Ventilacion y perfusion

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Ventilación (V
∙
), perfusión (Q
∙
) 
y cociente V
∙
/Q
∙
La ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar (perfu-sión) son componentes importantes del intercambio de gases en el pulmón. Sin embargo, el principal de-
terminante del intercambio de gases y, por tanto, del nivel 
de Po2 y Pco2 en la sangre es la relación entre la ventilación 
y la perfusión, que se denomina cociente V̇ /Q̇.
VENTILACIÓN
La ventilación es el proceso mediante el cual el aire entra 
y sale de los pulmones. Como se comentó anteriormen-
te, la ventilación minuto (o total; V̇ E) es el volumen de 
aire que entra o sale del pulmón por minuto y se descri-
be como:
● Ecuación 22-1
V̇E = f × VC
donde f es la frecuencia o número de respiraciones por 
minuto, y VC es el volumen corriente o volumen de aire 
que se inspira (o espira) en cada respiración. El volumen 
corriente varía según la edad, el sexo, la postura del 
cuerpo y la actividad metabólica. En un adulto de tama-
ño medio en reposo, el volumen corriente tiene un valor 
de 500 ml, mientras que en los niños es de 3-5 ml/kg.
VENTILACIÓN ALVEOLAR
Composición del aire
La inspiración introduce aire ambiental a los alvéolos, en 
los que se recoge O2 y se elimina CO2. Por tanto, la venti-
lación alveolar se inicia con aire ambiental. El aire am-
biental es una mezcla de gases que contiene N2 y O2 y 
pequeñas cantidades de CO2, argón y gases inertes. La 
composición de una mezcla de gases se puede describir 
en función de las fracciones de los gases o de sus corres-
pondientes presiones parciales. Dado que el aire ambien-
tal es un gas, cumple las leyes de los gases.
Cuando se aplican las leyes de los gases al aire am-
biental, se derivan dos principios fundamentales. El pri-
mero es que cuando los componentes se miden como 
fracciones de gas (F), la suma de las fracciones indivi-
duales de cada gas debe ser 1.
● Ecuación 22-2
1,0 = Fn2 + Fo2 + Fargón y otros gases
Por tanto, la suma de las presiones parciales (en 
mmHg) o tensiones (en torr) de un gas debe ser igual a 
la presión total. A nivel del mar, donde la presión atmos-
férica es de 760 mmHg, la presión parcial de los gases del 
aire (también denominada presión barométrica, Pb) es:
● Ecuación 22-3
Pb = Pn2 + Po2 + Pargón y otros gases
760 mmHg = Pn2 + Po2 + Pargón y otros gases
El segundo principio importante es que la presión par-
cial de un gas (Pgas) es igual a la fracción de dicho gas en 
una mezcla de gases (Fgas) multiplicada por la presión 
ambiental o total (barométrica).
● Ecuación 22-4
Pgas = Fgas × Pb
El aire ambiental está constituido por un 21% de O2 
y un 79% de N2. Por tanto, la presión parcial de O2 en el 
aire ambiental (Po2) valdrá:
● Ecuación 22-5
Po2 = Fo2 × Pb
Po2 = 0,21 × 760 mmHg
= 159 mmHg o 159 torr
Ésta es la tensión de O2 (es decir, la presión parcial de 
O2) en el aire ambiental a nivel de la boca cuando se 
inicia la inspiración. La tensión de O2 en la boca puede 
modificarse por dos mecanismos: modificando la frac-
ción de O2 o cambiando la presión barométrica (atmos-
férica). Por tanto, es posible aumentar la tensión de O2 
AplicAción clínicA
Tres importantes leyes de los gases regulan el aire ambien-
tal y la ventilación alveolar: la ley de Boyle la ley de 
Dalton y la ley de Henry. La ley de Boyle afirma que 
cuando la temperatura es constante, existe una relación 
inversa entre la presión (p) y el volumen (V), de forma 
que:
p1V1 = p2V2
La ley de Dalton afirma que la presión parcial de un 
gas en una mezcla de gases es aquella presión que el gas 
ejercería si ocupara todo el volumen de la mezcla en 
ausencia de los otros componentes. La ley de Henry afir-
ma que la concentración de un gas disuelto en un líquido 
es proporcional a la presión parcial del mismo.
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 Capítulo 22 Ventilación (V
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), perfusión (Q
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) y cociente V
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/Q
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ito
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22
● Tabla 22-1. 
Presiones totales y parciales de los gases respiratorios en un gas alveolar ideal y en la sangre 
a nivel del mar (760 mmHg)
Aire ambiental 
(seco)
Aire traqueal 
humedecido Gas alveolar (R = 0,8)
Sangre arterial 
sistémica
Sangre venosa 
mixta
Po2 159 150 102 90 40
Pco2 0 0 40 40 46
Ph2o, 37 °C 0 47 47 47 47
Pn2 601 563 571* 571 571
PTOTAL 760 760 760 760 704**
*pn2 está aumentada en el gas alveolar en un 1% porque R es inferior a 1 en condiciones normales.
**ptotal es inferior en la sangre venosa que en la arterial, porque po2 ha disminuido más de lo que ha aumentado pco2.
ambiental mediante la administración de suplementos 
de O2, y su valor se reduce en las grandes alturas.
Cuando se inica la inspiración, el aire ambiental penetra 
en la vía aérea, en la que se calienta hasta la temperatura 
corporal y se humidifica. Los gases inspirados se saturan 
de vapor de agua, que ejerce una presión parcial y diluye 
las presiones totales de los otros gases. La presión de va-
por de agua a temperatura corporal es de 47 mmHg. Para 
calcular la presión parcial de un gas en una mezcla humi-
dificada se debe restar la presión parcial de vapor de agua 
de la presión barométrica total. Por tanto, la presión parcial 
de O2 en las vías aéreas de conducción es:
● Ecuación 22-6
 pO2tráquea = (pb - ph2o) × Fo2 
 = (760 - 47 mmHg) × 0,21 
 = 150 mmHg
y la presión parcial de N2 :
● Ecuación 22-7
 pN2tráquea = (760 - 47 mmHg) × 0,79 
 = 563 mmHg
Obsérvese que la presión total sigue siendo de 760 
mmHg (150 + 563 + 47 mmHg). Sin embargo, la presión 
de vapor de agua ha reducido las presiones parciales del 
O2 y del N2. Las vías aéreas de conducción no participan 
en el intercambio de gases. Por tanto, las presiones par-
ciales de O2, N2 y vapor de agua no experimentan cam-
bios en las mismas hasta que el gas alcanza el alvéolo.
Composición del gas alveolar
Cuando el gas inspirado llega al alvéolo, el O2 se trans-
porta a través de la membrana alveolar y el CO2 pasa del 
lecho capilar al alvéolo. Este proceso se describe en el 
capítulo 23. Al final de la inspiración y cuando la glotis 
está abierta, la presión total del alvéolo es igual a la at-
mosférica; por tanto, las presiones parciales de los gases 
dentro del alvéolo deben ser iguales a la presión total, 
que en este caso se corresponde con la atmosférica. Sin 
embargo, la composición de la mezcla de gases ha cam-
biado y se puede describir como:
● Ecuación 22-8
1,0 = Fn2 + Fo2 + Fh2o + Fco2 + Fargón y otros gases
El nitrógeno y el argón son gases inertes, de forma que 
su fracción en el alvéolo no se modifica con el tiempo. La 
fracción de vapor de agua tampoco se modifica, porque el 
gas está totalmente saturado de vapor de agua y se encuen-
tra a la temperatura corporal cuando llega a la tráquea. 
Como consecuencia del intercambio de gases, se produce 
una reducción de la fracción de O2 en el alvéolo, mientras 
que la fracción de CO2 en el alvéolo aumenta. A la vista de 
estos cambios en las fracciones de O2 y CO2, las presiones 
parciales que ejercen estos gases también cambian. La pre-
sión parcial de O2 en el alvéolo (Pao2) se puede calcular 
mediante la ecuación de los gases alveolares, también de-
nominada ecuación del oxígeno alveolar ideal:
● Ecuación 22-9
PAO2 = −
= − × −
P
P
R
P P F
P
R
IO
ACO
H O IO
ACO
b
2
2
2 2
2( )
donde Pio2 es la presión parcial inspirada de O2, que equi-
vale a la fracción (F) de oxígeno inspirado (Fio2) multipli-
cada por la presión barométrica (Pb), menos la presión 
de vapor de agua (Ph2o). Paco2 es la tensión de CO2 del 
gas alveolar, y R es el cociente de intercambio respirato-
rio o cociente respiratorio. El cociente respiratorio es el 
cociente entre el CO2 excretado (V̇co2) y el O2 captado 
(V̇o2) por los pulmones. Este cociente equivale a la canti-
dad de CO2 que se produce en relación con la cantidad 
de O2 que se consume por el metabolismo, y depende de 
la ingesta calórica. El cociente respiratorio oscilaentre 
0,7 y 1, de forma que el valor 0,7 se encuentra en situa-
ciones de metabolismo exclusivo de ácidos grasos, y 1 
en el metabolismo exclusivo de los hidratos de carbono. 
En condiciones dietéticas normales, se asume que el co-
ciente respiratorio tiene un valor de 0,8. Por tanto, la 
cantidad de O2 que se capta supera la cantidad de CO2 
liberada en los alvéolos.
En la tabla 22-1 se indican las presiones parciales de 
O2, CO2 y N2 del aire ambiental en el alvéolo.
La fracción de CO2 en el alvéolo es una función de la 
velocidad de producción de CO2 por las células durante 
el metabolismo y la velocidad a la que se elimina CO2 
en el alvéolo. Este proceso de eliminación de CO2 se de-
nomina ventilación alveolar. La relación entre la pro-
ducción de CO2 y la ventilación alveolar se define por la 
ecuación del dióxido de carbono alveolar:
● Ecuación 22-10
V̇co2 = V̇a × Faco2
donde V̇co2 es la velocidad de producción de CO2 en el 
organismo, V̇A es la ventilación alveolar, y Faco2 es la frac-
ción de CO2 en el gas alveolar seco. Esta relación demues-
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80
60
40
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0
0 5 10 15 20 25
P
C
O
2 
al
ve
ol
ar
 (
m
m
H
g)
Ventilación alveolar (l/min)
Hiperventilación
Hipoventilación
VCO2 = 750 ml/min
(ejercicio suave)
·
·
VCO2 = 250 ml/min
(reposo)
100
80
60
40
20
0
Vo
lu
m
en
 p
ul
m
on
ar
 (
%
 d
e 
C
P
T
)
Presión transpleural (cmH2O)
CRF
VR
CPT
–10 0 +10 +20 +30
● Figura 22-1. pco2 alveolar en función de la ventilación al-
veolar pulmonar. Cada línea se corresponde con un metabolismo 
determinado, asociado con una producción constante de CO2 (línea 
isometabólica V· co2). En condiciones normales, la ventilación alveolar 
está controlada para mantener una pco2 alveolar de unos 40 torr. 
por tanto, en reposo, cuando V·co2 tiene un valor aproximado de 
250 ml/min, la ventilación alveolar de 5 ml/min determina una pco2 
alveolar de 40 mmHg. Una reducción del 50% de la ventilación en 
reposo (p. ej., cambio de 5 a 2,5 l/min) determina una duplicación 
de la pco2 alveolar. Durante el ejercicio, la producción de CO2 
aumenta (V· co2 = 750 ml/min), y para mantener una pco2 normal, se 
deberá aumentar la ventilación (en este caso, hasta 15 ml/min). Sin 
embargo, también en este caso la reducción del 50% de la ventila-
ción (de 15 a 7,5 ml/min) determinará una duplicación de la pco2.
● Figura 22-2. Distribución regional de los volúmenes pulmo-
nares, incluido el tamaño alveolar y la localización en la curva pre-
sión-volumen pulmonar para distintos volúmenes pulmonares. Dada 
la suspensión del pulmón en posición erecta, la presión pleural (ppl) 
y la presión transpulmonar (pp) de las unidades del vértice es superior 
a la presente en las bases. Estas unidades pulmonares tienen un 
tamaño mayor para cualquier volumen pulmonar que las unidades 
de la base. Este efecto es máximo con el volumen residual (VR), 
menor con la capacidad residual funcional (CRF) y desaparece cuan-
do la capacidad pulmonar es total (CpT). Obsérvese además que, 
dada su localización en la curva presión-volumen, el aire inspirado 
se distribuye de forma diferencial por estas unidades pulmonares; 
las unidades pulmonares del vértice son menos distensibles y reciben 
un menor porcentaje del aire inspirado, en comparación con las 
unidades de la base, que son más distensibles (es decir, se localizan 
en la parte con mayor pendiente de la curva presión-volumen).
tra que la velocidad de eliminación de CO2 en el alvéolo se 
relaciona con la ventilación alveolar y con la fracción de 
CO2 en el mismo. La Paco2 se define por la siguiente:
● Ecuación 22-11
paco2 = Faco2 × (pb - ph2o)
Por tanto, se puede sustituir en la ecuación previa 
para demostrar la siguiente relación:
● Ecuación 22-12
P V
P P
V
ACO CO
H O
A
b
2 2
2= ×
−
Esta ecuación demuestra varias relaciones importan-
tes. En primer lugar, existe una relación inversa entre la 
presión parcial de CO2 en el alvéolo (Paco2) y la ventila-
ción alveolar (V̇a), independientemente del CO2 espira-
do. En particular, si se duplica la ventilación, la Paco2 se 
reduce en un 50%. Por el contrario, si se reduce la ven-
tilación a la mitad, la presión parcial de CO2 en el alvéo-
lo será el doble. En segundo lugar, cuando la ventilación 
alveolar (V̇a) es constante, la duplicación de la produc-
ción metabólica de CO2 (V̇co2) duplica la presión parcial 
de CO2 en el alvéolo. La relación entre la ventilación al-
veolar y la Pco2 alveolar se muestra en la figura 22-1.
Composición del gas arterial
En los individuos sanos existe una estrecha regulación 
de la Pco2 arterial, que se mantiene en unos 40 mmHg. 
Los aumentos o reducciones de la Pco2 arterial, sobre 
todo cuando van acompañados de cambios en el pH ar-
terial, ejercen un profundo efecto sobre la función celu-
lar, incluida la actividad enzimática y de las proteínas de 
transporte. Los quimiorreceptores especializados con-
trolan la Pco2 en la sangre arterial y el tronco del encéfalo 
(v. capítulo 24), y la ventilación minuto se modifica se-
gún el nivel de Pco2.
Un aumento de la Pco2 arterial determina una acidosis 
respiratoria (pH < 7,35), mientras que una reducción de la 
misma se asocia con una alcalosis respiratoria (pH > 7,45). 
La hipercapnia se define como la elevación de la Pco2 arte-
rial, y es secundaria a una ventilación alveolar inadecuada 
(hipoventilación) en relación con la producción de CO2. Por 
el contrario, se habla de hiperventilación cuando la ventila-
ción alveolar supera la producción de CO2, lo que se tradu-
ce en una reducción de la Pco2 arterial (hipocapnia).
Distribución de la ventilación
La ventilación no se distribuye de forma uniforme dentro 
del pulmón, en gran parte por los efectos de la gravedad. En 
posición erecta, los alvéolos situados cerca del vértice del 
pulmón se encuentran más expandidos que los basales. La 
gravedad tira del pulmón hacia abajo y tiende a alejarlo de 
la pared torácica. Por tanto, la presión pleural es menor en 
el vértice que en las bases pulmonares, y la presión trans-
pulmonar estática (PP = PA – Ppl) es mayor, lo que determina 
un aumento del volumen alveolar en el vértice. Dadas las 
diferencias del volumen alveolar entre el vértice y la base de 
los pulmones (fig. 22-2), los alvéolos de la base se localizan 
en la zona de mayor pendiente de la curva presión-volumen, 
y reciben más ventilación (es decir, su distensibilidad es ma-
yor). Por el contrario, los alvéolos del vértice están más 
próximos a la parte alta de la curva presión-volumen, mos-
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 Capítulo 22 Ventilación (V
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 (
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 d
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 fi
na
l)
Segundos
↓C
↑R
N
τ=0,28
τ=0,56C=0,4Menor
distensibilidad
C=0,8
Normal
C=0,8
Mayor
resistencia
R=0,7 R=1,4
R=0,7 τ=1,12
0 1 2 3 4
● Figura 22-3. Ejemplos de regulación local de la ventilación 
como consecuencia de las variaciones en la resistencia (R) o la disten-
sibilidad (C) de las unidades pulmonares individuales. En la ilustración 
superior se muestran las resistencias y la distensibilidad individuales de 
tres unidades pulmonares distintas. En el gráfico inferior se muestran 
los volúmenes de estas tres unidades pulmonares en función del 
tiempo. En el esquema superior el pulmón normal tiene una constan-
te de tiempo (τ) de 0,56 segundos. Esta unidad alcanza el 97% del 
equilibrio final en 2 segundos, el tiempo de inspiración normal, según 
se muestra en el gráfico inferior. La unidad de la derecha muestra unas 
resistencias dobles, de forma que la constante de tiempo también se 
duplica. Esta unidad se rellena de forma más lenta, y sólo alcanza el 
80% del equilibrio durante una respiración normal ( ). Esta unidad 
estará infraventilada. La unidadde la izquierda tiene una distensibili-
dad reducida (rígida), que reduce su constante de tiempo. Esta unidad 
se rellena con mayor rapidez que la normal, pero sólo recibe la mitad 
de ventilación de la unidad normal.
trando una menor distensibilidad, y reciben un porcentaje 
menor del volumen corriente. Los efectos de la gravedad 
son menos llamativos cuando el paciente está en posición 
supina que cuando está en bipedestación, y todavía meno-
res cuando el paciente se encuentra en decúbito prono en 
comparación a cuando está en supino. Esto se debe a que el 
diafragma es empujado en dirección cefálica en supino, 
y esto afecta al tamaño de todos los alvéolos.
Además de los efectos de la gravedad sobre la distri-
bución de la ventilación, la ventilación de las unidades 
respiratorias terminales tampoco es uniforme, debido a 
la variabilidad de la resistencia de la vía aérea (R) o la 
distensibilidad (C). Esto se puede describir de forma 
cuantitativa mediante la constante de tiempo (τ):
● Ecuación 22-13
τ = R × C
Las unidades alveolares con constantes de tiempo lar-
gas se llenan y vacían lentamente. Por tanto, una unidad 
alveolar con un aumento de la resistencia en la vía o una 
mayor distensibilidad tarda más en llenarse y en vaciar-
se. En los adultos sanos la frecuencia respiratoria es de 
12 veces por minuto, el tiempo inspiratorio dura unos 
2 segundos y el espiratorio unos 3 segundos. En los in-
dividuos sanos este tiempo resulta suficiente para alcan-
zar el equilibrio (fig. 22-3). Cuando aumentan las resis-
tencias o la distensibilidad, en estas condiciones no se 
consigue llegar al equilibrio.
Prueba de respiración única de nitrógeno
La prueba de respiración única de N2 se puede emplear 
para valorar la uniformidad de la ventilación. El paciente 
respira una vez al máximo O2 al 100%. Durante la espira-
ción posterior se mide la [N2] en el aire espirado. El aire 
(O2 al 100% y 0% de N2) sale de las vías aéreas de conduc-
ción inicialmente y luego empieza a aumentar la [N2] 
conforme aumenta el vaciamiento alveolar. Por último, 
se observa una meseta de la [N2] cuando sólo se vacían 
los alvéolos que contienen N2 (fig. 22-4).
ESPACIO MUERTO
En cada respiración el aire llena las vías aéreas de conduc-
ción y los alvéolos. La ventilación del espacio muerto es la 
ventilación hacia las vías aéreas que no participan en el in-
tercambio de gases. Existen dos tipos de espacio muerto: el 
espacio muerto anatómico y el fisiológico. El espacio muer-
to anatómico (VD) está constituido por el volumen de gas 
que rellena las vías aéreas de conducción. Por tanto:
● Ecuación 22-14
VC = Vd + Va
donde V indica volumen y los subíndices C, D y A indi-
can, respectivamente, corriente, muerto y alveolar. El 
punto encima de la V indica que se trata de un volumen 
por unidad de tiempo (n), de forma que:
● Ecuación 22-15
VC × n = (Vd × n) + (Va × n)
o bien: 
● Ecuación 22-16
V̇E = V̇d + V̇a
donde V̇E es el volumen minuto espirado, V̇D es el espa- 
cio muerto por minuto y V̇A es la ventilación alveolar por 
minuto.
En un adulto sano, el volumen de gas contenido den-
tro de las vías aéreas de conducción con la capacidad 
residual funcional (CRF) equivale aproximadamente a 
100-200 ml, en contraste con los 3 litros de gas de todo 
el pulmón. El cociente entre el volumen de las vías 
aéreas de conducción (espacio muerto) y el volumen 
corriente describe el porcentaje de cada respiración que 
se «malgasta» en rellenar las vías aéreas de conducción. 
Este volumen se relaciona con el volumen corriente (VC) 
y con la ventilación minuto (V̇E) de la siguiente forma:
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CPT
N
2 
(%
)
Volumen pulmonar
Fase de meseta
alveolar
VR
● Figura 22-4. La curva de lavado tras una sola respiración de N2 
es una sencilla prueba de función pulmonar útil para valorar la distribu-
ción regional de la ventilación. Demuestra de forma clara que no todas 
las unidades pulmonares tienen la misma V· /Q· . Las unidades bien venti-
ladas (constante de tiempo corta) se vacían con mayor rapidez que las 
unidades menos ventiladas (constante de tiempo larga). La parte de la 
curva situada hasta la primera línea discontinua vertical representa el 
lavado del aire del espacio muerto mezclado con gas alveolar. La prolon-
gada meseta alveolar se eleva lentamente (< 2%) si la distribución de la 
ventilación es relativamente uniforme, como se muestra en este caso. 
La fase final, después de la segunda línea vertical, muestra los alvéolos 
que se vacían de forma lenta y tardía. Esta fase se acentúa con la edad.
● Ecuación 22-17
V
V
V
VD
D
C
E= ×
⋅ ⋅
Por tanto, la ventilación del espacio muerto (VD) varía de 
forma inversa en función del volumen corriente (VC). Cuan-
to mayor es el volumen corriente, menor será la ventilación 
del espacio muerto. En condiciones normales, el cociente 
Vd/Vc representa el 20-30% de la ventilación minuto.
Ventilación del espacio muerto fisiológico
El segundo tipo de espacio muerto es el fisiológico. En 
los pulmones enfermos suelen encontrarse alvéolos que 
se perfunden, pero no se ventilan. El volumen total de 
gas en cada respiración que no participa en el intercam-
bio de gases se llama ventilación del espacio muerto fi-
siológico. En este volumen se incluye el espacio muerto 
anatómico y el espacio muerto secundario a los alvéolos 
que se ventilan, pero no reciben perfusión. El espacio 
muerto fisiológico siempre es, por lo menos, igual de ex-
tenso que el espacio muerto anatómico, pero en los pro-
cesos patológicos puede ser mucho mayor.
PERFUSIÓN
La perfusión es el proceso mediante el cual la sangre 
desoxigenada atraviesa el pulmón y se reoxigena.
La circulación pulmonar
La circulación pulmonar comienza en la aurícula dere- 
cha. La sangre desoxigenada de la aurícula derecha entra 
en el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide 
y después se bombea a baja presión (9-24 mmHg) hacia la 
arteria pulmonar atravesando la válvula pulmonar. La ar-
teria pulmonar (tronco de la pulmonar), que mide unos 
3 cm de diámetro, se ramifica pronto (a 5 cm del ventrícu-
lo derecho) en las arterias pulmonares principales dere-
cha e izquierda, que irrigan los pulmones derecho e iz-
AplicAción clínicA
Si el espacio muerto es de 150 ml y se produce un aumen-
to del volumen corriente de 500 a 600 ml para la misma 
ventilación minuto, ¿qué efecto tendrá sobre la ventila-
ción del espacio muerto?
V
 ml
 ml
V
V
V
 ml
 ml
V
V
E
D E
E
= ×
= ×
= ×
= ×
150
500
0 30
150 
600
0 25
·
·
·
·
,
,
V
C
 = 500 ml
Al aumentar el volumen corriente, la ventilación del espa-
cio muerto disminuye a igualdad de ventilación minuto.
AplicAción clínicA
El espacio muerto pulmonar puede determinarse midiendo la 
Pco2 en el gas alveolar y en gas espirado mixto. El gas espirado 
se recoge en una bolsa durante un período de tiempo, y se 
miden la Pco2 arterial (que equivale a la Pco2 alveolar) y la Pco2 
en la bolsa de recogida (peco2). El CO2 en el gas espirado 
mixto está diluido en relación con el gas alveolar, y la impor-
tancia de esta dilución es función de la ventilación perdida. El 
volumen del espacio muerto en función del volumen corrien-
te (Vd/Vc) se puede describir con la siguiente ecuación:
V
V
P
P
D
C
ECO
ACO
= −1 2
2
Esta relación se denomina ecuación del espacio muerto 
de Bohr, en honor al fisiólogo Christian Bohr.
La ventilación del espacio muerto se puede medir tam-
bién con el método de Fowler. El paciente respira una sola 
vez O2 al 100% y después espira dentro de un tubo que 
mide de forma continua la concentración de N2 en el gas 
espirado. Cuando el paciente espira, el espacio muerto ana-
tómico se vacía primero. Este volumen contiene un 100% de 
oxígeno y 0% de nitrógeno, porque no ha participado en el 
intercambio de gases. Conforme los alvéolos se empiezan 
a vaciar, la presión parcial de oxígeno disminuye y empieza a 
aumentar la presión parcial de nitrógeno.por último, la pre-
sión parcial de nitrógeno se vuelve casi uniforme y se corres-
ponde con el gas alveolar casi por completo. Esta fase de la 
espiración se llama meseta alveolar. El volumen que inicial-
mente tenía un 0% de nitrógeno más la mitad del volumen 
creciente de N2 es igual al espacio muerto anatómico.
Los métodos de Bohr y Fowler no miden de forma 
exacta lo mismo. El método de Fowler mide el volumen de 
las vías aéreas de conducción hasta el nivel en el cual el 
gas inspirado se diluye con rapidez con el gas que ya exis-
tía en los pulmones. por tanto, el método de Fowler mide 
el espacio muerto anatómico, mientras que el método de 
Bohr mide el volumen de pulmón que no elimina CO2. por 
tanto, es una medida del espacio muerto fisiológico.
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 Capítulo 22 Ventilación (V
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), perfusión (Q
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) y cociente V
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/Q
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I
I
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C
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COL
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E
Nu
1,0 µm
● Figura 22-5. Corte transversal de una pared alveolar que muestra el trayecto de difusión del O2 y el CO2. La vertiente delgada de la 
barrera alveolar (flecha doble corta) está constituida por epitelio de tipo I (I), intersticio (*) formado por la fusión de las láminas basales de 
las células epiteliales y endoteliales, el endotelio capilar (E), el plasma en los capilares alveolares (C) y, por último, el citoplasma de los hema-
tíes (R). La parte gruesa de la barrera de intercambio de gases (flecha doble larga) muestra una acumulación de elastina (EL), colágeno (COL) 
y matriz, que separan en conjunto el epitelio alveolar del endotelio capilar alveolar. Mientras los hematíes sigan fluyendo, la difusión de 
O2 y CO2 posiblemente tenga lugar a través de ambos lados de la barrera hematoaérea. A: alvéolo; N: núcleo de la célula endotelial capilar.
quierdo, respectivamente. Las arterias de la circulación 
pulmonar son las únicas de todo el cuerpo que transpor-
tan sangre desoxigenada. La sangre desoxigenada de las 
arterias pulmonares va atravesando una serie de vasos 
ramificados de calibre cada vez menor (diámetros de 
los vasos: arterias > 500 µm; arteriolas, 10-200 µm; capila-
res, < 10 µm) y que acaban en una red compleja de capila-
res a modo de trama (v. capítulo 20, fig. 20-7). La ramifica-
ción secuencial de las arterias pulmonares sigue el mismo 
patrón que la ramificación de la vía aérea. La función del 
sistema circulatorio pulmonar es: a) reoxigenar la sangre 
y eliminar el CO2; b) ayudar al equilibrio de líquidos pul-
monares, y c) distribuir los productos metabólicos desde 
los pulmones y hacia ellos. La oxigenación de los hema-
tíes se produce en los capilares que rodean a los alvéolos, 
donde el lecho capilar pulmonar y los alvéolos entran en 
contacto a través de la pared alveolar mediante una confi-
guración única para el intercambio óptimo de los gases 
(fig. 22-5). El intercambio de gases se produce a través de 
esta red alvéolo-capilar.
El volumen total de sangre de la circulación pulmonar 
es de unos 500 ml, que representa el 10% del volumen cir-
culante total. Aproximadamente, existen en cada momento 
unos 75 ml de sangre en la red alvéolo-capilar de los adul-
tos sanos. Durante el ejercicio, este volumen de sangre 
aumenta hasta 150-200 ml por el reclutamiento de nuevos 
capilares secundario a un aumento de la presión y el flujo. 
Este proceso de reclutamiento de nuevos capilares es una 
característica única del pulmón, que le permite realizar 
ajustes y adaptarse al estrés, como se observa durante el 
ejercicio. La sangre oxigenada abandona el alvéolo median-
te una red de pequeñas vénulas pulmonares (15-500 µm de 
diámetro) y venas. Estos pequeños vasos coalescen con 
rapidez para generar unas venas pulmonares de mayor ca-
libre (> 500 µm de diámetro), mediante las cuales la sangre 
oxigenada regresa a la aurícula izquierda del corazón. 
A diferencia de las arterias, arteriolas y capilares, que si-
guen de forma estricta el patrón de ramificación de las vías 
aéreas, las vénulas y las venas tienen un trayecto bastante 
alejado de las vías aéreas.
Características estructurales 
de la circulación pulmonar y bronquial
Estructura de la circulación pulmonar
Las arterias de la circulación pulmonar tienen una pared 
delgada con mínimo músculo liso. Son siete veces más 
distensibles que los vasos sistémicos, y se distienden 
con facilidad. Esta situación de alta distensibilidad de las 
arterias pulmonares determina que se necesite menos 
presión en la circulación pulmonar que en la sistémica, 
cuyas arterias son más musculares y menos distensibles. 
En condiciones normales, los vasos de la circulación pul-
monar están dilatados y tienen un diámetro mayor que 
las arterias parecidas del sistema sistémico. Todos estos 
factores contribuyen a su mayor distensibilidad y menor 
resistencia, lo que facilita el flujo de sangre a través de la 
circulación pulmonar gracias a la acción de bombeo rela-
tivamente débil que realiza el ventrículo derecho. Este 
sistema de baja resistencia y esfuerzo también explica 
que el ventrículo derecho esté menos musculado que el 
izquierdo. El gradiente de presión para la circulación 
pulmonar entre la arteria pulmonar y la aurícula izquier-
da sólo es de 6 mmHg (14 mmHg en la arteria pulmonar, 
menos 8 mmHg en la aurícula izquierda) (fig. 22-6). Este 
gradiente de presión es casi 15 veces inferior al que se 
observa en la circulación sistémica, con un valor de 
87 mmHg (90 mmHg en la aorta, menos 3 mmHg en la 
aurícula derecha).
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450 Berne y Levy. Fisiología
Venas
pulmonares
Lado
izquierdo
del corazón
Lado
derecho
del corazón
Capilares
sistémicos
Arterias
sistémicas
Arterias
pulmonares
24/9
(14)
(90)
12
10,5
Capilares
pulmonares
120/80
Venas sistémicas
9
20
10
83
25/0 120/0
● Figura 22-6. Representación esquemática de las presiones 
fásicas y medias dentro de las circulaciones sistémica y pulmonar en 
una persona adulta sana, que se halla en reposo en decúbito supino. 
Los números corresponden a milímetros de mercurio (mmHg) para 
facilitar la comparación. La presión rectora en el circuito sistémico es 
pao – pad = 90 – 3 = 87 mmHg, mientras que la presión rectora en 
el circuito pulmonar es pap – pai = 14 – 8 = 6 mmHg. El gasto car-
díaco debería ser igual en ambos circuitos en la fase estacionaria, 
porque se encuentran colocados en serie. La resistencia al flujo a 
través de los pulmones es inferior al 10% de la presente en el resto 
del cuerpo. Obsérvese que la presión en las cámaras cardíacas iz-
quierdas es más elevada que en las derechas. Cualquier comunica-
ción congénita entre el lado derecho y el izquierdo del corazón fa-
vorece una derivación de izquierda a derecha.
Estructura de los vasos extraalveolares 
y alveolares y la microcirculación pulmonar
Aunque no está bien definido a nivel anatómico, los va- 
sos de la circulación pulmonar se pueden clasificar en 
tres grupos (extraalveolares, alveolares y de microcircula-
ción), según las diferencias en sus propiedades fisiológi-
cas. Los vasos extraalveolares (arterias, arteriolas, venas 
y vénulas) son más grandes que sus equivalentes sistémi-
cos. No están influidos por los cambios de presión alveo-
lar, pero sí se afectan por los cambios de la presión intra-
pleural e intersticial. Por tanto, el calibre de los vasos 
extraalveolares está condicionado por el volumen pulmo-
nar y la elastina del pulmón. Cuando existen unos volúme-
nes pulmonares altos, la reducción de la presión pleural 
aumenta el calibre de los vasos extraalveolares, mientras 
que para los volúmenes pulmonares bajos, el aumento de 
la presión pleural reduce el calibre vascular. Por el contra-
rio, los capilares alveolares se localizan dentro de los tabi-
ques interalveolares y son muy sensibles a los cambios en 
la presión alveolar, pero no en las presiones intersticial opleural. La ventilación con presión positiva aumenta la 
presión alveolar y comprime estos capilares, de forma 
que se bloquea el flujo de sangre. Este efecto se comenta-
rá más adelante en este capítulo. Por último, la microcir-
culación pulmonar corresponde a los vasos pequeños 
implicados en el intercambio de líquidos y solutos para 
mantener el equilibrio hídrico pulmonar.
Estructura de la red alvéolo-capilar
La ramificación secuencial de las arterias pulmonares 
culmina en una densa red a modo de entramado de capi-
lares que rodean a los alvéolos. Esta red alvéolo-capilar 
está constituida por delgadas células epiteliales del al-
véolo y por las células endoteliales de los vasos y su ma-
triz de soporte, y tiene una superficie de unos 70 m2 
(aproximadamente, el tamaño de una pista de tenis). La 
matriz estructural y los componentes tisulares de esta 
red alvéolo-capilar representan la única barrera entre el 
gas de la vía aérea y la sangre del capilar. Las células de 
esta barrera, que mide 1-2 µm de espesor, incluyen célu-
las epiteliales alveolares de tipo I, células endoteliales 
capilares y sus correspondientes membranas basales, 
que están frente a frente. Esta red alvéolo-capilar, que se 
rodea principalmente por aire, crea el entorno ideal para 
el intercambio de gases. Los hematíes atraviesan el com-
ponente capilar de esta red en fila india en menos de 
1 segundo, lo que supone un tiempo suficiente para el 
intercambio de CO2 y O2.
Además del intercambio de gases, esta red alvéolo-
capilar regula la cantidad de líquido dentro del pulmón. 
A nivel del capilar pulmonar, el equilibrio entre las pre-
siones hidrostática y oncótica a través de la pared de los 
capilares se traduce en un pequeño desplazamiento neto 
de líquido desde los vasos al espacio intersticial. Des-
pués, el líquido es eliminado del intersticio pulmonar 
por el sistema linfático y entra en la circulación a través 
de la vena cava en la región del hilio pulmonar. En los 
adultos sanos, cada hora regresa una media de 30 ml de 
líquido a la circulación por esta vía.
La ecuación de Starling ilustra las fuerzas que condi-
cionan la salida neta de líquido de los capilares pulmo-
nares (fig. 22-7). Las células epiteliales alveolares de ti- 
po I y II establecen una estrecha barrera, que limita la 
entrada de líquido al espacio aéreo. Esta barrera tiene 
gran importancia, porque cualquier líquido dentro del 
espacio aéreo interferiría en la difusión de los gases. La 
red alvéolo-capilar es muy frágil y susceptible de sufrir 
diversas lesiones. Las células de tipo I están muy predis-
AplicAción clínicA
La ecuación de Starling se emplea para calcular el movi-
miento de líquido a través de los capilares:
Flujo (en ml/min) = Kfc [(pIv – pis) - σd (πIv - πis)]
donde:
Kfc = coeficiente de filtración capilar para el número total 
de capilares perfundidos.
pIV = presión hidrostática intravascular.
pIs = presión hidrostática intersticial.
σd = coeficiente de reflexión (refleja la permeabilidad de la 
membrana a las proteínas).
πIV = presión coloidosmótica intravascular.
πIs = presión coloidosmótica intersticial.
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EQUILIBRIO HÍDRICO EN EL CAPILAR PULMONAR
Extremo
arterial
Vaso
sanguíneo Espacio
intersticial
Extremo
venoso
Flujo
linfático
H
id
ro
st
át
ic
a
Pintersticial π intersticial
Pintravascular π intravascular
O
nc
ót
ic
a
● Figura 22-7. Factores que condicionan el equilibrio hídrico 
pulmonar. La ecuación de Starling resume el equilibrio de fuerzas 
que favorecen la entrada o salida de líquido de los vasos pulmona-
res. En condiciones normales, se produce un flujo neto de salida 
de los vasos hacia el intersticio, que es drenado desde el espacio 
intersticial por el sistema linfático.
puestas a lesionarse por su forma elongada y delgada 
y su extensa superficie. En las neumopatías intersticia-
les, las células de tipo I mueren, lo que deja un epitelio 
alveolar denudado, con mayor permeabilidad, y que per-
mite un mayor desplazamiento de líquido hacia los 
espacios aéreos, con la consiguiente alteración del inter-
cambio de gases. Las lesiones de las células de tipo I 
también determinan una proliferación de las células epi-
teliales cúbicas de tipo II, con diferenciación a células de 
tipo I, lo que permite recuperar la arquitectura y per-
meabilidad normales del pulmón.
La circulación bronquial
La circulación bronquial es un sistema circulatorio dis-
tinto del pulmón, que aporta la sangre arterial sistémica 
a la tráquea, vías respiratorias altas, células secretoras 
superficiales, nervios, glándulas, superficie de la pleura 
visceral, ganglios linfáticos, arterias pulmonares y venas 
pulmonares. La circulación bronquial es responsable de 
la perfusión del aparato respiratorio superior, y no llega 
a los bronquiolos terminales o respiratorios ni al alvéolo. 
La sangre venosa de los capilares de la circulación bron-
quial fluye hacia el corazón a través de unas venas 
bronquia les verdaderas o de las venas broncopulmona-
res. Las venas bronquiales verdaderas se localizan en la 
región del hilio pulmonar, y la sangre fluye hacia las ve-
nas ácigos, hemiácigos o intercostales antes de llegar a 
la aurícula derecha. Las venas broncopulmonares se for-
man a través de una red de tributarias de los vasos circu-
latorios bronquiales y pulmonares, que se anastomosan 
y crean unos vasos con mezcla de sangre de ambos siste-
mas circulatorios. La sangre de estos vasos anastomosa-
dos regresa a la aurícula izquierda a través de las venas 
pulmonares. Aproximadamente dos terceras partes de la 
circulación bronquial total regresan al corazón a través 
de las venas pulmonares y de estas anastomosis. La cir-
culación bronquial recibe sólo el 1% del gasto cardíaco, 
lo que contrasta con casi el 100% recibido por la circula-
ción pulmonar.
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
El flujo de sangre en la circulación pulmonar es pulsátil 
y está condicionado por la resistencia vascular pulmo-
nar (RVP), la gravedad, la presión alveolar y el gradiente 
entre la presión venosa y la arterial. La RVP es igual a la 
diferencia de presiones entre la arteria pulmonar (PAP) y 
la aurícula izquierda (PAI), dividida entre el flujo (QT), que 
es el gasto cardíaco;
● Ecuación 22-18
RVP
P P
Q
AP AI
T
=
−
En condiciones normales:
● Ecuación 22-19
RVP
 mmHg mmH g
l
=
 −
=
14 8
6
1,0 mmHg/l/min
/min
La resistencia es unas 10 veces inferior a la que se observa 
en la circulación sistémica. La circulación pulmonar mues-
tra dos características únicas, descritas antes, que le per-
miten aumentar el flujo si es preciso, sin aumentar la pre-
sión. En primer lugar, cuando aumentan las necesidades, 
como durante el esfuerzo o con el ejercicio, se reclutan los 
vasos pulmonares que están cerrados en condiciones nor-
males. En segundo lugar, los vasos de la circulación pul-
monar son muy distensibles, y aumentan de diámetro con 
un aumento mínimo de la presión arterial pulmonar.
El volumen pulmonar afecta a la RVP mediante su in-
fluencia sobre los capilares alveolares (fig. 22-8). Al final 
de la inspiración, los alvéolos rellenos de aire compri-
men los capilares alveolares y aumentan la RVP. A dife-
rencia de lo que sucede en los lechos capilares de la 
circulación sistémica, el lecho capilar pulmonar repre-
senta el 40% de la RVP. Los vasos extraalveolares de ma-
yor calibre aumentan de diámetro al final de la inspira-
ción por la tracción radial y la retracción elástica, y su 
RVP es tanto menor cuanto mayor es el volumen pulmo-
nar. Durante la espiración, los alvéolos desinflados ejer-
cen una resistencia mínima sobre los capilares alveola-
res, y la RVP disminuye, mientras que la mayor presión 
pleural durante la espiración aumenta la RVP de los va-
sos extraalveolares. Dados estosefectos contrapuestos 
del volumen pulmonar sobre la RVP, la RVP pulmonar 
total es mínima cuando existe una CRF.
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO PULMONAR
Como la circulación pulmonar es un sistema de baja resis-
tencia y baja presión, está mucho más influida por la gra-
vedad que la circulación sistémica. Este efecto de la 
gravedad contribuye a una distribución irregular del flujo 
dentro del pulmón. En los pacientes en reposo, sanos y en 
bipedestación, el flujo de sangre aumenta desde el vértice 
del pulmón hacia la base, donde es máximo. Del mismo 
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VR CRF CPT
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pu
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ar
Capacidad vital
Total
Alveolar
Extraalveolar
Flujo de
sangre
Distancia
Alveolar
Arterial
Venoso
Pa Pv
Zona 2
Pa > PA > Pv
Zona 1
PA > Pa > Pv
Zona 3
Pa > Pv > PA
PA
● Figura 22-8. Representación esquemática de los efectos 
de los cambios en la capacidad vital sobre la resistencia vascular 
pulmonar total y las contribuciones al total aportado por los vasos 
alveolares y extraalveolares. Durante la insuflación a partir del vo-
lumen residual (VR) hasta la capacidad pulmonar total (CpT), la 
resistencia al flujo a través de los vasos alveolares aumenta, mien-
tras que la resistencia a través de los vasos extraalveolares dismi-
nuye. por tanto, los cambios de la resistencia vascular pulmonar 
total adoptan una forma de U durante la insuflación pulmonar, que 
tiene su mínimo en la CRF.
● Figura 22-9. Modelo para explicar la distribución irregular 
del flujo de sangre en el pulmón según las presiones que afectan 
a los capilares. (De West JB et al: J Appl physiol 19:713, 1964.)
modo, en los pacientes en decúbito supino, el flujo es me-
nor en la región más alta (anterior), y es máximo en la re-
gión más declive (posterior). En condiciones de estrés, 
como durante el ejercicio, la diferencia del flujo de sangre 
entre el vértice y la base del pulmón en bipedestación es 
menor, sobre todo por el aumento de la presión arterial.
Cuando la sangre sale de la arteria pulmonar, tiene 
que desplazarse en contra de la gravedad hacia el vérti-
ce del pulmón en las personas en bipedestación. Por 
cada incremento de 1 cm en la altura por encima del 
corazón, se produce una disminución correspondiente 
en la presión hidrostática de 0,74 mmHg. Por tanto, la 
presión en un segmento de la arteria pulmonar situado 
10 cm por encima del corazón es 7,4 mmHg menor que 
en un segmento situado al nivel del corazón. Por el con-
trario, en un segmento de la arteria pulmonar situado 
5 cm por debajo del corazón se observa un aumento de 
3,7 mmHg de la presión arterial pulmonar. Este efecto 
de la gravedad sobre el flujo de sangre afecta por igual 
a arterias y venas, y determina amplias variaciones en 
las presiones arteriales y venosas entre el vértice y la 
base del pulmón. Estas variaciones influyen sobre el flu-
jo y sobre la relación ventilación-perfusión.
Además del gradiente entre la presión en la arteria 
pulmonar (Pa) y la presión en la vena pulmonar (Pv), las 
diferencias en la presión alveolar pulmonar (PA) también 
influyen sobre el flujo pulmonar de sangre. Clásicamen-
te, el pulmón se ha dividido en tres zonas funcionales 
(fig. 22-9). La zona 1 corresponde al vértice del pulmón, 
donde la Pa es tan baja que la PA vale más. Los capilares 
se colapsan por el mayor valor de la PA externa, y se 
interrumpe el flujo de sangre. En condiciones normales, 
esta zona no existe; sin embargo, se puede alcanzar esta 
situación durante la ventilación mecánica con presión 
positiva o cuando la Pa se reduce suficientemente (como 
puede ocurrir con una reducción notable del volumen 
de sangre). En la zona 2 o tercio superior del pulmón, la 
Pa tiene un valor más alto que la PA, cuyo valor es supe-
rior al de la Pv. Como PA vale más que Pv, la mayor PA 
externa colapsa de forma parcial los capilares y realiza 
un efecto «de dique». Este fenómeno suele denominarse 
de «cascada». En la zona 3, Pa vale más que Pv, pero el 
valor de esta última es superior al de PA, y el flujo en esta 
región se corresponde con los gradientes de presión. Por 
tanto, el flujo de sangre pulmonar es mayor en la base 
del pulmón, porque la mayor presión transmural distien-
de los vasos y reduce las resistencias.
REGULACIÓN ACTIVA DEL FLUJO 
DE SANGRE
El flujo pulmonar de sangre está regulado principalmente 
por los mecanismos pasivos antes descritos. Sin embargo, 
existen varios mecanismos activos que regulan el flujo. 
Aunque el músculo liso que rodea los vasos pulmonares 
es mucho más delgado que el que rodea los vasos sistémi-
cos, resulta suficiente para modificar el calibre de los mis-
mos y la RVP. Los niveles de oxígeno influyen de forma 
importante sobre el flujo. Se produce una vasoconstric-
ción hipóxica como respuesta a una reducción de la Po2 
alveolar. La respuesta es local, y puede ser una respuesta 
protectora para derivar el flujo desde las regiones hipóxi-
cas a otras bien perfundidas en un esfuerzo para aumen-
tar el intercambio de gases. La hipoxia local aislada no 
modifica la RVP; aproximadamente el 20% de los vasos tie-
nen que estar hipóxicos antes de que se pueda detectar 
un cambio medible en la RVP. Unos bajos niveles de O2 en 
el aire inspirado como consecuencia de una gran altura 
tendrán un mayor efecto sobre la RVP, dado que se afec-
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● Tabla 22-2. 
Factores y hormonas que regulan el flujo 
de sangre pulmonar
Vasoconstrictores pulmonares
Pao2 baja
Tromboxano A2
Catecolaminas a-adrenérgicas
Angiotensina
Leucotrienos
Neuropéptidos
Serotonina
Endotelina
Histamina
Prostaglandinas
CO2 elevado
Vasodilatadores pulmonares
Pao2 elevada
Prostaciclinas
Óxido nítrico
Acetilcolina
Bradicinina
Dopamina
Catecolaminas b-adrenérgicas
tan todos los vasos. Una alta concentración de O2 en el 
aire inspirado puede dilatar los vasos pulmonares y redu-
cir la RVP. Otros factores y algunas hormonas (tabla 22-2) 
pueden influir sobre el calibre vascular, pero suele tratar-
se de efectos locales, de corta duración y que sólo adquie-
ren importancia en situaciones patológicas.
RELACIONES VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
La ventilación (V̇) y la perfusión (Q̇) pulmonares son ele-
mentos esenciales para la función pulmonar normal, 
pero son insuficientes para garantizar un intercambio 
normal de gases. El cociente ventilación-perfusión (o co-
ciente V̇ /Q̇) se define como el cociente entre la ventila-
ción y el flujo de sangre. Este cociente se puede definir 
para un solo alvéolo, para un grupo de ellos o para todo 
el pulmón. En el caso de un solo alvéolo, el cociente se 
calcula dividiendo la ventilación alveolar (V̇A) por el flu- 
jo capilar. A nivel del pulmón, se define como la ventila-
ción alveolar total dividida por el gasto cardíaco. En los 
individuos sanos, la ventilación alveolar normal es 
de unos 4 l/min, y el flujo de sangre pulmonar, de unos 
5 l/min. Por tanto, en el pulmón normal el cociente venti-
lación-perfusión global es 0,8, aunque los valores del co-
ciente V̇ /Q̇ varían mucho según las unidades pulmona-
res. Cuando la ventilación supera a la perfusión, el 
cociente ventilación/perfusión tendrá un valor superior 
a 1 (V̇ /Q̇ > 1), mientras que cuando la perfusión es ma- 
yor que la ventilación este cociente valdrá menos de 1 
(V̇ /Q̇ < 1). El desajuste entre el flujo de sangre pulmonar 
y la ventilación determina una alteración de la transfe-
rencia de O2 y CO2. En los individuos con enfermedad 
cardiopulmonar, el desajuste entre la circulación pulmo-
nar y la ventilación alveolar es la causa más frecuente de 
hipoxemia arterial (reducción de la Po2 de la sangre).
La existencia de un cociente ventilación-perfusión 
normal no implica que la ventilacióny la perfusión de 
una unidad pulmonar sean normales; sólo indica que lo 
es la relación entre ambas. Por ejemplo, en la neumonía 
lobular la ventilación del lóbulo afectado se reduce. Si la 
perfusión de esta zona no sufriera cambios, la perfusión 
sería mayor que la ventilación, y el cociente ventilación/
perfusión sería inferior a 1 (V˙/Q˙ < 1). Sin embargo, al re-
ducirse la ventilación de esta zona se produce una vaso-
constricción hipóxica en los lechos capilares que irrigan 
este lóbulo, lo que determina una reducción de la perfu-
sión de la zona afectada y un cociente ventilación/per-
fusión más «normal». En cualquier caso, ni la ventilación 
ni la perfusión de la zona serían normales (ambas esta-
rían reducidas), aunque la relación entre ambos paráme-
tros fuera casi normal.
Diferencias regionales en los cocientes 
ventilación-perfusión
El cociente ventilación-perfusión es distinto en diferen-
tes regiones del pulmón. En los sujetos en bipedestación, 
la ventilación aumenta más lentamente que el flujo des-
de el vértice del pulmón hacia la base. Por ello, el cocien-
te V̇ /Q̇ en el vértice del pulmón es muy superior a 1, 
mientras que en la base es mucho menor de 1. La relación 
entre la ventilación y la perfusión desde el vértice hacia la 
base del pulmón se representa en la figura 22-10.
Diferencia alvéolo-arterial de Po2
Los valores de CO2 arterial y alveolar son iguales, algo que 
no sucede en el caso del O2. Incluso en individuos sanos, 
el O2 alveolar es ligeramente superior al arterial. La dife-
rencia entre el O2 alveolar (Pao2) y la Po2 arterial (Pao2) se 
denomina diferencia alvéolo-arterial de Po2 (AaDo2). Un 
aumento de esta diferencia es característico de un inter-
cambio alterado del O2. Esta pequeña diferencia no se 
debe a que el intercambio de gases sea «imperfecto», sino 
a un pequeño número de venas que no atraviesan el pul-
món y se vacían de forma directa en la circulación arterial. 
Las venas de Tebesio del miocardio ventricular izquierdo 
drenan de forma directa al ventrículo izquierdo (en lugar 
de hacerlo en el seno coronario de la aurícula derecha), y 
algunas venas mediastínicas y bronquiales drenan en las 
venas pulmonares. Esto determina una mezcla venosa y 
una reducción de la Po2 arterial (se trata de un ejemplo de 
cortocircuito anatómico; v. más adelante). El 2-3% del gas-
to cardíaco se deriva de este modo.
A nivel clínico, la eficacia del intercambio de gases se 
valora mediante la determinación del O2 y del CO2 en la 
sangre arterial. La Po2 alveolar se calcula a partir de 
la ecuación del aire alveolar. La diferencia entre la Po2 
alveolar calculada y la Po2 arterial medida se correspon-
derá con la AaDo2. En los individuos sanos que respiran 
aire ambiental, la AaDo2 es inferior a 15 mmHg. Los va-
lores medios aumentan aproximadamente 3 mmHg por 
cada década de la vida. Por tanto, se considera que el 
límite máximo de la normalidad es una AaDo2 inferior 
a 25 mmHg.
Se pueden producir alteraciones de la Po2 arterial aso-
ciadas o no a alteraciones de la AaDo2. Por tanto, la re-
lación entre la Pao2 y la AaDo2 es útil para determinar la 
causa de una alteración de la Pao2 y poder predecir 
la respuesta al tratamiento (sobre todo la administra-
ción de oxígeno suplementario). Las causas de la re-
ducción de la Po2 arterial (hipoxemia arterial) y sus efectos 
sobre la AaDo2 se muestran en la tabla 22-3. Todos estos 
factores se comentan con mayor detalle a continuación.
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454 Berne y Levy. Fisiología
Vol VA Q VA/Q PO2 PCO2
(mmHg)(%) (l/min)
Contenido
(ml/100 ml)
 
(ml/min)
FueraDentro
PN2
Relaciones ventilación-perfusión
O2 CO2 O2 CO2pH
7 0,24 0,07 3,3 132 28 553 20,0 42 4 87,51
13 0,82 1,29 0,63 89 42 582 19,2 49 60 397,39
· · · ·
● Figura 22-10. Diferencias regionales en el intercambio de 
gases en un pulmón sano. Sólo se muestran los valores apicales 
y basales, para facilitar la comprensión.
● Tabla 22-3. Causas de hipoxemia
Causa Po2 arterial AaDo2
Respuesta de 
la Po2 ante la 
administración 
de o2 al 100%
Cortocircuito 
anatómico Reducida Aumentada
No se observan 
cambios significativos
Disminución de la Fio2 Reducida Normal Aumentada
Cortocircuito 
fisiológico Reducida Aumentada Disminuida
Baja relación 
ventilación-perfusión Reducida Aumentada Aumentada
Alteraciones de la 
difusión Reducida Aumentada Aumentada
Hipoventilación Reducida Normal Aumentada
ALTERACIONES DE LOS GASES 
EN LA SANGRE ARTERIAL
La hipoxemia arterial se define como una Po2 arterial 
inferior a 80 mmHg en un adulto que respira aire ambien-
tal a nivel del mar. Se produce hipoxia cuando existe una 
cantidad de O2 insuficiente para realizar las funciones 
metabólicas; la hipoxia se produce con frecuencia cuan-
do la Po2 arterial es inferior a 60 mmHg. La hipercapnia 
se define como un aumento de la Pco2 arterial por encima 
de los valores normales (40 ± 2 mmHg), y la hipocapnia 
es una reducción anormal de la Pco2 arterial (en general, 
por debajo de 35 mmHg).
VENTILACIÓN-PERFUSIÓN 
EN UN SOLO ALVÉOLO
Cortocircuito anatómico
Una forma útil de valorar la relación entre la ventilación 
y la perfusión es el modelo de dos unidades pulmonares 
(fig. 22-11). Dos alvéolos están ventilados y cada uno de 
ellos recibe riego del corazón. Cuando la ventilación es 
uniforme, la mitad del gas inspirado se dirige a cada al-
véolo, y cuando la perfusión también lo es, la mitad del 
gasto cardíaco llegaría a cada alvéolo. En esta unidad 
normal, la relación ventilación-perfusión de cada alvéolo 
es idéntica y vale 1. Los alvéolos están perfundidos por 
sangre venosa mixta desoxigenada y que muestra un 
aumento de la Pco2 arterial. El O2 alveolar es mayor que 
el O2 venoso mixto, y esto genera un gradiente para el 
desplazamiento del oxígeno hacia la sangre. Por el con-
trario, es superior el CO2 en la sangre venosa mixta que 
en el alvéolo, y esto genera un gradiente para el despla-
zamiento del CO2 hacia el alvéolo. Obsérvese que en este 
modelo ideal los valores de O2 entre el alvéolo y las arte-
rias no son distintos.
Se produce un cortocircuito anatómico cuando la sangre 
venosa mixta evita la unidad de intercambio de gases y se 
dirige de forma directa a la circulación arterial (fig. 22-12). 
La ventilación alveolar, la distribución del gas alveolar 
y la composición del mismo son normales, pero la dis-
tribución del gasto cardíaco ha cambiado. Parte del gas-
to cardíaco atraviesa el lecho capilar pulmonar que irri-
ga las unidades de intercambio de gases, mientras que 
el resto del mismo evita el paso por estas unidades y se 
dirige de forma directa a la sangre arterial. La sangre que 
«esquiva» la unidad de intercambio de gases se «deriva», 
y como la sangre está desoxigenada, este modelo se lla-
ma cortocircuito derecha-izquierda. La mayor parte de 
estos cortocircuitos anatómicos se producen dentro del 
corazón, y se deben a que la sangre desoxigenada de la 
aurícula o el ventrículo derecho atraviesan el tabique y 
se mezclan con la sangre de las cámaras izquierdas. El 
efecto de este cortocircuito derecha-izquierda es que se 
mezcla la sangre desoxigenada con la oxigenada, y esto 
genera grados variables de hipoxemia arterial.
Un rasgo importante de este cortocircuito anatómico 
es que se amortigua la respuesta del individuo cuando 
AplicAción clínicA
Un individuo con neumonía recibe un suplemento de oxí-
geno al 30% a través de una mascarilla facial. El pH de la 
sangre arterial es 7,40, la paCO2 es 44 mmHg y la Pao2 es 
70 mmHg. ¿Cuál será la AdDo2? (se asume que el pacien-
te está a nivel del mar y su cociente respiratorio es 0,8). 
Usando la ecuación del aire alveolar:
 pao2 = FiO2 (pb – ph2o) – pao2/R
 pao2 = 0,3 (760 – 47) – 40/0,8 
 = 164 mmHg
 AaDo2 = pao2 – pao2
 = 164 – 70 = 94 mmHg
Este aumento de la AaDo2 sugiere que el paciente sufre una 
enfermedad pulmonar (en este caso, una neumonía).
22-444-458kpen.indd 454 24/2/09 10:15:48
http://booksmedicos.orgCapítulo 22 Ventilación (V
⋅
), perfusión (Q
⋅
) y cociente V
⋅
/Q
⋅
 455
©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
to
co
p
ia
r 
si
n 
au
to
riz
ac
ió
n 
es
 u
n 
d
el
ito
.
PIO2 = 150
PICO2 = 0
PpvO2 = 102
PpvCO2 = 40
PVO2 = 40
PVCO2 = 46
PAO2 = 102
PACO2 = 40
PAO2 = 102
PACO2 = 40
Espacio muerto
anatómico
Venas
pulmonares
–
–
Sangre venosa mixta
de la arteria
pulmonar
PIO2 = 150
PICO2 = 0
PpvO2 = 60
PpvCO2 = 39
PAO2 = 102
PACO2 = 40
PAO2 = 102
PACO2 = 40
PO2 = 40
PCO2 = 46
Espacio muerto
anatómico
Venas
pulmonares
Arteria
pulmonar
PvO2 = 40
PvCO2 = 46
–
–
PIO2 = 150
PICO2 = 0
PAO2 = 28
PACO2 = 46
PcO
2 = 28PcCO
2 = 46
PAO2 = 125
PACO2 = 20
PcO2 = 12
5
PcCO2 = 
20
PaO2 = 40
PaCO2 = 33
Espacio muerto
anatómico
PvO2 = 28
PvCO2 = 46
–
–
● Figura 22-11. Modelo pulmonar simplificado que mues- 
tra dos unidades pulmonares sanas en paralelo. Ambas unidades 
reciben igual cantidad de aire fresco y sangre para su tamaño. Las 
presiones parciales de los gases en sangre y a nivel alveolar, p, co-
rresponden a los valores normales en una persona en reposo.
● Figura 22-12. Cortocircuito derecha-izquierda. La venti-
lación alveolar es normal, pero una parte del gasto cardíaco evita 
el paso por el pulmón y se mezcla con sangre oxigenada. La pao2 
variará según el tamaño del cortocircuito.
● Figura 22-13. Esquema de un cortocircuito fisiológico 
(mezcla venosa). Obsérvese la marcada reducción de la po2 arterial 
en comparación con la pco2. La AaDo2 es de 85 mmHg.
respira oxígeno al 100%. La sangre que evita las unidades 
de intercambio de gases nunca queda expuesta al oxígeno 
enriquecido y sigue estando desoxigenada. La Po2 de la 
sangre que no está derivada aumenta y se mezcla con 
la sangre desoxigenada. Por tanto, el grado de hipoxemia 
que persiste a pesar de la administración de oxígeno al 
100% varía según la cantidad de sangre que se deriva. En 
condiciones normales, la hemoglobina de la sangre que 
perfunde los alvéolos ventilados está saturada casi por 
completo. Por tanto, gran parte del oxígeno añadido se 
encuentra en forma de oxígeno disuelto (v. capítulo 24).
La Pco2 arterial en un cortocircuito anatómico no suele 
aumentar aunque la sangre derivada tenga una concentra-
ción de CO2 elevada. La razón de este fenómeno es que los 
quimiorreceptores centrales responden a cualquier eleva-
ción de la CO2 con un aumento de la ventilación, y esto 
reduce la Pco2 arterial a valores normales. Si la hipoxemia 
es grave, el aumento del estímulo respiratorio secundario 
a la hipoxemia aumenta la ventilación y puede reducir la 
Pco2 arterial por debajo de los valores normales.
Cortocircuito fisiológico
Se puede producir un cortocircuito fisiológico (también 
denominado mezcla venosa) cuando falta la ventilación 
de las unidades pulmonares en presencia de una perfu-
sión mantenida (fig. 22-13). En el modelo de dos unida-
des pulmonares, toda la ventilación se dirigiría ahora 
hacia la otra unidad pulmonar, mientras que la perfusión 
se seguiría distribuyendo por igual entre ambas. La uni-
dad pulmonar no ventilada, pero perfundida, tendría una 
relación V̇ /Q̇ de 0. La sangre que perfunde esta unidad 
sería de tipo venoso mixto; dado que no estaría ventila-
da, no se produciría intercambio de gases en esta uni-
dad, y la sangre que saldría de la misma sería de tipo 
venoso mixto. El efecto de este cortocircuito fisiológico 
sobre la oxigenación es similar al que produce un corto-
circuito anatómico, de forma que la sangre desoxigenada 
evitaría el paso por la unidad intercambiadora de gas y 
se mezclaría con la sangre arterial. A nivel clínico, la ate-
lectasia (obstrucción de la ventilación en una unidad 
intercambiadora de gas, con la consiguiente pérdida de 
volumen) es un ejemplo de relación V̇ /Q̇ igual a 0 en una 
región del pulmón. Las causas de atelectasia incluyen los 
tapones de moco, el edema en la vía aérea, los cuerpos 
extraños y los tumores de la vía.
DESAJUSTE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN: 
V
∙
/Q
∙
 BAJO
El desajuste entre la ventilación y la perfusión es la causa 
más frecuente de hipoxemia arterial en los pacientes con 
trastornos respiratorios. En el ejemplo más frecuente, la 
composición de la sangre venosa mixta, el flujo total de 
sangre (gasto cardíaco) y la distribución de la sangre son 
normales. Sin embargo, cuando la ventilación alveolar se 
distribuye de forma irregular entre las dos unidades 
intercambiadoras de gases (fig. 22-14) y el flujo de sangre 
se distribuye por igual, la unidad de menor ventilación tie-
ne una relación V̇ /Q̇ inferior a 1, mientras que la unidad 
más ventilada tiene una relación V̇ /Q̇ superior a 1. Esto 
condiciona variaciones en las composiciones del gas al-
veolar y en el extremo capilar. El contenido de O2 
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456 Berne y Levy. Fisiología
PlO2 = 150
PlCO2 = 0
PAO2 = 77
PACO2 = 45
PCO
2 = 45PO
2= 77
PAO2 = 105
PACO2 = 36
PpvO2 = 89
PpvCO2 = 40,5
Vena
pulmonar
Arteria
pulmonar
PvO2 = 40
PvCO2 = 46
–
–
● Figura 22-14. Efectos del desajuste ventilación-perfusión 
sobre el intercambio de gases. La reducción de la ventilación a una 
unidad pulmonar podría deberse a la obstrucción por moco, ede-
ma en la vía aérea, broncoespasmo, cuerpo extraño o tumor.
y CO2 arterial es anormal en la sangre procedente de la 
unidad menos ventilada (V̇ /Q̇ <<< 1). La unidad más ven-
tilada (V̇ /Q̇ > 1) tiene un valor de CO2 más bajo y un valor 
de O2 más alto, porque está sobreventilada. La Po2 y Pco2 
arteriales reales serán variables según la contribución 
relativa de cada una de estas unidades a la sangre arte-
rial. El gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (AaDo2) 
aumenta, porque la hiperventilación relativa de una uni-
dad no compensa por completo (mediante la adición de 
más oxígeno o la eliminación de más CO2) la infraventila-
ción de la otra. La incapacidad de compensación es más 
importante en el caso del O2 que del CO2, porque la parte 
superior de la curva de disociación de la oxihemoglobi-
na es más plana que la pendiente de la curva de disocia-
ción del CO2 (v. capítulo 23). Dicho de otro modo, el 
aumento de la ventilación aumenta la Po2 alveolar, pero 
añade poco oxígeno adicional a la sangre, porque la he-
moglobina se encuentra saturada casi al 100% en las 
zonas hiperventiladas. Esto no sucede en el caso del CO2, 
porque la pendiente de la curva para este gas es más 
pronunciada y esto permite eliminar más CO2 cuando 
aumenta la ventilación. Por tanto, como el CO2 se despla-
za mediante difusión, siempre que se mantenga el gra-
diente de CO2 se producirá su difusión.
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
El O2 alveolar está determinado por el equilibrio entre la 
velocidad de captación del O2 y la velocidad de reposi-
ción del mismo por la ventilación. La captación del O2 
depende del flujo de sangre por el pulmón y de las nece-
sidades metabólicas de los tejidos. Si se reduce la venti-
lación, la Po2 alveolar disminuye, y también lo hará la Po2 
arterial. Además, la ventilación alveolar y el CO2 alveolar 
guardan una relación directa. Cuando se reduce la venti-
lación a la mitad, el contenido de CO2 alveolar, y de for-
ma secundaria el arterial, se duplicarán (v. ecuación 22-8). 
La ventilación que resulta insuficiente para mantener 
unas concentraciones de CO2 normales se denomina hi-
poventilación. La hipoventilación siempre reduce la Pao2 
y aumenta la Paco2.
Una de las características de la hipoventilación es un 
valor normal de la AaDo2. La hipoventilación reduce el 
O2 alveolar, lo que se traduce en una reducción del O2 
arterial. Como el intercambio de gases es normal, la di-
ferencia entre el oxígeno alveolar y el arterial sigue sien-
do normal. La hipoventilación se produce en pacientes 
con trastornos asociados con la debilidad muscular, y 
también cuando se administran fármacos que disminu-
yen el estímulo respiratorio. Cuando existe hipoventila-
ción, se producen con rapidez áreas de atelectasia; la 
atelectasia crea regiones con un cocienteV̇ /Q̇ de 0 y esto 
incrementa la AaDo2.
ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN
Las alteraciones de la difusión de O2 a través de la ba-
rrera alvéolo-capilar podrían determinar una hipoxia 
tisular. El equilibrio en el contenido alveolar y capilar 
de O2 y CO2 se consigue con rapidez y en el tiempo que 
tardan los hematíes en atravesar la red capilar pulmo-
nar. Por tanto, en los sujetos sanos casi siempre se 
consigue un equilibrio en la difusión, incluso durante 
el ejercicio, cuando el tiempo de paso de los hematíes 
a través de los pulmones aumenta de forma significa-
tiva. La diferencia de Po2 alvéolo-arterial atribuible a 
una difusión incompleta (desequilibrio de difusión) 
se ha observado en individuos sanos que practican 
ejercicio a gran altura (5.000 metros o más). Incluso en 
los individuos con una capacidad de difusión anormal, 
es infrecuente el desequilibrio de la difusión en repo-
so, aunque puede observarse cuando practican ejerci-
cio y en las alturas. El bloqueo capilar alveolar o en-
grosamiento de la barrera alvéolo-capilar es una causa 
poco frecuente de hipoxemia. Incluso cuando esta pa-
red está engrosada, se dispone de suficiente tiempo 
para la difusión del gas, salvo que se aumente el tiem-
po de tránsito de los hematíes.
MECANISMOS DE LA HIPERCAPNIA
Dos mecanismos fundamentales conducen al desarrollo 
de hipercapnia (elevación de la Pco2): hipoventilación y 
ventilación malgastada. Como se ha comentado antes, 
la ventilación alveolar y el CO2 alveolar se relacionan de 
forma inversa. Cuando se reduce a la mitad la ventila-
ción, el CO2 alveolar y arterial se duplica. La hipoventi-
lación reduce siempre la Pao2 y aumenta la Paco2, provo-
cando una hipoxemia que responderá a una fuente de 
oxígeno enriquecida. La ventilación desperdiciada o 
de espacio muerto se produce cuando se interrumpe el 
flujo pulmonar en presencia de una ventilación normal. 
Esto se asocia sobre todo con una embolia pulmonar que 
obstruye el flujo de sangre. El émbolo detiene el flujo 
de san gre hacia áreas del pulmón de ventilación normal 
(V̇ /Q̇ = ∞). En esta situación, la ventilación se desperdi-
cia porque no consigue oxigenar nada de sangre venosa 
mixta. La ventilación hacia las regiones perfundidas del 
pulmón es inferior a la ideal (es decir, se produce una 
relativa «hipoventilación» de esta zona, porque ahora re-
cibe toda la sangre pulmonar con ventilación «normal»). 
Si no se produce una compensación, la Paco2 aumentará 
y la Pao2 se reducirá. Sin embargo, la compensación tras 
una embolia pulmonar empieza de forma casi inmediata, 
se produce una broncoconstricción local y la distribu-
ción de la ventilación se desplaza hacia regiones que re-
ciben riego. En consecuencia, se consigue reducir al mí-
nimo los cambios de la CO2 y la O2 arterial.
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 Capítulo 22 Ventilación (V
⋅
), perfusión (Q
⋅
) y cociente V
⋅
/Q
⋅
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©
 E
LS
E
V
IE
R
. 
Fo
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es
 u
n 
d
el
ito
.
EFECTO DEL OXÍGENO AL 100% 
SOBRE LAS ALTERACIONES 
DE LOS GASES ARTERIALES
Una de las formas de distinguir el cortocircuito derecha-
izquierda de otros tipos de hipoxemia es pedir al indivi-
duo que respire oxígeno al 100% a través de una masca-
rilla con un sistema que evita el retorno durante unos 
15 minutos. Cuando el sujeto respira oxígeno al 100%, 
todo el nitrógeno del alvéolo se sustituye por oxígeno. 
Por tanto, el O2 alveolar de la ecuación del aire al- 
veolar será:
● Ecuación 22-20 
 Pao2 = 1,0 (Pb - Ph2o) - Paco2/0,8 
 = 1,0 (760 - 47) - 40/0,8 
 = 663 mmHg
En un pulmón normal el contenido alveolar de oxíge-
no aumenta con rapidez, y esto genera el gradiente para 
la transferencia del oxígeno a la sangre capilar. Esto se 
sigue de un aumento importante del contenido en oxíge-
no arterial (tabla 22-3). Del mismo modo, durante el pe-
ríodo de 15 minutos de respiración de oxígeno enrique-
cido, incluso las áreas de cociente V̇ /Q̇ muy bajo 
desarrollan una elevada presión alveolar de oxígeno, 
porque el nitrógeno se sustituye por oxígeno. Cuando la 
perfusión de estas áreas es normal, se genera un gradien-
te para el intercambio de gases y la sangre del extremo 
capilar está enriquecida en oxígeno. Por el contrario, 
cuando existe un cortocircuito derecha-izquierda, la oxi-
genación no se corrige, porque la sangre venosa mixta 
sigue fluyendo por el cortocircuito y se mezcla con 
la sangre que han perfundido las unidades normales. 
Esta sangre mal oxigenada del cortocircuito reducirá el 
contenido arterial de oxígeno y mantendrá la AaDo2. El 
incremento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno 
durante una prueba de administración de oxígeno al 
100% bien realizada indica la presencia de un cortocir-
cuito derecha-izquierda, y es posible emplear la magni-
tud de esta diferencia para valorar el porcentaje del gas-
to cardíaco que se está derivando.
EFECTO DE LOS CAMBIOS 
EN EL GASTO CARDÍACO
Los cambios en el gasto cardíaco son el único factor no 
respiratorio que puede modificar el intercambio de ga-
ses. Al reducir el gasto cardíaco, también disminuye el 
contenido de O2 y aumenta el contenido de CO2 en la san-
gre venosa mixta. Un aumento del gasto cardíaco tiene el 
efecto contrario. Este cambio del contenido de O2 y CO2 
afecta poco a los niveles de O2 y CO2 arteriales cuando 
el paciente tiene unos pulmones normales, salvo que el 
gasto cardíaco sea extremadamente bajo. Cuando existe 
una enfermedad pulmonar secundaria a un desajuste de 
la relación ventilación-perfusión o un cortocircuito ana-
tómico, la composición de la sangre venosa mixta influye 
de forma notable en las concentraciones arteriales de O2 
y CO2. Para cualquier grado de alteración de V̇/Q̇, la re-
ducción del gasto cardíaco se asocia con una Pao2 cada 
vez más anormal.
DIFERENCIAS REGIONALES
Ya se han comentado las diferencias regionales en la ven-
tilación y la perfusión, y la relación entre ambos valores. 
También se ha analizado el efecto de diversos trastornos 
fisiológicos (p. ej., el cortocircuito, el desajuste V̇ /Q̇ y la 
hipoventilación) sobre los valores de O2 y CO2 arteriales. 
Sin embargo, antes de abandonar este tema, hay que re-
cordar que, como el cociente V̇ /Q̇ varía en distintas 
regiones del pulmón, la sangre capilar que sale de estas re-
giones tendrá unas concentraciones de O2 y CO2 distin-
tas. Estas diferencias se muestran en la figura 22-10 y 
confirman la complejidad de los pulmones. En primer lu-
gar, hay que recordar que el volumen del pulmón es me-
nor a nivel del vértice que en la base. Como se describió 
antes, la ventilación y la perfusión son menores en el vér-
tice que en la base, pero las diferencias de perfusión son 
más importantes que las de ventilación. Por tanto, el cocien-
te V̇ /Q̇ será mayor en el vértice y menor en la base. Esta 
diferencia en los cocientes V̇ /Q̇ se asocia con una dife-
rencia en el contenido alveolar de O2 y CO2 entre la 
base y el vértice. El contenido alveolar de O2 es más alto, 
y el de CO2 más bajo, en el vértice que en la base, y esto 
determina diferencias en el contenido capilar de estos 
gases. La Po2 capilar es más baja y, por tanto, el conteni-
do de oxígeno también es menor en la sangre del extre-
mo capilar de las bases pulmonares que en los vértices. 
Además, se produce una variación significativa del pH de 
la sangre en los capilares de estas regiones, por variacio-
nes en el contenido de CO2. Durante el ejercicio, el flujo 
de sangre hacia el vértice aumenta y se hace más unifor-
me dentro del pulmón y, en consecuencia, las diferencias 
en el contenido de gases entre el vértice y la base se re-
ducen con el ejercicio.
■ CONCEPTOS FUNDAMENTALES
1. La suma de las presiones parciales de un gas es igual 
a la presión total. La presión parcial de un gas (Pgas) 
es igual a la fracción del gas dentro de la mezcla de 
gases (Fgas) multiplicada por la presión total (Ptot). Las 
vías aéreas de conducción no participan en el inter-
cambio degases, de forma que las presiones parciales 
de oxígeno, nitrógeno y vapor de agua en el aire hu-
midificado no sufren cambios en las vías aéreas hasta 
que llegan al alvéolo. La presión parcial de O2 en el 
alvéolo está determinada por la ecuación del aire al-
veolar. Esta ecuación se emplea para calcular la AaDo2, 
la medida más útil de las alteraciones del O2 arterial.
2. La relación entre la producción de CO2 y la ventilación 
alveolar se define por la ecuación de CO2 alveolar. 
Existe una relación inversa entre la presión parcial de 
CO2 en el alvéolo (Paco2) y la ventilación alveolar (VA), 
independientemente de la cantidad de CO2 espirado. 
En los individuos sanos, la Paco2 alveolar se regula 
de forma estricta para mantener un valor constante de 
unos 40 mmHg.
3. El volumen de aire en las vías aéreas de conducción 
se denomina espacio muerto anatómico. La ventila-
ción del espacio muerto (VD) varía de forma inversa 
con el volumen corriente (VC). El volumen total de gas 
de cada respiración que no participa en el intercam-
bio de gases se denomina ventilación del espacio 
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muerto fisiológico. Incluye el espacio muerto anató-
mico y el espacio muerto secundario a alvéolos que 
se ventilan, pero que no se perfunden.
4. La circulación pulmonar es un sistema de baja pre-
sión y baja resistencia. Las arterias de la circulación 
pulmonar tienen paredes delgadas y muestran un 
mínimo músculo liso. Los vasos pulmonares mues-
tran una distensibilidad siete veces mayor que los 
sistémicos. El reclutamiento de capilares nuevos es 
una característica única del pulmón que permite rea-
lizar ajustes en situaciones de estrés, como sucede 
durante el ejercicio. La resistencia vascular pulmo-
nar es el cambio de presión desde la arteria pul-
monar (PAP) a la aurícula izquierda (PAI) dividido por 
el gasto cardíaco (QT). Esta resistencia es unas 10 ve-
ces menor que la sistémica.
5. Existen diferencias regionales en la ventilación y la 
perfusión, que se deben en gran medida a los efectos 
de la gravedad. El cociente ventilación-perfusión (tam-
bién denominado cociente V̇ /Q̇) se define como el 
cociente entre la ventilación y el flujo de sangre. En 
el pulmón normal, este cociente mide 0,8. Cuando la 
ventilación supera a la perfusión, el valor de este co-
ciente es superior a 1 (V̇ /Q̇ > 1), y cuando la perfusión 
es mayor que la ventilación es inferior a 1 (V̇/Q̇ < 1). 
El cociente V̇ /Q̇ es mayor en la parte superior de los 
pulmones (tiene una ventilación aumentada en rela-
ción con un flujo muy escaso), mientras que en la 
parte basal de los mismos el cociente V̇ /Q̇ es muy 
bajo. En los individuos sanos que respiran aire am-
biental, la AaDo2 es inferior a 15 mmHg.
6. Existen cinco mecanismos de hipoxemia arterial: cor-
tocircuito anatómico; cortocircuito fisiológico; de-
sajuste V̇ /Q̇; alteraciones de la difusión, e hipoventi-
lación. Existen dos mecanismos para la hipercapnia: 
aumento del espacio muerto e hipoventilación. Un 
cambio en el gasto cardíaco es el único factor no res-
piratorio que influye en el intercambio de gases.
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