PATOLOGIA DIGESTIVO

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Camila Menezes Strey 
 
PATOLOGÍA – APARATO DIGESTIVO 
BOCA 
Malformaciones congénitas 
• Fisura palatina 
• Labio leporino (queilosquisis) 
• Mandíbula inferior bífida 
• Hendidura facial oblicua por persistencia del surco naso-lacrimal 
• Microstomia/macrostomia: boca pequeña/grande. 
• Micrognatia/macrognatia: mandíbula pequeña/grande. 
Infecciones de la cavidad oral 
- Estomatitis: inflamación de todos los componentes de la boca. 
- Glositis: inflamación de la lengua. 
- Queilitis: inflamación de los labios. 
- Estomatitis aftosa: pequeñas ulceras dolorosas en mucosa oral. 
- Herpes simples: lesión inflamatoria con vesículas y ulceraciones. Frecuente en pacientes febriles, con alergias, 
linfadenopatia, traumatismo, menstruación, exposición solar. 
- Sarampión: origina las manchas de Koplick, pequeñas vesículas en cara interna de mejillas. 
- Candidiasis oral (Muguet): lesiones blanquecinas en “parches”. Asociada a DBT, HIV. 
- Angina de Vincent: gingivitis ulcero necrosante aguda. Lesiones membranosas y ulcerativas en amígdalas, faringe y 
encías. Se asocia a nutrición inadecuada, inmunodeficiencia y falta de higiene bucal. 
- Noma: lesión ulcero gangrenosa progresiva y destructiva, puede llevar a perforación de la mejilla. 
- Angina de Ludwig: celulitis o flemón estreptocócico en espacio sublingual o submaxilar. Se asocia a extracción 
dentaria, traumatismo e inmunodeficiencia. 
Tumores benignos de cavidad oral 
- Papiloma escamoso: tumor epitelial benigno más común. Se asocia a HPV 6 y 11. Localiza en lengua, mucosa oral, 
paladar y amígdalas. 
- Épulis: lesión vascular reactiva con tejido de granulación e inflamación en encías. Evolución granulomatosa, 
gigantocelular y fibromatosa. Se ve en 1º trimestre del embarazo. 
- Leucoplasia: macula blanquecina asintomática, común en labio, lengua y mucosa bucal. Se asocia a consumo de 
alcohol, tabaco e irritación local. Hiperplasia epitelial, hiperqueratosis y atipias. Es una lesión epitelial premaligna, 
riesgo de transformación a carcinoma de células escamosas (10%). 
Tumores malignos de cavidad oral 
- Carcinoma escamoso: más frecuente de las neoplasias malignas de boca. El 95% es en labio inferior. Asociado al 
tabaco y alcohol. Bien diferenciado, con perlas córneas. Metástasis tardías en ganglios submentonianos. 
- Tumor basocelular: más común en labio superior. Predominio en varones. 
- Carcinoma escamoso de lengua: más frecuente en los bordes, 50% en tercio anterior. Metástasis en ganglios 
cervicales profundos. 
DIENTES 
- Caries: infección crónica de esmalte, dentina y cemento, por bacterias (Streptococcus mutans). 
- Paradentosis o piorrea: infección crónica con destrucción progresiva del alveolo dentario y abscesos. 
- Granuloma apical: absceso peri apical e infiltrado linfoplasmocitario (gingivitis). 
Tumores de dientes 
- Quiste dentígero: cavidad quística que envuelve corona dental. 
- Odontoma: tumor benigno, presenta esmalte, dentina y cemento. 
- Adamantinoma o ameloblastoma: tumor voluminoso, localmente infiltrante. 90% en rama ascendente de 
mandíbula o región molar. 
GLÁNDULAS SALIVALES 
Camila Menezes Strey 
 
- Parotiditis urliana: eritema infeccioso, tumefacción de parótidas y submaxilares. Puede complicar gónadas. Agente 
etiológico: parvovirus humano B19. 
- Sialolitiasis: frecuente en submaxilar. Precedida por infección de conductos (sialoadenitis). 
- Enfermedad de Mikulicz: hiposecreción de glándulas salivales y lagrimales, que están engrosadas y con estructuras 
linfocitarias. 
- Síndrome de Sjogren: atrofia de glándulas salivales, lagrimales y conjuntivales, con sequedad de mucosas. 30% 
asociado a artritis reumatoide. Diagnóstico: test de Schirmer – papel de filtro en mucosa, normalmente humedece 
en 5min; coloración con rosa de bengala; biopsia. 
- Ránula: quiste de coloración azulada en glándulas sublinguales. No es tumoral. 
Tumores de glándulas salivales 
- Tumor de Warthin: adenoma monomorfo más común, en parótidas, benigno. Espacios glandulares quísticos, con 
células cilíndricas eosinófilas y proyecciones papilares, con centros germinativos. 
- Oncocitoma: adenoma oxífilo, benigno, células de núcleo pequeño y citoplasma acidofilo, muchas mitocondrias. 
- Adenoma pleomorfo: 75% en parótida. Tumor de evolución incierta, encapsulado, comportamiento benigno, 
aunque puede recidivar, infiltrar y malignizar. Estructuras glandulares con células epiteliales y mioepiteliales. 
- Tumor mucoepidermoide: proviene de conductos glandulares y acinos. Si predominan elementos acinosos es de 
bajo grado; si predominan elementos escamosos es de alto grado de malignidad. Da invasión local y metástasis. 
- Adenocarcinoma de células acinares: crecimiento lento, encapsulado, baja malignidad, puede recidivar y dar 
metástasis. Células grandes basofilas, similares a células serosas de acinos salivales normales. 
- Tumor mixto maligno: de tipo glandular con áreas sólidas. 
- Carcinoma adenoide quístico: en parótida y submaxilar. Cavidades quísticas con aspecto cilindromatoso, contenido 
hialino. Invasión local, metástasis tardía en pulmón. Si afecta par VII causa parálisis facial. 
- Adenocarcinoma: muy agresivo e invasivo. Metástasis en ganglios cervicales y sistémicas. Afecta parótida y tejido 
peri neural del nervio facial. 
FARINGE 
- Faringitis: por Streptococcus, C. diphteriae y virus. Amígdalas tumefactas, rojas y con exudado. La estreptocócica 
puede complicarse con fiebre reumática o glomerulonefritis. 
- Amigdalitis: inflamación de las amígdalas. Por Streptococcus, staphylococcus, difteria, sífilis, tbc. 
- Síndrome de Plummer-Vinson: lesiones de la mucosa bucofaríngea, anemia ferropénica, glositis, esplenomegalia. 
Complicación: carcinoma bucofaríngeo. 
Tumores 
- Carcinoma escamoso: más frecuente en amígdalas, velo del paladar y mucosa faríngea. 
- Linfoma: del anillo de Waldeyer. Mayoría tumores difusos de células B. 
- Carcinoma de células de transición: células anaplasicas, grandes, citoplasma claro. 
- Linfoepitelioma: variante del carcinoma de células de transición. Cordones de células epiteliales anaplasicas con 
tejido linfoide. 
- Angiofibroma naso-faríngeo: tumor de cavum benigno muy vascularizado. Se ve en jóvenes, produce epistaxis. 
ESOFAGO 
Anomalías congénitas 
• Atresia: el esófago no se desarrolla completamente. En la mayoría de los casos, la parte superior del esófago 
termina y no se conecta con su parte inferior ni con el estómago. 
• Fístula: generan procesos aspirativos pulmonares. 
• Membranas 
• Anillos 
• Estenosis 
LESIONES ASOCIADAS A DISFUNCIÓN MOTORA 
• ACALASIA: incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior, ausencia de peristalsis, lesión de células 
ganglionares mientéricas con hipertrofia y dilatación esofágica. Secundaria a Chagas, amiloidosis, sarcoidosis. 
Camila Menezes Strey 
 
Clínica: disfagia para líquidos y sólidos, odinofagia, regurgitación del contenido esofágico, megaesofago, halitosis, 
esofagitis, neumonía por aspiración. Puede ser preneoplasica. 
• HERNIA HIATAL: herniación del estómago a través del hiato esofágico dilatado. Presenta disfagia, pirosis, 
odinofagia, reflujo gastroesofágico. 
• DIVERTÍCULOS: evaginación de todas las capas de la pared esofágica, debido a disfunción motora. 
Complicaciones: perforación, fistulas traqueo-esofágicas, leucoplasia, estenosis, neumonía por aspiración. 
• SINDROME DE MALLORY-WEISS: laceraciones de la mucosa esofágica distal causada por vómitos, con sangrado. 
Común en alcohólicos crónicos. Se complica con rotura esofágica. 
• VARICES ESOFÁGICAS: asociada a cirrosis (alcohólicos crónicos), con hipertensión portal. Son causa de 
hemorragia digestiva alta. 
ESOFAGITIS 
• ESOFAGITIS POR REFLUJO: es la más común. Se produce básicamente por disminución del tono del esfínter esofágico 
y aumento de presiones intraabdominales, por lo que hay regurgitación del contenido gástrico. Seasocia con hernias 
hiatales, alcohol, tabaco, bebidas calientes, embarazo. Clínica: pirosis (ardor retroesternal). Hay hiperemia y edema. 
 Micro: Engrosamiento basal del epitelio y adelgazamiento de las capas superficiales. Infiltrado por neutrófilos y 
eosinofilos (pocos). Necrosis superficial y ulceración. 
 Complicación crónica: metaplasia cilíndrica de tipo intestinal (esófago de Barret) 
ESOFAGO DE BARRETT: metaplasia cilíndrica del epitelio escamoso del esófago distal, en respuesta a irritación 
crónica. Complicaciones: estenosis, ulcera péptica, displasia, anaplasia, adenocarcinoma. 
 Macro: banda circunferencial asalmonada y aterciopelada con estrías lineales y parches. 
 Micro: epitelio columnar de tipo intestinal (con células epiteliales absortivas y caliciformes secretoras de mucina). 
Se puede producir displasia con riesgo de adenocarcinoma (30 a 40 veces mayor). 
• ESOFAGITIS INFECCIOSA: el principal causante es el herpes. Se observa más comúnmente en inmunocomprometidos. 
Otros causantes son cándida y citomegalovirus. El paciente presenta dolor al deglutir. 
• ESFAGITIS QUÍMICA: se produce por ingesta accidental (o intento de suicidio) de cáusticos, ácido sulfúrico, clorhídrico, 
productos de limpieza. 
• ESOFAGITIS EOSINÓFILA: autoinmune. Intenso infiltrado eosinofilo en mucosa escamosa. Se asocia a alergias, rinitis, 
asma, dermatitis atópica. Hay surcos profundos de la mucosa (traquealización). 
TUMORES 
Tumores benignos: 
• INTRAMURALES O SUBMUCOSOS: leiomioma, fibroma, lipoma, etc. 
• MUCOSOS: papiloma escamoso, pólipo fibrovascular, pólipo inflamatorio. 
Tumores malignos: 
• CARCINOMA ESCAMOSO: mayores de 50 años, más frecuente en hombre. La patogenia es multifactorial (entorno 
y dieta). Predomina en tercio medio y superior. 
 Macro: placas grisáceas, polipoides (60%), ulceración (25%), infiltración difusa (15%). 
 Micro: de moderadamente a bien diferenciados con o sin queratinización. 
• ADENOCARCINOMA: actualmente es el más común. Se origina fundamentalmente en los cambios displásicos del 
Esófago de Barrett, pacientes mayores de 40 años, más frecuente en hombres, antecedentes de reflujo (50%). 
 Macro: desde nódulos exofíticos a masas que se infiltran en profundidad. 
 Micro: productores de mucina de aspecto intestinal, o células en anillo de sello que infiltran de manera difusa. 
• Raro: adenoescamoso o de células pequeñas (indiferenciado). 
TNM TUMORES DE ESOFAGO 
T - Tumor primario 
Camila Menezes Strey 
 
• Tx: El tumor primario no puede ser precisado. 
• T0: No hay evidencia de tumor primario. 
• Tis: Carcinoma in situ. 
• T1: Invasión de lámina propia o submucosa. 
• T2: Invasión de muscularis propia. 
• T3: Invasión de la adventicia. 
• T4: Invasión de estructuras adyacentes. 
N - Ganglios linfáticos regionales 
• Nx: No puede precisarse la existencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales. 
• N0: No hay evidencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales. 
• N1: Hay metástasis en 1 o 2 ganglios linfáticos regionales. 
• N2: Hay metástasis en 3-6 ganglios. 
• N3: 7 o más ganglios. 
M - Metástasis a distancia 
• Mx: La existencia de metástasis a distancia no puede ser precisada. 
• M0: No hay evidencia de metástasis a distancia. 
• M1: Existen metástasis a distancia. 
ESTADÍOS DEL CÁNCER ESOFÁGICO 
 I – Tumor ≤ de 5 cm limitado a esófago. 
 II – Tumor ≥ de 5 cm limitado a esófago, con ganglio positivo. Operable. 
 III – Tumor ≥ de 10 cm, invade órganos vecinos. Inoperable. 
 IV – Perforación, fístula traqueo-esofágica o metástasis a distancia. 
METASTASIS: en hígado, pulmones, ganglios linfáticos y mediastino. 
Factores de riesgo para cáncer esofágico: alcohol, tabaco, acalasia, enfermedad celiaca, divertículos, radiaciones, tilosis. 
ESTÓMAGO 
Malformaciones congénitas: 
• Heterotopía pancreática: acúmulos de islotes pancreáticos en la submucosa del estómago. Cuando sobreeleva la 
mucosa genera pólipos. No suele dar sintomatología. 
• Hernia diafragmática 
• Estenosis pilórica: estrechamiento del canal pilórico, con dificultad de esvasiado gástrico, sensación de plenitud. 
Cursa con vómitos en “chorro”. 
GASTRITIS 
• GASTRITIS AGUDA: asociación con AINES, consumo de alcohol y tabaquismo; además estrés, isquemia, shock, 
quimioterapia, radioterapia, uremia, etc. Cuando se saca el agente estresor, se resuelve la gastritis. 
 Macro: edema, congestión e hiperemia moderados, a veces hemorragia y pequeñas ulceras. 
 Micro: neutrófilos en el epitelio y erosión superficial. 
• GASTRITIS CRÓNICA: asociada la inflamación crónica por Helicobacter Pylori (90%); otras causas inmunitarias 
(gastritis autoinmune 10%), tóxicos, poscirugia, motoras/mecánicas, radioterapia, enfermedad granulomatosa 
(Crohn), uremia, amiloidosis, etc. Se diagnostican por biopsia. 
 Macro: mucosa enrojecida, congestiva y engrosada; de distribución variable y parcheada en antro o cuerpo 
(Helicobacter p) o de afectación difusa de cuerpo y fondo (autoinmune). 
 Micro: infiltrado de linfoplasmocitario en la lámina propia, PMN intra-epiteliales. Cambios regenerativos, atrofia 
variable de las glándulas mucosas y metaplasia intestinal. Puede aparecer displasia en las de larga evolución. 
Riesgo de cáncer a largo plazo (2-4%). Pueden observarse bacilos de Helicobacter pylori (técnica Giemsa). 
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA 
Camila Menezes Strey 
 
• ÚLCERAS PÉPTICAS: crónicas, solitarias, relacionadas a exposición ácida estomacal, más frecuente en hombres, de 
mediana edad y mayores, tendencia a recidivar. Se asocia a Helicobacter Pylori. El 98% aparece en duodeno y 
estómago (4:1). 
 Patogenia: desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y la lesión por el ácido gástrico y la 
pepsina; combinando con una lesión ambiental (helicobacter) o inmunitaria sobreañadida. 
 Macro: lesión en sacabocados de bordes nítidos, con los bordes mucosos elevados y fondo ulceroso limpio y liso. 
 Micro: capas superficiales finas de desechos necróticos, con inflamación subyacente que se mezcla con tejido de 
granulación y cicatrices en la profundidad. Mucosa circundante con gastritis crónica. De superficie a profundidad 
se observa: Exudado fibrinoleucocitario, Tejido de granulación necrótico, Tejido de granulación en actividad, 
Tejido cicatrizal denso. 
ULCERA PEPTICA CANCER ULCERADO 
≤ 2 cm ≥ 2,5 cm 
Pliegues convergentes Pliegues atróficos 
Región antropilórica Región antropilórica 
Bordes netos “en sacabocado” Bordes irregulares 
Fondo limpio y liso Fondo mamelonado y sangrante 
• ULCERACIÓN GÁSTRICA AGUDA: defectos focales y agudos de la mucosa gástrica en el contexto de un estrés intenso. 
Además, por shock, quemaduras extensas o traumatismos graves (úlceras de Curling) o en el aumento de la presión 
intracraneal o cirugía (úlceras de Cushing). Los AINES también son causa. Se localiza comúnmente en curvatura menor 
y antro pilórico. 
 Macro: menos de 1cm de diámetro, múltiples y poco profundas; con base de color marrón (sangre) y mucosa 
adyacente normal. 
ULCERA AGUDA CRÓNICA 
Etiología Uremia, grandes quemaduras, septicemia, 
politraumatismos 
HCl, Helicobacter pylori, gastritis crónica 
Cantidad Múltiple Única 
Profundidad Superficial Profunda 
Localización Al azar Antropilórica 
Diámetro ≤ 1cm 1-2 cm 
Fondo Hemorrágico Blanquecino 
GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA 
Enfermedades poco frecuentes con aumento cerebriforme y gigante de los pliegues gástricos, producido por hiperplasia 
de las células epiteliales mucosas. 
• Enfermedad de Menetrier: hiperplasia de células mucosa superficiales (foveolares), acompañada por atrofia de 
las glándulas del fondo con hipoclorhidria. 
• Gastropatía hipertrófica-hipersecretora: hiperplasia de las células parietales y principales (glándulas del fondo) 
con hiperclohidria. 
• Hiperplasia de las glándulas gástricas: hiperplasia de las células parietales secundaria al excesode producción de 
gastrina por un gastrinoma (pancreático), con hiperclorhidria: Síndrome de Zollinger-Ellison. 
 Macro: pueden simular un cáncer o un linfoma gástrico difuso en los estudios de imágenes. La mucosa hiperplásica 
puede sufrir displasia con riesgo de adenocarcinoma. 
TUMORES GÁSTRICOS: los más frecuentes son epiteliales. 
• PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS: no tienen displasia y no evoluciona a carcinoma. 
 Pólipos hiperplásicos o inflamatorios (95%): lisos y sésiles o pediculados con túbulos epiteliales y quistes 
entremezclados con un estroma inflamatorio. Frecuentes en la gastritis crónica y múltiples (asociados a H. pylori). 
Camila Menezes Strey 
 
 Pólipos glandulares fúndicos: dilatación inocua de glándulas fúndicas. Esporádicos o en la poliposis adenomatosa 
familiar (PAF). 
 Pólipos fibroides: submucosos, proliferación de fibroblastos con infiltrado de células inflamatorias (esosinófilas). 
Son mesenquimaticos. 
 Pólipos hamartomatosos: en el Síndrome de Peutz-Jeghers o Síndrome de poliposis juvenil. Proliferación de 
células propias desorganizadas. Más frecuente en colon. 
• PÓLIPOS NEOPLÁSICOS: tiene displasia. 
 Adenomas gástricos (5-10%): epitelio displásico proliferativo, únicos sésiles o pediculados. Su incidencia aumenta 
con la edad, el 40% puede malignizarse (los que tienen displasia de alto grado). Se originan en una gastritis crónica 
o síndrome de poliposis familiar. 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO (90-95%): pronóstico desfavorable con una sobrevida del 20% en 5 años. 
 Factores predisponentes «tipo intestinal»: dieta (conservantes, embutidos, el no consumo de frutas y verduras 
frescas), tabaquismo, infección con H. Pylori, gastritis autoinmune y gastrectomía parcial con reflujo gastroduodenal. 
Inestabilidad genética de los genes de reparación del ADN, expresión de la telomerasa y alteraciones en c-met, K-sam, 
y c-ERB-B2. 
 Macro: localizados en curvatura menor (40%), curvatura mayor (12%), píloro y antro (50-60%), cardias (25%), cuerpo 
y fondo (15-25%). 
Los tumores se clasifican por: 
• Profundidad de invasión: 
 Cáncer gástrico inicial o temprano (a nivel de mucosa y submucosa) 
 Cáncer gástrico avanzado. 
• Patrón macroscópico de crecimiento: exofíticos (hacia arriba), planos y deprimidos o excavados. Invasión difusa de 
toda la pared; estómago rígido y engrosado: linitis plástica (bota de cuero) 
• Subtipo histológico (Clasificación de Lauren): clasificación más importante. 
 Adenocarcinoma tipo Intestinal: epitelio columnar formando glándulas, productor de mucina; patrón de 
crecimiento polipoideo expansivo; se asocia a metaplasia intestinal. Edad 55 años, más frecuente en hombres. 
 Adenocarcinoma Difuso: células en anillo de sello (citoplasma ocupado por mucina, núcleo excéntrico), únicas 
y mal diferenciadas: productoras de mucina; patrón de crecimiento infiltrativo formando cordones, estomago 
endurecido con aspecto “en bota de cuero” (linitis plástica). Edad media 48 años, el carcinoma familiar 
presenta este patrón. 
Diseminación: metástasis bilateral transcelomica en ovario por carcinoma con células en anillos de sello, se denomina 
Tumor de Krukenberg. 
TNM DEL CÁNCER GÁSTRICO 
T - Tumor primario 
 pTis: Carcinoma in situ (no invade lamina propia) 
 pT1: Tumor invade lamina propia, muscular de la mucosa o submucosa. 
 pT2 Tumor invade a muscular propia 
 pT3 Tumor penetra o tejido conjuntivo subseroso, pero no invade peritoneo visceral o estructuras adyacentes 
 pT4: tumor invade serosa o estructuras adyacentes. 
N – Ganglios linfáticos 
 pN0 No hay metástasis en ganglios linfáticos 
 pN1 Metástasis en 1 a 2 ganglios regionales 
 pN2 Metástasis en 3 a 6 ganglios regionales 
 pN3 metástasis en más de 6 ganglios linfáticos. 
M – Metástasis a distancia 
Camila Menezes Strey 
 
 M0 Sin metástasis à distancia 
 M1 Metástasis à distancia 
ESTADIOS DEL CÁNCER GÁSTRICO 
- I: limitado a pared gástrica. 
- II: limitado a pared gástrica con participación ganglionar. 
- III: extensión a órganos vecinos: hígado, páncreas, colon transverso. 
- IV: metástasis a distancia (tumor de Krukenberg en ovarios). 
ALGORITMO DIAGNOSTICO DE CÁNCER GÁSTRICO 
- Sintomatología: hiperbilirrubinemia, dispepsia, vómitos, pirosis, pérdida de peso, epigastralgia postprandial, 
anemia, aclorhidria. Puede presentar acantosis nigricans como síndrome paraneoplasico. 
- Laboratorio: si hay metástasis hepática hay aumento de fosfatasa alcalina, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e 
hiperbilirrubinemia. 
- Exámenes complementarios: radiografía, video-endoscopia gástrica y biopsia. 
Tumores poco frecuentes: 
• LINFOMAS «MALT» (5%): se asocia a H. Pylori. En estadios iniciales el tratamiento ATB puede inducir la regresión del 
tumor, translocación t (11:18). Es un linfoma no Hodking B de bajo grado. 
• TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST): tumor mesenquimatico sólido de la submucosa o de la pared. 
Células epiteloides o fusiformes, la mayoría con mutaciones del gen c-kit, tiene blanco molecular y tratamiento 
específico; y una minoría con mutaciones del Rc FCPl α (mal pronóstico). Deriva de las células intersticiales de Cajal 
en la submucosa. 
• TUMORES CARCINOIDES: derivados de células neuroendocrinas (enterocromafin). 
 
INTESTINO DELGADO Y GRUESO 
Malformaciones congénitas: 
• Duplicación 
• Mal-rotación 
• Onfalocele: saco membranoso dentro del cual se hernian intestinos. 
• Gastrosquisis: extrusión de intestinos. 
• Atresia (anal-rectal) 
• Estenosis 
• Ano imperforado 
• Megacolon aganglionico congénito (enfermedad de Hirschprung): se debe a una detención en la migración de 
proximal a distal de las células de la cresta neural en el tubo digestivo. Se forma un segmento agangliónico (carece 
de plexos de Meissner y Auerbach), con obstrucción funcional y dilatación proximal. El recto se ve siempre 
afectado. Ausencia de células ganglionares y ganglios en la pared muscular y submucosa, con dilatación e 
hipertrofia progresiva del colon proximal no afectado. Riesgo de perforación, sepsis o enterocolitis con trastornos 
hídricos. 
 Divertículo de Meckel: fondo de saco ciego que se origina en el tubo digestivo, tapizado por mucosa y se comunica 
con la luz intestinal. Se deben a la persistencia de conducto vitelino (onfalomesentérico), una evaginación solitaria 
lejos de la válvula ileocecal (a 40-80cm). Localizado generalmente en íleon. Son verdaderos cuando tienen 
mucosa, submucosa y muscular propia. En la mayoría hay mucosa gástrica o pancreática y se pueden producir 
ulceras pépticas en intestino delgado, hemorragia, perforación intestinal. 
MEGACOLON ADQUIRIDO: enfermedad de Chagas, obstrucción orgánica del intestino por neoplasia o estenosis 
inflamatoria; megacolon tóxico; trastorno psicosomático funcional. 
ENTEROCOLITIS 
Enfermedades que se asocian a Helicobacter Pylori: gastritis, ulcera péptica, adenocarcinoma, linfoma MALT. 
Camila Menezes Strey 
 
• Diarrea: deposición diaria mayor de 250grs que contiene 70-95 % de agua. 
• Disentería: diarrea dolorosa de volumen escaso. 
• Diarrea secretora: secreción de líquido > de 500ml/día, isotónica con el plasma y persiste durante el ayuno. Causas 
infecciosas (lesión vírica de epitelio de la mucosa o mediada por entero-toxina), neoplásicas y consumo excesivo de 
laxantes. 
• Diarrea osmótica: gran cantidad de solutos intraluminales dan lugar a una producción de más de 500ml/d, cede 
durante el ayuno; es hipertónica. 
• Malabsorción: heces voluminosas y abundantes, con exceso de grasa (esteatorrea) y de elevada osmolalidad, cede 
en el ayuno. 
• Enfermedades exudativas: heces purulentas y hemorrágicas, frecuentes; de variable volumen; persisten durante el 
ayuno. 
• Trastornos de la motilidad: de características variables, de exclusión. 
CAUSAS DE ENTEROCOLITIS: vírica, bacteriana, parasitarias, otras. 
• GASTROENTEROCOLITIS VÍRICA: período de incubaciónde horas a días, con duración de 1 a 7 días. Además de diarrea 
produce anorexia, cefalea y fiebre. Frecuentes en edad pediátrica, transmisión de persona a persona o por alimentos 
y agua. Morfología: vellosidades ligeramente acortadas, inflamación de la lámina propia rica en linfocitos y con 
algunos PMN, lesión de enterocitos (pérdida del borde en cepillo y vacuolización citoplasmática) e hiperplasia de 
criptas. 
 Rotavirus (grupo A): se transmite de persona a persona, alimentos y agua; afecta lactantes (25-65% de las diarreas 
infantiles). El virus destruye los enterocitos maduros del ID. 
 Calicivirus (Norwalk): se transmite de persona a persona, alimentos fríos, agua y mariscos crudos. Gastroenteritis 
epidémica no bacteriana. 
 Adenovirus entéricos: afecta a niños, se transmite de persona a persona. Generalmente se asocia a cuadro 
respiratorio. 
 Astrovirus: afecta a niños, se transmite de persona a persona, alimentos fríos, agua y mariscos crudos. 
• ENTEROCOLITIS BACTERIANA: 
 Mecanismos de lesión: ingestión de toxinas preformadas (staphilococccus aureus, género vibrio y clostridium 
perfringens), infección por gérmenes toxígenicos (vibrio cholerae, escherichia coli toxigénica), gérmenes 
enteroinvasores (shigella, salmonella, yersinia, campilobacter, e. coli enteroinvasora) que proliferan, invaden y 
destruyen células epiteliales de la mucosa. 
 Morfología: muy variable, las alteraciones inespecíficas incluyen lesión del epitelio superficial, aumento de la tasa 
mitótica, hiperemia y edema de la lámina propia e infiltración por neutrófilos, PMN. 
• COLITIS ASOCIADA CON ATB (Colitis pseudomembranosa): lesión aguda, con formación de pseudomembranas 
inflamatorias adherentes que recubres zonas de lesión de la mucosa. Causada por clostridium difficele. Se observa en 
pacientes en tratamiento crónico con antibióticos. Si no se trata, es muy agresiva. Se hace biopsia para diagnóstico. 
 Morfología: afecta colon derecho, con adhesión de desechos fibrinopurulentos-necróticos de color gris-
amarillento, con aspecto de placa y moco sobre la mucosa. Diagnóstico definitivo es la detección de la toxina. 
• ENTEROCOLITIS PARASITARIA: afecta más de 50% dela población mundial de manera crónica o recurrente. 
Nematodos: 
 Áscaris: el más frecuente, transmisión fecal-oral; puede producir obstrucción del intestino o vías biliares, abscesos 
hepáticos y neumonitis. 
 Strongyloides: ingresa por piel o mucosa intestinal, induce reacciones eosinófilas tisulares intensas. 
 Anquilostoma: penetración de las larvas a través de la piel-pulmón-duodeno. Se unen a la mucosa y extraen 
sangre produciendo lesión de la mucosa y anemia por déficit de hierro. 
Camila Menezes Strey 
 
 Oxiuro: transmisión fecal-oral, no producen invasión tisular directa, depositan los huevos en el margen anal 
produciendo irritación y prurito. 
 Tricocefalo: afecta niños, no produce invasión tisular directa, diarrea y prolapso rectal. 
Cestodos: infección por consumo de carne cruda o poco cocinada. Los parásitos residen en la luz sin invasión tisular. 
Protozoos: 
 Entamoeba histolítica: infección por la ingesta de quistes, las amebas producen lesión epitelial con invasión de 
las glándulas y formación de úlceras (botón de camisa), también producen abscesos hepáticos. 
 Giardia lamblia: infección por agua y alimentos contaminados. No invaden el tejido, pero los productos proteicos 
lesionan el borde en cepillo y producen malabsorción. En países subdesarrollados es la causa más frecuente en 
niños, con trastornos en el crecimiento. 
 Pacientes con Síndrome de inmunodeficiencia adquirida: microsporidia, cryptosporidia e isospora belli son la 
causa más frecuente de enfermedad diarreica. 
• ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE: aguda, aparece en recién nacidos de bajo peso o prematuros. Desde diarrea leve a 
enfermedad fulminante con gangrena, perforación, sepsis y shock. 
 Morfología: edema de la mucosa, la hemorragia y la necrosis afectan al íleon terminal y al colon proximal o a todo 
el intestino. 
• COLITIS COLÁGENA Y LINFOCÍTICA (colitis microscópica): se manifiestan con episodios de diarrea acuosa, asociada 
con dolor abdominal en pacientes de edad mediana, más frecuente en mujeres. Es crónica, pero aparece en episodios 
de diarrea relacionados con momento de estrés. 
 Macro: endoscopía normal (colitis microscópica). La mucosa es normal, a la evaluación endoscópica no se observa 
alteración. Solo se diagnostica con biopsia. 
 Micro: 
- Colágena: placas de colágeno en forma de bandas debajo del epitelio superficial, refuerzo de membrana basal. 
- Linfocítica: infiltrado intraepitelial predominante de linfocitos; se asocia con enfermedades autoinmunes y 
esprue. 
• ENFERMEDAD DIARREICA ASOCIADA AL SIDA: del 50-100% de los pacientes, el VIH afecta directamente al epitelio 
de la mucosa y produce diarrea. 
• TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA: enfermedad injerto vs. Huésped, con afectación de la mucosa digestiva, puede ser 
mortal. Infiltrado linfocítico leve y apoptosis asociada de las células de las criptas. 
• LESIÓN INTESTINAL INDUCIDA POR FÁRMACOS: ulceración focal o inflamación de la mucosa por AINES. 
• ENTEROCOLITIS POR RADIACIÓN: indolente a diarrea inflamatoria. Paciente que recibe radioterapia. 
• COLITIS (TIFLITIS) NEUTROPÉNICA: destrucción inflamatoria aguda en la región cecal en pacientes neutropénicos 
(alteración de la inmunidad de la mucosa + deterioro del flujo sanguíneo). Afecta ciego. 
• COLITIS POR DESVIACIÓN: inflamatoria iatrogénica (poscirugia); inflamación linfoplasmocitaria e hiperplasia folicular. 
• COLITIS QUÍSTICA PROFUNDA: asociada a úlcera rectal solitaria. Distorsión y dilatación quística de las glándulas 
rodeadas por células musculares lisas en proliferación. Suele verse en pacientes con colon irritable. 
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN 
Se caracterizan por absorción inadecuada de grasas, vitaminas liposolubles y de otro tipo, proteínas, hidratos de carbono, 
electrolitos, minerales y agua. 
Consecuencias clínicas: 
 Aparato digestivo: diarrea, dolor, pérdida de peso, heces voluminosas espumosas y grasosas. 
 Sistema hematopoyético: anemia, hemorragia 
 Sistema musculoesquelético: osteopenia, tetania 
 Sistema endocrino: amenorrea, impotencia, infertilidad, hiperparatiroidismo. 
 Piel: púrpura y petequias, edema, dermatitis. 
Camila Menezes Strey 
 
 Sistema nervioso: neuropatía periférica. 
 La malabsorción se debe a alteraciones en: digestión intraluminal, digestión terminal y transporte transepitelial. 
Causas de Síndrome de Malabsorción: 
- Gástricas: resección gástrica, anemia perniciosa, síndrome de Zollinger-Ellison. 
- Pancreáticas: pancreatitis aguda, carcinoma de páncreas, mucoviscidosis. 
- Hepatobiliares: cirrosis biliar, litiasis, carcinoma de conducto biliar. 
- Intestinales: 
 Estructural: enfermedad celiaca, Crohn, resecciones intestinales, esclerodermia, amiloidosis, linfomas. 
 Microbiana: enfermedad de Whipple, divertículos, parasitosis, síndrome de asa ciega. 
 Bioquímicas: abetalipoproteinemia, déficit de disacaridasas, déficit de α1-AT. 
 Funcionales: enteritis aguda. 
ENFERMEDAD CELÍACA 
Trastorno inflamatorio mediado por linfocitos T que producen alteración en la absorción de nutrientes. Mejora con dieta 
libre de gliadinas del trigo, avena, centeno y cebada. Actualmente se calcula que 1 cada 100 personas en Argentina. 
• Patogenia: hipersensibilidad al gluten, 90 al 95% CMH DQ2 y DQ8. Susceptibilidad genética – HLA B8. En los 
pacientes genéticamente predispuestos, los enterocitos, al entrar en contacto con el gluten, empiezan a liberar 
IL-5 provocando llegada de células inflamatorias que dañan al enterocito, lo que favorece el pasaje del gluten a la 
lámina propia donde es captado por macrófagos que presentan el antígeno generando la respuesta inflamatoria. 
• Morfología: enteritis difusa: 
 Vellosidades aplanadas 
 Criptas regenerativasalargadas 
 Lesión del epitelio superficial (cambios degenerativos) 
 Linfocitosis intraepitelial (> 40LIES/100 enterocitos), 
 Inflamación crónica (linfoplasmocitos) en la lámina propia. 
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD CELIACA: 
• Forma típica: los síntomas están relacionados con la severidad de la lesión intestinal y son predominantemente 
digestivos. Más frecuente en niños. Distensión abdominal, esteatorrea, déficit de crecimiento, pérdida de masa 
muscular, anemia, desnutrición. 
 
• Forma atípica (subclínica o monosintomática): comienzo más tardío con síntomas más leves e intermitentes. Más 
frecuentes los síntomas extraintestinales, como anemia ferropénica, dermatitis, trastornos en ciclo menstrual, 
infertilidad. 
 
• Forma silente o asintomática: individuos que no presentan signos o síntomas, pero presentan anticuerpos positivos 
(serología positiva) y se observa atrofia vellositaria identificada por biopsia. Frecuente en familiares de celíacos de 
primer orden. 
 
• Forma latente: individuos que no presentan signos o síntomas, ni atrofia vellositaria en biopsia, pero si tienen 
anticuerpos positivos. 
Grupo de riesgo: 
 Familiar de 1º orden celiaco 
 Diabetes tipo 1 
 Déficit selectivo de IgA 
 Síndrome de Down, Turner 
 Síndrome de Sjörgren 
 Artritis reumatoide 
 Tiroiditis de Hashimoto 
 Hiper e Hipotiroidismo 
 Alopecia areata 
 Psoriasis 
 Dermatitis herpetiforme (Enf. de Dühring) 
 Epilepsia- Calcificaciones occipitales 
 Hepatitis autoinmune 
DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD CELÍACA: 
Camila Menezes Strey 
 
Excluir otras causas 
• Pruebas serológicas: detección de AC anti-transglutaminasa, anti-gliadina y anti-endomisio; dosaje de IgA sérica total. 
• Endoscopía: signos de atrofia vellositaria, y toma de muestra para biopsia (segunda porción duodenal). 
• Biopsia: Clasificación de Marsh: 
 Tipo 0 Mucosa normal. 
 Tipo 1 Lesión infiltrativa: aumento de linfocitos intraepiteliales (> 40 LIES/100 enterocitos). 
 Tipo 2 Lesión hiperplásica: tipo 1 + elongación de criptas. 
 Tipo 3 Lesión destructiva: tipo 2 + atrofia vellositaria. 
- 3a atrofia vellositaria parcial (leve) 
- 3b atrofia vellositaria subtotal (moderado) 
- 3c atrofia vellositaria total (severo) 
 Tipo 4 Lesión hipoplásica: atrofia total + hipoplasia de criptas. 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPÁTICA 
 Trastornos inflamatorios idiopáticos crónicos y recidivantes. Resultado de una respuesta inmunitaria no regulada y 
exagerada contra la flora normal del intestino, en individuos genéticamente susceptibles. 
 Aumentan el riesgo de cáncer de colon (más la colitis ulcerosa). Pueden sufrir displasia y progresar a carcinoma. 
 Incluye enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa. 
 La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier porción del tracto gastrointestinal, desde esófago hasta ano, 
pero con más frecuencia afecta al íleon. Es una inflamación granulomatosa no caseosa, transmural y segmentaria. 
 La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria no granulomatosa limitada al colon, afecta solo a la mucosa, 
y es continua. 
PATOGENIA: Activación de células inflamatorias que ocasionan lesión tisular. 
Contribuyen los siguientes factores: 
• Genéticos: agrupamiento familiar. Familiares de primer grado hasta 20% de probabilidades de padecer la 
enfermedad. 
 Colitis ulcerosa: alelos HLA-DRB1 
 Enfermedad de Crohn: alelos HLA-DR7 y DQ4 
 Mutaciones en genes no HLA: gen NOD2 (regula la producción de citoquinas proinflamatorias y defensa 
innata frente a patógenos microbianos). 
• Infecciosos: inespecífico, muchos se asocian. 
• Integridad de la mucosa: aumento de la permeabilidad intestinal y alteración de las mucoproteínas que afectan la 
capacidad de gérmenes de romper el epitelio y desencadenan respuestas inflamatorias. 
• Inmunorreactividad anormal: respuesta exagerada del huésped a estímulos antigénicos inocuos. 
ENFERMEDAD DE CROHN 
• Cualquier edad, incidencia máxima en la adolescencia y en la tercera década. 
• Mayor frecuencia en mujeres y raza blanca. 
• Se caracteriza por: 
 Lesión granulomatosa, transmural y segmentaria. 
 Lesiones saltatorias (afectación regional). 
Camila Menezes Strey 
 
 Lesiones bien delimitadas, transmurales con inflamación y lesión mucosa. 
 Complicaciones: Fisuras y fístulas, estenosis. 
 Granulomas no caseificantes. 
 Manifestaciones sistémicas. 
 Afecta ID (40%), colon (39%) y ambos (30%). Duodeno, estómago, esófago y boca raro. 
• Macro: 
 Serosa granular e inflamada, grasa mesentérica reptante. 
 Pared intestinal gruesa y elástica, con edema, inflamación, fibrosis, hipertrofia muscular y frecuente estenosis. 
 Úlceras aftosas discontinuas en sacabocados y lineales. 
• Micro: 
 Inflamación y ulceración de la mucosa, con neutrófilos intraepiteliales y abscesos de las criptas; inflamación 
mononuclear en la lámina propia. 
 Lesión crónica de la mucosa, borramiento de las vellosidades, atrofia, metaplasia y distorsión arquitectural. 
 Inflamación transmural con agregados linfoides en la submucosa, pared muscular y grasa subserosa. 
 Granulomas no caseificantes en todo el tubo digestivo. 
 Fibrosis con hipertrofia muscular y neural, y vasculitis. Displasia. 
CLINICA DE LA ENFERMEDAD DE CROHN 
• Comienzo insidioso, con episodios de diarrea recidivante. Dura de días a semanas. Evoluciona con brotes y mejorías 
y en 20 % la enfermedad es activa desde el comienzo. Episodios intermitentes de diarrea, fiebre, dolor abdominal, 
anorexia, pérdida de peso con periodos asintomáticos. 
• Complicaciones por estenosis fibrosas, fístulas a vísceras adyacentes, piel, vejiga urinaria o vagina, malabsorción y 
malnutrición, pérdida de albúmina (enteropatía con pérdida de proteínas). Aumento del riesgo de cáncer intestinal. 
• Afectación extensa de íleon terminal: déficit de B12 - anemia perniciosa y malabsorción de sales biliares y esteatorrea. 
• Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante, eritema nodoso, 
uveítis, colangitis, amiloidosis. 
COLITIS ULCEROSA 
• Enfermedad inflamatoria con producción de úlceras limitada al colon que afecta la mucosa y la submucosa. 
• Se extiende de manera continua y retrógrada, comenzando por el recto, hasta afectar a todo el colon (pancolitis). 
Puede inflamarse el íleon proximal. 
• Lesión superficial, difusa, no granulomatosa y continua. 
• No produce granulomas. 
• Adultos jóvenes a mayores, incidencia máxima 20 a 25 años. 
• Mayor frecuencia: mujeres y raza blanca. 
• En la enfermedad tratada o inactiva la mucosa recupera su aspecto normal. 
• Macro: 
 Mucosa enrojecida, granular o friable, con pseudopólipos inflamatorios y hemorragia. Ulceración extensa, 
o puede estar aplanada y atrófica. 
 No produce engrosamiento mural ni estenosis. 
 Puede aparecer displasia. 
• Micro: 
 Inflamación similar a la enfermedad celiaca. 
 Abscesos crípticos. 
 Ulceración y lesión crónica de la mucosa. 
 Distorsión arquitectural y atrofia. 
 No produce fisuras, ulceras aftosas, ni granulomas. 
CLÍNICA 
• Episodios intermitentes de diarrea mucoide hemorrágica y dolor abdominal. 
• Raramente: enfermedad explosiva con trastornos electrolíticos graves y megacolon tóxico. 
Camila Menezes Strey 
 
• Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis anquilosante, uveítis, 
colangitis, colangitis esclerosante primaria y lesiones cutáneas. 
• Desarrollo de displasia con riesgo de carcinoma: el riesgo aumenta en pacientes con pancolitis de más de 10 años 
de evolución. 
SÍNTOMAS Y SIGNOS COLITIS ULCEROSA ENF. CROHN 
Dolor Ocasional Frecuente 
Vómitos Raro Ocasional 
Diarrea Frecuente Frecuente 
Diarrea con sangre y tenesmo Común Infrecuente 
Fisura anal, fistula perianal Raro Frecuente 
Masa abdominal palpable Raro Frecuente 
Acropaquia Raro Ocasional 
COMPLICACIONESHemorragia Frecuente Ocasional 
Colangitis esclerosante Aumentada Rara 
Colelitiasis y nefrolitiasis No aumentada Aumentada 
ENFERMEDAD INTESTINAL ISQUÉMICA 
• El infarto intestinal tiene una tasa de mortalidad del 50-75%. 
• Aparece en pacientes gravemente enfermos. 
CLINICA: Dolor abdominal intenso, diarrea hemorrágica o melena franca, náuseas, vómitos, meteorismo y rigidez de la 
pared abdominal. 
Enfermedades predisponentes: 
 Trombosis arterial 
 Embolia arterial 
 Trombosis venosa 
 Isquemia no oclusiva 
 Otros (RT, vólvulo, estenosis, herniación). 
Morfología 
• Infarto de la mucosa: hemorragias mucosas parcheadas con serosa normal. La inflamación depende de la duración 
de la lesión. 
• Infarto mural: necrosis completa de la mucosa con necrosis variable de la submucosa y muscular propia. Afectación 
vascular importante. 
• Infarto transmural: oclusión súbita y total de la vasculatura importante con infarto de todas las capas intestinales. 
Infarto habitualmente hemorrágico, la proliferación bacteriana causa gangrena y perforación. 
• Trombosis venosa: oclusión mesentérica aguda, con congestión masiva de ID e infarto. 
• Isquemia crónica: insuficiencia vascular crónica; inflamación de la mucosa, ulceración, fibrosis y estenosis. La 
isquemia tiene distribución parcheada segmentaria. Infarto transmural más frecuente en ID. 
ANGIODISPLASIA 
Dilataciones tortuosas y anormales, desde pequeñas y focales hasta grandes y dilatadas, de las venas submucosas; que se 
extienden hacia la lámina propia del ciego principalmente o del colon ascendente. 
• Pueden sangrar de manera intermitente. 
• Se atribuyen a la oclusión parcial intermitente de las venas submucosas. 
• Pueden ser parte de un trastorno sistémico (telangiectasia hemorrágica hereditaria de Osler Weber Rendu) y en 
síndrome CREST (esclerodermia limitada) 
HEMORROIDES 
Dilataciones varicosas de plexo venoso submucoso anal y perianal. 
• Afecta al 5% de los adultos. 
Camila Menezes Strey 
 
• Se asocian con constipación, estasis venosa durante el embarazo y cirrosis. 
• Pueden ser externas (plexo hemorroidal inferior) o internas (plexo hemorroidal superior) 
• Complicaciones: trombosis secundaria, estrangulación y ulceración con formación de fisuras. 
• Si no están complicadas son asintomáticas. 
ENFERMEDAD DIVERTICULAR 
Los divertículos colónicos son adquiridos en el 50% de pacientes mayores de 60 años. Habitualmente asintomáticos, pero 
puede asociarse a dolor cólico, distención y estreñimiento. La diverticulitis puede ocasionar absceso pericólico y 
peritonitis. 
• Patogenia: debilidad focal de la pared intestinal (puntos de penetración vasculares), evaginación de la mucosa cuando 
hay aumento de la presión intraluminal. 
• Morfología: múltiples evaginaciones saculares de 0,5 a 1cm de diámetro en colon distal; penetran en la capa circular 
de la túnica muscular propia en las tenias y disecan hacia los apéndices epiploicos subyacentes. La pared diverticular 
está constituida por mucosa y submucosa; con hipertrofia de la muscular entre divertículos. 
• Complicación: inflamación diverticular después de su obstrucción o perforación «diverticulitis». 
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL 
Cuatro entidades son responsables de la obstrucción intestinal (80%): 
• Hernias: debilidad o defecto de la pared peritoneal que permite la protrusión de un saco peritoneal «herniario»; si 
queda atrapado intestino «herniación externa». La posterior estasis vascular y edema «encarceración» y la 
afectación vascular «estrangulación». Sitios habituales: canal inguinal y femoral, ombligo, cicatrices quirúrgicas. 
• Bridas o Adherencias: residuos de inflamación peritoneal localizada; la curación ocasiona puentes fibrosos entre las 
vísceras. Complicaciones: herniación interna, obstrucción y estrangulación. 
• Invaginación: intususpección/penetración de un segmento intestinal en otro. La más frecuente es la ileocecal. En 
lactantes y niños son espontáneas y reversibles, en adultos el punto de tracción suelen ser tumores o pólipos. Se 
complica con infartamiento de la zona invaginada por oclusión venosa. 
• Vólvulo: torsión de un asa intestinal alrededor de su base vascular mesentérica, que da lugar a obstrucción e infarto. 
En ID o en asas redundantes de colon sigmoides. 
TUMORES DE INTESTINO DELGADO Y GRUESO 
• El colon (incluyendo recto) es el segmento más afectado por tumores. 
• Los tumores benignos son principalmente epiteliales y aparecen en el 25-50% de adultos ancianos. 
TUMORES DE INTESTINO DELGADO (3-6% de los tumores) 
Benignos: leiomiomas, adenomas, lipomas, neuromas, GIST, malformaciones vasculares y harmatomas. 
 Los adenomas con frecuencia en la región de la Ampolla de Vatter. 
 Los adenomas son clínicamente silentes, salvo que obstruyan la luz intestinal o el conducto colédoco. 
Malignos: Los adenocarcinomas y los carcinoides aparecen con igual incidencia. 
 Los adenocarcinomas se manifiestan con obstrucción (dolor cólico, náuseas, vómitos), pérdida de peso y 
hemorragia. 
 La extensión metastásica se dirige al mesenterio, ganglios linfáticos regionales y al hígado. 
 Sobrevida a los 5 años del 70% con resecciones en bloque amplias. 
TUMORES DE COLON Y RECTO 
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS (90% pólipos epiteliales): se deben a una maduración, 
inflamación o estructura anormal de la mucosa; no tiene potencial maligno. 
 Pólipo hiperplásico: es el más frecuente; 50% en mayores de 60 años; 
protrusiones redondeados de menos de 5mm; formados por glándulas 
maduras bien formadas, agrupadas. Benignos, salvo un conjunto 
identificado como pólipos serrados pueden presentar inestabilidad 
Camila Menezes Strey 
 
microsatelital y desarrollar cáncer de colon. Borde acerrado, con hipersecreción mucosa. 
 Pólipo juvenil: generalmente en niños menores de 5 años, afecta recto. Malformaciones hamartomatosas 
focales y esporádicas. Grandes de 1-3cm, redondeados y pediculados, con glándulas con dilatación quística y 
abundante lámina propia. El Síndrome de poliposis juvenil de herencia AD muestra numerosos pólipos y 
aumento del riesgo de adenomas y adenocarcinoma. 
 Pólipo de Peutz- Jeghers: hamartomatoso esporádico de la mucosa de ID y de colon. Grandes, pediculados y 
lobulados con músculo liso ramificado alrededor de glándulas normales. El Síndrome de Peutz- Jeghers de 
herencia AD muestra pigmentación melanótica de mucosas y cutánea; y aumento de riesgo de carcinoma 
(páncreas, pulmón, ovario o útero). 
 Otros: 
- Folículos linfoides normales. 
- Pólipos inflamatorios en el contexto de la Enfermedades Inflamatorias Intestinales. 
- Pólipos de retención, hamartomatosos aislados pequeños en colon de adultos. 
ADENOMAS (PÓLIPOS NEOPLÁSICOS): se originan en el epitelio displásico (los adenocarcinomas generalmente se 
originan en un adenoma). 50% después de los 60 años, múltiples. 
Se reconocen cuatro aspectos histológicos: 
 Adenoma tubular: glándulas tubulares, superficie lisa; pequeños se hacen pediculados a medida que crecen. 
 Adenoma velloso: proyecciones vellosas; grandes sésiles. 
 Adenoma túbulo-velloso: mezcla de los anteriores. 
 Adenoma serrado: características de pólipos hiperplásicos y de adenomas. 
• Crecimiento lento, tiempo de duplicación de 10 años. 
• El riesgo de adenocarcinoma se relaciona con: tamaño, estructura histológica, gravedad de la displasia. 
• El 90% se localiza en colon, únicos o múltiples. 
• Micro: epitelio displásico con células altas hipercromáticas y dispuestas de manera desordenada, con aumento del 
cociente nucleocitoplasmático y núcleos en forma de cigarro (elongados). 
 Displasia leve, núcleos conservan orientación basal; o displasia grave, núcleos estratificados en todo el espesor 
del epitelio. 
 Las células displásicas tapizan toda la superficie de las criptas y de la mucosa del colon. 
 Cualquiera puede almacenar un carcinoma intraepitelial o in situ (limitado a la mucosa)o invasor (más allá de 
la mucosa). 
• Adenomas tubulares: comienza como protrusiones lisas de la mucosa, pueden crecer y hacerse voluminosos de hasta 
4cm y protruyen hacia la luz, pediculados. 
• Adenomas vellosos de tamaño mayor, pueden recubrir hasta 10cm; proyecciones digitiformes con un núcleo de 
lámina propia tapizadas por epitelio dsiplásicos. 
• Adenomas túbulo-vellosos: de tamaño intermedio pediculados y de estructura mixta. 
• Los adenomas con displasia grave pueden contener un carcinoma in situ no metastatizan. 
• Asintomáticos o hemorragia digestiva oculta con anemia, los de ID pueden ocasionar obstrucción o invaginación. Los 
vellosos pueden producir hipersecreción de moco rico en proteínas y potasio. 
• El único tratamiento adecuado para los pólipos es la resección endoscópica. 
• La resección endoscópica de pólipos malignos es adecuada siempre que el componente invasor sea superficial y no 
se acerque al borde de resección; sin evidencia de invasión de vasos y linfáticos. 
• El adenocarcinoma originado en un pólipo no se puede resecar adecuadamente por lipectomía, el tratamiento es 
quirúrgico. 
SINDROMES FAMILIARES 
Muchos síndromes familiares muestran pólipos en el tubo digestivo, que aumentan el riesgo de carcinoma de colon. La 
poliposis adenomatosa familiar (PAF) es el prototipo de síndrome de poliposis autosómica dominante. 
Camila Menezes Strey 
 
• Innumerables pólipos adenomatosos en el colon; es necesario un mínimo de 100 adenomas para el diagnóstico. 
• Edad media: 3-4ª década. 
• La progresión de cáncer empieza en los primeros 10 a 15 años del diagnóstico; con un riesgo del 100% de desarrollar 
carcinoma en la edad adulta. 
• La colectomía profiláctica es curativa. 
• Múltiples variantes: PAF clásica, PAF atenuada, Síndrome de Gardner y Síndrome de Turcot. 
 El Síndrome de Gardner se asocia a osteomas (mandíbula, cráneo, huesos largos), quistes epidérmicos, 
fibromatosis, dentición anormal y aumento de la incidencia de cánceres del duodeno y tiroides. 
 El Síndrome de Turcot es menos frecuente, presenta tumores del SNC (gliomas). 
CARCINOGÉNESIS COLORRECTAL 
Se han descripto alteraciones genéticas en la progresión de adenoma a carcinomas: 
• Los pacientes con PAF tienen mutaciones del gen APC (poliposis adenomatosa del colon) supresor tumoral; 
también se ve en cánceres esporádicos. 
• Metilación del ADN: se produce en las primeras fases del adenoma. 
• Mutación de gen K-ras y otros con frecuencia creciente a medida que los adenomas crecen y se transforman. 
• Genes SMAD implicados en la señalización del factor de crecimiento tumoral β, sus mutaciones se asocian al 
desarrollo de carcinoma. 
• Pérdidas en 17p (localización del gen p53). 
• Expresión de la telomerasa en los carcinomas. 
Las alteraciones acumulativas del genoma parecen dar lugar a aumentos progresivos de la displasia y del potencial invasor. 
No hay una secuencia, parece funcionar un mecanismo genético que actúa en múltiples puntos. Las mutaciones del gen 
de reparación de los errores del ADN, se producen en el Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (CCHSP), causan una 
reparación defectuosa del ADN con predisposición al cáncer. Los carcinomas esporádicos pueden mostrar el mismo 
defecto. Esta se considera una vía alternativa en el cáncer colorrectal. 
CÁNCER COLORRECTAL 
• Segundo cáncer en la población mundial. Incidencia máxima 60-79 años, excepto en los casos de síndrome de 
poliposis. Igual incidencia en hombre y mujer, excepto para el cáncer de recto que es más frecuente en varones. 
• La distribución es mayor en países industrializados. 
• 98% Adenocarcinomas. 
• Asintomático al principio; finalmente se produce astenia, debilidad, anemia por déficit de hierro, molestias 
abdominales, obstrucción intestinal progresiva y hepatomegalia (metástasis). 
• El pronóstico varía con el estadio de la enfermedad, la sobrevida a los 5 años se relaciona con la profundidad de la 
penetración del tumor y la afectación de los ganglios linfáticos; y varía desde el 100% en los intramucosos hasta 25% 
en los tumores invasores. 
• Solo la cirugía es potencialmente curativa. 
PATOGENIA 
• Los síndromes de pólipos hereditarias, el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (CCHSP) y la enfermedad 
inflamatoria intestinal (EII) aumentan significativamente el riesgo de aparición de carcinoma. 
• La mayoría aparecen de manera esporádica en adenomas polipoides. 
• La dieta contribuye al riesgo de cáncer esporádicos, estas pueden favorecer a la exposición de la mucosa a los ácidos 
biliares y a los derivados de la degradación bacteriana. 
• Dieta: aporte de energía mayor a las necesidades, baja ingesta de fibra vegetal, elevado contenido de H de C refinados, 
elevada ingesta de carne roja, disminución de la ingesta de micronutrientes protectores (Vitaminas A, C, E). 
• Factores de riesgo: edad (50-60 años), poliposis hereditaria familiar, colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn, dieta 
rica en grasas y carnes rojas, dieta baja en frutas, verduras y fibras; alcohol y tabaco. 
Camila Menezes Strey 
 
MORFOLOGÍA 
• Localización: Ciego y colon ascendente (25%), colon transverso (11%), colon descendente (6%) y rectosigmoide (55%). 
1% Multifocal. 
• Macro: masa polipoide exofítica (especialmente en ciego y colon derecho) o una masa anular con obstrucción en 
servilletero (colon distal). 
• Micro: células columnares altas similares a los adenomas, pero con invasión; algunos producen mucina extracelular. 
Los carcinomas también pueden ser sólidos mal diferenciados, sin formación de glándulas; con menos frecuencia se 
producen focos de diferenciación neuroendocrina, de células en anillo de sello o diferenciación escamosa. Inducen 
respuestas desmoplásicas del estroma con inflamación y fibrosis del mesénquima. 
TNM DEL CÁNCER COLORRECTAL 
Tumor primario (T) 
 TX: El tumor primario no puede evaluarse 
 T0: No hay evidencia de tumor primario 
 Tis: Carcinoma in situ (carcinoma intraepitelial o intramucoso) 
 T1: El tumor invade la submucosa 
 T2: El tumor invade la muscular propia 
 T3: El tumor atraviesa la muscular propia y llega a la subserosa o al tejido pericolónico. 
 T4: Tumor invade el peritoneo visceral. 
Ganglios linfáticos regionales (N) 
 NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse 
 N0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales 
 N1: Hay metástasis en uno a 3 ganglios linfáticos regionales 
 N2: Hay metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales 
Metástasis a distancia (M) 
 MX La presencia de metástasis a distancia no puede evaluarse 
 M0 No hay metástasis a distancia 
 M1 Hay metástasis a distancia 
ESTADIOS DE DUKES (ASTLER-COLLER) 
- A: tumor limitado a mucosa. 
- B: tumor invasivo supera la muscular de la mucosa, sin invasión ganglionar. 
- C: invasión de ganglios regionales. 
- D: metástasis a distancia. 
TUMORES CARCINOIDES 
Tumores de células endócrinas del tubo digestivo (también en pulmón, páncreas, vías biliares e hígado). 
• Tumor maligno derivado de células argentafines de Kulchintsky, con gránulos de neurosecreción. 
• 50% de los tumores se da en intestino delgado, incidencia máxima 6ª década. 
• Los apendiculares y rectales raramente dan metástasis. 60% se localiza en apéndice e íleon. 
• Los de íleon, estómago y colon son agresivos. 
• Producen aminas y péptidos. 
• La tasa de sobrevida a los 5 años es del 90%, cuando hay metástasis hepáticas la sobrevida es de 50%. 
• Asintomáticos, síntomas locales (obstrucción o hemorragia) o síntomas producidos por productos de secreción: 
 Gastrina: Síndrome de Zollinger Ellison 
 Corticotrofina: Síndrome de Cushing 
 Insulina: Hiperinsulinismo 
 Serotonina y otras aminas bioactivas: Síndrome carcinoide 
• Macro: 
Camila Menezes Strey 
 
 Masas intramurales o submucosas pequeñas, firmes y de color amarillo oscuro. 
 En apéndice y recto solitarios, enotras localizaciones pueden ser múltiples. 
 La fibrosis secundaria a la invasión muscular puede producir torsión y obstrucción intestinal. 
 Metástasis pequeñas y dispersas. 
• Micro: 
 Islotes o sábanas de células cohesivas uniformes con citoplasma granular escaso y núcleos ovales punteados; 
los acúmulos de células están separados por estroma fibroso denso. 
 IHQ: cromograninay sinaptofiscina (+) 
LINFOMA GASTROINTESTINAL 
• El tubo digestivo es la localización más frecuente de los linfomas extraganglionares (40%). 
• Esporádicos o en Síndromes de malabsorción crónicos, estados de inmunodeficiencia congénita, en infección por VIH 
y después de trasplante en órganos con inmunodeficiencia. 
• Los linfomas más frecuentes son B, proceden del tejido linfático asociado a la mucosa «MALT». 
• Lesiones tempranas son expansiones mucosas o submucosas similares a placas; y las lesiones avanzadas afectan todo 
el grosor de la pared o son masas polipoides exofíticas que protruyen hacia la luz. 
• Infiltración y sustitución del tejido por linfocitos atípicos; los linfocitos avanzan sobre el epitelio «lesión linfoepitelial». 
• Los linfomas B pueden ser de bajo o de alto grado y los linfomas T son todos de alto grado. 
• Los esporádicos pueden ser resecados y responden a la quimioterapia. 
TUMORES MESENQUIMALES 
• Lipomas, frecuentes en tubo digestivo (ID y colon). 
• GIST: morfología fusiforme o epiteliode. IHQ: c-kit (+) 
• Leiomiomas o leiomiosarcomas. 
• Sarcoma de Kaposi. 
• La mayoría son asintomáticos, los de mayor tamaño pueden producir ulceración de la mucosa con hemorragia, 
obstrucción o invaginación. 
APÉNDICE 
APENDICITIS AGUDA 
Enfermedad abdominal aguda más frecuente que precisa cirugía. 
Patogenia: obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, tumor o helmintos, produce aumento de la presión 
intraluminal, seguida de isquemia e invasión bacteriana. 
 Cualquier edad, frecuentemente adolescentes y adultos jóvenes. 
 Dolor periumbilical, que migra a flanco izquierdo, náuseas o vómitos, sensibilidad abdominal, febrícula y 
leucocitosis > de 15000. 
 Complicaciones: perforación con tasa de mortalidad del 2%, pileflebitis y trombosis de drenaje venoso portal, 
absceso hepático y bacteriemia. 
• Apendicitis aguda temprana: exudado neutrófilo escaso, congestión de los vasos subserosos y migración perivascular 
de los neutrófilos. Serosa opaca, granular, enrojecida. 
• Apendicitis aguda avanzada «apendicitis supurativa aguda» infiltración intensa por neutrófilos, con exudado 
fibrinopurulento, formación de abscesos luminales, ulceración y necrosis supurativa. Puede progresar a necrosis 
gangrenosa «apendicitis gangrenosa», seguida de perforación. 
TUMORES DE APÉNDICE 
• Mucocele es la dilatación de la luz apendicular por secreciones mucinosas, debida a obstrucción inocua por moco 
espeso, un adenoma secretor o un adenocarcinoma. 
• La hiperplasia mucosa puede producir grandes cantidades de mucina. 
• Cistoadenoma mucinoso productor de mucina, puede producir distención mecánica con rotura apendicular y 
vertido de células neoplásicas al abdomen. 
Camila Menezes Strey 
 
• Cistoadenocarcinoma mucinoso, igual al anterior salvo por la invasión de la pared apendicular por células 
neoplásicas e implantes peritoneales. El peritoneo esta distendido por adenocarcinoma anaplásico productor de 
mucina, semisólida «pseudomixoma peritoneal». 
PERITONEO 
INFLAMACIÓN: «peritonitis estéril» por vertido de bilis o enzimas pancreáticas; las intervenciones quirúrgicas pueden 
producir «reacción por cuerpo extraño» o «adherencias». «Endometriosis» implantes endometriales ectópicos. 
INFECCIÓN PERITONEAL: por apendicitis, úlcera péptica, colecistitis, diverticulitis, estrangulación intestinal, traumatismo, 
diálisis peritoneal, etc. 
• Morfología: membranas opacas de color gris, que se siguen de exudación y supuración franca; pueden aparecer 
abscesos localizados (subhepático o subfrénicos). En la peritonitis tuberculosa el exudado es perlado con 
granulomas pequeños y pálidos. 
• Las infecciones pueden resolverse de manera espontánea o requerir tratamiento; los exudados pueden 
organizarse dejando adherencias fibrosas, persistir abscesos residuales. 
RETROPERITONITIS ESCLEROSANTE: proliferación fibrosante infiltrativa densa de los tejidos retroperitoneales; el 
infiltrado se acompañante de linfocitos, plasmocitos y neutrófilos. 
• Habitualmente esporádica o asociada o fármacos o trastorno fibrosantes. 
QUISTES MESENTÉRICOS: quistes originados en conductos linfáticos secuestrados, divertículos entéricos excluidos por 
pinzamiento, quistes de origen urogenital, pseudoquistes pancreáticos o infecciones encapsuladas. Ocasionalmente 
pueden ser malignos. 
TUMORES: primarios o secundarios, casi todos malignos. 
• Primarios poco frecuentes e incluyen al mesotelioma y tumor desmoplásico de células redondas pequeñas 
(translocación 11;22 dando origen a la fusión EWS-WT1. 
• Secundarios más frecuentes, tienden a extenderse de manera difusa por las superficies peritoneales.