Dermatitis de contacto alérgica de la cara

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pueden drenarse, pero no debe eliminarse la porción 
superior de la vesícula. Apósitos húmedos con paños 
empapados en solución de Burow, con cambios cada 2 
a 3 h. La dermatitis de contacto alérgica transmitida 
por aire puede requerir tratamiento sistémico. El pi-
mecrolimús y tacrolimús son eficaces en la dermatitis 
de contacto alérgica, pero en un menor grado a los glu-
cocorticoides.
Tratamiento sistémico. Los glucocorticoides están in-
dicados si hay ACD grave transmitida por aire. Predni-
sona, iniciar con 70 mg (adultos) con reducción gra-
dual de la dosis en 5 a 10 mg/día a lo largo de un 
periodo de una a dos semanas. En la ACD transmitida 
por aire, cuando es imposible evitar la exposición al 
alergeno, podría ser necesario el tratamiento de inmu-
nodepresión con ciclosporina oral.
 Figura 2-11. Dermatitis de contacto alérgica de la cara, transmitida por 
aire. Lesiones extremadamente pruriginosas, confluentes, papulares, erosivas con 
formación de costras y descamación acompañada de liquenificación de la frente, nariz 
y carrillos después de la exposición a polvo de madera de pino.
Dermatitis atópica 
35% de los lactantes con dermatitis alérgica desarrolla 
asma en etapas tardías de la vida. 
 ■ Asociada con disfunción de la barrera cutánea, 
reactividad e IgE. 
 ■ Bases genéticas infl uidas por factores ambientales;
alteración en la respuesta inmunitaria en los linfocitos
T, procesamiento de antígenos, liberación de citocinas
infl amatorias, sensibilidad a alergenos e infección. 
 Sinónimos: dermatitis por IgE, “eccema”, eccema atópico. 
 ◐ 
 ■ Trastorno agudo, subagudo o crónico con recaídas. 
 ■ Muy común en la lactancia. 
 ■ La prevalencia alcanza su máximo de 15 a 20% en la
infancia temprana. 
 ■ Se caracteriza principalmente por resequedad
cutánea y prurito; el frotado constante incrementa la
infl amación y liquenifi cación para producir un ciclo de
prurito-rascado. 
 ■ El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas. 
 ■ A menudo asociado con antecedentes personales o
familiares de dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma;
Epidemiología
Edad de inicio. Primeros dos meses de vida y en los pri-
meros años de vida en 60% de los pacientes; 30% hacia 
los cinco años de edad y sólo 10% entre los 6 y 20 años. 
Rara vez inicia la dermatitis atópica en la edad adulta.
Género. Ligeramente más común en varones que mu-
jeres.
◐
2 
Prevalencia. Entre 7 y 15%, reportaron estudios po-
blacionales en la región de Escandinavia y Alemania.
Aspectos genéticos. No se ha establecido el patrón de 
herencia. Sin embargo, en una serie, 60% de los adul-
tos con dermatitis atópica tuvieron niños con la enfer-
medad. La prevalencia en niños fue más elevada (81%) 
cuando ambos padres han padecido dermatitis atópica.
Alteración de la barrera cutánea. Disminución en la fun-
ción de barrera por alteración de la producción de fila-
grina, reducción de las concentraciones de ceramida e 
incremento de la pérdida transepidérmica de agua; des-
hidratación de la piel.
Factores desencadenantes. Inhalantes. Aeroalergenos 
específicos, en especial polvo de ácaros y polen.
Agentes microbianos. Exotoxinas de Staphylococcus aureus 
que actúan como superantígenos. También estreptoco-
cos del grupo A y rara vez hongos (Candida).
Autoalergenos. El suero de los pacientes con dermatitis 
atópica contiene anticuerpos IgE dirigidos a proteínas 
humanas. La liberación de estos autoalergenos del te-
jido dañado puede desencadenar una respuesta de lin-
focitos T o IgE, lo que sugiere la conservación de una 
inflamación alérgica.
Alimentos. Lactantes y niños, pero no los adultos, tienen 
brotes de dermatitis atópica con el consumo de huevo, 
leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.
Otros factores que exacerban la enfermedad
Estacional. En climas templados, la dermatitis atópica 
por lo general mejora en verano y empeora en invierno.
Ropa. Aparición de prurito después de retirar la ropa. La 
lana es un desencadenante importante; la ropa o mantas 
de lana directamente en contacto con la piel (también 
ropa de lana de los padres, pelaje de mascotas, tapetes).
Estrés. Consecuencia de la enfermedad o puede ser un 
factor desencadenante en sí mismo de aparición de 
exacerbaciones de la enfermedad.
Patogénesis
Hay una interacción compleja de la barrera cutánea, 
factores genéticos, ambientales, farmacológicos e in-
munitarios. Ocurre una reacción de hipersensibilidad 
de tipo I (mediada por IgE) como consecuencia de la 
liberación de sustancias vasoactivas por células ceba-
das y basófilos que han sido sensibilizados por interac-
ción del antígeno con IgE (anticuerpos reagínicos o que 
causaron sensibilización de la piel). Las células de Lan-
gerhans epidémicas poseen gran afinidad con los re-
ceptores IgE a través de los cuales puede medirse una 
reacción de tipo eccematosa. La inflamación aguda en 
la dermatitis atópica se asocia con el predominio de la 
expresión de interleucina (IL) 4 y de IL-13 y la inflama-
ción crónica en dermatitis atópica con incremento de 
IL-5, factor estimulador de las colonias de granulocitos 
y macrófagos, IL-12 e interferón gamma. Así, la infla-
mación cutánea en la dermatitis atópica muestra un 
patrón bifásico de activación de los linfocitos T.
Manifestaciones clínicas
Síntomas cutáneos. Los pacientes tienen resequedad 
cutánea. El prurito es la condición sine qua non de la 
dermatitis atópica; “el eccema es un prurito acompa-
ñado de exantema”. El rascado constante ocasiona un 
círculo vicioso de prurito → rascado → exantema → 
prurito → rascado.
Otros síntomas de atopia. Rinitis alérgica, obstrucción 
nasal, prurito nasal y conjuntival, lagrimeo; estacional 
cuando se asocia con exposición al polen.
Lesiones cutáneas. Agudas. Placas eritematosas mal 
definidas, pápulas y placas con o sin descamación. 
Edema con afección amplia; la piel tiene un aspecto 
“esponjoso” y edematoso (fig. 2-12). Erosión: hume-
dad, con formación de costras. Lineal o puntiforme, 
que es consecuencia del rascado. En consecuencia a los 
sitios infectados: S. aureus. Erosiones con secreción 
(figs. 2-12 y 2-13), pústulas (por lo general de tipo fo-
licular) o ambas. La piel se encuentra reseca, cuarteada 
y hay descamación (fig. 2-13).
Crónicas. Liquenificación (engrosamiento de la piel con 
acentuación de las marcas cutáneas) (figs. 2-14 y 2-17); 
liquenificación folicular (en especial en personas de 
piel oscura y negra) (fig. 2-16B); fisuras: dolorosas, en 
especial en sitios de flexión (fig. 2-15A), en palmas de 
las manos, dedos y plantas de los pies. Alopecia: tercio 
externo de la ceja como consecuencia del frotado. Pig-
mentación prioritaria, como consecuencia del frotado 
compulsivo. Pliegue infraorbitario característico por 
debajo de los párpados (signo de Dennie-Morgan).
Distribución. Predilección por los sitios de flexión, región 
anterior y lateral del cuello, párpados, frente, cara, mu-
ñecas y dorso de manos y pies (fig. 2-16). Enfermedad 
generalizada en casos graves (fig. 2-17A y B).
Características especiales relacionadas
con la edad
Dermatitis atópica en la lactancia. Las lesiones se mani-
fiestan como vesículas cutáneas rojizas, pequeñas con 
una “superficie esponjosa”. Descamación, exudación 
con costras húmedas y fisuras (figs. 2-12 a 2-14).
Dermatitis atópica infantil. Las lesiones son de tipo de pla-
cas liquenificadas, papulares, erosiones, costras, en es-
pecial en la fosa antecubital y poplítea (fig. 2-15A y B), 
cuello y cara; puede haber enfermedad generalizada.
Dermatitis atópica del adulto. Hay una distribución simi-
lar, sobre todo en los sitios de flexión pero también en 
cara y cuello, con liquenificación y excoriaciones como 
los síntomas más característicos (fig. 2-17B). Puede 
haber enfermedad generalizada.
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 Figura 2-13. Dermatitis atópica: tipo infantil. La piel de la frente se encuentra seca, cuarteada y con descamación. 
Además, hay erosiones secretantes.
 Figura 2-12. Dermatitis atópica: infantil. 
Hin-chazónde la cara, eritema confluente, 
pápulas, mi-crovesículas, descamación y 
formación de costras. 
4 
 Figura 2-14. Dermatitis atópica infantil. La ubicación típica de la dermatitis atópica en niños es la región alrededor de la 
boca. En este niño hay liquenificación, formación de fisuras y de costras. 
A B
 Figura 2-15. A) Dermatitis atópica infantil. Una de las características de la dermatitis atópica es la liquenificación en las 
regiones de los pliegues, como se muestra en esta imagen. Obsérvese que el engrosamiento de la piel hace más notables 
las marcas cutáneas y las erosiones. B) Dermatitis atópica en un niño de raza negra. Pápulas foliculares pruriginosas en la cara 
posterior de la extremidad inferior. El patrón de eccema folicular es más común en niños de origen asiático y africano. 
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Características especiales relacionadas
con el grupo étnico
En individuos de raza negra e individuos con piel os-
cura es común el eccema folicular; se caracteriza por 
pápulas foliculares aisladas (figs. 2-15B, 2-17B y 2-18) 
de los folículos pilosos del sitio afectado.
Manifestaciones asociadas
Dermografismo “blanco”. La fricción de la piel afecta-
da no ocasiona eritema, como ocurre en la piel normal, 
sino palidez; se retrasa la aparición de palidez por sus-
tancias colinérgicas. La ictiosis vulgar y la queratosis pi-
lar (keratosis pilaris) (Sección 4) ocurren en 10% de los 
pacientes. Conjuntivitis primaveral con hipertrofia 
papilar o en empedrado de la conjuntiva del párpado 
superior. Rara vez la queratoconjuntivitis atópica es inca-
pacitante, por cicatrización corneal. El queratocono es 
poco común. Las cataratas ocurren en un pequeño por-
centaje.
Diagnóstico
Antecedentes de la infancia y manifestaciones clínicas.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis seborreica, ICD, ACD, psoriasis, eccema 
numular, dermatofitosis, etapas iniciales de micosis 
fungoide. Rara vez acrodermatitis enterohepática, sín-
drome de glucagonoma, histidinemia, fenilcetonuria; 
también algunos trastornos inmunitarios incluyendo 
síndrome de Wiskott-Aldrich, agammaglobulinemia 
relacionada con el cromosoma X, síndrome de hiper- 
IgE, deficiencia selectiva de IgA, histiocitosis de célu-
las de Langerhans, enfermedad de Letterer-Siwe.
Exámenes de laboratorio
Cultivo bacteriano. La colonización con S. aureus es 
muy común en las narinas de la piel afectada; casi 
 Figura 2-16. Sitios de predilección de la dermatitis atópica. 
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A
B
 Figura 2-17. A) Dermatitis atópica infantil. Esta erupción generalizada consiste de pápulas confluentes, inflamatorias 
que más tarde presentan erosión, excoriaciones y formación de costras. B) Erupción generalizada de las pápulas foliculares 
que son más intensas en la piel pigmentada que en la normal en una mujer de 53 años de edad de descendencia africana. 
Hay liquenificación amplia.
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90% de los pacientes con dermatitis atópica sufren co-
lonización/infección secundaria. Debe buscarse S. au-
reus resistente a meticilina (MRSA).
Cultivos virales. Descartar infección por virus del her-
pes simple (HSV) en las lesiones con formación de cos-
tra (eccema herpético; Sección 27).
Estudios en sangre. Incremento de la IgE en suero, eo-
sinofilia. Detección de antígenos de HSV para el diag-
nóstico de infección aguda por HSV.
Dermopatología. Varios grados de acantosis con edema 
intercelular interepidémico (espongiosis), que es poco 
común. El infiltrado cutáneo está compuesto de linfoci-
tos, monocitos, células cebadas con o sin eosinófilos.
Formas especiales de dermatitis atópica
Dermatitis de las manos. Se agrava por humedecer las 
manos y lavarlas con detergente, jabones fuertes y des-
infectantes; ocasiona ICD en el individuo con atopia. 
Desde el punto de vista clínico, es indistinguible de la 
ICD “normal” (pág. 21).
Dermatitis exfoliativa (Sección 8). Eritrodermia en pacien-
tes con afección cutánea extensa. Eritema generaliza-
do, descamación húmeda, formación de costras, linfa-
denopatía, fiebre y toxicidad sistémica.
Complicaciones
Infección secundaria por S. aureus y HSV (eccema her-
pético, véase Sección 28). Rara vez queratocono, cata-
ratas y queratoconjuntivitis con infección herpética 
secundaria y úlceras corneales.
Evolución y pronóstico
Los sitios afectados no tratados persisten por meses o 
años. Ocurre remisión espontánea, más o menos com-
pleta durante la infancia en casi 40% de los casos con 
recurrencias ocasionales más intensas durante la ado-
lescencia. En muchos pacientes, la enfermedad persis-
te por 15 a 20 años, pero es menos grave. Alrededor de 
30 a 50% de los pacientes desarrolla asma, fiebre del 
 Figura 2-18. Dermatitis atópica del adulto. La liquenificación no sólo ocurre en los grandes 
pliegues de flexión, sino que también afecta la cara de esta mujer de 53 años de edad de extracción 
indonesia. 
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heno o ambas. La dermatitis atópica de inicio en la 
edad adulta sigue una evolución más grave. La infec-
ción por S. aureus ocasiona erosiones extensas y for-
mación de costras mientras que la infección por virus 
del herpes simple produce eccema herpético, que 
puede presentarse de por vida (Sección 28).
Tratamiento
Educación del paciente para evitar el frotado y rasca-
do, lo que es de gran importancia. Uso de emolientes.
Rara vez es de utilidad el estudio diagnóstico para 
alergias en individuos sin alergia demostrada; sin em-
bargo, en pacientes con hipersensibilidad a los polvos 
domésticos, varios pólenes y proteínas de cabello ani-
mal, la exposición al alergeno apropiado puede ocasio-
nar exacerbaciones de la enfermedad. La dermatitis 
atópica puede exacerbarse con la tensión emocional y 
el sudor.
Debe informarse a los pacientes de sus problemas 
especiales con la infección por virus del herpes simple 
e infecciones estafilocócicas adicionales.
Etapa aguda
 1. Apósitos húmedos con glucocorticoides tópicos;
antibióticos tópicos (ungüento de mupirocina),
cuando estén indicados.
 2. Hidroxizina, 10 a 100 mg cada 6 h para el prurito.
 3. Antibióticos orales (dicloxacilina, eritromicina) para
eliminar S. aureus y tratar la infección por MRSA
de acuerdo a la sensibilidad, como se demuestra
por el cultivo.
Enfermedad subaguda y crónica
1. Hidratación (baños con aceite o baños con polvo
de avena) seguidos de la aplicación de emolientes
sin esencia (p. ej., vaselina hidratada), que es el tra-
tamiento básico para contrarrestar la xerosis; la
aplicación de una loción con 12% de lactato de
amonio o 10% de ácido alfa-hidroxi, es muy efi-
caz. El uso de jabones es permisible para los plie-
gues cutáneos, pero rara vez debe utilizarse jabón
en otras partes de la superficie cutánea.
2. Los agentes antiinflamatorios tópicos como los glu-
cocorticoides, hidroxiquinolina y alquitrán son la
base del tratamiento. De ellos, los glucocorticoides 
son los más eficaces. Sin embargo, los glucocorti-
coides tópicos pueden ocasionar atrofia cutánea si
se utilizan por periodos prolongados y también 
si se emplean con exceso ocasionan supresión del 
eje hipófisis-suprarrenal. Otro problema es la “fobia 
a los glucocorticoides”. Los pacientes o sus padres 
cada vez están más conscientes de los efectos se-
cundarios de los glucocorticoides y podrían recha-
zar su uso, sin importar el beneficio que pudieran 
producir.
3. Los inhibidores de la calcineurina, como tacroli-
mús y pimecrolimús, han sustituido gradualmente 
a los glucocorticoides en la mayor parte de los pa-
cientes. Suprimen el prurito y la inflamación y no 
ocasionan atrofia cutánea. Suelen no ser eficaces 
para suprimir los brotes agudos, pero tienen bue-
nos resultados en los brotes menores y en la der-
matitis atópica subaguda.
4. Los antihistamínicos orales H1, son útiles para dis-
minuir el prurito.
5. Debe evitarse el uso de glucocorticoides sistémi-
cos, excepto en casos poco comunes de enferme-
dad intratable en adultos; prednisona, 60 a 80 mg/
día cada 24 h por dos días, y después la mitad de la 
dosis a intervalos de cadados días por los siguien-
tes seis días. Los pacientes con dermatitis atópica
tienden a ser más dependientes de los glucocorti-
coides orales. A menudo, pequeñas dosis (de 5 a
10 mg) hacen la diferencia en el control y pueden
reducirse gradualmente a incluso 2.5 mg/día, como 
suele utilizarse para el control del asma.
6. Fototerapia UVA-UVB (combinación de UVA con
UVB con incremento de la radiación en cada trata-
miento, con una frecuencia de dos o tres veces por
semana). La fototerapia de intervalo estrecho de
radiación ultravioleta (311 nm) y la fotoquimiote-
rapia con PUVA también son eficaces.
7. En casos graves de dermatitis atópica del adulto y
en personas con buena presión arterial sin afección 
renal, está indicado el tratamiento con ciclospori-
na  (dosis inicial de 5 mg/kg/día) cuando fracasan
otros tratamientos, pero debe realizarse vigilancia
estrecha. El tratamiento se limita a tres a seis meses 
por los posibles efectos secundarios, lo que incluye 
hipertensión y disminución de la función renal.
Debe verificarse la presión arterial una vez por se-
mana y realizarse estudios de química sanguínea
cada 15 días. La nifedipina puede utilizarse para el
incremento moderado de la presión arterial.
8. Los pacientes deben aprender sobre técnicas para
el tratamiento del estrés.
1
Epidemiología
Frecuencia. Corresponde con 7% de las enfermedades 
relacionadas con la actividad ocupacional en Estados 
Unidos, pero los datos sugieren que la incidencia real 
es de 10 a 50 veces más elevada que la reportada en el 
U.S. Bureau of Labor Statistics. Se calcula que la ACD no 
ocupacional ocurre con una frecuencia tres veces supe-
rior en comparación con la ACD ocupacional.
Edad de inicio. Todas las edades, pero es poco común 
en niños pequeños y en individuos mayores de 70 
años de edad.
Ocupación. Una de las causas más importantes de in-
capacidad en la industria.
Patogénesis
La dermatitis de contacto alérgica es la reacción clásica 
de hipersensibilidad celular tardía. La exposición a 
sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en 
una semana o en periodos similares, mientras que la 
exposición a alergenos débiles puede tardar meses o 
años para que se alcance la sensibilización. Los linfoci-
tos T sensibilizados circulan en el torrente sanguíneo 
y se depositan en la piel en los sitios donde se presen-
tan los alergenos específicos. Así, toda la piel presenta 
hipersensibilidad al contacto con el alergeno.
Alergenos
Los alergenos de contacto son diversos y varían de las 
sales metálicas a los antibióticos y colorantes para pro-
ductos vegetales. Así, los alergenos se encuentran en 
joyería, productos para cuidado personal, medicamen-
tos tópicos, plantas, remedios caseros y compuestos 
químicos con los cuales puede tener contacto el indivi-
duo en el trabajo. Los alergenos más comunes en Esta-
dos Unidos se enumeran en el cuadro 2-2.
Manifestaciones clínicas
La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h o 
en términos de días después del contacto con el alergeno; 
las exposiciones repetidas ocasionan reacciones gradual-
mente más intensas, es decir, la erupción empeora. El 
sitio de la erupción se limita al sitio de exposición.
Síntomas. Prurito intenso; en reacciones graves, tam-
bién dolor y picazón.
Síntomas generales. “Síndrome de enfermedad agu-
da”, que incluye fiebre, pero sólo en los casos graves 
de dermatitis de contacto alérgica (p. ej., exposición a 
hiedra venenosa; véase más adelante).
Lesiones cutáneas
Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superpo-
sición de pápulas muy cercanas o vesículas sin umbili-
cación (fig. 2-5); en reacciones graves, ampollas, ero-
siones confluentes que exudan suero y formación de 
costras. Las mismas reacciones pueden ocurrir des-
pués de varias semanas en sitios no expuestos.
Subagudas. Placas con eritema leve que muestran des-
camación con escamas pequeñas, secas, en ocasiones 
asociadas con pápulas pequeñas, eritematosas, punti-
formes o redondeadas y descamación (figs. 2-6 y 2-7).
Crónicas. Placas de liquenificación (engrosamiento de la 
epidermis con líneas de la piel profundas en patrón pa-
ralelo o romboidal), descamación con pápulas satélite, 
pequeñas, de consistencia firme, con borde superior 
plano o redondeado, excoriaciones y pigmentación.
Distribución. Al inicio, limitada al área de contacto 
con el alergeno (p. ej., lóbulo de la oreja [pendientes], 
dorso de los pies [zapatos], muñeca (reloj de pulsera], 
cuello [uso de collares] y labios [lápiz labial]). A menu-
do con distribución lineal, con patrones artificiales. El 
contacto con plantas a menudo ocasiona lesiones li-
neales (p. ej., dermatitis por Rhus; véase más adelante). 
Al inicio limitada al sitio del contacto y más tarde con 
extensión de la lesión.
Extensión. Lesiones aisladas, localizadas a una región 
(p. ej., dermatitis por el calzado) o generalizadas (p. ej., 
dermatitis por contacto con plantas).
Evolución
Evolución de la ACD. La duración de la ACD varía, resol-
viéndose en una a dos semanas, pero puede empeorar 
conforme continúa la exposición de la piel al alergeno.
Aguda. Eritema → pápulas → vesículas → erosiones → 
costras → descamación.
Nota: en las formas agudas de dermatitis por con-
tacto, las pápulas ocurren sólo en la ACD, pero no en 
la ICD (cuadro 2-3).
Crónica. Pápulas → descamación → liquenificación → 
excoriaciones.
Dermatitis de contacto alérgica 
 ■ Dermatitis eccematosa (pápulas, vesículas, con el
prurito). 
 ■ Por una nueva exposición a una sustancia a la cual el
individuo se encuentra sensibilizado. 
 ◐ 
 ■ La dermatitis de contacto alérgica es una enfermedad
sistémica defi nida por infl amación mediada por células
T con especifi cidad para hapteno. 
 ■ Uno de los problemas cutáneos más frecuente, irritante
y costoso. 
2
 CUADRO - PRINCIPALES ALERGENOS POR CONTACTO (DERMATITIS DE CONTACTO EN ESTADOS UNIDOS)
Y OTROS ALERGENOS DE CONTACTO COMUNES a 
Alergeno Principal fuente de contacto
Sulfato de níquel Metales en ropa, joyería, agentes catalizadores
Sulfato de neomicina Por lo general se encuentra en cremas y ungüentos
Bálsamo de Perú Medicamentos tópicos
Fragancias mixtas Fragancias, cosméticos
Timerosal Antisépticos
Tiosulfato sódico de oro Fármacos
Formaldehído Desinfectantes, plásticos
Cuaternio 15 Desinfectante
Bacitracina Ungüentos, polvos
Cloruro de cobalto Cementos, galvanización, aceites industriales, agentes enfriadores, sombra 
de ojos
Metildibromo glutaronitrilo, fenoxietanol Conservadores, cosméticos
Carba mix Caucho, látex
Parafenildiamina Colorantes negros u oscuros para textiles, tinta para impresora
Disulfuro de tiuram Caucho
Éster del ácido parahidroxibenzoico Agente conservador de alimentos
Propilenglicol Conservadores, cosméticos
Procaína, benzocaína Anestésicos locales
Sulfonamidas Medicamentos
Trementina Solventes, limpiadores de zapatos, tinta para impresoras
Sales de mercurio Desinfectantes
Cromatos Cemento, antioxidantes, aceites industriales, cerillos, cuero
Parabenos Biocidas, conservadores
Cinamaldehído Fragancias, perfumes
Pentadecilcatecoles Plantas, por ejemplo, hiedra venenosa
 a Más de 3 700 productos químicos se han reportado como causantes de la dermatitis de contacto alérgica. 
Nota: la ACD siempre se limita al sitio de exposición 
al alergeno. Los bordes suelen estar bien delimitados al 
inicio, pero se extienden en la periferia más allá del sitio 
real de exposición. En el caso de sensibilización fuerte, 
puede extenderse a otras partes del cuerpo y ocurrir ge-
neralización. La principal diferencia entre los irritantes 
tóxicos y la ACD se resumen en el cuadro 2-3.
Exámenes de laboratorio
Dermopatología. Aguda. Prototipo de dermatitis espon-
giótica con edema intercelular (espongiosis), presencia 
de linfocitos y de eosinófilos en la epidermis e infiltra-
ción de monocitos e histiocitos en la dermis.
Crónica. Espongiosis más acantosis, elongación y en-
sanchamiento de las papilas; hiperqueratosis e infiltra-
do linfocítico.
Prueba del parche.En la ACD, la sensibilización se 
encuentra en cualquier parte de la piel; por tanto, la 
aplicación del alergeno a cualquier área de piel sana 
provoca una reacción eccematosa. Una prueba del par-
che positiva muestra eritema y pápulas y posiblemen-
te vesículas confinadas al sitio de la prueba. La prueba 
del parche debe retrasarse hasta que la dermatitis haya 
cedido por al menos dos semanas y debe realizarse en 
un sitio sin afección previa (véase la sección “Pruebas 
clínicas”, Introducción).
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Se realiza con base en la anamnesis y exploración físi-
ca, lo que incluye la valoración del sitio y la distribu-
ción. El estudio histopatológico puede ser de utilidad; 
puede verificarse la sustancia agresora (alergeno) utili-
zando la prueba del parche. Debe descartarse de ICD 
(cuadro 2-3), dermatitis atópica (AD), dermatitis sebo-
rreica (SD) (cara), psoriasis (palmas de las manos y 
plantas de los pies), dermatofitosis epidérmica (KOH), 
3 
 Figura 2-5. Dermatitis de contacto alérgica aguda por lápiz labial. La paciente tenía hipersensibilidad a la eosina. Ob-
sérvese el eritema brillante con formación de microvesículas. Con la inspección cuidadosa, puede identificarse un componente 
papular. En esta etapa, hay bordes bien delimitados.
 Figura 2-6. Dermatitis de contacto alérgica de las manos: cromatos. Pápulas confluentes, vesículas, erosiones y cos-
tras en el dorso de la mano izquierda en un trabajador de la construcción con alergia a los cromatos.
 4
 Figura 2-7. Dermatitis de contacto alérgica por níquel, subaguda. Obsérvese la mezcla de lesiones papulares, vesicu-
lares y costras y la pérdida de delimitación clara. El paciente era un relojero retirado que utilizaba un broche metálico en el dorso 
de la mano izquierda mientras reparaba relojes. Él se sabía alérgico al níquel.
 CUADRO 2-3 DIFERENCIAS ENTRE DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA Y POR IRRITANTES a 
Dermatitis de contacto por irritantes Dermatitis de contacto alérgica
Síntomas Agudos Sensación urente, picazón → prurito Prurito → dolor
Crónicos Prurito/dolor Prurito → dolor
Lesiones Agudas Eritema → vesículas → erosiones → 
costras → descamación
Eritema → pápulas → vesículas → 
erosiones → costras → descamación
Crónicas Pápulas, placas, fisuras, descamación, 
costras
Pápulas, placas, descamación, costras
Bordes y sitio Agudos Bordes bien delimitados, estrictamente 
limitados al sitio de exposición
Bordes bien delimitados, confinados 
al sitio de la exposición pero se 
diseminan hacia la periferia; por lo 
general pápulas pequeñas; puede 
haber generalización
Crónicos Mal definida Mal definida, diseminación
Evolución Agudas Rápida (pocas horas después de la 
exposición)
No tan rápida (12 a 72 h después de la 
exposición)
Crónicas Meses o años de exposición repetida Meses o más; exacerbación después de 
cada nueva exposición
Agentes causales Depende de la concentración del agente y 
del estado de la barrera cutánea; ocurre 
sólo cuando se rebasa el nivel umbral
Relativamente independiente de la 
cantidad aplicada, por lo general 
con concentraciones muy bajas es 
sufi ciente, pero depende del grado de 
sensibilización
Incidencia Puede ocurrir prácticamente en cualquier 
individuo
Ocurre sólo en individuos sensibilizados
 a Las diferencias se resaltan en negritas. 
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Epidemiología y etiología
Edad de inicio. Todas las edades. Es poco probable que 
individuos muy jóvenes o de edad muy avanzada sufran 
sensibilización. La sensibilización ocurre de por vida.
Etiología. Los pentadecilcatecoles que se encuentran 
en las plantas de la familia Anacardiaceae son los com-
puestos sensibilizadores más comunes en Estados Uni-
dos. Producen reacción cruzada con otros compuestos 
fenólicos como el resorcinol, hexilresorcinol e hidroxi-
quinonas.
Plantas. Familia Anacardiaceae. Hiedra venenosa (Toxico-
dendron radicans), roble venenoso (T. quercifolium, T. di-
versilobum). Zumaque venenoso (T. vernix). Plantas rela-
cionadas con el grupo de la hiedra venenosa: pimiento 
brasileño, árbol del anacardo, árbol de ginkgo, árbol de 
la nuez de la India, árbol de la laca, árbol del mango.
Geografía. La hiedra venenosa se encuentra distribui-
da en todo Estados Unidos (con excepción de la región 
suroeste extrema) y el suroeste de Canadá, el roble 
venenoso se encuentra en la costa oeste de Estados 
Unidos. El zumaque venenoso y el cornejo venenoso 
se encuentran en áreas boscosas, pantanosas.
Exposición. Trabajadores telefónicos y de la electrici-
dad que trabajan en exteriores. Las hojas, tallos, semi-
llas, flores, frutos y raíces contienen savia lechosa que 
se transforma en una resina negruzca con exposición 
al aire. El aceite de ricino, anacardos sin tostar (el calor 
destruye el hapteno); aceite de anacardo en la madera 
(muñecas vudú de Haití, agitadores de madera); resi-
nas, tinta de impresión de cáscara de mango. Árbol de 
nuez de la India: marcador de lavandería. La laca para 
muebles elaborada con árbol de la laca japonesa.
Estación. La fitodermatitis alérgica suele ocurrir en 
primavera, verano y otoño; puede ocurrir casi todo el 
año si hay exposición a los tallos o raíces. En la región 
suroeste de Estados Unidos ocurre todo el año.
Patogénesis
Todas las plantas del género Toxicodendron contienen 
alergenos idénticos. Las oleorresinas que se encuentran 
en la savia de hojas, tallos, semillas, flores, frutos y raí-
ces se denominan urushiol. Los haptenos son pentade-
cilcatecoles (1,2-dihidroxibencenos, con una cadena 
lateral de 15 átomos de carbono en la posición tres). El 
lavado con agua y jabón elimina las oleorresinas.
Más de 70% de las personas puede sufrir sensibili-
zación. Los individuos de piel oscura son menos sus-
ceptibles a la dermatitis alérgica de contacto. Después 
de la primera exposición (sensibilización), ocurre la 
dermatitis siete a 12 días más tarde. En personas pre-
viamente sensibilizadas (pudo haber ocurrido la expo-
sición varias décadas antes), la dermatitis aparece en 
menos de 12 h después de la nueva exposición.
Nota: el líquido de las vesículas no contiene el hap-
teno y no puede diseminar la dermatitis.
Manifestaciones clínicas
Exposición. Dermatitis por hiedra venenosa/roble venenoso. 
Exposición directa a la planta: la planta se pone en con-
tacto con piel expuesta dando origen a lesiones lineales 
(fig. 2-8); la resina no suele penetrar el grueso estrato 
córneo de palmas de manos y plantas de los pies.
Alimentos que contienen urushiol. Los mangos con cásca-
ra o los anacardos sin tostar pueden producir afección 
de los labios. Por lo general no se experimenta fitoder-
matitis alérgica en mucosas, pero la ingestión de urus-
hiol puede ocasionar dermatitis de contacto alérgica 
del ano y perineo.
Síntomas cutáneos. Prurito leve a grave. A menudo 
aparecen síntomas antes de que se observen cambios 
cutáneos detectables. En algunos casos hay dolor.
Síntomas generales. Privación del sueño por prurito.
Lesiones cutáneas. Al inicio, placas eritematosas bien 
delimitadas y lesiones lineales características (fig. 2-8); 
→ pápulas y placas edematosas; pueden ser en espe-
cial graves en la cara y región genital, simulando celu-
litis (fig. 2-9) → formación de microvesículas → vesí-
culas, ampollas o ambas (figs. 2-8 y 2-10) → erupciones, 
costra. En individuos de piel oscura puede ocurrir hi-
perpigmentación posinflamatoria.
Distribución. Más común en extremidades expuestas,
donde ocurre el contacto con las plantas; puede exten-
Dermatitis de contacto 
alérgica por plantas 
 ■ Conocida como fi todermatitis alérgica (APD). 
 ■ Ocurre en individuos sensibilizados después de la
exposición a una amplia variedad de alergenos de
origen vegetal. 
 ■ Se caracteriza por dermatitis eccematosa aguda y
muy pruriginosa, a menudo con disposición lineal. 
 ■ En Estados Unidos, la hiedra venenosa es la planta
implicada más a menudo en esta enfermedad. 
 Nota: la fi tofotodermatitis es una entidad diferente; es 
unareacción de fotosensibilidad que ocurre en cualquier 
individuo con exposición a un compuesto químico 
fotosensibilizante de origen vegetal en la piel y que más 
tarde se expone a la luz solar (sección 10). 
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FORMAS ESPECIALES DE ACD
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derse la distribución a otros sitios expuestos; suelen 
respetarse las palmas de las manos y plantas de los 
pies, sin embargo puede haber afección de los bordes 
de los dedos.
Sitios cubiertos con ropa. Las oleorresinas penetran las 
ropas y afectan la piel cubierta; el uso de ropa previa-
mente contaminada con resina puede ocasionar nue-
vas exposiciones cutáneas.
Sitios no expuestos. La absorción sistémica puede aso-
ciarse con urticaria diseminada, reacción similar al eri-
tema multiforme o lesiones escarlatiniformes en sitios 
distantes a la exposición en algunos individuos con fi-
todermatitis alérgica bien establecida.
Exámenes de laboratorio
Dermopatología. Véase la sección de ACD, antes.
Prueba del parche con pentadecilcatecoles. Está contra-
indicada porque sensibiliza a los individuos hacia el 
hapteno.
Diagnóstico
Se establece por anamnesis y exploración física.
 Figura 2-9. Fitodermatitis alérgica de la cara: hiedra venenosa. Eritema extremadamente 
pruriginoso con edema y formación de microvesículas en las regiones periorbitaria y peribucal en una 
persona previamente sensibilizada; las lesiones aparecieron tres días después de la exposición. 
 Figura 2-8. Fitodermatitis alérgica de la pierna: hie-
dra venenosa. Lesiones vesiculares lineales con eritema y 
edema en la pantorrilla, en los sitios en que hubo contacto di-
recto de la piel con hiedra venenosa en los cinco días previos.
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Diagnóstico diferencial
La ACD a otros alergenos, fitofotodermatitis (Sección 
10), infección de tejidos blandos (celulitis, erisipela), 
dermatofitosis inflamatoria, dermatitis alérgica, her-
pes zoster temprano y eritema farmacológico fijo.
Otras formas especiales de ACD
Tratamiento de la ACD
Terminación de la exposición. Identificar y eliminar el 
agente causal.
Tratamiento tópico. Ungüentos o geles tópicos de glu-
cocorticoides (clases I a III). Las vesículas más grandes 
 Figura 2-10. Fitodermatitis alérgica aguda, bullosa. Esta erupción ocurrió en un paciente que había caminado descalzo 
a través de un bosque. Más tarde se diseminó en forma de una erupción papular al resto del cuerpo. Se presentaron lesiones 
similares en el otro pie y la porción distal de la pierna. El diagnóstico diferencial incluyó dermatitis de contacto ampollosa aguda 
por exposición a orugas. Se descartó fitodermatitis por el tiempo de exposición, porque el cielo estaba muy nublado y la erupción 
papular que apareció más tarde. La dermatitis por orugas se descartó por las múltiples lesiones y a través de la prueba del 
parche, en la cual el paciente fue positivo a haptenos de Toxicodendron. La prueba del parche para urushiol ya no se realiza para 
evitar la sensibilización de los pacientes. 
 ACD sistémica 
 ■ Después de la exposición sistémica a un alergeno
que haya causado un cuadro previo de ACD. 
 ■ Reacción tardía mediada por linfocitos T .
 ■ Ejemplos: ACD a la etilendiamina → reacción
subsiguiente a la aminofi lina (que contiene
etilendiamina); dermatitis por hiedra venenosa →
reacción subsiguiente a la ingestión de anacardo;
también antibióticos, sulfonamidas, propilenglicol, 
iones metálicos, ácido sórbico, fragancias. 
ACD transmitida por aire 
 ■ Contacto con alergenos transmitidos a través del aire
en sitios expuestos del cuerpo, sobre todo en la cara
(fi g. 2-11); también se incluyen los párpados, “V” del
cuello, brazos y piernas .
 ■ A diferencia de la ICD transmitida por aire, aparecen
lesiones papulares al inicio, muy pruriginosas. 
 ■ La exposición repetitiva y prolongada ocasiona
resequedad, ACD liquenifi cada con erosiones y
formación de costras (fi g. 2-11) .
 ■ Ocasionada por alergenos de origen vegetal, en
especial del género Compositae, resinas naturales, 
madereras y aceites esenciales que se volatilizan en
sesiones de aromaterapia. 
	Dermatitis de contacto alérgica de la cara
	Dermatitis de contacto alérgica
	Dermatitis de contacto alérgica por plantas