exageración de dolor pericárdico por movimientos respiratorios, la tos, estornudos e hipo
- Su modificación con los cambios posicionales del paciente.
Ambas permiten descartar el origen isquémico del dolor 
La intensidad suele ser mayor en las pericarditis secas y las con derrame moderado 
- Infecciones virales (Coxsackie B), en niños origen bacteriano ( pericarditis purulentas)
DOLOR AÓRTICO 
DISECCIÓN DE LAS PAREDES AÓRTICAS (Aneurisma disecante de la Aorta) urgencia médicoquirúrgica
UBICACIÓN :
Retroesternal si sólo compromente las aorta suprasigmoidea  Aneurisma disecante tipo II De Bakey
Se extiende al cuello y espalda constituye aneurisma de toda la Aorta  tipo I de De Bakey
Diferenciación de dolor isquémico de infarto
DOLOR ISQUÉMICO DE LAS EXTREMIDADES 
CON ESFUERZO:
- Claudicación intermitente dolorosa
DOLOR EN REPOSO:
Permite caminar con lentitud meos de 100 m
Representa un mayor grado de isquemia y una fase más avanzada de las enfermedades obliterantes periféricas 
Dx y terapéutica inmediata.
Sx del dedo azul
Localiza en el sector comprometido ( uno o más dedos del pie)
Frio 
Cianótico 
Necrosis en en forma de flictenas hemorrágicas
Por embolias en troncos arteriales (ilíacas y femorales) 
DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN ISQUÉMICO
- Con mayor intensidad en el epigastrio 
- Cuando es en reposo el infarto de miocardio  simula afección vesicular ( cólico hepático), colecistitis aguda), gastroudenal (úlcera), pancreática.
Dolor sordo ( sensación de pesadez)
En la marcha en HPD y epigastrio distensión rápida de la cápsula de Glisson( rica en terminaciones sensitivas  aumento de tamaño del hígado  HEPATALGIA DE ESFUERZO 
- ISQUEMIA DE LA PARED INTESTINASL POR LA OBSTRUCCIÓN PARCIAL (casi siempre ateromatosas) DE ARTERIAS MESENTÉRICAS  ANGINA ABDOMINAL DE OERTNER
Dolor HPI y en fosas lumbares  endocarditis infecciosa y rara vez en estenosis mitral con fibrilación auricular
Causa embolia esplénica y renal respectivamente.
PALPITACIONES
PERCEPCIÓN DE LA ACTIVIDAD DEL CORAZÓN
ETIOLOGÍA:
Puede ocurrir durante:
El ejercicio
La emoción
Ingestión de sustancias cómo café, nicotina,etc
Enfoque diagnóstico
anamnesis
LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS PALPITACIONES
¿CÓMO SÓN?
¿CÓMO COMENZÓ?
¿CÓMO FINALIZÓ?
Terminación abrupta
rápidas
lentas
regulares
irregulares
Comienzo abrupto
Comienzo paulatino
EXAMEN FÍSICO
DURANTE EL EPISODIO
FUERA DEL EPISODIO
EXAMEN DEL PULSO VENOSO
AUSCULTACIÓN DEL 2° RUIDO
ESTADO EMOCIONAL
DEPENDERÁN DE LA EXISTENCIA O NO DE UNA ENFERMEDAD CARDIACA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
EKG DURANTE EL EPISODIO
TAQUICARDIA REGULAR CON QRS ANGOSTO
TAQUICARDIA REGULAR CON QRS ANCHO
TAQUICARDIA IRRREGULAR CON QRS ANGOSTO
TAQUICARDIA IRRREGULAR CON QRS ANCHO
- Taquicardia supraventricular por reentrada
- Taquicardia ventricular o supraventricular
- Aleteo auricular o fibrilación auricular
- Taquicardia ventricular
FACTORES DESENCADENANTES
EFECTO DE LOS TRATAMIENTOS PREVIOS
ENFERMEDADES CONCOMITANTES
SÍNTOMAS ASOCIADOS
FRECUENCIA DE LOS EPISODIOS
Examen físico del aparato cardiovascular
Examen general
Inspección: Reconocimiento de la actitud, decúbito o postura.
Ortopnea
Disnea permanente de causa cardíaca se atenúa en posición semisentado o sentado, el paciente está obligado a adoptar la posición de sentado.
Presente en Insuficiencia cardiaca, asma, epoc, etc.
Recordar: Ortopnea + fascies disneica, ambos dan el aspecto característico del edema agudo de pulmón o el tromboembolismo pulmonar grave.
Las posturas anteriores mencionadas provocan el descenso de las vísceras abdominales por lo que favorecen la expansión pulmonar y diafragmática y disminuyen el retorno venoso por compresión.
Signo del almohadón: Descenso de los miembros inferiores al costado de la cama, inclinación del tórax hacia delante apoyado en una almohada.
Presente en grandes derrames pericárdicos, cardiomegalias y pericarditis aguda.
Trepopnea
El paciente adopta la postura decúbito lateral del mismo lado del derrame para dejar el lado libre con mejor expansión, se presenta en derrames pleurales, atelectasias, etc.
Insuficiencia de la válvula tricuspídea, secundaria a hipertensión de la circulación pulmonar, que a su vez depende de una insuficiencia del corazón izquierdo:
La disnea se atenúa cuando hay descongestión venocapilar pasiva de los pulmones debida a regurgitación sistólica de la sangre hacia el sistema venoso periférico.
Si hay predominio de insuficiencia cardiaca derecha con edemas periféricos puede haber también derrames en cavidades libres, siendo el más común el hidrotórax derecho.
Derrames pericárdicos:
Adopta una posición sedente con el tórax apoyado en un almohadón.
Plegaria mahometana: No es frecuente pero ayuda a aliviar el dolor y la disnea al desplazar el derrame hacia delante.
Hábito constitucional
Hábito brevilíneo: relacionado con afecciones como HTA, Diabetes, hiperlipoproteinemias, coronariopatías, accidentes cerebrovasculares agudos y ateroesclerosis.
Obesidad extrema: provoca signos y síntomas díficiles de diferenciar de la insuficiencia cardiaca: disnea y palpitaciones de esfuerzo, edemas por estasis venosa y sobrecarga del corazón izquierdo.
Hábito longilíneo: Mayor prevalencia de hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas supraventriculares, Hábito de Marfan (longilíneo, pectus excavatum, dolicocefalia y aracnodactilia): predispone al aneurisma disecante de la aorta.
Signo de Gowers + : pulgar en oposición sobrepasa el borde cubital con el puño cerrado.
Peso
Hallazgos relacionados con el peso corporal.
Obesidad: Factor desfavorable – Aumenta el trabajo cardiaco sin motivo alguno.
Síndrome de Pickwick: hipoventilación alveolar con hipoxemia causada por una inadecuada mecánica ventilatoria.
Somnolencia, cianosis ligera central y signos de sobrecarga del corazón derecho por hipertensión pulmonar.
Dolor precordial posprandial: Debido a elevación diafragmática secundaria a un gran cámara gástrica.
Insuficiencia cardíaca congestiva: Incrementos variables proporcionales a los edemas (Puede llegar hasta 10 kg) por retención hidrosalina.
Insuficiencia cardiaca grave o refractaria: Puede observarse anasarca , hidrotórax y ascitis, otras veces una caquexia cardiaca.
Piel
Palidez: Debida a vasoconstricción cutánea generalizada.
Patologías asociadas probables:
Valvulopatías aórticas graves, agudas y crónicas.
Insuficiencia mitral aguda
Hipertensión arterial evolutiva
Colapso vasomotor
Fase inicial del síncope.
Piel con parches azulados – piel moteada lividez – Livedo reticularis.
Debida a desoxigenación progresiva de la sangre con circulación lenta – Indica cianosis periférica
Shock
Síncope de Morgagni – Adams – Stokes.
Palidez por anemia siempre incluye mucosas.
Cianosis: Coloración azulada de la piel y mucosas debida a exceso de hemoglobina reducida en el lecho capilar (> 5 g/dL).
Patologías asociadas:
Cardiopatías congénitas cianóticas.
Poliglobulia secundaria (hematocrito >70 %)
Corazón pulmonar crónico parenquimatoso : Causa más común de cianosis generalizada en pacientes mayores de 50 años, su característica es que se atenúa al inhalar oxígeno.
Cianosis periférica: Causas más frecuentes obstrucciones o espasmos arteriales o venosas.Síndrome de Raynaud. Livedo reticularis, acrocianosis casi siempre se acompañan de cianosis localizadas.
Menor y más lenta circulación cutánea.
Sensación de piel fría, se atenúa al elevar el sector comprometido y por calentamiento.
Ictericia
Color amarillento de la piel, mucosas y escleróticas.
Causa: Aumento de la bilirrubinemia > 1,5 – 2 mg/ dL.
Valor semiológico: Intensa congestión pasiva crónica del hígado.
Relación cardiaca:
Valvulopatías tricuspídea grave
Hipertensión pulmonar
Valvulopatía mitral
Miocardiopatía dilatada primitiva (chagásica)
Edema: Aumento del líquido intersticial.
Pre edema o edema oculto: Se manifiesta con mediciones del peso corporal. 
Edema manifiesto:
Se distribuye principalmente por acción de la gravedad.
Causas probables
Insuficiencia cardiaca congestiva: Comienza con un edema en los pies y tobillos.
Progresa con rapidez, así se extiende a la pared abdominal y a los flancos. Disminuye por la mañana por acción del decúbito.
Fiebre
Definición: Aumento de la temperatura corporal por encima de los valores fisiológicos.
Causas frecuentes de síndrome febril prolongado (mayor de 15 días).
Endocarditis infecciosa generalmente bacteriana (Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas spp)
Mixomas cardiacos.
Infarto de miocardio: por necrosis miocárdica.
Pericarditis epiestenocárdica: Tº > 38ºC + signos pericardíticos: Dolor precordial modificable con la respiración o movimientos, frote pericárdico, ligero derrame por ecocardiografía, es más tardía que la fiebre del IAM (2 o 3 días después de la necrosis).
Síndrome posinfarto de Dressler: Pericarditis post infarto.
Infarto de pulmón: Febrícula persistente en un paciente en reposo o posoperatorio.
Cabeza
Signo de Musset: Subidas y bajadas de cabeza en sincronía con el latido cardiaco.
Secundarias a afecciones que causen aumento marcado de la presión diferencial: Insuficiencia valvular aórtica, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo, anemia crónicas, fiebre simple.
Ojo en compota o signo de Mazza, Signo de la Romaña: Adenopatía preauricular o cervical: Complejo oftalmoganglionar.
Xantelasmas: Desarrollo de placas amarillentas pueden indicar hipercolesterolemia.
Cavidad bucal:
Investigar extracciones dentales recientes (riesgo de endocarditis infecciosa por Streptococcus pyogenes).
Verificar presencia de petequias , que son frecuentes en endocarditis infecciosa.
Examen Físico Preferencial
Pulso arterial
Traducen los cambios de tensión o dureza de la pared arterial al mismo tiempo que su volumen.
Generados por la onda de presión de la sístole ventricular.
Depende principalmente de la constitución histológica de las arterias.
Valor promedio en adultos: 7 – 10 m/s
Aumenta respecto a la edad y también en ateroesclerosis.
Técnica exploratoria: Se prefiere a la arteria radial, en la cara anterior del antebrazo, ubicada entre los tendones flexores de la mano y la apófisis estiloides del radio.
Otra ubicación es la tabaquera anatómica.
Su hallazgo puede dificultarse en patologías arteriales: Ateroesclerosis, embolias, angeítis, compresiones externas , etc.
Se emplean los 3 dedos centrales de la mano a modo de pinza.
El dedo índice se emplea para comprimir la arteria y evaluar su tensión.
Frecuencia o número de pulsaciones por minuto:
Basada en el rango fisiológico del nodo sinusal:
Valores normales: 
Adulto : 60 – 100 / minuto
Niño: 80 – 120 / minuto.
Neonatos: 100 – 150 / minuto.
Taquifigmia: Valores superiores a los normales, se corresponde con la taquicardia.
Causas: Sustancias con acción adrenérgica (té, café, chocolate, cigarrillos, adrenalina.
Agonistas β1: digoxina, dobutamina, isoproterenol) que causan aumento del AMPc.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares.
Fiebre: Aumento de 10 latidos / grado de Tº - En fiebre tifoidea y gripe común.
Hipertiroidismo.
El sueño puede normalizar la FC en estados no patológicos.
Miocarditis reumática activa.
Déficit de pulso: Se halla en fibrilación auricular de frecuencia elevada.
Bradifigmia:
Valores inferiores a los normales, se corresponde con la bradicardia.
Aparece en vagotónicos y deportistas.
Causas:
Hipotiroidismo
Síndrome de hipertensión endocraneana.
Síncopes y lipotimia: Sujetos en ayuno, en bipedestación prolongada en lugares mal ventilados.
Fármacos betabloqueantes.
Enfermedad del nodo sinusal.
Amplitud de las ondas:
Definición: Altura de las pulsaciones depende de la presión del pulso.
Causas de amplitud aumentada.
Causa más notoria: Insuficiencia valvular aortica.
Pulso magnus: Aumento de la amplitud en insuficiencia aórtica moderada.
Gasto sistólico aumentado (se le agrega la fracción regurgitada)
Ondas celer: Ondas de ascenso y descenso rápidas.
Aorta vaciada parcialmente por el reflujo causada por la insuficiencia valvular.
Pulso saltón o colapsante de Corrigan
Definición: La presencia de ondas magnus y celer: en insuficiencia aórtica crónica grave.
Se identifica con: 
Signo del martillo de agua de Weber: Golpe seco o expansión.
Certifica pulsos saltones.
Se percibe en toda la extensión de las 4 extremidades.
 Utilidad:
Regurgitación aórtica leve o moderada.
Fístula arteriovenosa – Conducto arterioso persistente.
Ventanas aortopulmonares.
Enfermedad de Paget
Cirrosis avanzada.
Pacientes de edad evanzada: Esclerosis.
Signo del martillo de agua de Weber.
Si se eleva el brazo por encima del nivel cardiaco y se le toca el antebrazo, se puede percibir la onda como un golpe seco o sacudida o como expansión del área del miembro explorado.
Causas de amplitud disminuída.
1. Pulso parvus o pulsos pequeños: Presión diferencial disminuída, generalmente a expensas de una presión diastólica baja.
Causas:
Hipotensión arterial esencial o secundarias (shock periférico o cardiogénico), enfermedad de Addison, hipotiroidismo
Insuficiencia cardiaca grave (descenso de la presión sistólica (falla miocárdica) y aumento de la presión diastólica (vasoconstricción) y otras que causen obstrucción.
2. Pulso tardus: pulso pequeño + lentitud para lograr el pico máximo.
Causas:
Estenosis aórtica valvular grave: Casi siempre: Pulso parvus y tardus.
3. Pulso parvus y celer: Insuficiencia mitral con reflujo auricular significativo o grave.
Igualdad o comparación de las ondas.
Las amplitudes deben ser iguales entre sí.
3 variedades de pulso desigual y regular.
Pulso paradójico: IDEA (Inspiración disminuye – Espiración lo aumenta).
Fenómeno fisiológico, la amplitud y el pulso disminuyen ligeramente (10 – 20 mm Hg) durante la inspiración, por atrapamiento sanguíneo.
El subtipo mecánico se asocia a turgencia inspiratoria de las venas yugulares, es característico del taponamiento cardiaco.
Pulso alternante: Una onda de amplitud aumentada le sigue otra de amplitud disminuída. Signo clave de insuficiencia ventricular izquierda junto a FC<120/min.
Pulso con pseudoalternancia respiratoria: En pacientes taquipneicos (ejemplo: Crisis asmática), FR es casi igual a la mitad de la FC.
Onda pulsatil pequeña coincide con cada inspiración.
Presión arterial
Definición: Fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales.
Presión sistólica o máxima: El mayor valor obtenido durante la eyección ventricular, depende principalmente del gasto sistólico, la eyección ventricular y la distensibilidad de las arterias.
Presión diastólica o mínima: El menor valor obtenido durante la diástole, casi siempre coincide con el final de la misma, depende principalmente de la resistencia periférica.
Valores:
Arbitrarios y convencionales:
VII Report of the Joint National Committee on High Blood Pressure 2003.
PA>160/95 mm Hg – Hipertensión arterial
PA<140/90 mmHg – Normotensión
1. Elevacion de los valores de PA
1.a Hipertensión sistólica:
Frecuente en ateroesclerosis, esclerosis difusa de la aorta. Cuando hay aumento del gasto sistólico que mantiene en valores normales el volumen minuto circulatorio.
Primitiva o idiopática
Secundaria:
Afecciones renales, isquemia renal, endocrinopatías, etc.
Incremento de la presión diastólica: Casi siempre se asocia a la anterior.Insuficiencia valvular aortica y en fistulas A-V : Ambas cursan con elevación sistólica con descenso de la diastólica.
Mecanismos compensadores de insuficiencia cardiaca (catecolaminas, angiotensina) aumentan la resistencia periférica y aumentan la presión arterial diastólica, reducen la presión diferencial, por lo que reducen el pulso.
Presión venosa
Turgencia: Expresión de la presion venosa sistémica
Técnica estándar de oro: Medición mediante cateterismo central
Eje flebostático de Burch.
Eje horizontal pasa por el 4to espacio intercostal. Equivale a presión 0.
Línea de Lewis.
Línea imaginaria que pasa por la escotadura yugular del esternón.
Medida de la presión venosa central normal: 8 – 12 cm de agua (cmH2O)
Distancia entre el eje de Burch y el plano de Lewis
Técnica.
Paciente decúbito dorsal, con la cama a 30º o 40º respecto de la horizontal.
Vena yugular interna y algunas veces la vena yugular externa.
Ingurgitación yugular
Ingurgitación yugular bilateral
Con ausencia de latidos.
Es casi exclusiva de una obstrucción por compresión externa o por trombos en la vena cava superior.
Algunas causas: Síndrome mediastínico inflamatorio o tumoral.
Edema en esclavina
Circulación colateral
Ingurgitación yugular unilateral izquierda: Signo de González Sabathie: Compresión del tronco venoso innominado o braquiocefálico izquierdo por alguna patología en el cayado aórtico (aneurismas, síndrome de Martorell, HTA, etc).
Ingurgitación yugular bilateral con latidos visibles:
Expresa hipertensión venosa – Causa habitual: Insuficiencia cardiaca derecha o global, se asocia a hepatomegalia y/o edemas periféricos.
Repleción hepatoyugular positiva: La compresión hepática con el puño cerrado por un minuto exagera la ingurgitación yugular y permanece por varios minutos, se emplea para detectar falla ventricular derecha en ausencia de ingurgitación yugular.
La inspiración profunda atenúa la ingurgitación.
Inspección – Palpación del área precordial
Choque apexiano o choque de punta
Se palpa en el 5to espacio intercostal izquierdo, dentro de la línea media clavicular.
Es más visible cuando el paciente se incorpora.
Se compone de 2 movimientos que comienzan al mismo tiempo.
Primero: El latido se deriva de la contracción del ventrículo izquierdo durante la sístole ventricular y del flujo contra el segmento proximal del cayado aórtico.
Segundo (componentes valvulares): Vibración del aparato valvular auriculoventricular con predominio mitral.
Modificaciones: Aumento de la intensidad: 
Causas fisiológicas: Esfuerzo, emociones o el embarazo.
Causas patológicas: Pectus excavatum, resección quirúrgica de masas musculares y desplazamiento del corazón por presión, ascitis, tumores, etc.
Causa principal: Hipertrofia cardiaca izquierda, desplaza el choque hacia la izquierda y abajo. Se asemeja con una pelota o bola de billar (Choque en cúpula de Bard)
Ausencia del latido de punta y ruidos tenues: En decúbito lateral pueden indicar algún problema extracardiaco, como derrame pleural o pericárdico.
Se palpa el área precordial para verificar si hay dolor a la palpación y desplazamientos cardiacos.
Empezar por la punta del ápex.
Latido de punta o choque apexiano (PMI) debe ser suave y corto.
De radio reducido (<1 cm).
Se percibe más vigoroso en aumento del GC o en hipertrofia ventricular izquierda.
Su disminución puede notarse en presencia de líquido o aire
Síndrome de Tietze: Tumefacción dolorosa del segundo y tercer cartílago costal izquierdo.
Fibrositis: Contractura dolorosa de ambos músculos pectorales mayor y menor izquierdos, se pone en evidencia comprimiendo suavemente con los dedos pinzados.
Neuralgias intercostales: Pueden acompañarse con parestesias
Inspección – Palpación del área precordial
Desplazamientos del choque apexiano
Causas extracardíacas:
Neumotórax
Pleuresía
Atelectasias
Elevaciones diafragmáticas
Hernias hiatales (desplazan hacia arriba y derecha).
Hábito longilíneo: Tiende a desplazarlo hacia abajo (6to espacio intercostal)
Enfisema pulmonar – corazón en gota (desplaza hacia abajo).
Causas cardiacas:
Dextrocardia in situs inversus totalis.
Hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo : Desplazamiento hacia abajo y afuera.
Choque invertido o en espejo: Pericarditis crónica. Latido negativo.
Percusión
Limitado valor semiológico
Se emplea para estimar el tamaño cardiaco.
Matidez normal: Espacios intercostales 4º y 5º. Línea paraesternal izquierda hasta la línea hemiclavicular.
Sonoridad normal esternal.
Matidez anormal: Esternal: Agrandamiento del VD, derrame pericárdico y por fuera del choque apexiano.
Frémitos
Los frémitos son vibraciones palpatorias producidas por los ruidos cardiacos.
Es fina, palpable y rápida.
Si se percibe en el 2º espacio intercostal puede indicar flujo turbulento, defectos en el cierre de válvulas semilunares, HTA.
Expresión de los soplos intensos o acústicamente graves.
Los soplos agudos deben tener gran intensidad para que sean palpables.
Soplo diastólico por estenosis mitral de tono muy grave, puede ser inaudible pero palpable.
Vibraciones valvulares
Representan expresión palpatoria de los ruidos cardiacos normales y anormales.
Condiciones normales: Solo son palpables las vibraciones generadas por el primer ruido cardiaco, y forma parte del choque apexiano.
Niños y adolescentes también se puede percibir las vibraciones por el cierre sigmoideo en el 2º o 3º espacio intercostal izquierdo.
AUSCULTACIÓN CARDICA
GENERALIDADES
Paciente tórax desnudo 
Método exploratorio que brinda mayor información
Examen cardiaco se limita a este método (ERROR)
El examen de la de la zona apexiana o área mitral se examina en decúbito lateral ( Posición de Pachón)
Examen de la región basal del corazón (Posición de Azoulay)
Posición de Pachón
Posición de Azoulay
TECNICA DE AUSCULTACIÓN
El médico a la derecha del paciente
Debe auscultar todos los focos con en paciente en posición de Pachón y Azoulay
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
Maniobra de Harvey
Maniobra de Rivero-Carvallo
Maniobra de Valsalva
GENERALIDADES
MANIOBRAS DE AUSCULTACIÓN
Bibliografía: Manual de exploración física de Mosby
ÁREAS O FOCOS DE AUSCULTACIÓN
¿Siempre coinciden?
No siempre, pueden no coincidir topográficamente, producto de un agrandamiento de cavidades o rotación del corazón
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
Foco Mitral o Apexiano
Foco Tricuspídeo
Foco Aórtico
Área apexiana a nivel 5to EI Izquierdo, línea medio clavicular. Zona dónde se proyectan los ruidos del aparato valvular mitral. Irradian hacia axila (soplos)
Foco Aórtico Accesorio o de Erb
Foco Pulmonar
Foco Mesocárdico
Foco de la Aorta Descendente
Borde Inferior del esternón. Zona donde se proyectan los ruidos del aparato valvular tricuspídeo.
Área de proyección de ruidos valvulares aórticos. 2do EI Derecho línea esternal. Irradian hacia la carótida (soplos)
3er EI línea paraesternal Izquierda. Proyección de fenómenos acústicos proyectados hacia el ventrículo sobre todo Regurgitación (Insuf aórtica)
2do EI Izquierdo margen esternal. Área de proyección de fenómenos acústicos pulmonares. 
3ro y 4to EI derechos cuerpo y línea esternal derecha e izquierda . Recogen los fenómenos auscultatorios de alteraciones del septum interventricular 
Hemitórax Izquierdo 3re a 12 vértebra torácica. Proyección de aorta desc (Coartación de la aórta)
RUIDOS CARDIACOS NORMALES
1re RUIDO CARDIACO (S1)
2DO RUIDO CARDIACO (S2)
Cierre válvulas AV
Al inicio de Sístole Ventricular
Duración 0.08-0,016s
Intensidad: Mitral > Tricuspídea
Cierre válvulas Aórtica y pulmonar
Final de Sístole ventricular
Duración: 0,06-0,012 s
Tono: > agudo que el 1ero
Intensidad: > que 1ero
Ausculta la base
Foco aórtico: Un solo sonido
Foco Pulmonar: 
Inspiración: desdoblado (0,02-0,04)
Espiración: Un solo sonido
Desdoblado: 
Cierre de válvula aórtica
Cierre válvula pulmonar 
Solo en decúbito dorsal
De pie y en personas de > 60 años se atenuaEn el Ápex solo se escucha el componente pulmonar
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
RUIDOS CARDIACOS NORMALES
3re RUIDO CARDIACO (S3)
4TO RUIDO CARDIACO (S4)
Vibración del músculo ventricular en relajación (llenado abrupto) y por la puesta en tensión del aparato valvular mitral por el rápido ascenso del anillo valvular.
PRIMERA FASE DE LLENADO VENTRICULAR
Duración: 0,04-0,08 s
Intensidad: poca
Tono: grave
 Suave bajo y difícil de oír
Obedece a tensión tanto del aparato valvular AV como del miocardio ventricular
SEGUNDA FASE DE LLENADO VENTRICULAR
Duración: 0,04- 0,08 s
De menor frecuencia
Dado que este fenómeno se produce tarde en la diástole (presístole), es posible confundir el S4 con un S1 desdoblado.
Se ausculta solo en el ápex o a veces en posición de Pachón, luego de ejercicio o luego de fase pospresora de maniobra de Valsalva
Habitual en niños y frecuente en adolecentes
Raro > 40 a
Lo incrementa el eretismo cardiovascular y una distensibilidad disminuida del ventrículo
( 3er ruido patológico en disfunción ventricular) 
“Llenado rápido o de gran volumen” Puede ser:
Normal (alteraciones fisiológicas): Embarazadas, niños, fiebre, tirotoxicosis
Patológico (cardiaco): Insuficiencia cardiaca
No suele oírse en el reposo (personas sanas)
0,14 s antes del comienzo de onda P y aparece a 0,02-0,04 del 1er ruido
Se le reconoce mejor en Bloqueo AV de primer grado o de tercer grado (completo)
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS
RUIDO DESDOBLADO: Cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco, sin un real silencio intermedio. Intervalo de 0,03-0,07 s
DESDOBLAMIENTO EL 1ER RUIDO 
DESDOBLAMIENTO EL 2DO RUIDO 
Es raro
Se confunde con ruido auricular patológico agregado o un click sistólico (“falso desdoblamiento”)
Cuando se presenta:
Bloqueo completo de rama derecha 
Sobrecarga hemodinámica VD (Malformación de Ebstein)
En la malformación de Ebstein el segundo componente alcalza mayor intensidad que el habitual y tono especial. Se le denomina ruido en “Vela de Barco” (cierre intenso y tardío Tricuspídeo)
Es fisiológico durante inspiración
Por aumento del retorno venoso al VD con prolongación de descarga sistólica
Retraso del cierre valvular pulmonar
DESDOBLAMIENTO PERMANENTE FIJO
DESDOBLAMIENTO PERMANENTE NO FIJO
Cuando los componentes aórtico y pulmonar están separados 0,06-0,08 s y ello no cambia con la respiración. 
CAUSAS: Comunicación interauricular con cortocircuito de Izq-Der significativo
Cuando el desdoblamiento persiste en ambas fases respiratorias, pero se atenúa en la espiración.
CAUSAS:
Retorno venoso anómalo 
Bloqueo completo de rama derecha 
Comunicación interventricular e insuficiencia mitral
DESDOBLAMIENTO PARADÓJICO
Cuando el ruido se produce en la espiración y se atenúa o desaparece en la inspiración.
CAUSAS ELÉCTRICAS: S. Wolff-Parkinson-White tipo B, Bloqueo de rama Izq.
CAUSAS MECÁNICAS: Estenosis valvular aórtica grave, conducto arterioso persistente, HTA grave, Transposisción de grande vasos completa, aneurisma ventricular con insuficiencia cardiaca.
Hipertensión pulmonar grave: Hay un desdoblamiento permanente y casi fijo del 2do ruido (0,03-0,04s) y con notable reforzamiento del componente pulmonar (2do ruido da impresión de ser único)
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed
REFORZAMIENTO Y ATENUACIÓN DE LOS RUIDOS CARDIACOS
Intensidad aparece notoriamente aumentada en:
 Estados hipercinéticos (esfuerzo, hipertiroidismo, fistula arteriovenosa)
Estenosis mitral o tricuspídea sin calcificación valvar ( Máxima intensidad, recibe nombre de chasquido de cierre mitral o tricuspídeo)
Hipertensión arterial de moderada agrave
1re RUIDO CARDIACO (S1)
2DO RUIDO CARDIACO (S2)
Intensidad aparece notoriamente aumentada en:
 Hipertensión arterial ( por aumento de componente aórtico)
Hipertensión pulmonar primitiva o secundaria (por reforzamiento del componente pulmonar que se hace palpable en el “complejo de la pulmonar” de Chavez
Ante un paciente con acentuación del componente aórtico del segundo ruido se debe pensar en hipertensión sistémica y, si es del componente pulmonar, en hipertensión pulmonar
3re RUIDO CARDIACO (S3)
4TO RUIDO CARDIACO (S4)
Se hace muy notorio, hecho que resulta siempre patológico, en la insuficiencia mitral moderada a grave, en la insuficiencia aórtica grave, en la comunicación interventricular y en el conducto arterioso persistente. , en miocarditis y en miocardiopatías dilatadas y a veces cardiopatía isquémica. ( más común 4to ruido)
Generalmente es generado en el ventrículo izquierdo por tanto se ausculta mejor en foco mitral
En insuficiencia tricuspídea, en la comunicación interauricular y retorno venoso anómalo parcial, el tercer ruido es producido por llenado abrupto en el VD y por ende se ausculta mejor en el foco tricuspídeo o en el mesocardio (tercer ruido derecho).
Es audible en estenosis aorticas, hipertensión arterial sistémica es común si la presión diástólica supera los 100 mmHg. 
Aparece temprano en la coartación aórtica no corregida.
En cardiopatía coronaria puede escucharse un ruido anormalmente intenso en especial si está asociada a HTA.
Aparece transitoria en accesos anginosos y puede perdurar en transcurso de IMA
En todos ocurre una marcada disminución de la distensibilidad VI. 
En la estenosis valvular pulmonar grave y en la hipertensión pulmonar con niveles sistémicos, como se dan en el lado derecho se auscultará en foco tricuspídeo (4to ruido derecho)
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
REFORZAMIENTO Y ATENUACIÓN DE LOS RUIDOS CARDIACOS
RITMO DEL GALOPE
Ritmo de tres tiempos, 3 ruidos, el tercero de los cuales es bien neto (audible y palpable). Esto se logra cuando la FC está 90-120 mmHg
Obedece a una notable exageración de los componentes que generan el 3er y 4to ruido.
Se exacerba con el ejercicio o la emoción.
Una Taquicardia excesiva hace perder la auscultación característica. 
Clasifica según el ruido predominante:
GALOPE VENTRICULAR O PROTODIASTÓLICO
GALOPE AURICULAR O PRESISTÓLICO
Máxima exageración del 4to ruido anormal y expresa falta de distensibilidad o rigidez ventricular frente al llenado ventricular. 
Ausculta en la hipertrofia ventricular izquierda y en la isquemia miocárdica aguda.
Marcada exageración del 3er ruido patológico por distención intensa del miocardio ventricular hipotónico frente al llenado rápido que lo distiende.
Llega a ser palpable y visible (tremor cordis) y auscultado sin estetoscopio.
Se percibe mejor en la posición de Pachón en área apexiana. Característico de la insuficiencia cardiaca descompensada.
GALOPE DE SUMA
Se potencian el 3er y 4to ruido, que tienden a coincidir por: mayor frecuencia cardiaca con conducción AV prolongada, patologías del sistema de conducción, por bloqueantes de calcio.
Este ruido sobreagregado (3ro > 4to) suele alcanzar mayor intensidad auscultatoria y palpatoria que el primero y segundo.
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
REFORZAMIENTO Y ATENUACIÓN DE LOS RUIDOS CARDIACOS
ATENUACIÓN 
1re RUIDO CARDIACO (S1)
2DO RUIDO CARDIACO (S2)
Tiene menor importancia diagnóstica que el reforzamiento.
Si ambos muestran menor intensidad y el paciente es ambulatorio, casi siempre se trata de causas extracardiacas: enfisema pulmonar, neumotoráx o pleuresía izquierda, obesidad, mamas voluminosas.
Otras causas: Derrame pericárdico masivo o pericarditis constrictiva.
Cuando predomina atenuación de 1er ruido puede existir una insuficiencia cardiaca en una cardiopatía dilatada primitiva o secundaria, shock de variado tipo.
También se atenúa en estenosis mitral con calcificación e insuficiencia mitral por alteración valvar septal
En la estenosis aórtica valvular grave y la comunicación interventricular se atenúa, pero por el enmascaramiento provocado por el rudo soplo sistólico.
Atenúa notoriamenteen la insuficiencia aóRtica grave por destrucción de las sigmoideas.
En la estenosis pulmonar grave y la estenosis aórtica grave, se atenúa por rigidez de la válvula correspondiente a la vez por el intenso soplo eyectivo que enmascara ambos componentes.
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
RUIDOS AGREGADOS
CLICS
CLIC AÓRTICO
CLIC PULMONAR
Vibración breve chasqueante y de alta frecuencia. “timbre metálico”
Responsable de falsos desdoblamientos del 1er ruido, ya que es el reforzamiento de su componente eyectivo (tercer tren de ondas audibles)
Lo producen las vibraciones de la pared aórtica, las valva y el anillo sigmoideo, con cierto grado de fibrosis por una eyección potente.
CAUSAS:
Estenosis aórtica valvular y no calcificada, aorta bicúspide, HTA grave, ateromatosis senil de aorta suprasigmoidea.
Se lo percibe mejor en el foco apexiano que en el aórtico o en el de Erb.
No se modifica con la respiración.
Se observa en estenosis pulmonar valvular leve o moderada, Hipertensión pulmonar primitiva o secundaria, comunicación interauricular y dilatación idiopática de la arteria pulmonar.
Se ausculta solo en foco pulmonar y aumenta su intensidad y se retrasa en la inspiración.
CLIC TELESISTÓLICO
CLIC MESOSITÓLICO
Breve, agudo y poco intenso. Provocado por estructuras extracardiacas o adherencia pleuropericárdicas.
Breve, agudo y poco intenso. Se continua con un soplo sistólico in crescendo
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
CHASQUIDOS
RUIDOS AGREGADOS
CHASQUIDO DE APERTURA MITRAL
CHASQUIDO DE APERTURA TRICUSPÍDEA
Vibración breve chasqueante, breve, alta frecuencia que aparece 0,05-0,013s después del componente aórtico del 2do ruido.
Se lo percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en el área apexiana, aunque también en el foco pulmonar. 
Diferencia con especificidad una estenosis mitral orgánica reumática de una forma funcional derivada del cierre mitral por el “chorro” de regurgitación aórtica, es decir de una pseudoestenosis mitral con soplo diastólico de Austin Flint
Cuanto mayor sea la distancia desde el segundo ruido hasta el chasquido, mayor es la gravedad de la estenosis mitral (menor área)
Es mucho más raro que la mitral
Obedece a la misma causa: estenosis tricuspídea orgánica, casi siempre reumática.
Se diferencia del chasquido mitral en que aumenta de intensidad y que se acerca más al segundo ruido durante la inspiración. Se oye mejor en foco tricuspídeo
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
SOPLOS CARDIACOS
Ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o los grandes vasos
CAUSAS
Aumento de la velocidad del flujo
Pasaje por válvulas estrechas.
Pasaje por cavidades o vasos dilatados
Derivación por conexiones anómalas
Regurgitación.
Dos o más alteraciones.
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
SOPLOS CARDIACOS CARACTERÍSTICAS
SOPLOS SEGÚN LAS FASES DEL CICLO CARDIACO
SOPLOS SEGÚN LA DURACIÓN
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
SOPLOS SEGÚN LA INTENSIDAD
SOPLOS QUE SE MODIFICAN CON:
RESPIRACIÓN: Aparece/ intensifica con la respiración profunda (Ribero Carvallo) los soplos derechos. Desaparecen o atenúan con la espiración: soplos izquierdos
EJERCICIO
POSICIÓN: Decúbito (retorno venoso, soplos derechos), sedestación.
SOPLOS SEGÚN EL TONO
SOPLOS SEGÚN MOMENTO DEL CICLO CARDIACO
Bibliografía: Argentes, Alvares 2ed y Manual de exploración física de Mosby
TIPOS DE SOPLOS CARDIACOS
SOPLO SISTÓLICO EYECTIVOS
ESTENOSIS AÓRTICA VALVULAR
ESTENOSIS SUBAÓRTICA DINÁMICA
ESTENOSIS SUPRAVALVULAR
ESTENOSIS PULMONAR VALVULAR
ESTENOSIS PULMONAR RELATIVA
SOPLOS SISTÓLICOS REGURTGITANTES
INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
SOPLO DIASTÓLICO REGURGITANTE
INSUFICIENCIA PULMONAR VALVULAR
INSUFICIENCIA AÓRTICA VALVULAR
SOPLO DIASTÓLICO DE LLENADO
ESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
SOPLOS CARDIACOS SISTÓLICOS
INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
INSUFICIENCIA MITRAL
Frémitos solo 4/6 5/6
ESTENOSIS AÓRTICA
ESTENOSIS PULMONAR
SISTÓLICO EYECTIVO
SISTÓLICO EYECTIVO
SISTÓLICO REGURGITANTE
SOPLOS SISTÓLICOS DE SHUNTS
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
“Proyección en rayos de rueda de carro” intensidad 6/6
mesocardio
SOPLOS CARDIACOS DIASTÓLICOS
ESTENOSIS MITRAL
-Decrescente y se atenúa en la sístole auricular
5to EICI LMC
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
INSUFICIENCIA PULMONAR
INSUFICIENCIA AÓRTICA
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE