HOMEOSTASIS DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

Vista previa del material en texto

Homeostasia de los líquidos corporales
Para conseguir una función celular normal es preciso que la composición intracelular de iones, moléculas pequeñas, agua, pH y otra serie de sustancias se 
mantenga dentro de unos límites estrechos. Esto se consi-
gue mediante el transporte de muchas sustancias y agua 
hacia dentro y fuera de las células con las proteínas trans-
portadoras de la membrana que se han descrito en el ca-
pítulo 1. Además, cada día se ingiere alimento y agua y se 
excretan del organismo los productos de desecho. En un 
individuo sano, estos procesos tienen lugar sin cambios 
significativos en el volumen de líquidos corporales ni en 
su composición. Este mantenimiento del equilibrio en es-
tado estacionario, en el que el volumen y la composición 
de los líquidos corporales permanece constante aunque 
se añada y elimine agua y solutos del organismo, refleja en 
gran medida la función de las células epiteliales. Estas cé-
lulas, que forman la superficie de contacto entre el medio 
interno del cuerpo y el mundo exterior, mantienen cons-
tante el volumen y la composición del líquido que baña las 
células (líquido extracelular [LEC]). A su vez, el LEC ayu-
da a mantener constante el medio intracelular.
La capacidad del organismo para mantener un volu-
men y composición constantes del líquido intracelular 
(LIC) y del LEC es un proceso complejo en el que partici-
pan todos los sistemas orgánicos del cuerpo. El trans-
porte por las células epiteliales del tubo digestivo, los 
riñones y los pulmones controla la ingesta y la excreción 
de numerosas sustancias y del agua. El sistema cardio-
vascular aporta nutrientes y elimina productos de dese-
cho de las células y los tejidos. Por último, los sistemas 
nervioso y endocrino consiguen la regulación e integra-
ción de estas importantes funciones.
En este capítulo se presenta una introducción al con-
cepto de equilibrio en estado estacionario, se revisa el 
volumen y la composición normales de los líquidos cor-
porales y se describe cómo las células mantienen su 
composición y volumen intracelular, como base para es-
tudiar después los sistemas orgánicos. Se incluye una 
presentación sobre el mecanismo mediante el cual las 
células generan y mantienen el potencial de membrana, 
que resulta fundamental para comprender la función de 
las células excitables (p. ej., neuronas y células muscula-
res). Por último, dado que las células epiteliales son tan 
importantes para el proceso de regulación del volumen y 
la composición de los líquidos corporales, también se 
revisan los principios del transporte de agua y solutos 
en las células epiteliales.
CONCEPTO DE EQUILIBRIO EN ESTADO 
ESTACIONARIO
El concepto de equilibrio en estado estacionario se pue-
de comprender imaginando un río en el cual se crea un 
lago artificial mediante la construcción de un dique. To-
dos los días, el agua entra al lago procedente de las di-
versas corrientes y riachuelos que lo alimentan, pero, al 
mismo tiempo, se pierde agua por las fugas del dique y 
por la evaporación. Para que el nivel del lago siga siendo 
constante (es decir, para conseguir el equilibrio en esta-
do estacionario), la velocidad a la que se añade el agua, 
sea cual sea la fuente, se debe corresponder de forma 
exacta con la cantidad de agua que se pierde, también 
por cualquier mecanismo. Como la adición de agua y la 
pérdida por evaporación no se controlan con facilidad, 
la única forma de mantener constante el nivel del lago es 
regular la cantidad que se escapa por las fugas. Para que 
este sistema funcione, se debe determinar un «punto lí-
mite», que indica el nivel que debe mantener el agua del 
lago. También debe existir alguna forma de medir las 
desviaciones de este punto límite, como la medida de la 
profundidad. Por último, también debe existir un meca-
nismo o «efector» que regule la cantidad de agua que 
sale del lago por las fugas. En este ejemplo, el operador 
del dique, que controla las fugas, es este efector.
En el organismo también existe un punto límite para 
todas las sustancias cuya cantidad o concentración debe 
mantenerse dentro de unos valores muy estrechos, y 
existen mecanismos para controlar las desviaciones de 
este punto límite y mecanismos efectores para conseguir 
mantener dichas cantidades o concentraciones corpora-
les de la sustancia constantes o en equilibrio en estado 
estacionario.
Siguiendo con la analogía del dique y el lago, analice-
mos el mantenimiento del equilibrio de agua en estado 
estacionario en las personas (v. detalles en el capítulo 34). 
Todos los días se ingieren diversos volúmenes de líquido 
y se produce agua por el metabolismo celular. Es impor-
tante recordar que la cantidad de agua que se añade al 
organismo cada día no es constante, aunque se puede re-
gular en cierta medida por el mecanismo de la sed. Ade-
más, se pierde agua a través del sudor, la respiración y las 
heces. La cantidad de agua que se pierde por estas vías 
también experimenta cambios a lo largo del tiempo, según 
la frecuencia respiratoria, la actividad física, la temperatu-
ra ambiental y la presencia o ausencia de diarrea. La única 
vía de excreción de agua regulada en el cuerpo son los ri-
ñones. El organismo mantiene el equilibrio del agua en 
estado estacionario asegurándose de que la cantidad de 
agua que se incorpora cada día al mismo es exactamente 
la misma que la eliminada o excretada.
El cuerpo controla la cantidad de agua que contiene a 
través de los cambios en la osmolalidad del LEC. Cuando 
el cuerpo recibe un exceso de agua, la osmolalidad del 
LEC disminuye. Por el contrario, cuando se pierde dema-
siada agua, la osmolalidad aumenta. Las células del hipo-
tálamo cerebral controlan los cambios de dicha osmola-
02-020-033Kpen.indd 20 23/2/09 14:51:25
http://booksmedicos.org
©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
to
co
p
ia
r 
si
n 
au
to
riz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
2
Agua corporal 
total (ACT) 
0,6 ¥ peso corporal
42 l
Líquido 
extracelular (LEC)
0,2 ¥ peso corporal
14 l
Membrana 
celular
Líquido 
intersticial 
¾ del LEC
10,5 l
Plasma
¼ del LEC
3,5 l
Líquido intracelular 
(LIC)
0,4 ¥ peso corporal
28 l
Membrana celular
Pared capilar
● Figura 2-1. Relación entre los volúmenes de los distintos
compartimentos de líquido corporal. Los valores que se muestran
corresponden a un individuo de 70 kg. (Modificado de Levy MN,
Koeppen BM, Stanton NA. Berne & Levy’s principles of physiology,
4.ª ed., San Luis, Mosby, 2006.)
● Tabla 2-1.
Composición iónica de una célula característica
Líquido extracelular Líquido intracelular
Na+ (mEq/l) 135-147 10-15
K+ (mEq/l) 3,5-5,0 120-150
Cl- (mEq/l) 95-105 20-30
HCO3- (mEq/l) 22-28 12-16
Ca++ (mmol/l)* 2,1-2,8 (total) 1,1-1,4 (ionizado) ≈10
-7 (ionizado)
Pi (mmol/l)* 1,0-1,4 (total)
0,5-0,7 (ionizado) 0,5-0,7 (ionizado)
*Ca++ y p (H2pO-/HpO4–2) se ligan a las proteínas y otras moléculas orgánicas. 
Además, dentro de las células se puede secuestrar una gran cantidad de Ca++. 
En las células hay gran cantidad de p como parte de las moléculas orgánicas 
(p. ej., ATp).
lidad del LEC respecto del punto límite que cada persona 
tiene determinado genéticamente. Cuando se produce 
una desviación respecto de este punto, se activan unas 
señales hormonales y neurales (es decir, los efectores). 
Por ejemplo, cuando aumenta la osmolalidad del LEC, se 
envían señales neurales a otra región del hipotálamo 
para estimular la sensación de sed. Al mismo tiempo, se 
secreta hormona antidiurética (ADH) en la neurohipófi-
sis, que actúa sobre los riñones para reducir la excreción 
de agua. Por tanto, se aumenta la ingesta de agua al tiem-
po que se reducen las pérdidas corporales, de forma que 
la osmolalidad del LEC recupera su valor predetermina-
do. Cuando la osmolalidad del LEC se reduce, se inhibe 
la sed y también la secreción de ADH, lo que se traduce 
en una reducción de la ingesta de agua y un aumento de 
la excreción renal. Estas acciones, de nuevo, están orien-
tadas a normalizar la osmolalidad delLEC según los va-
lores deseados.
INTRODUCCIÓN SOBRE LOS 
COMPARTIMENTOS INTRACELULAR 
Y EXTRACELULAR
Definiciones y volúmenes de los 
compartimentos de líquido corporales
El agua representa aproximadamente el 60% del peso 
corporal, aunque esta cifra varía según la cantidad de 
tejido adiposo entre los individuos. Como el contenido 
en agua del tejido adiposo es inferior al de otros tejidos, 
el porcentaje del peso corporal total atribuible al agua se 
reduce cuando hay mucho tejido adiposo. Este porcenta-
je de peso corporal debido al agua también sufre cam-
bios con la edad. En los recién nacidos corresponde 
aproximadamente al 7%, pero al año de vida se alcanza el 
valor del adulto del 60%.
Como se ilustra en la figura 2-1, el agua corporal to-
tal se distribuye entre dos compartimentos fundamen-
tales, que están separados por la membrana celular*. El 
compartimento del líquido intracelular es el más gran-
de, y contiene dos tercios del agua corporal total. El 
tercio restante está contenido en el compartimento del 
líquido extracelular. Los volúmenes de agua corporal 
total, LEC y LIC expresados en porcentaje de peso cor-
poral corresponden a:
Agua corporal total = 0,6 × peso corporal
LIC = 0,4 × peso corporal
LEC = 0,2 × peso corporal
El compartimento del LEC se divide, a su vez, en líqui-
do intersticial y plasma, que se hallan separados por la 
pared capilar. El líquido intersticial rodea a las células de 
diversos tejidos del cuerpo, y representa tres cuartas 
partes del volumen del LEC. En el LEC se incluye el agua 
contenida en el interior del hueso y del tejido conjuntivo 
denso, y también el líquido cefalorraquídeo. El plasma es 
la cuarta parte del LEC restante. En algunas situaciones 
patológicas se produce la acumulación de más líquido en 
el denominado «tercer espacio». Las colecciones de líqui-
do en este tercer espacio son parte del LEC e incluyen, 
* Para este y todos los cálculos posteriores, se asume que 1 l de líquido (p. ej., 
LEC o LIC) tiene una masa de 1 kg. Esto permite convertir las medidas de peso 
corporal en volumen de líquidos corporales.
por ejemplo, la acumulación de líquido en la cavidad pe-
ritoneal (ascitis) en los hepatópatas.
Composición de los compartimentos 
de líquido corporales
En la tabla 2-1 se resume la composición del LEC y del 
LIC para una serie de importantes iones y moléculas. 
Como se comenta con detalle más adelante, la composi-
ción del LIC se mantiene gracias a la acción de varias 
proteínas de transporte específicas de la membrana. En-
tre ellas destaca la ATPasa Na+-K+, que convierte la ener-
gía del ATP en gradientes iónicos y eléctricos, que se 
pueden emplear para controlar el transporte de otros io-
nes y moléculas.
02-020-033Kpen.indd 21 23/2/09 14:51:27
http://booksmedicos.org
22 Berne y Levy. Fisiología
Agua corporal total 
(0,6 ¥ peso corporal)
Líquido intracelular 
(LIC)
0,4 ¥ peso corporal
Líquido extracelular 
(LEC)
0,2 ¥ peso corporal
Líquido intersticial 
0,75 ¥ 
volumen del LEC
Plasma
0,25 ¥ 
volumen del LEC
1. Los solutos y el agua que entran o salen del cuerpo lo hacen a través del LEC.
2. El LIC y el LEC se encuentran en equilibrio osmótico. El agua se desplaza
entre ellos sólo cuando existe un gradiente de presión osmótica.
3. El equilibrio de la osmolalidad del LEC y el LIC se produce principalmente
gracias a los desplazamientos de agua, no de los solutos.
● Figura 2-2. principios del análisis de los des-
plazamientos de líquido entre el LEC y el LIC.
*La concentración de la urea plasmática se mide como nitrógeno en la molécula de 
urea o nitrógeno ureico en sangre (BUN).
La composición del compartimento plasmático y del lí-
quido intersticial dentro del LEC es similar, dado que sólo se 
separan por el endotelio capilar, una barrera que resulta per-
meable a los iones y a las moléculas pequeñas. La principal 
diferencia entre el líquido intersticial y el plasma es que en 
este último existen muchas más proteínas. Aunque esta con-
centración diferencial de las proteínas puede modificar la 
distribución de cationes y aniones entre estos dos comparti-
mentos según el efecto Gibbs-Donnan (v. detalles más ade-
lante), este efecto es pequeño, y la composición iónica de 
ambos compartimentos se puede considerar idéntica.
Dada su abundancia en el LEC, el Na+ (y sus aniones 
acompañantes, sobre todo Cl– y HCO3–) es el principal 
determinante de la osmolalidad de este compartimento. 
En consecuencia, se puede obtener una estimación 
aproximada de la osmolalidad del LEC sencillamente du-
plicando la concentración de sodio [Na+]. Por ejemplo, si 
se obtiene una muestra de sangre en un paciente y su 
concentración de Na+ en el plasma es de 145 mEq/l, la 
osmolalidad se podrá estimar como:
● Ecuación 2-1
Osmolalidad plasmática = 2 ([Na+] plasmática) = 290
mOsm/kg H2O
Dado que el agua se encuentra en equilibrio osmótico a 
través del endotelio capilar y la membrana plasmática de las 
células, la determinación de la osmolalidad del plasma tam-
bién es una estimación de la osmolalidad del LEC y del LIC.
Intercambio de líquidos entre el LIC y LEC
El agua se desplaza con libertad, y a menudo rápidamen-
te, entre los distintos compartimentos líquidos corpora-
les. Dos fuerzas determinan este desplazamiento: la pre-
sión hidrostática y la presión osmótica. La presión 
hidrostática derivada del bombeo del corazón (y el efec-
to de la gravedad sobre la columna de sangre dentro del 
vaso) y la presión osmótica que ejercen las proteínas 
plasmáticas (presión oncótica) son determinantes im-
portantes del desplazamiento del líquido a través de la 
pared capilar (v. capítulo 17). Por el contrario, como no 
existen gradientes de presión hidrostática a través de las 
membranas celulares, sólo las diferencias en la presión 
osmótica entre el LIC y el LEC determinan la salida y en-
trada de líquido en las células.
Las diferencias de presión osmótica entre el LEC y el 
LIC son responsables del desplazamiento del líquido en-
tre estos compartimentos. Dado que la membrana plas-
mática de las células contiene canales para el agua (acua-
porinas), el agua puede atravesarla con facilidad. Por 
tanto, un cambio en la osmolalidad del LEC o del LIC de-
termina un rápido movimiento de agua entre estos com-
partimentos (en minutos). Por tanto, salvo algunos cam-
bios transitorios, los compartimentos de LIC y LEC se 
encuentran en equilibrio osmótico.
A diferencia de lo que sucede con el agua, el desplaza-
miento de iones entre las membranas celulares es más va-
riable de una célula a otra, y depende de la presencia de 
proteínas transportadoras específicas en la membrana (v. 
más adelante). En consecuencia, como primera aproxima-
AplicAción clínicA
En las situaciones clínicas, la forma más precisa de estimar 
la osmolalidad del plasma y, por tanto, la del LEC y el LIC, 
es teniendo en consideración los moles que aportan la 
glucosa y la urea, porque son los dos solutos más abun-
dantes del LEC (los demás componentes sólo añaden 
unos pocos miliosmoles más). Según esto, será posible 
calcular la osmolalidad plasmática como:
Osmolalidad
plasmática
urea
= +
[ ]
+
[ ]+2 [ ] 
18 2 8,
Na( ) glucosaplasmática
Las concentraciones de glucosa y urea se expresan en 
mg/dl (dividiendo entre 18 en el caso de la glucosa, y en-
tre 2,8 para la urea* se pueden convertir las unidades en 
mg/dl en mmol/l y esto determina que la unidad final sea 
mOsm/kg H2O). Esta estimación de la osmolalidad plas-
mática tiene especial utilidad cuando se trata de un pa-
ciente con un aumento de la glucemia plasmática por una 
diabetes mellitus y en pacientes con insuficiencia renal 
crónica, que tienen aumentada la concentración de la 
urea plasmática.
02-020-033Kpen.indd 22 23/2/09 14:51:29
http://booksmedicos.org
23
©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
to
co
p
ia
r 
si
n 
au
to
riz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
ción se puede analizar el intercambio de líquido entre el 
LEC y el LIC asumiendo que no se producen desplazamien-
tos apreciablesde iones entre ambos compartimentos.
La figura 2-2 muestra una aproximación útil para com-
prender el movimiento de los líquidos entre el LIC y el 
LEC. Para entender esta aproximación, plantéese lo que 
sucede cuando se añaden soluciones que contienen can-
tidades variables de NaCl al LEC*.
Ejemplo 1: adición al LEC de NaCl isotónico
La adición de una solución de NaCl isotónica (infusión 
intravenosa de NaCl al 0,9%, con una osmolalidad aproxi-
mada de 290 mOsm/kg H2O)** al LEC aumenta el volumen 
de este compartimento en la misma magnitud que el vo-
lumen administrado. Como este líquido tiene la misma 
osmolalidad del LEC y del LIC, no se produce ninguna 
fuerza que estimule el desplazamiento de líquido entre 
los compartimentos, de forma que el volumen del LIC no 
sufrirá cambios. Aunque el Na+ puede atravesar la mem-
brana celular, queda limitado de forma eficaz dentro del 
LEC gracias a la actividad de la ATPasa Na+-K+, que apare-
ce en la membrana de todas las células. Por tanto, no se 
produce un desplazamiento neto de NaCl infundido ha-
cia el interior de las células.
Ejemplo 2: adición al LEC de NaCl hipotónico
La adición de una solución de NaCl hipotónica al LEC (p. 
ej., una infusión intravenosa de NaCl al 0,45% con una 
osmolalidad aproximada de 145 mOsm/kg H2O) reduce la 
osmolalidad de este compartimento líquido y permite el 
desplazamiento de agua al interior del LIC. Tras la equili-
bración osmótica, la osmolilidad del LIC y del LEC será 
igual, pero menor que antes de la infusión, y el volumen 
* Los líquidos suelen administrarse por vía intravenosa. Cuando se realiza la 
infusión de electrólitos por esta vía, se produce un equilibrio rápido (en mi-
nutos) entre el plasma y el líquido intersticial, por la elevada permeabilidad 
de la pared capilar al agua y a los electrólitos. Por tanto, estos líquidos se 
añaden básicamente a todo el LEC.
** Una solución de NaCl al 0,9% (0,9 g de NaCl/100 ml) contiene 154 mmol/l de 
NaCl. Dado que el NaCl no se disocia por completo en solución (1,88 Osm/
mol), la osmolalidad de esta solución será de 290 mOsm/kg H2O, muy similar 
a la normal del LEC.
de cada compartimento será mayor. El aumento del volu-
men del LEC será mayor que el del LIC.
Ejemplo 3: adición al LEC de NaCl hipertónico
La adición de una solución de NaCl hipertónica al LEC (p. 
ej., infusión intravenosa de NaCl al 3% con una osmolali-
dad aproximada de 1.000 mOsm/kg H2O) aumenta la os-
molalidad de este compartimento y permite que el agua 
salga de las células. Tras la equilibración osmótica, la os-
molalidad del LEC y del LEC será igual, pero mayor que 
antes de la infusión. El volumen del LEC estará aumenta-
do y el del LIC disminuirá.
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIA 
CELULAR
La función celular normal exige un control estrecho de la 
composición del LIC. Por ejemplo, la actividad de algunas 
AplicAción clínicA
Las intervenciones neuroquirúrgicas y los accidentes cere-
brovasculares (ictus) suelen determinar la acumulación de 
líquido intersticial en el encéfalo (edema) con tumefacción 
de las neuronas. Dado que el encéfalo está encerrado den-
tro del cráneo, el edema puede aumentar la presión intra-
craneal y alterar así la función neuronal, provocando el 
coma y la muerte. La barrera hematoencefálica, que separa 
el líquido cefalorraquídeo y el líquido intersticial cerebral de 
la sangre, es totalmente permeable al agua, pero no a la 
mayoría de las demás sustancias. En consecuencia, es posi-
ble eliminar el exceso de líquido del tejido cerebral gene-
rando un gradiente osmótico a través de la barrera hema-
toencefálica. para ello, se puede emplear manitol. El manitol 
es un azúcar (peso molecular: 182 g/mol) que no atraviesa 
la barrera hematoencefálica ni las membranas de las células 
(neuronas y otras células del cuerpo). por ello, el manitol es 
un osmol eficaz, y su infusión intravenosa permite el des-
plazamiento de líquido del tejido cerebral por ósmosis.
AplicAción clínicA
Es frecuente encontrar en la práctica diaria alteraciones 
hidroelectrolíticas (p. ej., pacientes con vómitos, diarrea o 
ambas cosas). En la mayoría de los casos estos trastornos 
son autolimitados y la corrección se produce sin necesi-
dad de intervención. Sin embargo, cuando el proceso es 
más grave o prolongado puede ser necesario el tratamien-
to de reposición de los líquidos. Este tratamiento puede 
realizarse por vía oral, con soluciones especiales de elec-
trólitos, o administrando líquidos intravenosos.
Existen soluciones intravenosas con muchas composi-
ciones. El tipo de líquido que se administra a cada enfer-
mo está condicionado por sus necesidades. por ejemplo, 
si se necesita aumentar el volumen vascular del paciente, 
se debe elegir una solución que contenga sustancias que 
no atraviesen con facilidad la pared del capilar (p. ej., so-
luciones de proteínas o dextrano al 5%). La presión oncó-
tica generada por las moléculas de albúmina retiene los 
líquidos en el compartimento vascular, aumentando así su 
volumen. La expansión del LEC suele conseguirse utilizan-
do soluciones de salino isotónico (p. ej., NaCl al 0,9% o 
Ringer lactato). Como ya se ha comentado anteriormen-
te, la administración de una solución de NaCl isotónico no 
genera un gradiente de presión osmótica a través de la 
membrana plasmática de las células, de forma que todo el 
volumen de solución infundido se queda en el LEC. Los 
enfermos cuyos líquidos corporales son hiperosmóticos 
necesitan soluciones hipotónicas. Entre ellas destaca el 
NaCl hipotónico (p. ej., NaCl al 0,45% o dextrosa al 5% 
en agua, llamado glucosado al 5%). La administración de 
glucosado al 5% equivalente a la infusión de agua desti-
lada por la dextrosa se metaboliza a dióxido de carbono y 
agua. La administración de estos líquidos aumenta el vo-
lumen tanto del LIC como del LEC. por último, los pacien-
tes con líquidos corporales hipotónicos necesitan solucio-
nes hipertónicas, que corresponden clásicamente a las 
que contienen NaCl (p. ej., NaCl al 3% o al 5%). Estas 
soluciones expanden el volumen del LEC, pero reducen el 
del LIC. pueden añadir otros elementos, como electrólitos 
(p. ej., K+) o fármacos, a las soluciones intravenosas para 
adaptar el tratamiento a las necesidades de líquidos, elec-
trólitos y metabólicas de cada caso.
02-020-033Kpen.indd 23 23/2/09 14:51:29
http://booksmedicos.org
24 Berne y Levy. Fisiología
Na+
Aminoácidos
-Glucosa 1
2
3
–
4Cl– Ca++
Ca++
2K+
H+
H+
 Vm = –60 mV
3Na+
3Na+
Na+
Na+
ATP
ATP
● Figura 2-3. Modelo celular que muestra cómo se establecen
los gradientes celulares y el potencial de membrana (Vm). 1) la ATpa-
sa Na+-K+ reduce la [Na+] intracelular y aumenta la [K+] intracelular.
parte del K+ sale de la célula a través de unos canales selectivos para
él y genera el Vm (interior de la célula negativo); 2) la energía del
gradiente electroquímico del Na+ regula el transporte de otros iones
y moléculas mediante el uso de diversos transportadores de solutos;
3) el Vm saca el Cl- de la célula mediante canales selectivos para este
compuesto, y 4) la ATpasa Ca++-H+ y el sistema de transporte inverso
3Na+-1Ca++ mantienen la baja [Ca++] intracelular.
enzimas depende del pH, por lo que se debe regular el pH 
intracelular. La composición iónica intracelular se mantie-
ne dentro de unos valores estrechos, lo cual es necesario 
para establecer un potencial de membrana, una propie-
dad celular especialmente importante para la función nor-
mal de las células excitables (p. ej., células musculares y 
neuronas) y para la transmisión de señales intracelulares 
(p. ej., [Ca++] intracelular; v. capítulo. 3). Por último, se 
debe mantener el volumen de las células, porque una re-
tracción o hinchamiento de las mismas puede ser origen 
de daños celulares o de la muerte de las mismas. La regu-
lación de la composición intracelular y del volumen se 
consigue gracias a la actividad de una serie de transporta-
dores específicos en la membrana plasmática de las célu-
las. En esta secciónse revisan los mecanismos que permi-
ten a las células mantener su ambiente iónico intracelular 
y el potencial de membrana y controlar su volumen.
Composición iónica de las células
La composición iónica intracelular varía de un tejido a 
otro. Por ejemplo, la composición intracelular de las neu-
ronas es distinta de la que se observa en las células mus-
culares, y éstas a su vez son distintas de la existente en las 
células sanguíneas. A pesar de ello, existen unos patrones 
similares, que se recogen en la tabla 2-1. Cuando se com-
para con el LEC, el LIC se caracteriza por una [Na+] baja y 
una [K+] alta. Este fenómeno es consecuencia de la activi-
dad de la ATPasa Na+-K+, que se encarga de sacar tres io-
nes Na+ de la célula e introducir dos iones K+ por cada 
molécula de ATP hidrolizada. Como se comentará más 
adelante, la actividad de esta ATPasa Na+-K+ es importante 
para establecer los gradientes de Na+ y K+ celular, pero 
también influye de forma indirecta en la determinación de 
los gradientes celulares de otros muchos iones y molécu-
las. Dado que la ATPasa Na+-K+ saca tres cationes de la 
célula e introduce dos cationes a cambio, será electrogé-
nica y contribuirá al establecimiento del voltaje de la 
membrana (interior de la célula negativo). Sin embargo, 
esta ATPasa sólo contribuye en unos pocos milivoltios al 
potencial de la membrana. Más importante es la fuga de K+ 
de la célula a través de unos canales selectivos para este 
compuesto, que es el principal factor determinante del 
voltaje de la membrana (v. más adelante). Por tanto, la 
ATPasa Na+-K+ convierte la energía de ATP en gradientes 
iónicos (para Na+ y K+) y en un gradiente de voltaje (es 
decir, potencial de membrana) como consecuencia de la 
salida de K+ de la célula, regulada por su gradiente de con-
centración a través de la membrana ([K+]i > [K+]o).
Los gradientes iónico y eléctrico generados por la 
ATPasa Na+-K+ se emplean para dirigir el transporte de 
otros iones y moléculas hacia dentro o hacia fuera de la 
célula (fig. 2-3). Por ejemplo, según se describe en el capí-
tulo 1, una serie de transportadores de solutos acoplan el 
transporte de Na+ con el de otros iones o moléculas. Los 
cotransportadores de Na+-glucosa y Na+-aminoácidos utili-
zan la energía del gradiente electroquímico del Na+ orien-
tado a introducir Na+ en la célula para conseguir, de forma 
secundaria activa, la captación de glucosa y aminoácidos 
por la célula. Del mismo modo, el gradiente de Na+ dirigi-
do hacia el interior permite la salida activa secundaria de 
H+ de la célula, contribuyendo de este modo a mantener el 
pH intracelular. El transportador en sentido inverso 3Na+-
1Ca++ y la ATPasa de Ca++ de la membrana hace salir Ca++ de 
la célula, contribuyendo de este modo a mantener una 
baja [Ca++] intracelular*. Por último, el voltaje de la mem-
brana permite la salida de Cl– de la célula a través de unos 
canales selectivos para el mismo, lo que reduce la concen-
tración intracelular por debajo de la del LEC.
Potencial de membrana
Como se describió anteriormente, la ATPasa Na+-K+ y los 
canales selectivos para el K+ de la membrana plasmática 
son importantes determinantes del potencial de mem-
brana de la célula (Vm). En todas las células del cuerpo, 
el potencial de membrana en reposo se orienta de forma 
que el interior de la célula es negativo a nivel eléctrico 
respecto del LEC. Sin embargo, la magnitud del Vm pue-
de mostrar amplias variaciones.
Para comprender cuáles son los factores que determi-
nan la magnitud del Vm es importante saber que cualquier 
transportador que transfiere una carga a través de la 
membrana puede influir sobre Vm. Se dice que estos trans-
portadores son electrogénicos. Como cabía esperar, la 
contribución de los distintos transportadores electrogéni-
cos a Vm varía de una célula a otra. Por ejemplo, la ATPasa 
Na+-K+ transfiere una carga neta positiva a través de la 
membrana. Sin embargo, la contribución directa de esta 
ATPasa al Vm de la mayor parte de las células es, como 
máximo, de unos pocos milivoltios. De modo similar, la 
contribución de otros transportadores electrogénicos, 
* En las células musculares en las que la contracción se regula por la [Ca++] in-
tracelular, se consigue mantener una [Ca++] intracelular baja en estado relaja-
do por la acción del sistema de transporte inverso de 3Na+-1Ca++ y de la ATPasa 
de Ca++ de la membrana, pero también interviene una ATPasa de Ca++ localiza-
da en el retículo endoplásmico rugoso (v. capítulos 12-14). Para simplificar el 
tema, la ATPasa de Ca++ se denomina ATPasa Ca+-H+.
02-020-033Kpen.indd 24 23/2/09 14:51:31
http://booksmedicos.org
25
©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
to
co
p
ia
r 
si
n 
au
to
riz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
160
120
80
40
–40
–80 –40 40 80
V, mV
I, pA
V
K+: 80 pS
[] intracelular
 en mEq/l
[] extracelular 
en mEq/l
Potencial Ei de
 Nernst en mV
Na+
K+
Cl–
12
120
30
145
4
105
66,6
–90,8
–33,5
EK
+
ENa
ECl
Célula, 100 pS
Cl–: 5 pS
Vm = –64,4 mV Na
+: 15 pS
● Figura 2-4. Relación corriente-voltaje en una célula teórica
que contuviera canales selectivos para Na+, K+ y Cl-. Se muestra la
relación entre corriente y voltaje para cada ión, además de la relación
para toda la célula. Dado que el 80% de la conductancia celular se
debe al K+, el voltaje de reposo de la membrana (Vm) de –64,6 mV
se parece al potencial de equilibrio de Nernst para el K+.
como el transportador en sentido inverso 3Na+-1Ca++ y el 
cotransportador Na+-glucosa, también es mínima. Los 
principales determinantes del Vm son los canales iónicos. 
El tipo (selectividad), número y actividad (apertura) de 
estos canales determina la magnitud de Vm. Como se des-
cribe en el capítulo 5, los cambios rápidos en la actividad 
de los canales iónicos son la base del potencial de acción 
en las neuronas y en otras células excitables, como el 
músculo esquelético y el cardíaco (v. capítulos 12 y 13).
Conforme los iones atraviesan la membrana a través de 
un canal, generan una corriente. Como se comentó en el 
capítulo 1, esta corriente se puede medir, incluso en un 
solo canal. Por acuerdo, la corriente generada por el des-
plazamiento de cationes al interior celular o por la salida 
de iones de la célula se define como una corriente negati-
va, mientras que la salida de cationes o la entrada de anio-
nes a la célula es la corriente positiva. También por acuer-
do, la magnitud de Vm se expresa en relación con el exterior 
de la célula. Por tanto, cuando se dice que la célula tiene 
un Vm de –80 mV, el interior de la célula será negativo a 
nivel eléctrico en relación con el exterior.
La corriente generada por los iones que se desplazan 
a través de un canal depende de la fuerza que los mueve 
y de la conductancia del propio canal. Como se ha des-
crito en el capítulo 1, la fuerza de desplazamiento está 
determinada por el gradiente de concentración de ese 
ión a través de la membrana y calculado con la ecuación 
de Nernst (Ei) y de Vm.
● Ecuación 2-2
Fuerza de desplazamiento = Vm - Ei
Por tanto, según la ley de Ohm, la corriente de iones a 
través de un canal (Ii) se determinará de la siguiente forma:
● Ecuación 2-3
Ii = (Vm - Ei) × gi
donde gi es la conductancia del canal. Para una célula, la 
conductancia de la membrana para un ión determinado 
(gi) está condicionada por el número de canales iónicos 
en la membrana y por el tiempo durante el cual cada uno 
se encuentra abierto.
Como se ilustra en la figura 2-4, Vm es el voltaje con el 
cual no se produce ningún flujo de entrada o salida neto 
de iones en la célula. Por tanto, para una célula que ten-
ga canales iónicos selectivos para Na+, K+ y Cl–:
● Ecuación 2-4
INa+ + IK+ + ICl– = 0
o bien:
● Ecuación 2-5
[(Vm - ENa+) × GNa+] + [(Vm - EK+) × GK+] + [(Vm - ECl-) × GCl-] = 0
en la que, despejando Vm:
● Ecuación 2-6
V E
G
G
E
G
G
E
G
G
m Na
Na
K
K
Cl
Cl= + ++ + −
Σ Σ Σ
donde ΣG = GNa+ + GK+ + GCl-
El análisis de la ecuación 2-6, que suele denominarseecuación de conductancia, muestra que Vm se parece al 
potencial de Nernst para el ión para el cual la conductancia 
de la membrana es máxima. En la figura 2-4, el 80% de la 
conductancia de la membrana se debe al K+; en consecuen-
cia, Vm será parecido al potencial de Nernst para el K+ (EK+). 
En la mayoría de las células en reposo la membrana presen-
ta una elevada conductancia para K+ y Vm se parece a EK+. 
Además, Vm está muy condicionado por la magnitud de EK+, 
AplicAción clínicA
Los cambios de la [K+] extracelular pueden tener impor-
tantes efectos sobre las células excitables, sobre todo en 
el corazón. La reducción de la [K+] extracelular (hipopo-
tasemia) hiperpolariza el Vm de los miocitos cardíacos y, 
al hacerlo, dificulta la aparición de un potencial de acción, 
porque sería precisa una corriente de despolarización más 
intensa para llegar al umbral (v. capítulo 16). Si es grave, 
la hipopotasemia puede provocar arritmias cardíacas y, al 
final, el corazón deja de contraerse (asistolia). El incre-
mento de la [K+] extracelular (hiperpotasemia) puede 
resultar igualmente negativo para la función cardíaca. En 
la hiperpotasemia, la Vm se despolariza, lo que facilita la 
aparición de un potencial de acción. Sin embargo, al pro-
gresar la despolarización de Vm, los canales del Na+ se in-
activan. La apertura de estos canales es responsable de 
comenzar el potencial de acción, y cuando esto sucede se 
desarrollan arritmias y el corazón deja de contraerse, igual 
que sucede en la hipopotasemia.
02-020-033Kpen.indd 25 23/2/09 14:51:33
http://booksmedicos.org
26 Berne y Levy. Fisiología
30
20
10
0
0 1 2 3
V
oltaje (m
V
)
C
on
du
ct
an
ci
a 
(m
S
)
4
Tiempo (ms)
ENa+
EK+
Vm
GNa+
GK+
+70
+50
+30
+10
–10
–30
–50
–70
● Figura 2-5. potencial de acción nervioso que muestra los
cambios en la conductancia al Na+ (GNa+) y al K+ (GK+) y el potencial
de membrana (Vm). En reposo, la membrana muestra una alta con-
ductancia para el K+ y Vm se parece al potencial de equilibrio de
Nernst para el K+ (EK+). Cuando se inicia el potencial de acción se
produce un gran aumento de la conductancia para el Na+ en la
membrana, y Vm se aproxima al potencial de Nernst para el Na+ (ENa+).
Este aumento de la conductancia para el Na+ es transitorio y después
la conductancia para el K+ aumenta por encima de los valores previos
al potencial de acción. Esto supone la hiperpolarización de las célu-
las, porque Vm se aproxima al EK+. Conforme se normaliza la conduc-
tancia para el potasio, Vm recupera su valor basal de –70 mV (Modi-
ficado de Levy MN, Koeppen BM, Stanton NA. Berne & Levy’s
principles of physiology, 4.ª ed., San Luis, Mosby, 2006.)
A NIVEL CELULAR
para que se establezca un Vm se tienen que separar las 
cargas a los lados de la membrana plasmática. Sin embar-
go, el número de iones que deben atravesar la membrana 
es una fracción diminuta de todos los iones de la célula. 
por ejemplo, considérese una célula esférica con un diá-
metro de 20 micras y un Vm de –80 mV. Además, supon-
gamos que este valor de Vm es consecuencia de la difusión 
del K+ al exterior de la célula, y que la [K+] intracelular 
fuera 120 mEq/l. Es posible calcular la cantidad de K+ que 
debería abandonar la célula mediante difusión para gene-
rar un Vm de –80 mV de la siguiente forma:
En primer lugar, se debe calcular la separación de car-
gas a través de la membrana, lo que se consigue sabiendo 
que la membrana plasmática se comporta a nivel eléctrico 
como un capacitador, cuya capacitancia (C) es aproxima-
damente de 1 microfaradio/cm2 (1 µF/cm2) y:
C = Q/Vm
donde Q es la carga, que se mide en culombios. Dado que 
la superficie de la célula es 4πr2 o 1,26 x 10-5 cm2, la ca-
pacitancia de la célula será:
1 × 10–6 F/cm2 × 1,26 × 10–5cm2 = 1,26 × 10–11 F
por tanto, la separación de las cargas a través de la 
membrana se podrá estimar como:
Q = C × Vm = 1,26 × 10–11 F × 0,08 voltios 
= 1,01 × 10–12 culombios
Dado que 1 mol de K+ contiene 96.480 culombios, la 
cantidad de K+ que tendría que difundir a través de la 
membrana para generar un Vm de -80 mV sería:
1 01 10
96 480
1 05 10
12
17,
, /
,
culombios mol
moles de K
Con un volumen celular de 4,19 x 10–12 l (volumen = 
4πr3/3) y una [K+] intracelular de 120 mEq/l, la [K+] intrace-
lular total será:
4,19 × 10–12 × 0,12 mol/l = 5,03 × 10–13 moles
por tanto, la difusión de 1,05 x 10–17 moles de potasio 
fuera de la célula supone sólo un cambio del 0,002% en 
la concentración intracelular de potasio, dado que:
1,05 10 17 moles
5,03 10 13 moles
,
0,002%
En consecuencia, la composición intracelular de la célu-
la no se modifica de forma apreciable por la difusión de 
potasio fuera de la célula.
que, a su vez, depende de los cambios en la [K+] del LEC. 
Por ejemplo, si la [K+] intracelular es de 120 mEq/l y la ex-
tracelular es de 4 mEq/l, el valor de EK+ será de –90,8 mV. Sin 
embargo, si se aumenta la [K+] intracelular hasta 7 mEq/l, 
este valor pasará a ser de –79,9 mV. Este cambio de EK+ des-
polarizaría Vm (es decir, Vm sería menos negativo). Por el 
contraro, si [K+] extracelular se reduce hasta 2 mEq/l, el 
valor de EK+ pasaría a ser de –109,4 mV, y Vm se hiperpolari-
zaría (es decir, Vm sería más negativo).
La ecuación 2-6 define también los límites del potencial 
de membrana. Si se analiza de nuevo el ejemplo de la figura 
2-4, resulta evidente que Vm no puede ser más negativo que 
EK+ (-90,8 mV), como sucedería si la membrana sólo condu-
jera potasio. Por el contrario, Vm no podría ser más positivo 
que ENa+ (66,6 mV), situación que se produciría si la membra-
na sólo condujera sodio. La dependencia de Vm de la con-
ductancia de la membrana para iones específicos es la base 
para la generación de potenciales de acción en las células 
excitables (fig. 2-5). En todas las células excitables la mem-
brana en reposo conduce principalmente K+ y por esto Vm 
se parece a EK+. Cuando se inicia el potencial de acción, se 
abren los canales para el Na+ y la membrana empieza a con-
ducir principalmente Na+. En consecuencia, Vm se empieza a 
parecer a ENa+. La generación de potenciales de acción se 
analiza de forma más detallada en el capítulo 5.
Regulación del volumen celular
Como se ha comentado anteriormente, los cambios en el 
volumen celular pueden ser causa de lesiones y muerte 
celular. En consecuencia, las células han desarrollado 
mecanismos de regulación de su volumen. La mayoría 
son muy permeables al agua por la presencia de acuapo-
rinas en las membranas plasmáticas. Como se comentó 
en el capítulo 1, los gradientes de presión osmótica gene-
rados en la membrana plasmática por los osmoles efica-
ces determinan que el agua entre o salga de la célula, y 
esto se traduce en cambios del volumen celular. Por ello, 
las células se hinchan cuando se encuentran en una solu-
ción hipotónica, y se retraen en una hipertónica (v. más 
02-020-033Kpen.indd 26 23/2/09 14:51:35
http://booksmedicos.org
27
©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
to
co
p
ia
r 
si
n 
au
to
riz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
A
Na+ 100 mmol/l
P– 100 mmol/l
H20
– +
Na+ 100 mmol/l
Cl– 100 mmol/l
B
A
Na+ 133 mmol/l
P– 100 mmol/l
Cl– 33 mmol/l
Na+ 67 mmol/l
Cl– 67 mmol/l
B
● Figura 2-6. Efecto Gibbs-Donnan. Imagen superior: dos
soluciones están separadas por una membrana permeable al Na+,
Cl– y H2O, pero no a las proteínas (p-). La osmolalidad de la solu-
ción A es idéntica a la de B. Imagen inferior: el Cl- difunde de una
solución B a otra A siguiendo el gradiente de concentración. Esto
determina que la solución A se vuelva negativa a nivel eléctrico
respecto de la B. Este voltaje de membrana es responsable ahora
de la difusión de Na+ desde la solución B a la A. La acumulación
de más Na+ y Cl– en la solución A aumenta su osmolalidad y con-
diciona el flujo de agua de B hacia A.
adelante). Sin embargo, cuando se pone la célula en una 
solución isotónica, el mantenimiento de su volumen es 
un proceso activo en el que se consume ATP y está impli-
cada deforma específica la ATPasa Na+-K+.
Regulación isotónica del volumen celular 
La importancia de la ATPasa Na+-K+ en la regulación isotó-
nica del volumen celular se puede apreciar por la obser-
vación de que los hematíes se edematizan cuando se con-
gelan (se reduce la síntesis de ATP) o cuando se inhibe la 
ATPasa Na+-K+ por los glucósidos cardíacos (p. ej., ouabai-
na). La necesidad de consumir energía para mantener el 
volumen celular en una solución isotónica es consecuen-
cia del efecto de las proteínas intracelulares sobre la dis-
tribución de los iones a través de la membrana plasmáti-
ca, según el denominado efecto Gibbs-Donnan (fig. 2-6).
El efecto Gibbs-Donnan se produce cuando una membra-
na que separa dos soluciones es permeable a algunas de las 
moléculas en la solución, pero no a todas. Como se ha co-
mentado, este efecto explica las pequeñas diferencias en la 
composición iónica del plasma y el líquido intersticial. En 
este caso, el endotelio capilar es la membrana, y las proteí-
nas plasmáticas son las moléculas cuya permeabilidad a 
través del capilar está limitada. En las células, la membrana 
es la plasmática y las moléculas impermeables son las pro-
teínas intracelulares y las moléculas orgánicas.
Como se muestra en la figura 2-6, la presencia de molé-
culas impermeables en un compartimento (p. ej., proteí-
nas) determina que con el tiempo se acumulen las molé-
culas y los iones permeables en el mismo compartimento, 
lo que aumenta el número de partículas activas a nivel 
osmótico en el compartimento que contiene los aniones 
impermeables, de forma que aumenta la presión osmótica 
y se produce la entrada de agua al compartimento. En las 
células, el efecto Gibbs-Donnan aumenta el número de 
moléculas con actividad osmótica en el interior celular y 
se produce edema celular. Sin embargo, este efecto es 
contrarrestado en la célula por la actividad de la ATPasa 
Na+-K+, que se encarga de sacar de forma activa cationes 
(se sacan tres iones Na+ al tiempo que se introducen en la 
célula dos iones K+). Además, el gradiente de K+ estableci-
do por la ATPasa Na+-K+ permite el desarrollo del Vm (inte-
rior de la célula negativo), lo que a su vez extrae Cl– de la 
célula. Por tanto, mediante la actividad de la ATPasa Na+-
K+, se reduce el número de partículas con actividad osmó-
tica dentro de la célula respecto al que se observaría como 
consecuencia del efecto Gibbs-Donnan y el volumen celu-
lar se mantiene en las soluciones isotónicas.
Regulación no isotónica del volumen celular
La mayor parte de las células del organismo están baña-
das en un LEC isotónico, cuya composición está regulada 
de forma estrecha. Sin embargo, determinadas regiones 
corporales no son isotónicas (p. ej., la médula renal), y 
cuando se producen alteraciones del equilibrio hídrico, 
el LEC puede volverse hipertónico o hipotónico. Cuando 
esto sucede, las células se hincharán o retraerán. Cuan-
do se produce edema o retracción celular, pueden apare-
cer lesiones y la célula puede morir, y por esto muchas 
células cuentan con mecanismos que limitan la intensidad 
de los cambios del volumen celular. Estos mecanismos tie-
nen especial importancia para las neuronas, ya que si se 
hincharan dentro del espacio limitado del cráneo se po-
drían producir graves lesiones neurológicas.
En general, cuando una célula se expone a un volumen 
de LEC no isotónico se activan respuestas reguladoras en 
segundos o minutos, que tratan de recuperar el volumen 
celular (fig. 2-7). En el caso del edema celular, la respuesta 
de reducción reguladora del volumen (RRV) sacará las 
partículas con actividad osmótica (osmolitos) de la célula, 
reduciendo de este modo la presión osmótica intracelular y 
AplicAción clínicA
El LEC de los individuos con trastornos del equilibrio hídrico 
puede ser hipotónico (equilibrio positivo de agua) o hiper-
tónico (equilibrio negativo). Cuando se produce un equili-
brio positivo de agua a largo plazo, por ejemplo, en pacien-
tes con una secreción inadecuada de ADN (v. capítulo 34), 
las neuronas y las células gliales del cerebro reducen los 
osmolitos intracelulares para reducir el edema celular. Si se 
corrige demasiado rápido este desequilibrio hídrico, la pre-
sencia de menos osmolitos dentro de las neuronas y las 
células gliales condiciona una retracción y lesión de estas 
células. Las lesiones de las células gliales responsables de la 
síntesis de la mielina en el cerebro producirán una desmie-
linización. Esta respuesta desmielinizante, denominada sín-
drome de desmielinización osmótica, puede afectar a la 
sustancia blanca del encéfalo a cualquier nivel, aunque es 
más frecuente en la protuberancia. por tanto, la corrección 
de los trastornos del equilibrio hídrico debe hacerse lenta-
mente para evitar las complicaciones neurológicas.
02-020-033Kpen.indd 27 23/2/09 14:51:36
http://booksmedicos.org
28 Berne y Levy. Fisiología
K+
K+
Na+
Na+
H+
Na+Na+, Cl–
2Cl
RRV
IVRV
Hipotónico
Hipertónico
V
ol
um
en
 c
el
ul
ar +
–
V
ol
um
en
 c
el
ul
ar +
–
Cl–
Cl–Osmolitos 
orgánicos
↓π
K+
Osmolitos 
orgánicos
↑π
● Figura 2-7. Regulación del volumen de las
células en medios hipotónicos e hipertónicos. Ima-
gen superior: cuando las células se exponen a un
medio hipotónico, se llenan de agua y después su-
fren una reducción reguladora del volumen (RRV). La
RRV implica la pérdida de KCl y osmolitos orgánicos
de la célula. La reducción de KCl celular y osmolitos
orgánicos reduce la presión osmótica intracelular, la
célula pierde agua y recupera casi su volumen origi-
nal. Imagen inferior: cuando las células se exponen
a un medio hipertónico, se retraen y sufren un incre-
mento regulador de volumen (IRV). Durante este IRV
se produce la entrada de KCl y osmolitos orgánicos
en la célula. La ATpasa Na+-K+ (no se representa)
intercambia Na+ por K+, de forma que aumenta el
contenido de KCl de la célula. Este aumento de KCl
y osmolitos orgánicos dentro de la célula aumenta la
presión osmótica intracelular e introduce agua en la
célula, que recupera casi su volumen original.
recuperando el volumen celular normal. Por el contrario, 
cuando la célula se retrae, se produce una respuesta de in-
cremento regulador del volumen (IRV), que introduce os-
molitos en la célula, aumentando la presión osmótica intra-
celular y recuperando el volumen celular normal. Estos 
osmolitos incluyen iones y moléculas orgánicas, como po-
lioles (sorbitol y mioinositol), metilaminas (glicerofosforil-
colina y betaína) y algunos aminoácidos (taurina, glutama-
to y β-alanina). Si se expone a un LEC no isotónico durante 
un período amplio de tiempo, la célula modificará las con-
centraciones intracelulares de los osmolitos orgánicos a 
través de procesos metabólicos.
La respuesta de IRV se traduce en la rápida captación 
de NaCl y de otra serie de osmolitos orgánicos. Cuando 
se produce la retracción de la célula, se activa un siste-
ma de transporte en sentido inverso de Na+-H+ (NHE-1), 
el cotransportador 1Na+, 1K+, 2Cl– (NKCC1) y una serie de 
canales selectivos para cationes, que se encargan de in-
troducir juntos NaCl a la célula. Después, la ATPasa Na+-
K+ saca el Na+ y lo intercambia por K+, de forma que al fi-
nal aumenta la concentración de KCl en la célula. El 
edema celular también activa varios transportadores de 
osmolitos orgánicos, entre los que se incluyen los siste-
mas de cotransporte 3Na+,1Cl–-taurina, 3Na+,2Cl–-betaina, 
2Na+-mioinositol y Na+-aminoácidos. Estos transportado-
res utilizan la energía de los gradientes de Na+ y Cl– para 
regular la captación activa secundaria de estos osmoli-
tos orgánicos.
La respuesta de RRV se traduce en la pérdida de KCl y 
osmolitos orgánicos de la célula. La pérdida de KCl se 
produce mediante la activación de muchos tipos de ca-
nales selectivos para K+, Cl– y aniones (los canales con-
cretos que participan dependen de la célula) y también 
por la activación de cotransportadores de K+-Cl–. Algu-
nos de los osmolitos orgánicos parecen salir de lacélula 
mediante canales aniónicos (p. ej., canales aniónicos 
para osmolitos orgánicos sensibles al volumen, VSOAC).
Varios mecanismos participan en la activación de es-
tos transportadores durante las respuestas reguladoras 
de volumen. Parece que los cambios del tamaño celular 
están controlados por el citoesqueleto, por cambios en 
la disposición de las macromoléculas y de la potencia 
iónica del citoplasma y por canales cuya apertura se ha-
lla condicionada de forma directa o indirecta por el esti-
ramiento de la membrana plasmática (es decir, los cana-
les catiónicos activados por estiramiento). En estas 
respuestas pueden participar también una serie de me-
canismos de segundo mensajero (p. ej., calmodulina, 
proteincinasas A y C), pero no se conoce por completo el 
mecanismo exacto.
PRINCIPIOS DEL TRANSPORTE 
EPITELIAL
Las células epiteliales se disponen en sábanas y repre-
sentan la superficie de contacto entre el mundo externo 
y el ambiente interno (es decir, el LEC) del organismo. 
Según su localización, las células epiteliales desempeñan 
varias funciones importantes, como crear una barrera 
frente a los microorganismos (pulmones, tubo digestivo 
y piel), la prevención de las pérdidas de agua del cuerpo 
(piel) y el mantenimiento de un medio interno constante 
(pulmones, tubo digestivo y riñones). Esta última fun-
ción es consecuencia de la capacidad de las células epi-
teliales de realizar un transporte vectorial regulado (es 
decir, un transporte desde un lado de la célula epitelial al 
contrario). En esta sección se revisarán los principios 
del transporte epitelial. Las funciones de transporte de 
las células epiteliales concretas se comentarán en las 
secciones correspondientes de toda la obra.
Estructura epitelial
La figura 2-8 es el esquema de una célula epitelial. La super-
ficie libre de la capa epitelial se denomina membrana api-
cal, y está en contacto con el medio ambiente externo (p. 
ej., el aire en los alvéolos y las vías aéreas de gran calibre 
del pulmón y el contenido del tubo digestivo) o con el LEC 
(p. ej., filtrado glomerular de las nefronas renales y secre-
ciones de los conductos pancreáticos o de las glándulas 
sudoríparas). La vertiente basal del epitelio se apoya en 
una lámina basal, secretada por las células epiteliales, y 
ésta se une a su vez al tejido conjuntivo subyacente.
02-020-033Kpen.indd 28 23/2/09 14:51:38
http://booksmedicos.org
29
©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
to
co
p
ia
r 
si
n 
au
to
riz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
Basal
Apical
Unión en
 hendidura
Unión
 adherente
Superficie libre
 (microvellosidades)
Actina
Filamentos
 intermedios
HemidesmosomaLámina basal
Desmosoma
Unión 
estrecha
● Figura 2-8. Esquema de una célula epitelial que ilustra las
distintas uniones adherentes. Las uniones estrechas separan la
membrana apical de la basolateral (v. más detalles en el texto).
A NIVEL CELULAR
Las uniones estrechas (llamadas también zonula occlu-
dens) están constituidas por varias proteínas de membrana 
integrales que adoptan una disposición lineal y entre las 
cuales se incluyen ocludinas, claudinas y varios miembros 
de la superfamilia de las inmunoglobulinas. El complejo de 
la unión estrecha permite la difusión selectiva de iones, 
agua o ambos entre las células. Las proteínas de las uniones 
(p. ej., ocludina, claudina) son proteínas transmembrana 
que cruzan la membrana de una célula y se unen a la por-
ción extracelular de la misma molécula en la célula adya-
cente. Las proteínas ligadoras citoplasmáticas (p. ej., ZO-1, 
ZO-2 y ZO-3) se encargan después de unir las proteínas que 
atraviesan la membrana con el citoesqueleto de la célula. 
La claudina parece ser la más importante de estas proteínas 
de la unión para determinar las características de permeabi-
lidad de las uniones estrechas. por ejemplo, la claudina 16 
resulta fundamental para determinar la permeabilidad de 
las uniones estrechas a los cationes divalentes en la rama 
ascendente gruesa del asa de Henle renal. Se ha demostra-
do en células renales en cultivo que claudina 4 controla la 
permeabilidad de la unión estrecha al sodio, mientras que 
la claudina 15 determina si la unión estrecha es permeable 
o no a cationes y aniones. por tanto, las características de
permeabilidad de la unión estrecha están determinadas, 
por lo menos en parte, por las claudinas específicas que 
expresan las células.
Las células epiteliales se conectan entre ellas y con el 
tejido conjuntivo subyacente gracias a una serie de unio-
nes especializadas (v. fig. 2-8). Las uniones adherentes, 
desmosomas y hemidesmosomas aportan una adheren-
cia mecánica al unir el citoesqueleto de las células adya-
centes. Las uniones en hendidura y estrechas tienen im-
portantes funciones fisiológicas. Las uniones en hendidura 
son una conexión de baja resistencia entre las células*. La 
unidad funcional de esta unión en hendidura es el co-
nexón. Un conexón está constituido por seis subunidades 
de proteínas integrales de membrana denominadas co-
nexinas. El conexón de una célula se alinea con el conexón 
de la célula adyacente para crear un canal. Este canal pue-
de regular su apertura y, cuando se abre, permite el des-
plazamiento de iones y moléculas pequeñas entre las cé-
lulas. Como su resistencia eléctrica es baja, acoplan de 
forma eficaz una célula con la adyacente de forma eléctri-
ca. La unión estrecha es una vía para el desplazamiento de 
las moléculas de una vertiente del epitelio a la contrario. 
Esta vía paracelular, como también se denomina, se des-
cribe en detalle más adelante.
La superficie apical de las células epiteliales puede te-
ner características estructurales específicas. Una de 
ellas son las microvellosidades (v. fig. 2-8). Las microve-
llosidades son proyecciones pequeñas (1-2 micras de 
longitud), inmóviles, de la membrana plasmática apical, 
que permiten aumentar la superficie. Suelen observarse 
en células que tienen que transportar una gran cantidad 
* Las uniones en hendidura no son exclusivas de las células epiteliales, y apare-
cen en otras células (p. ej., miocardiocitos y células musculares lisas).
de iones, agua y moléculas (p. ej., en las células epitelia-
les del intestino delgado y del túbulo proximal renal). El 
eje de la microvellosidad está constituido por filamentos 
de actina y una serie de proteínas accesorias (villina, fim-
brina, fascina y miosina 1). Este núcleo de actina se co-
necta con el citoesqueleto de la célula mediante la red 
terminal (una trama de fibras de actina en la base de la 
microvellosidad), y supone un soporte estructural para 
la microvellosidad. Otra característica de la superficie 
son los estereocilios. Se trata de proyecciones de la 
membrana no móviles y largas (3-5 micras), que al igual 
que las microvellosidades, aumentan la superficie de la 
membrana apical. Se encuentran en el epidídimo del tes-
tículo y en las células pilosas del oído interno. Su núcleo 
central contiene filamentos de actina y las proteínas ac-
cesorias ercina y fimbrina. Otra estructura de membrana 
apical son los cilios. Los cilios pueden ser móviles o in-
móviles. Los móviles contienen un eje central de micro-
túbulos organizados en un patrón típico 9 + 2 (nueve pa-
res de microtúbulos alrededor del perímetro del cilio y 
un par central). La dineína es el motor molecular que se 
encarga de regular el movimiento de los cilios. Los cilios 
son característicos de las células epiteliales que revisten 
la vía respiratoria. «Baten» de una forma sincronizada y 
sirven para transportar el moco y las partículas inhala-
das fuera del pulmón, en el proceso denominado trans-
porte mucociliar (v. capítulo 25). Los cilios inmóviles, 
conocidos también como cilios primarios, sirven como 
mecanorreceptores, participan en la determinación iz-
quierda-derecha de los órganos durante el desarrollo 
embriológico y también permiten percibir la velocidad 
02-020-033Kpen.indd 29 23/2/09 14:51:40
http://booksmedicos.org
30 Berne y Levy. Fisiología
Célulasimétrica
A
Célula epitelial
B
K+
K+
K+ K+
2K+
Na+
Na+
Na+ Na+
3Na+
3Na+
3Na+
2K+
2K+
ATPATP
ATP
3Na+
2K+
ATP
Unión
 estrecha
Superficie
 basolateral
Superficie
 apical
● Figura 2-9. A. Células simétricas (p. ej., hematíes) que
tienen proteínas de transporte de la membrana repartidas por
toda la superficie celular. B. Las células epiteliales orientan diver-
sas proteínas de transporte de la membrana hacia las superficies
apical o basolateral. Al limitar los transportadores a un dominio
de la membrana se consigue un transporte vectorial. En la célula
que se representa, el Na+ se transporta desde la superficie apical
a la basolateral.
de flujo del líquido tubular en la nefrona renal (v. capítu-
lo 33). Se encuentra un único cilio primario en la mem-
brana apical de la célula, y tiene un núcleo de microtúbu-
los (9 + 0) sin una proteína motora molecular.
La unión estrecha divide de forma eficaz la membrana 
plasmática de las células epiteliales en dos dominios: 
uno apical y otro basal. Como las uniones estrechas se 
localizan cerca del polo apical de la célula, la superficie 
lateral se encuentra en continuidad con la basal, y por 
eso suele hablarse de membrana basolateral para aludir 
a este dominio de la superficie de la célula epitelial. La 
membrana basolateral de muchas células epiteliales está 
plegada o invaginada, pero este fenómeno es más llama-
tivo en las células epiteliales con una elevada velocidad 
de transporte. Estas invaginaciones sirven para aumen-
tar la superficie de la membrana y acomodar un gran nú-
mero de transportadores necesarios en la misma (p. ej., 
ATPasa Na+-K+).
Transporte vectorial
Como la unión estrecha divide la membrana plasmática 
en dos dominios (apical y basolateral), las células epi-
teliales pueden realizar un transporte vectorial, de for-
ma que una molécula o ión se transporta de una ver-
tiente de la capa de células epiteliales a la opuesta (fig. 
2-9). Para el transporte vectorial es necesario que las
proteínas de transporte específicas de la membrana se
dirijan y permanezcan en uno u otro de los dominios de
la membrana. En el ejemplo de la figura 2-9, el canal del
Na+ sólo se encuentra en la membrana apical, mientras
que la ATPasa Na+-K+ y el canal del K+ se localizan exclu-
sivamente en la basolateral. La acción de la ATPasa Na+-
K+ y la salida de K+ de la célula a través de la membrana
basolateral permiten generar un gran gradiente electro-
químico para el Na+, que entra en la célula por la mem-
brana apical gracias a los canales del Na+ ([Na+] intrace-
lular < [Na+] extracelular, y Vm se orienta de forma que
el interior de la célula es negativo). A continuación, el
Na+ se extrae de la célula con la ATPasa Na+-K+ y se pro-
duce el transporte vectorial desde la vertiente apical
del epitelio a la basolateral. El transporte desde la ver-
tiente apical del epitelio a la basolateral se denomina
absorción o reabsorción. Por ejemplo, la captación de
nutrientes desde la luz del tubo digestivo se llama ab-
sorción, mientras que el transporte de NaCl y agua de la
luz de la nefrona renal recibe el nombre de reabsorción.
El transporte desde la vertiente basolateral del epitelio
a la apical se llama secreción.
Como se comentó anteriormente, la ATPasa Na+-K+ y 
los canales selectivos para el K+ desempeñan un impor-
tante papel en el establecimiento de los gradientes ióni-
cos celulares para el Na+ y el K+ y en la generación de Vm. 
En todas las células epiteliales, salvo en el plexo coroi-
deo*, la ATPasa Na+-K+ se localiza en la membrana baso-
lateral de la célula, Se encuentran numerosos canales 
selectivos para el K+ en las células epiteliales, que pue-
den localizarse en cualquiera de los dominios de la mem-
brana. Mediante el establecimiento de estos gradientes 
químicos y de voltaje se consigue el transporte de iones 
y solutos (cotransportador Na+-glucosa, transportador 
en sentido inverso para Na+-H+, contransportadores 
* El plexo coroideo de los ventrículos cerebrales secreta el líquido cefalorraquí-
deo. La ATPasa Na+-K+ se localiza en la membrana apical en estas células.
1Na+,1K+,2Cl– y 1Na+-3HCO3–). La dirección del transporte 
transepitelial (secreción o reabsorción) depende simple-
mente del dominio de la membrana en el que se localiza 
el transportador. Dada la dependencia de la ATPasa Na+-
K+, el transporte epitelial consume energía. Otros trans-
portadores dependientes de ATP participan también en 
el transporte epitelial, como la ATPasa H+, la ATPasa H+-
K+ y una serie de transportadores con casete ligadora de 
ATP (ABC), como pGP y MRP2, que transportan sustan-
cias xenobióticas (fármacos), y el regulador transmem-
brana de la fibrosis quística (CFTR).
Los solutos y el agua se pueden transportar a través 
del epitelio tras cruzar las dos membranas, apical y 
basolateral (transporte transcelular), o desplazándo-
se entre las células a través de la unión estrecha 
(transporte paracelular). El transporte de solutos por 
la vía transcelular es un proceso en dos pasos, en el 
02-020-033Kpen.indd 30 23/2/09 14:51:43
http://booksmedicos.org
31
©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
to
co
p
ia
r 
si
n 
au
to
riz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
Vt = –20 mV
Voltaje transepitelial (Vt) –20 mV
Voltaje de la membrana basolateral (Vb) –80 mV
Voltaje de la membrana apical (Va) –60 mV
Va Vb
0 mV
–80 mV
BasolateralApical
Unión 
estrecha
● Figura 2-10. perfil eléctrico a través de una célula epite-
lial. La magnitud de los voltajes de la membrana y el voltaje
transepitelial están determinados por las distintas proteínas de
transporte de las membranas apical y basolateral (v. más detalles
en el texto).
cual la molécula de soluto se transporta a través de 
las membrana apical y basolteral. La captación por la 
célula y la salida de la misma pueden ser procesos ac-
tivos o pasivos. Clásicamente, uno de los procesos es 
pasivo y el otro activo. En el ejemplo que se muestra 
en la figura 2-9, B, la captación de Na+ por la célula a 
través de la membrana apical por el canal selectivo 
para este ión es pasiva y depende del gradiente elec-
troquímico para el Na+. Sin embargo, la salida de Na+ 
de la célula a través de la membrana basolateral se 
consigue por un transporte activo primario mediado 
por la ATPasa Na+-K+. Dado que con este proceso se 
puede generar un gradiente transepitelial para el Na+ 
(es decir, [Na] del compartimento apical se reduce por 
debajo de la concentración en el compartimento baso-
lateral), se considera que todo el proceso de transpor-
te transepitelial de Na+ es activo. Cualquier soluto que 
se transporta de forma activa a través de un epitelio 
debe utilizar una vía transcelular.
Dependiendo del epitelio, la vía paracelular es im-
portante para el transporte transepitelial de agua y 
solutos. Como ya se ha comentado, las características 
de permeabilidad están determinadas, por lo menos 
en parte, por las claudinas específicas de cada célula. 
Por tanto, las uniones estrechas pueden tener una baja 
permeabilidad frente a los solutos, el agua o ambos o, 
como alternativas, pueden ser muy permeables. En los 
epitelios con una velocidad de transporte transepite-
lial elevada, las uniones estrechas tienen una elevada 
permeabilidad (es decir, permiten el goteo). Son ejem-
plos de este tipo de epitelios el túbulo proximal de la 
nefrona renal y los primeros segmentos del intestino 
delgado (p. ej., el yeyuno). Si el epitelio tiene que esta-
blecer gradientes transepiteliales importantes para 
los solutos, el agua (o para ambos), las uniones estre-
chas deberán tener una permeabilidad baja (deben ser 
realmente estrechas). Son ejemplos de este tipo de 
epitelio los conductos colectores de la nefrona renal y 
la porción distal del colon. Además, la unión estrecha 
puede ser selectiva para ciertos solutos (p. ej., selecti-
va para cationes o aniones).
Todo el transporte de los solutos por vía paracelular 
es pasivo. Las dos fuerzas que rigen este transporte son 
el gradiente de concentración transepitelialpara el so-
luto y, cuando el soluto tiene carga, el voltaje transepi-
telial (fig. 2-10). El voltaje transepitelial puede estar 
orientado de forma que la superficie apical sea negativa 
en relación con la basolateral, como se muestra en la 
figura 2-10, o bien que sea positiva a nivel eléctrico. La 
polaridad y la magnitud de este voltaje transepitelial 
están determinadas por los transportadores específi-
cos de la membrana y por las características de per-
meabilidad de las uniones estrechas.
Es importante saber que los procesos de transporte 
transcelulares establecen los gradientes químicos y de 
voltaje que, a su vez, permiten dirigir el transporte pa-
racelular. Esto se ilustra en la figura 2-11 para una célula 
epitelial que reabsorbe NaCl y otra que lo secreta. En 
ambos epitelios el voltaje transepitelial se orienta de 
forma que la superficie apical es negativa en relación 
con la superficie basolateral. Para el epitelio que reab-
sorbe NaCl, el voltaje transepitelial se genera mediante 
una reabsorción transcelular activa de Na+. Este voltaje 
es responsable de la reabsorción de cloro por vía para-
celular. Por el contrario, en el epitelio secretor de NaCl, 
el voltaje transepitelial se genera por una secreción 
transcelular activa de cloro, y el Na+ se secreta de forma 
pasiva por la vía paracelular.
Desplazamiento transepitelial del agua
El desplazamiento del agua a través de los epitelios es 
pasivo y depende de los gradientes de presión osmóti-
ca transepiteliales. El movimiento del agua puede pro-
ducirse por una vía transcelular en la que participan las 
acuaporinas de las membranas apical y basolateral*. 
Además, el agua puede moverse por la vía paracelular. 
En los epitelios que reabsorben NaCl, como se muestra 
en la figura 2-11 A, la reabsorción de NaCl del comparti-
mento apical reduce la presión osmótica en este com-
partimento, mientras que la adición de NaCl al basola-
teral aumenta la presión osmótica en el mismo. En 
consecuencia, se establece un gradiente de presión os-
mótica transepitelial que regula el desplazamiento de 
agua desde el compartimento apical al basolateral (es 
decir, reabsorción). En los epitelios que secretan NaCl, 
se produce el fenómeno opuesto (v. fig. 2-11, B), ya que 
la secreción transepitelial de NaCl establece un gra-
diente de presión osmótica transepitelial que dirige la 
secreción de agua.
En algunos epitelios (p. ej., en el túbulo proximal de 
la nefrona) el desplazamiento de agua a través del epi-
telio por la vía paracelular permite controlar el movi-
* Suelen expresar distintas acuaporinas en las membranas apical y basolateral. 
Además, en uno o más de los dominios de membrana se pueden expresar múl-
tiples isoformas.
02-020-033Kpen.indd 31 23/2/09 14:51:44
http://booksmedicos.org
32 Berne y Levy. Fisiología
Reabsorción de NaCl
A
Secreción de NaCl
B
Na+
K+
Cl–
Vt = –10 mV
0 mV
Vt = –10 mV
0 mV
3Na+
2K+
ATP
BasolateralApical
K+
K+
Na+
Na+
Cl–
2Cl–
3Na+
2K+
ATP
BasolateralApical
● Figura 2-11. Importancia de la vía paracelular en el trans-
porte epitelial. A. El transporte de Na+ a través de la célula gene-
ra un voltaje transepitelial que condiciona el desplazamiento
pasivo de Cl– a través de las uniones estrechas y ello determina la
reabsorción de NaCl. B. El transporte de Cl- a través de la célula
genera un voltaje transepitelial que regula el transporte pasivo de
Na+ a través de las uniones estrechas. De este modo, se produce
la secreción de NaCl.
miento de solutos adicionales en un proceso denomina-
do tracción por disolvente. Este proceso refleja que los 
solutos disueltos en el agua atraviesan las uniones es-
trechas con ésta.
Al igual que sucede para el establecimiento de los gra-
dientes de concentración y voltaje transepiteliales, el 
establecimiento de un gradiente de presión osmótica 
transepitelial necesita un transporte transcelular de so-
lutos por las células epiteliales.
Regulación del transporte epitelial
El transporte epitelial debe estar regulado para satis-
facer las necesidades homeostáticas del individuo. Se-
gún el epitelio, esta regulación implica mecanismos 
neurales, hormonales o de ambos tipos. Por ejemplo, 
el sistema nervioso entérico del tubo digestivo regula 
el transporte de solutos y agua por las células epitelia-
les de revestimiento del intestino y del colon. De for-
ma similar, el sistema nervioso simpático regula el 
transporte por las células epiteliales de la nefrona re-
nal. La aldosterona, una hormona esteroidea produci-
da por la corteza suprarrenal (v. capítulo 42), es un 
ejemplo de una hormona que regula el transporte de 
NaCl por las células epiteliales del colon, la nefrona 
renal y los conductos sudoríparos. El transporte en las 
células epiteliales también puede regularse por sus-
tancias que se producen y actúan a nivel local, proce-
so conocido como regulación paracrina. La regula-
ción de la secreción de HCl a nivel gástrico por la 
histamina es un ejemplo de este tipo de procesos. Las 
células localizadas cerca de las células epiteliales del 
estómago liberan histamina, que estimula a las células 
secretoras de HCl del estómago (células parietales) 
para que secreten su contenido.
Cuando recibe una señal reguladora, la célula epitelial 
puede responder de formas distintas, que incluyen:
● Retirada de los transportadores de la membrana me-
diante endocitosis o colocación de transportadores
en la membrana a partir de un depósito intracelular
vesicular.
● Cambio en la actividad de los transportadores de la
membrana (es decir, apertura de canales).
● Síntesis de transportadores específicos.
Los dos primeros mecanismos pueden producirse
con bastante rapidez (segundos a minutos), mientras 
que la síntesis de transportadores tarda más tiempo 
(minutos a días).
■ CONCEPTOS fUNDAMENTALES
1. El organismo mantiene un equilibrio en estado esta-
cionario para el agua y otra serie de solutos impor-
tantes. Esto se consigue cuando el aporte al organis-
mo es igual a la eliminación desde el mismo. Para
cada soluto y para el agua existe un límite determina-
do. Las desviaciones de este valor límite se controlan
(cuando el aporte no es igual a las pérdidas) y se ac-
tivan mecanismos efectores para recuperar el equili-
brio. Este equilibrio se consigue ajustando la ingesta
o la excreción de agua y de solutos para que coinci-
dan los ingresos y las pérdidas.
2. La ATPasa Na+-K+ y los canales selectivos para el K+
son fundamentales para establecer y mantener la
composición intracelular, el potencial de membra-
02-020-033Kpen.indd 32 23/2/09 14:51:46
http://booksmedicos.org
33
©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
to
co
p
ia
r 
si
n 
au
to
riz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
na (Vm) y el volumen celular. La ATPasa Na+-K+ utili-
za la energía del ATP y la convierte en la energía 
potencial del gradiente iónico y el potencial de 
membrana. Los gradientes iónicos y eléctricos ge-
nerados por este mecanismo se emplean para diri-
gir el transporte de otros iones y moléculas, sobre 
todo mediante transportadores de solutos (es de-
cir, cotransportadores o transportadores en senti-
do inverso).
3. Las células epiteliales constituyen la superficie de contac-
to entre el medio externo y el ambiente interno del orga-
nismo. El transporte vectorial de solutos y agua a través
de los epitelios ayuda a mantener el equilibrio en estado
estacionario del agua y de una serie de solutos importan-
tes. Como el entorno externo cambia de forma constante
y la ingesta diaria de alimentos y agua es muy variable, el
transporte a través de los epitelios se regula para satisfa-
cer las necesidades homeostáticas del individuo.
02-020-033Kpen.indd 33 23/2/09 14:51:47
http://booksmedicos.org
	Botón1: