34-Higado

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Cátedra de Anatomía Patológica y fisiopatología Humana -2012- Sede Santo Tomé Corrientes 
 
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H I G A D O 
 
Hepatitis: Es la inflamación del hígado, según su evolución puede ser aguda o crónica. 
 
Hepatitis aguda: Según su etiología puede ser tóxica, medicamentosa, infecciosa, autoinmune, 
isquémica, etc. Dentro de las infecciosas, las más importantes son las virales. 
Los virus que afectan al hígado pueden ser hepatotropos (cuyo blanco principal es el hígado) o no 
hepatotropos (donde el hígado es solo uno de los órganos afectados, y no el blanco principal). 
Como ejemplo de virus no hepatotropos tenemos: CMV, EB, Herpes virus, etc. y con respecto a 
los virus hepatotropos se describen: virus de la hepatitis A, B, C, D y E. 
 
Hepatitis A: Provocada por el virus de la hepatitis A, trasmitida por vía oral, debido a agua o 
alimentos contaminados con heces de personas infectadas. Es más común en niños. No produce 
infecciones crónicas. 
El virus es un ARN monocatenario. Se diagnostica por la clínica, el laboratorio de injuria hepática 
aguda, y la serología (Ig M anti VHA) 
 
Hepatitis B: Es provocada por un virus de ADN circular, es más común en adultos, se trasmite por 
vía parenteral ( transfusiones, diálisis, recepción de órganos, tatuajes, etc.) o sexual. 
Con respecto a la serología, el Ag S (superficie) marca contacto con el antígeno aparece ya en el 
período de incubación, su anticuerpo indica protección frente a nuevas infecciones y aparece en el 
período de recuperación. El Ac contra el Ag C (core) marca contacto previo con el virus se eleva 
cuando aparece la clínica, el Ag C no aparece en el suero ya que este no sale de la célula, el Ag E 
marca replicación viral. El Ag E desaparece cuando aparecen los síntomas lo que coincide con la 
aparición del Ac anti AgE. 
A demás de los síntomas de hepatitis, esta puede presentar lesiones por depósitos de 
inmunocomplejos (artritis, glomerulonefritis, vasculitis -se asocia a la panarteritis nodosa-) 
Puede aparecer estado de portador crónico: es un paciente asintomático portador del virus, capaz 
de trasmitirlo. 
Microscopía: se observa necrosis, cuerpos de Councilman (cuerpos apoptóticos), degeneración 
balonizante, hipertrofia e hiperplasia de células de Kuppfer, hepatocitos en vidrio esmerilado (por 
la presencia del Ag S), hay infiltrado inflamatorio principalmente mononuclear: linfocitos, 
plasmocitos, monocitos. Puede observarse colestasis. Se recupera con restituto ad integrum 
(salvo que evoluciones a fibrosis). Causa también hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma. 
 
Hepatitis C: Se produce mayormente por transfusiones, drogadictos, diálisis, etc. Se asocia a 
crioglobulinemia. Causa hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma. Diagnostico: serología y 
PCR 
 
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Hepatitis D: Necesita infección previa o simultanea por virus de la hepatitis B. Puede reagudizar 
una hepatits B crónica. 
 
Hepatits E: se trasmite por el agua, alta mortalidad en embarazadas. 
 
Evolución natural de las hepatitis por hepatotropos: VHB: falla hepática por hepatitis fulminante 
(<1% de los casos), curación en el 90%, evolución a cronicidad en más del 9%. 
La hepatits crónica puede volverse persistente y luego curar (70-90%) o tornarse activa o agresiva 
(10-30%) la cual puede evolucionar a cirrosis postnecrótica y hepatocarcinoma. 
En la hepatitis C, la probabilidad de infección crónica es > al 70%. El 20% desarrollara cirrosis, y el 
5% carcinoma hepatocelular 
 
Hepatits crónica: Puede ser viral (VHB, VHC, y VHD + B), autoinmune, por enfermedad de 
Wilson, déficit de Alfa 1-AT, drogas, etc. 
 
Se define como la presencia de inflamación hepática por 6 meses o más, objetivada clínicamente, 
por laboratorio o por biopsia. 
 
Las hepatits crónicas virales pueden ser activas (agresivas), o persistentes: 
Activa quiere decir que es más grave, puede llevar a HTP, insuficiencia hepática, etc. Se la 
reconoce histológicamente: el infiltrado inflamatorio se extiende de los espacios porta hacia el 
interior del lobulillo produciendo necrosis de piece-meal: compromiso de la membrana limitante. 
Esta evoluciona a cirrosis y sus complicaciones. 
Clínica: hipertransaminasemia asintomática o síntomas constitucionales, ictericia, y en estadios 
avanzados clínica de cirrosis. 
 
Persistente: es de curso más benigno, la histopatología muestra infiltrado inflamatorio limitado a 
los espacios porta, sin afección de la membrana limitante, escasa necrosis, escasa fibrosis. Es 
generalmente autolimitada. 
 
Hepatitis autoinmune: es una patología crónica, más frecuente en mujeres, y asociada a otras 
enfermedades autoinmunes, que se caracteriza por hipergamaglobulinemia, ANA y anti-musculo 
liso. Se asocia a cirrosis biliar primaria y déficit de alfa1-AT y otras enfermedades autoinmunes 
(tipo 1).La tipo II se asocia a DBT tipo 1 y tiroiditis, se ve en niños y se detectan Ac 
antimicrosomales y renales. 
 
Hepatopatía alcohólica: es un grupo de patologías hepáticas provocadas por la ingesta de 
alcohol. Se describen tres formas: esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, y cirrosis. 
 
La esteatosis hepática se puede producir con una sola ingesta moderada (80 gramos de alcohol o 
más). Se caracteriza por la acumulación de microvesiculas que con la ingesta crónica se unen y 
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forman macrovesiculas, desplazando al núcleo hacia la periferia. Macroscópicamente el hígado se 
encuentra agrandado (hasta 4-6 kilos), pesado, aspecto enmantecado, bordes romos, amarillo. es 
reversible. 
Clínica: hepatomegalia, puede ser dolorosa o no, malestar general, sensación de pesadez en 
hipocondrio derecho, aumento de FAL, gamma GT, transaminasas. La disfunción hepática es 
rara. 
La hepatits alcohólica: también es una patología aguda que se produce en pacientes sin 
hepatopatía previa ante una intoxicación grave, o (más frecuentemente) en alcohólicos crónicos 
con hepatopatía ya conocida. Se caracteriza por necrosis hepatocitaria, infiltrado 
polimormonuclear, inicialmente centrolobulillar, cuerpos de Mallory (son inclusiones eosinófilas 
que se observan en los hepatocitos por acumulo de citiqueratina y otras proteínas 
citoplasmáticas). 
Con la injuria repetitiva se produce fibrosis inicialmente perivenular. 
Clínica: luego de la ingesta severa, más frecuentemente en alcohólicos crónicos, aparece 
hepatomegalia dolorosa, anorexia, malestar, ictericia, pérdida de peso, aumento de FAL, gamma 
GT, BR, leucocitosis, puede ser mortal (20%) 
 
Cirrosis: es la presencia de cirrosis, fibrosis y nódulos de regeneración. La injuria hepática y la 
fibrosis es DIFUSA. 
Causas: Alcoholismo crónico (60%), hepatits viral (10-30%), esteatohepatitis no alcohólica 
(10%), cirrosis biliar primaria y secundaria, hepatitis autoinmune, hemocromatosis (cirrosis 
pigmentaria), déficit de alfa1-AT (asociada a enfisema panacinar), etc. 
 
Según el tamaño de estos nódulos de regeneración se clasifica en micronodular: los nódulos 
miden 3-5 mm, uniformes, dando al hígado superficie irregular. Es causada principalmente por 
alcoholismo crónico, se denomina cirrosis de Laennec. Microscópicamente se observa fibrosis 
porto-central, porto-portal y degeneración grasa. También puede ser provocada por virus 
hepatotropos y déficit de alfa 1-AT. Con el tiempo los nódulos pueden hacerse mayores, dando el 
aspecto al hígado como cubierto por clavos. En estadios finales todas las cirrosis son iguales. 
Para el desarrollo de cirrosis es necesario la ingesta diaria de 80-160 gramos de alcohol, por 10-15 
años o más. Solo el 15% de los pacientes alcohólicos desarrollaran cirrosis. Esto depende del genero 
(las mujeres son más susceptibles), etnia (los afroamericanos son más susceptibles), componente 
genético, infección porvirus hepatitis C o B, hemocromatosis, etc. 
 
Cirrosis postnecrótica o macronodular: los nódulos miden más de 3-5 mm, nódulos de distintos 
tamaños rodeados de laminas de fibrosis más anchas que la anterior. 
Causas: VHB, VHC, alcoholismo, autoinmune, drogas, tóxicos, hemocromatosis, Wilson, etc. 
 
Cirrosis biliar primaria (enfermedad de Hannot): es una patología autoinmune provocada por 
anticuerpos que atacan a las células de los pequeños conductos biliares intrahepaticos, 
provocando daño crónico y posterior fibrosis. Es más frecuente en mujeres de mediana edad, se 
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asocia a otras enfermedades autoinmunes y presenta Ac anti mitocondriales en el 95% de los 
casos. 
La forma secundaria es provocada por obstrucción crónica de los conductos biliares, 
generalmente extrahepaticos: litiasis, estenosis postquirúrgicas, ampulomas, Ca de páncreas. 
En ambos casos, la rémora biliar crónica genera inflamación ductal, luego proliferación ductal, 
luego fibrosis periductal y finalmente cirrosis. 
Clinica: ictericia y prurito crónico, xantomas por hipercolesterolemia, síndrome de mala 
absorción, osteoporosis, insuficiencia hepática. 
 
Macroscopía de la cirrosis: un hígado cirrótico al comienzo esta aumentado de tamaño, luego 
disminuye por la atrofia y la retracción cicatrizal, adopta una consistencia leñosa y superficie 
multinodular. 
 
Patogenia: se cree que la agresión crónica sobre el hígado provoca ciclos de necrosis y 
regeneración hepática. La respuesta inflamatoria provoca la liberación de citoquinas por parte de 
los linfocitos, células de Kuppfer, células endoteliales, células ductales, etc., las cuales actúan 
sobre las células estrelladas de Ito. Estas a su vez en respuesta a estas citoquinas proliferan y se 
transforman en células miofibroblásticas, con capacidad de contraerse y depositar colágeno en 
los espacios de Disse, tapando las fenestraciones de los sinusoides, y distorsionando la 
histoarquitectura hepática, provocando fibrosis porto portales, porto centrales, centro centrales, 
atrapando a los hepatocitos en el interior de los nódulos que se forman. Los hepatocitos se 
regeneran entonces en el interior de estos nódulos (nódulos de regeneración). La distorsión de la 
arquitectura hepática genera hipertensión portal y colestasis. En estadios avanzados se produce 
insuficiencia hepática. 
Clinica: síntomas constitucionales (anorexia, debilidad muscular, astenia, pérdida de peso, etc.), 
síntomas de hipertensión portal, ictericia, y finalmente síntomas de falla hepática. 
Causas de muerte: avance de la enfermedad, complicaciones de la hipertensión portal, 
hepatocarcinoma. 
 
Síndrome de hipertensión portal: Conjunto de signos y síntomas provocados por 
hipertensión portal (presión en vena porta > 10mmHg). Se caracteriza por ascitis, esplenomegalia, 
circulación colateral y encefalopatía. Mas del 60% de los cirróticos tienen hipertensión portal 
clínicamente significativa. 
 
Clasificación: según donde este la causa que provoca hipertensión se la divide en: posthepática, 
hepática y prehepática. La más frecuente es la hepática. 
Causas: 
-prehepática: hiperesplenismo, trombosis de la porta, cavernoma de la porta. 
-hepática: cirrosis (la más frecuente), esquistosomiasis, cambio graso masivo, sarcoidosis, 
amiloidosis, etc. 
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-Posthepática: insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva, síndrome de Budd 
Chiari. 
 
Fisiopatología: el aumento de la resistencia portal genera congestión pasiva llevando a dilatación 
de colaterales que normalmente se encuentran cerradas, esto genera una caída de la presión 
arterial y para compensarlo, se activan mecanismos neurohumorales (catecolaminas, sistema 
renina angiotensina aldosterona, ADH) llevando a un aumento del gasto cardíaco y retención de 
agua y sal, mayormente agua. Esta circulación hiperdinámica actúa como circulo vicioso 
generando más hipertensión portal. Al mismo tiempo, sustancias que deberían pasar por el 
hígado para detoxificarse como el glucagon, sales biliares, endotoxinas bacterianas juegan un 
papel importante en la vasodilatación, pero el mayor contribuidor es el oxido nítrico, que lleva a 
vasodilatación generalizada incluso dentro del pulmón, generando síndrome hepato pulmonar, y 
luego hepato renal. El oxido nítrico se libera a partir del estrés endotelial provocado por el 
rozamiento debido a la circulación hiperdinámica y a la acción de endotoxinas bacterianas. 
 
Entonces, las consecuencias del síndrome de hipertensión portal son: ascitis, esplenomegalia, 
circulación colateral, y encefalopatía: 
La ascitis se produce por alteración de las fuerzas de Starling. Se la detecta clínicamente cuando 
se acumulan por lo menos 500 ml. El fluido es generalmente seroso, con menos de 3 gr/dl de 
proteínas, gradiente albumina sérica/albumina de liquido ascítico es >a 1,1. Se pueden encontrar 
linfocitos y células mesoteliales, pero si se encuentran neutrofilos pensar en peritonitis 
bacteriana, y se encuentran eritrocitos, pensar en carcinomatosis peritoneal. 
La esplenomegalia se produce por congestión pasiva. También contribuye la circulación 
hiperdinámica. Esto lleva a hiperesplenismo, agravando la hipertensión portal, produciendo 
plaquetopenia, anemia, y pancitopenia. 
La circulación colateral se produce por congestión pasiva, la cual produce vasodilatación y 
formación de nuevos vasos. Se dilatan vasos donde la circulación sistémica y portal comparten 
lechos: plexo hemorroidal, esofagogastricos, y del ligamento falciforme del hígado 
(periumbilical). Esto debería ser compensatorio y disminuir la presión en la vena porta, pero lleva 
a mayor hipertensión por la circulación hiperdinámica y contribuye a la encefalopatía. 
La encefalopatía se produce por varios mecanismos: las sustancias que deberían ser 
destoxificadas por el hígado gracias a la apertura de colaterales pasan a la circulación sistémica y 
llegan al sistema nervioso (amonio). También contribuyen metabolitos de aminoácidos 
(metionina) producidos por las bacterias intestinales. Se caracteriza por alteraciones de la 
conducta, cambios de la personalidad, irritabilidad, inversión del ritmo del sueño, confusión, 
somnolencia progresiva, asterixis, hiperreflexia, rigidez, coma. La desencadenan las hemorragias 
gastrointestinales, la hiperazoemia, los desequilibrios hidroelectrolíticos, la hipovolemia, la dieta 
hipoproteica, la constipación etc. 
 
Nota: Síndrome de Budd Chiari: conjunto de signos y síntomas caracterizados por hepatomegalia 
dolorosa, ascitis, provocado por la obstrucción de dos o más venas hepáticas mayores o 
suprahepatica. La obstrucción se produce casi exclusivamente por trombos en la suprahepatica. 
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Factores de riesgo: policitemia vera, embarazo, uso de ACO, lupus, déficit de proteínas C y S de la 
coagulación, cáncer, etc. 
 
 
Falla hepática: Puede ser el resultado de agresiones agudas o injuria hepática crónica. Se 
necesita destrucción de por lo menos el 80% de la masa funcionarte hepática para que se 
desarrolle el fallo. 
Aguda: se define como enfermedad hepática que lleva a encefalopatía dentro de los 6 meses del 
diagnóstico. Cuando se desarrolla dentro de las dos semanas se denomina falla hepática 
fulminante, y subfulminante si ocurre en tres meses. 
Causas: intoxicación con paracetamol, halotano, rifampicina, amanita phalloides, virus de la 
hepatitis A, VHB, autoinmune. 
 
La falla hepática es más frecuentemente provocada en el estadio final de hepatopatías 
crónicas. 
Las tetraciclinas y el hígado graso del embarazo pueden provocar disfunción hepática sin necrosis 
masiva (hepatocitos viables, pero incapaces de llevara cabo su función) 
 
Clinica: Lo más común es la ictericia. La hipoalbuminemia genera edemas, ascitis. La 
hiperamoniemia contribuye a la encefalopatía. Los mercaptanos producto del metabolismo de la 
metionina por parte de las bacterias intestinales producen el fetor hepático (aliento rancio, como 
a viejo, agrio) y contribuyen a la encefalopatía. La hiperestrogenemia produce eritema palmar y 
arañas vasculares (arteriola pulsátil dilatada central de la cual emergen vasos sanguíneos), 
también provoca atrofia testicular, redistribución del vellos pubiano y ginecomastia en el hombre, 
amenorrea e infertilidad en la mujer. El déficit de factores de la coagulación genera 
coagulopatias. 
Laboratorio: aumento de transaminasas, aumento del TP, hiperamoniemia, hiperbilirrubinemia, 
disminución de la urea, disminución del colesterol, hipoalbuminemia, disminución de la 
pseudocolinesterasa, trombocitopenia, anemia, etc. 
 
Síndrome hepatorenal: es una insuficiencia renal que aparece en pacientes con enfermedad 
hepática avanzada sin lesión intrínseca renal. Se produce por caída de la presión arterial y 
activación de vasoconstrictores renales que llevan a contracción de la arteriola aferente con 
disminución del IFG y flujo plasmático renal. 
Se caracteriza por: hiperazoemia, hiponatremia, oliguria, hipotensión. 
 
Síndrome hepatopulmonar: se produce por apertura de comunicación arteriovenosas 
intrapulmonares, sobre todo en la periferia del pulmón. Esto lleva al síndrome de platipnea y 
ortodesoxia. 
 
 
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Tumores hepáticos: 
 
Hiperplasia nodular focal: No son neoplasias, se producen en personas jóvenes, sobre todo en 
pacientes que consumen esteroides y mujeres que consumen anticonceptivos orales. 
 
Las neoplasias pueden ser según su evolución benignas o malignas (más frecuentes). 
A su vez, las malignas pueden ser primarias o secundarias (más frecuentes). 
La neoplasia más frecuente del hígado son las metástasis, provienen principalmente del colon, 
mama, pulmón y páncreas. Se ven como nódulos múltiples con umbilicación central por la 
necrosis (también pueden ser únicas, pero esto es menos frecuente). Produce hepatomegalia 
dolorosa o no, de bordes nodulares de consistencia duro pétrea, ictericia y aumento de 
transaminasas. 
Con respecto a los malignos primarios, la mayoría derivan de los hepatocitos, se los llama 
carcinoma hepatocelular. Otros derivan de las células de los ductos biliares: colangiocarcinoma. 
También hay mesenquimatosos, como el angiosarcoma. Otra variante es el hepatoblastoma, la 
neoplasia maligna hepática pediátrica más frecuente. 
 
El carcinoma hepatocelular: corresponde al 90% de las neoplasias primarias malignas del hígado, 
es más frecuente en hombres luego de los 50 años, asienta más frecuentemente en el lóbulo 
derecho del hígado. Es más frecuente en países en desarrollo de Asia y África debido a la alta 
prevalencia de infección por VHB y C. 
En países de occidente ocurre con mayor frecuencia en sujetos con hígado cirrótico (el 70% de los 
hepatocarcinoma en estos países asientan en hígados cirróticos). 
Factores de riesgo asociados: Infección por VHB y C, alfatoxina (toxina producida por aspergillus 
flavus, que contamina el pan y cereales), alcoholismo, esteatohepatitis no alcohólica. También 
déficit de alfa1-AT, hemocromatosis, y otras causas de cirrosis, enfermedades del glucógeno, etc. 
 
Microscopia: Las variantes son: unifocal, la variedad más frecuente (nódulo pequeño o grandes 
masas), multifocal (nódulos de diferentes tamaños, sin umbilicación central es la diferencia con 
metástasis), e infiltrante difusa. 
Son masas pálidas o verduzcas por la colestasis, con tendencia a invadir estructuras vasculares 
(vena porta, vena cava, corazón). Se extiende por contigüidad dejando nódulos satélites. 
Microscopia: se imitan a los hepatocitos (son muy similares solo que mas acidofilos, con 
macronucleos), se disponen en trabeculas (sinusoidal) o acinar (seudoglandular). Las células 
tienen mayor relación núcleo/citoplasma. Existe una variante de células claras con acumulo de 
glucógeno en el citoplasma, también una forma indiferenciada, con gran pleomorfismo y células 
gigantes. 
Existe una variante de buen pronostico, llamada fibrolamelar, que se produce en pacientes sin 
enfermedad hepática previa (por eso mejor pronostico), entre los 20-40 años, sin predominio por 
algún sexo. Histológicamente están compuestos por cordones de células acidofilas poligonales 
bien diferenciadas separadas por laminas paralelas de colágeno. 
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Clinica: en países occidentales, la clínica queda enmascarada por la cirrosis: síntomas 
constitucionales, dolor en hipocondrio derecho, masa palpable, hipertensión portal. 
En el laboratorio puede aumentar en el 50% de los casos la alfa feto-proteína (no es 
patognomónico, ya que esta aumentada en la cirrosis, las hepatitis, el embarazo, tumores del 
seno endodérmico, etc.). 
Estudios de imágenes: Rx de abdomen: elevación del hemidiafragma. 
TAC, centellograma, ecodoppler, y biopsia. 
 
Colangiocarcinoma: es el segundo en frecuencia en el hígado. Deriva de las células de los 
conductos biliares intra o extrahepaticos (90%). Factores de riesgo: VHC, anomalías congénitas 
(enfermedad de Caroli), colangitis esclerosante primaria, Thorotrash, etc. 
Macroscópicamente puede ser polipoide papilar, o infiltrante. Son masas grises, firmes, con 
extensa fibrosis. Microscópicamente la mayoría son adenocarcinomas, las células cubicas forman 
estructuras glandulares y secretan mucina. También existe una variante escamosa. 
El llamado tumor de Klatskin, es un colangiocarcinoma que se localiza en la unión de los 
conductos hepáticos derecho e izquierdo (son los más frecuentes, ocurren en el 50-60% de los 
casos). Otros son distales (periampulares), y la menor parte, intrahepaticos. 
Clinica: síndrome constitucional, síndrome coledociano, colangitis. 
Son muy agresivos, peores que los hepatocarcinoma. Pronóstico: muerte a los 6 meses. 
 
Hepatocolangioma: es una mezcla de los dos anteriores. 
 
Hepatoblastoma: Se ve solamente en niños de 6 meses a 3 años. Está compuesto por células 
embrionarias que imitan a los hepatoblastos, es muy anaplasico. 
Existen dos variantes: epitelial: células pequeñas poligonales que imitan hepatoblastos, formando 
acinos, papilas o túbulos. 
 Epitelial mixto o mesenquimatoso: células epiteliales y mesenquimatosas 
que imitan a los osteoblastos primitivos, a los rabdomioblastos, etc. 
 
Tumores benignos: el más frecuente es el hemangioma cavernoso. Son nódulos rojizos azulados, 
menores de dos centímetros, por debajo de la capsula. Se ven al microscopio como una serie de 
lechos vasculares rodeados por tejido conectivo, se confunden con tumores malignos 
metastasicos. Está contraindicada la biopsia. 
 
Los adenomas derivan de los hepatocitos, se ven en mujeres que usan anticonceptivos (al dejar los 
anticonceptivos regresan) y en el embarazo. Se confunden con cáncer, pueden romperse y 
sangrar y raramente se transforman en Ca. Se ven como masas de hasta 30 cm subcapsulares, 
pálidas amarillentas, compuesto por cordones de células bien diferenciadas a veces con 
abundante glucógeno (variante hepatocitica), o células que imitan a las del epitelio de los 
conductos biliares (variante colangioadenoma)