31-GASTRO IIIgp

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Intestino delgado y grueso
Cátedra de Patología y Fisiopatología
Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (EII)
Trastornos inflamatorios idiopáticos crónicos y recidivantes.
Resultado de una respuesta inmunitaria no regulada y exagerada contra la flora normal del intestino, en individuos genéticamente susceptibles
La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier porción del tracto gastrointestinal, desde esófago hasta ano, pero con más frecuencia afecta al íleon. Es una inflamación granulomatosa no caseosa.
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria no granulomatosa limitada al colon.
El intestino normal es un estado mantenido de inflamación «fisiológica »
equilibrio dinámico entre: 1) factores que activan la respuesta inmunitaria (microbios luminales, antígenos de la dieta , y estímulos inflamatorios endógenos) y 2) defensas del huésped . 
La pérdida de este equilibrio en la enfermedad de Crohn y
en la colitis ulcerosa ha revelado muchas características paralelas,
pero los orígenes de ambas entidades no se saben ( idiopáticas).
 En la patogénesis hay que considerar
 susceptibilidad genética,
 fracaso de regulación inmunitaria y
 desencadenamiento por flora microbiana.
Patogenia:
Activación de células inflamatorias que ocasionan lesión tisular.
Contribuyen los siguientes factores:
 1) Genéticos: agrupamiento familiar. Familiares de primer grado hasta 20% de probabilidades de padecer la enfermedad.
Disfunción inmunológica subyacente en EII : alelos del complejo de histocompatibilidad de clase II.
Colitis ulcerosa: alelos HLA-DRB1
Enf. de Crohn: alelos HLA-DR7 y DQ4
 Mutaciones en genes no HLA: gen NOD2 (regula la producción de citoquinas proinflamatorias y defensa innata frente a patógenos microbianos).
Gen del receptor IL-23 (IL-23R) citoquina que estimula producción de IL17
por Linfocitos T.
2) Inmunológicos: ¿autoinmunidad contra antígenos del epitelio?
 ¿autoinmunidad contra antígenos bacterianos?
En enf de Crohn : reacción de hipersensibilidad retardada crónica inducida por
Linfocitos Th1 productor de interferón alfa.
Citocina inflamatoria TNF ( eficacia con trat. con antagonistas de TNF)
3) Microbianos: respuesta exagerada y destructiva de la mucosa.
Secuencia: a) deterioro de integridad de la mucosa b) pérdida de función
absortiva y c) destrucción de la mucosa
(Inmunoreactividad anormal con respuesta exagerada del huésped a estímulos antigénicos por lo demás inocuos)
Enfermedad de Crohn
Cualquier edad, incidencia máxima en la adolescencia y en la tercera década.
Mayor frecuencia en mujeres y raza blanca.
Se caracteriza por:
Lesiones saltatorias (afectación regional).
Lesiones bien delimitadas, transmurales, con inflamación y lesión mucosa.
Fisuras y fístulas.
Granulomas no caseificantes.
Manifestaciones sistémicas de origen inmunitario.
Enfermedad de Crohn
Afecta ID (40%), colon (39%) y ambos (30%).
Duodeno, estómago, esófago y boca raro.
MACRO: 
-Serosa granular e inflamada, grasa mesentérica “reptante” (extensión a serosa). 
-Pared intestinal gruesa y elástica, consistencia gomosa, con edema, inflamación, fibrosis, hipertrofia muscular y frecuente estenosis.
-Úlceras aftosas discontinuas en sacabocados y lineales.
MICRO:
-Inflamación y ulceración de la mucosa, con neutrófilos intraepiteliales y abscesos de las criptas; inflamación mononuclear en la lámina propia.
-Lesión crónica de la mucosa, borramiento de las vellosidades, atrofia, metaplasia y distorsión arquitectural.
-Inflamación transmural con agregados linfoides en la submucosa, pared muscular y grasa subserosa.
-Granulomas no caseificantes en todo el tubo digestivo.
-Fibrosis con hipertrofia muscular y neural, y vasculitis.
-Displasia.
.A la izquierda se observa la zona estenótica, con engrosamiento de la pared, y superficie de la mucosa "en empedrado", por la confluencia de úlceras lineales. En los cortes de la pared se observa el ensanchamiento de la submucosa y de la subserosa, ambas de color blanquecino. A la derecha el intestino pre-estenótico, levemente dilatado
Uc 43716- CON FISTULA: Porción distal de íleon, ciego y porción proximal del colon. En el íleon hay un largo segmento de pared engrosada y mucosa con ulceraciones lineales. La pared del intestino grueso no está engrosada y su mucosa es normal. El estilete indica el trayecto de una fístula desde el íleon inflamado hasta el ciego. 
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Porción proximal de un segmento estenosado de íleon. A la izquierda se observa la zona estenótica, con engrosamiento de la pared, y superficie de la mucosa "en empedrado", 
EROSION AFTOIDE: Corte histológico a bajo aumento de mucosa de intestino grueso, solevantada por la presencia de un folículo linfoide: su superficie está erosionada, con ausencia de epitelio y escaso exudado fibrinoso. El epitelio de las criptas laterales está en general bien diferenciado. 
Inflamación transmural (Inf. Linfoplasmocitario y Histiocitico)y fibrosis, gran engrosamiento de submucosa
LESION GRANULOMATOSA: Corte histológico de mucosa en la que se observa un granuloma epiteloideo; en su porción central hay una célula gigante multinucleada
Clínica
Comienzo insidioso, con episodios de diarrea recidivante. Dura de días a semanas. Evoluciona con brotes y mejorías y en 20 % la enfermedad es activa desde el comienzo. 
Episodios intermitentes de diarrea, fiebre, dolor abdominal, retortijones, anorexia, pérdida de peso con periodos asintomáticos.
Complicaciones por estenosis fibrosas, fístulas a visceras adyacentes, piel, vejiga urinaria o vagina, malaabsorción y malanutrición, pérdida de albúmina (enteropatía con pérdida de proteínas).
Afectación extensa de íleon terminal: déficit de vitamina B12 con anemia pernisiosa y malaabsorción de sales biliares y esteatorrea.
Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroileítis, eritema nodoso, uveitis, colangitis, amiloidosis y uropatia obstructiva con nefrolitiasis.
Aumento del riesgo de cáncer intestinal.
Colitis ulcerosa
Enfermedad inflamatoria con producción de úlceras limitada al colon que afecta la mucosa y la submucosa.
Se extiende de manera continua y retrógrada, comenzando por el recto, hasta afectar a todo el colon (pancolitis). Puede inflamarse el íleon proximal.
No produce granulomas.
Adultos jóvenes a mayores, incidencia máxima 20 a 25 años.
Mayor frecuencia: mujeres y raza blanca.
Trastornos sistémicos asociados.
Colitis ulcerosa
MACRO: 
-Mucosa enrojecida, granular o friable, con pseudopólipos inflamatorios y hemorragia. Ulceración extensa, o puede estar aplanada y atrófica.
-No produce engrosamiento mural ni estenosis.
-Puede aparecer displasia.
MICRO:
-Inflamación similar a la enfermedad celiaca.
-Abscesos crípticos.
-Ulceración y lesión crónica de la mucosa.
-Distorsión arquitectural y atrofia.
-No produce fisuras, ulceras aftosas, ni granulomas.
- Metaplasia células de Paneth (en fase de rasolucion)
En la enfermedad tratada o inactiva la mucosas recupera su aspecto normal.
Se observa un segmento del colon afectado por múltiples úlceras confluentes que le confieren al órgano aspecto edematoso y hemorrágico. 
La mucosa del colon presenta zonas de color oscuro que corresponden a hemorragia no reciente. Las glándulas están desorganizadas y presentan grados variables de deterioro, así mismo existe infiltración inflamatoria en la muscular de la mucosa
se observa ulceras de la mucosa asociada con edema y congestión de la misma, también presenta infiltración difusa de mononucleares y de leucocitos polimorfonucleares. 
Clínica
Episodios intermitentes de diarrea mucoide hemorrágica y dolor abdominal.
Raramente: enfermedad explosiva con trastornos electrolíticos graves y megacolon tóxico.
Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis, colangitis esclerosante primaria y lesionescutáneas.
Desarrollo de displasia con riesgo de carcinoma: el riesgo aumenta en pacientes con pancolitis de más de 10 años de evolución. 
Enfermedad intestinal isquémica
El infarto intestinal tiene una tasa de mortalidad del 50-75%.
Aparece en pacientes gravemente enfermos.
Dolor abdominal intenso, diarrea hemorrágica o melena franca, náuseas, vómitos, meteorismo y rigidez de la pared abdominal.
Enfermedades predisponentes: 
-Trombosis arterial, 
-Embolia arterial, 
-Trombosis venosa, 
-Isquemia no oclusiva (I.C, shock, deshidratacion,fármacos vasoconstrictores :digital, propanolol etc)
-Otros ( lesiones por radiaciones, vólvulo, estenosis, herniación).
Enfermedad intestinal isquémica
Morfología
-Infarto de la mucosa: hemorragias mucosas parcheadas con serosa normal. La inflamación depende de la duración de la lesión.
-Infarto mural: necrosis completa de la mucosa con necrosis variable de la submucosa y muscular propia. Afectación vascular importante.
-Infarto transmural: oclusión súbita y total de la vasculatura importante con infarto de todas las capas intestinales. Infarto habitualmente hemorrágico, la proliferación bacteriana causa gangrena y perforación.
-Trombosis venosa: oclusión mesentérica aguda, con congestión masiva de ID e infarto.
-Isquemia crónica: insuficiencia vascular crónica; inflamación de la mucosa, ulceración, fibrosis y estenosis. La isquemia tiene distribución parcheada segmentaria. Infarto transmural más frecuente en ID.
Mucosa con edema, y psedomembranas verdosas
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Detritis y seudomembrana en c
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Angiodisplasia
Dilataciones tortuosas y anormales, desde pequeñas y focales hasta grandes y dilatadas, de las venas submucosas; que se extienden hacia la lámina propia del ciego principalmente o del colon ascendente.
Pueden sangrar de manera intermitente.
Se atribuyen a la oclusión parcial intermitente de las venas submucosas.
Pueden ser parte de un trastorno sistémico ( telangiectasia hemorrágica hereditaria de Osler Weber Rendu) y en síndrome CREST ( esclerodermia limitada)
Vasos ectasicos de paredes finas o gruesas
Hemorroides
Dilataciones varicosas de plexo venoso submucoso anal y perianal.
Afecta al 5% de los adultos.
Se asocian con constipación, estasis venosa durante el embarazo y cirrosis.
Pueden ser externas (plexo hemorroidal inferior) o internas (plexo hemorroidal superior)
Complicaciones: trombosis secundaria, estrangulación y ulceración con formación de fisuras.
Enfermedad diverticular
Los divertículos colónicos adquiridos prevalencia en 50% de pacientes mayores de 60 a. (dieta refinada)
Habitualmente asintomáticos, pero puede asociarse a dolor cólico, distensión y estreñimiento. La diverticulitis puede ocasionar absceso pericólico y peritonitis.
Patogenia: debilidad focal de la pared intestinal (puntos de penetración vasculares), evaginación de la mucosa cuando hay aumento de la presión intraluminal.
Morfología: múltiples evaginaciones saculares de 0,5 a1cm de diámetro en colon distal; penetran en la capa circular de la túnica muscular propia en las tenias colonicas y disecan hacia los apéndices epiploicos subyacentes. La pared diverticular esta constituida por mucosa y submucosa; con hipertrofia de la muscular entre divertículos.
taccon contraste oral que muestra engrosamiento asimétrico de la pared colónica (flecha curva), sobreimpuesta en una zona de hipertrofia del músculo parietal (flecha negra), divertículo, grasa, y engrosamiento de la fascia (flecha blanca fina). Perforación bloqueada con formación de flemón y aire extraluminal (flecha blanca fina). No se observa extravasación intraperitoneal del material de contraste
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Complicación: inflamación diverticular después de su obstrucción o perforación «diverticulitis». Peridiverticulitis. 
Megacolon toxico (Imágenes)
Obstrucción intestinal
Cuatro entidades son responsables de la obstrucción intestinal (80%): Hernias (interna o externa)
Bridas o adherencias
Invaginación
Vólvulo
Otras : Tumores, Estenosis inflamatorias, Fecalitos, Atresia o estenosis o bandas congenitas, Ileo meconial.
Hernias: debilidad o defecto de la pared peritoneal que permite la protrusión de un saco peritoneal «herniario»; si queda atrapado intestino «herniación externa». La posterior estasis vascular y edema «encarceración» y la afectación vascular «estrangulación».
Sitios habituales: canal inguinal y femoral, ombligo, cicatrices quirurgicas , hernias retroperitoneales en torno a ligamento de Treitz.
Adherencias o bridas: residuos de inflamación peritoneal localizada ; la curación ocasiona puentes fibrosos entre las vísceras. Complicaciones: herniación interna, obstrucción y estrangulación.
Invaginación: intususpección de un segmento intestinal en otro. En lactantes y niños son espontáneas y reversibles, en adultos el punto de tracción suelen ser tumores.
Vólvulo: torsión de un asa intestinal alrededor de su base vascular mesentérica, que da lugar a obstrucción e infarto. En ID o en asas redundantes de colon sigmoides. 
GRACIAS POR TU ATENCION
Tumores de intestino delgado y grueso
El colon (incluyendo recto) es el segmento mas afectado por tumores.
Los tumores benignos son principalmente epiteliales y aparecen en el 25-50% de adultos ancianos.
TUMORES DE INTESTINO DELGADO
3-6% de los tumores.
Benignos: leiomiomas, adenomas, lipomas, neuromas, GIST, malformaciones vasculares y harmatomas. Los adenomas con frecuencia en la región de la Ampolla de Vatter.
Los adenocarcinomas y los carcinoides aparecen con igual incidencia.
Los adenomas son clínicamente silentes, salvo que obstruyan la luz intestinal o el conducto colédoco.
Los Adenocarcinomas se manifiestan con obstrucción (dolor cólico, náuseas, vómitos), pérdida de peso y hemorragia.
La extensión metastásica se dirige al mesenterio, ganglios linfáticos regionales y al hígado.
SV a los 5 años del 70% con resecciones en bloque amplias.
Tumores de colon y recto
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS (90% pólipos epiteliales): se deben a una maduración, inflamación o estructura anormal de la mucosa; no tiene potencial maligno.
Pólipo hiperplásico: 50% en mayores de 60 años; protrusiones redondeados de menos de 5mm; formados por glándulas maduras bien formadas, agrupadas. Benignos, salvo un conjunto identificado como pólipos serrados pueden presentar inestabilidad microsatelital y desarrollar cáncer de colon.
Pólipo juvenil: generalmente en niños menores de 5 años, afecta recto. Malformaciones hamartomatosas focales y esporádicas. Grandes de 1-3cm, redondeados y pediculados, con glándulas con dilatación quística y abundante lámina propia. El Sme de poliposis juvenil de herencia AD muestra numerosos pólipos y aumento del riesgo de adenomas y adenocarcinoma.
Tumores de colon y recto
Pólipo de Peutz- Jeghers: hamartomatoso esporádico de la mucosa de ID y de colon. Grandes, pediculados y lobulados con músculo liso ramificado alrededor de glándulas normales. El Sme de Peutz- Jeghers de herencia AD muestra pigmentación melanótica de mucosas y cutánea; y aumento de riesgo de carcinoma (páncreas, pulmón, ovario o útero).
Otros :
Folículos linfoides normales,
Pólipos inflamatorios en el contexto de la EII,
Pólipos de retención, hamartomatosos aislados pequeños en colon de adultos.
Tumores de colon y recto
ADENOMAS (PÓLIPOS NEOPLÁSICOS): se originan en el epitelio displásico (los adenocarcinomas generalmente se originan en un adenoma). 
Del 50% después de los 60 años, múltiples
Se reconocen cuatro aspectos histológicos:
Adenoma tubular; glándulas tubulares, superficie lisa; pequeños se hacen pediculados a medida que crecen.
Adenoma velloso; proyecciones vellosas; grandes sésiles.
Adenoma tubulo-velloso; mezcla de los anteriores.
Adenoma serrado; características de pólipos hiperplásicos y de adenomas.
Crecimiento lento, tiempo de duplicación de 10años.
El riesgo de adenocarcinoma se relaciona con: tamaño, estructura histológica, gravedadde la displasia.
Tumores de colon y recto
El 90% se localiza en colon, únicos o múltiples.
MICRO: epitelio displásico con células altas hipercromáticas y dispuestas de manera desordenada, con aumento del cociente nucleocitoplasmático y núcleos en forma de cigarro).
Displasia leve, los núcleos conservan su orientación basal; o grave, núcleos estratificados en todo el espesor del epitelio.
Las células displásicas tapizan toda la superficie de las criptas y de la mucosa del colon.
Cualquiera puede almacenar un carcinoma intraepitelial (limitado a la mucosa) o invasor (mas allá de la mucosa).
Tumores de colon y recto
Adenoma tubulares: comienza como protrusiones lisa de la mucosa, al crecer voluminosos de hasta 4cm y protruyen hacia la luz, pediculados.
Adenomas vellosos de tamaño mayor, pueden recubrir hasta 10cm; proyecciones digitiformes con un núcleo de lámina propia tapizadas por epitelio dsiplásicos.
Adenomas tubulo-vellosos de tamaño intermedio pediculados y de estructura mixta.
Los adenomas con displasia grave (carcinoma in situ) no metastatizan.
Los adenomas con carcinoma intraepitelial tienen potencial metastásico pequeño o nulo.
Tumores de colon y recto
Asintomáticos o hemorragia digestiva oculta con anemia, los de ID pueden ocasionar obstrucción o invaginación. Los vellosos pueden producir hipersecreción de moco rico en proteínas y potasio.
El único tratamiento adecuado para los pólipos es la resección endoscópica.
La resección endoscópica de pólipos malignos es adecuada siempre que el componente invasor sea superficial y no se acerque al borde de resección; sin evidencia de invasión de vasos y linfáticos.
El adenocarcinoma originado en un pólipo no se puede resecar adecuadamente por lipectomía, el tratamiento es quirúrgico.