Ictiosis

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Ictiosis
Ictiosis vulgar dominante (DIV) 
 ■ Hiperqueratosis perifolicular (queratosis pilar ) por lo
general en brazos y piernas. 
 ■ A menudo se acompaña de atopia.
●
 ■ Se caracteriza por xerosis generalizada casi siempre
leve con descamación, más acentuada en las piernas;
en los casos graves se observan escamas teseladas de
gran tamaño. 
 ■ Palmas de las manos y plantas de los pies
hiperlineales. 
 ■ La ictiosis adquirida puede ser una manifestación
de enfermedad sistémica, neoplasia maligna, 
fármacos, enfermedades endocrinas, enfermedades
autoinmunitarias e infección por VIH y otras más. 
 ■ Hay grupos de apoyo como la Foundation for Ichthyosis
and Related Skin Types (FIRST). 
 Véase un análisis más detallado de las ictiosis en P 
Fleckman, JJ DiGiovanna, en L Goldsmith et al (eds): 
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, 8th ed. New 
York, McGraw-Hill, pp 507-538, 2012 .
 ■ Un grupo de trastornos hereditarios caracterizado por la 
acumulación excesiva de escamas cutáneas, que van de
muy leves y asintomáticas a potencialmente letales. 
 ■ Existe un número relativamente considerable de tipos
de ictiosis hereditarias; muchas son muy infrecuentes
y suelen formar parte de síndromes multiorgánicos. 
Se analizan aquí los cuatro tipos más frecuentes e
importantes y también se hace una descripción breve
de dos ictiosis sindrómicas y la ictiosis que afecta al
recién nacido. 
72
Clasificación
Ictiosis vulgar dominante (DIV)
Ictiosis ligada al cromosoma X (XLI)
Ictiosis laminar (LI)
Hiperqueratosis epidermolítica (EH)
Epidemiología
Edad de inicio. 3 a 12 meses.
Género. Frecuencia igual en varones y mujeres. Heren-
cia autosómica dominante.
Incidencia. Frecuente (1 en 250).
Patogénesis
Se desconoce la causa. Hay una disminución o desapa-
rición de filagrina. La epidermis prolifera normalmen-
te, pero se retiene la queratina y esto da por resultado 
un estrato córneo engrosado.
Manifestaciones clínicas
Muy a menudo acompaña a la atopia. Es un problema 
estético para muchos pacientes, sobre todo cuando la 
hiperqueratosis es grave.
Lesiones cutáneas. Xerosis (piel seca) con descama-
ción fina polvosa, pero también escamas más grandes, 
firmemente adheridas y pegadas en un patrón de esca-
 2
ma de pez (figs. 4-1 y 4-2). Hay una afectación general 
difusa, acentuada en las espinillas, los brazos y la es-
palda, las nalgas y la porción lateral de los muslos; 
quedan indemnes las axilas y las fosas antecubital y 
poplítea (figs. 4-2 y 4-4); por lo general no hay lesiones 
de la cara, pero pueden estar afectados los carrillos y la 
frente. La queratosis pilar es una hiperqueratosis peri-
folicular con pápulas foliculares hiperqueratósicas es-
pinosas pequeñas de color de piel normal, sean agru-
padas o diseminadas, principalmente en las superficies 
extensoras de las extremidades (fig. 4-3); en los niños 
también aparecen en los carrillos. Las manos y los pies 
por lo general no están afectados, pero las marcas pal-
moplantares son más acentuadas (hiperlineales).
Enfermedades asociadas. Más del 50% de los indivi-
duos con DIV también tienen dermatitis atópica, raras 
veces queratopatía.
Diagnóstico diferencial
Xerosis e hiperqueratosis. Xerosis; ictiosis adquiridas 
y todas las demás formas de ictiosis.
Exámenes de laboratorio
Dermopatología. Hiperqueratosis compacta; hay reduc-
ción o abolición de la capa granulosa; se observan grá-
nulos de queratohialina pequeños y mal formados en 
el examen con microscopio electrónico; la capa germi-
nativa está aplanada.
Diagnóstico
Se basa en las manifestaciones clínicas; se observan 
gránulos de queratohialina anormal en el examen con 
microscopio electrónico.
Evolución y pronóstico
Mejoría en el verano, en climas húmedos y en la edad 
adulta. La queratosis pilar que aparece en los carrillos 
durante la infancia por lo general mejora en la edad 
adulta.
 Figura 4-1. Ictiosis vulgar: tórax. Hiperqueratosis con escamas finas parecidas a las de los peces 
en la región pectoral. Esta es una forma leve de ictiosis vulgar. 
74 Parte I Trastornos que se presentan en la piel y mucosas
Tratamiento
Hidratación del estrato córneo. Se logra mejor con la 
inmersión en un baño seguida de la aplicación de vase-
lina. Las cremas que contienen urea fijan agua en el 
estrato córneo.
Queratolíticos. Mezclas de propilenglicol-glicerina-áci-
do láctico. Propilenglicol (44 a 60% en agua); ácido sali-
cílico al 6% en propilenglicol y alcohol, que se utilizan 
bajo apósito oclusivo de plástico (hay que tener presen-
te el hipersalicilismo). Los ácidos α-hidroxi (ácido lácti-
co o ácido glicólico) controlan la descamación. Las cre-
mas y lociones que contienen urea (2 a 10%) son 
eficaces.
Retinoides sistémicos. La isotretinoína y la acitretina 
son muy eficaces, pero es necesario vigilar que no sur-
jan efectos tóxicos. Sólo los casos graves precisan tra-
tamiento intermitente.
 Figura 4-3. Ictiosis vulgar: queratosis pilar: brazo. Se pre-
sentan pequeñas espinas córneas, foliculares, como una manifes-
tación de ictiosis vulgar leve; se originan principalmente en los 
hombros, los brazos y los muslos. La descamación de la piel no 
folicular produce manchas hipomelánicas (menos pigmentadas) 
similares a la pitiriasis alba (compárese con la figura 3-18).
 Figura 4-2. Ictiosis vulgar: piernas. Escamas teseladas (en 
forma de tejas) grisáceas, firmemente fijas. Es muy evidente la 
similitud con la piel de pescado o la piel de un anfibio. Obsérvense 
las fosas poplíteas indemnes. Esta es una forma de ictiosis vulgar 
más grave. 
 3
Ictiosis ligada al cromosoma X (XLI) ICD-9: 701.1 ° ICD-10: Q 80.1
 ■ Laboratorio: aumenta la concentración de sulfato
de colesterol; se incrementa la movilidad de las
lipoproteínas β en la electroforesis. Disminución o
abolición de sulfatasa de esteroide. Dermopatología: 
hiperqueratosis y capa granulosa presente. 
 ■ Diagnóstico prenatal: amniocentesis, disminución
de la concentración de sulfatasa de esteroide en las
muestras de vellosidades coriónicas. 
 ■ Evolución: no se observa mejoría con la edad. Es peor
en climas templados y durante el invierno. 
 ■ Tratamiento: hidratación del estrato córneo y
queratolíticos como en la ictiosis vulgar. Mejoría notable
con retinoides sistémicos (acitretina e isotretinoína), 
tratamiento intermitente con vigilancia cuidadosa de la
toxicidad. 
◧ ◐
 ■ Se presenta en varones, recesivo ligado a X; locus del
gen XP22.32. 
 ■ Defi ciencia de sulfatasa de esteroide. Acumulación de
sulfato de colesterol que produce hiperqueratosis por
retención asociada a proliferación epidérmica normal. 
 ■ Prevalencia: 1:2 000 a 1:6 000.
 ■ Comienza poco después del nacimiento. 
 ■ Escamas prominentes, de color pardo sucio en el cuello, 
las extremidades, el tronco y las nalgas (fi g. 4-5). 
 ■ Afectación de las regiones fl exoras (fi g. 4-6). 
 ■ No hay afectación de las palmas de las manos ni las
plantas de los pies. 
 ■ Se observan opacidades corneales del estroma en
forma de coma (asintomáticas) en 50% de los varones
adultos. Se presentan en algunas mujeres portadoras. 
Queratosis
pilar
 Figura 4-4. Distribución de la ictiosis vulgar. Los puntos indican queratosis pilar. 
1
Patogénesis
La piel se vuelve muy sensible al tacto. La hiperexcitabi-
lidad muy anormal con aparición de prurito de la piel 
liquenificada se origina en respuesta a estímulos exter-
nos mínimos que podrían no desencadenar una respues-
ta de prurito en la piel normal. Muchos pacientes pue-
den tener dermatitis atópica o un antecedente atópico.
Los síntomas cutáneos consisten de prurito, a me-
nudo en paroxismo. La piel liquenificada es como una 
zona ergógena; produce placer al rascado. El frotado se 
vuelve automático y es un hábito inconsciente.
Manifestaciones clínicas
Lesiones cutáneas. Una placa sólida de liquenificación 
se origina en la confluencia de pápulas pequeñas (fig. 
2-19). La piel tiene engrosamientopalpable; las marcas 
cutáneas (apenas visibles en la piel normal) se acen-
túan y pueden observarse con facilidad. Excoriaciones. 
Hiperpigmentación, por lo general de color rojo mate 
y más tarde de color pardo o negruzco, en especial en 
piel oscura. Lesiones redondeadas, ovales o lineales 
(siguiendo el patrón de rascado). Por lo general bien 
definidas. Lesiones únicas aisladas o varias placas. Re-
gión de la nuca (mujeres) (fig. 2-19), piel cabelluda, 
tobillos, porción inferior de las extremidades, porción 
superior de los músculos, cara exterior de los antebra-
zos, vulvar, pubis, regional, escroto y región inguinal.
En la piel oscura, la liquenificación puede asumir un 
tipo especial de patrón que consiste de varias pápulas 
pequeñas (2 a 3 mm) muy cercanas, en forma de un 
“patrón folicular” (fig. 2-15B).
Diagnóstico diferencial
Incluye placas pruriginosas crónicas de la psoriasis 
vulgar, etapas iniciales de las micosis fungoides, ICD, 
ACD y dermatofitosis epidérmica.
Exámenes de laboratorio
Dermopatología. Hiperplasia de todos los componentes 
de la epidermis: hiperqueratosis, acantosis y elongación 
y ensanchamiento de la red de puentes intercelulares. 
En la dermis, hay un infiltrado inflamatorio crónico.
Tratamiento
Dificultad. Explicar al paciente que se debe evitar el fro-
tado y rascado. Pueden utilizarse apósitos oclusivos por 
la noche. Las preparaciones de glucocorticoides tópicos 
o las preparaciones de alquitrán con apósitos oclusi-
vos son eficaces para brazos y piernas. Los glucocorti-
coides incorporados en cinta adhesiva plástica también
son eficaces si permanecen por 24 h. Bota de Unna: un
apósito de gasa impregnado con pasta de óxido de cinc, 
que se coloca en forma de un calcetín alrededor de la
piel liquenificada. Puede dejarse hasta por una semana.
La triamcinolona intralesional a menudo es muy 
eficaz en lesiones pequeñas (3 mg/ml; mayores con-
centraciones pueden causar atrofia). Hidroxizina oral, 
puede ser de utilidad 25 a 50 g por la noche.
Algoritmo sugerido de tratamiento de la dermatitis atópica 
 ■ Antibióticos orales y tópicos para eliminar S. aureus. 
 ■ Hidroxizina para eliminar el prurito. 
Página electrónica: http://www.aad.org/pamphlets/eczema.
htm l
 ■ Uso de emolientes como tratamiento de base para la
resequedad. 
 ■ Supresión de la dermatitis atópica leve a moderada con
la administración tópica prolongada de pimecrolimús o
tacrolimús y continuar con emolientes .
 ■ Supresión de los brotes graves con glucocorticoides
tópicos seguidos de pimecrolimús o tacrolimús y
emolientes .
Liquen simple crónico (LSC) 
 ■ El LSC puede durar por décadas a menos que el
frotado y el rascado se interrumpan por medio de
tratamiento. 
 ■ Ocurre en individuos mayores de 20 años de edad, es
más frecuente en mujeres y tal vez es más común en
individuos de origen asiático. 
◧ ◐
 ■ Una forma especial y localizada de liquenifi cación, que
aparece en placas circunscritas. 
 ■ Es consecuencia del frotado y rascado repetitivos. 
 ■ La liquenifi cación es una característica de la dermatitis
atópica, ya sea generalizada o localizada. 
2 
 Figura 2-19. Liquen crónico simple. Eccema folicular, confluente, papular, que crea una placa de liquen simple crónico 
del cuello posterior y de la piel cabelluda occipital. La enfermedad ha estado presente por varios años como consecuencia del 
frotado crónico de la región. 
Existen dos situaciones clínicas diferentes con respec-
to a la naturaleza de los cambios cutáneos:
I. Los cambios cutáneos son datos incidentales en
individuos sanos y enfermos, que se detectan du-
rante la exploración física general habitual.
• “Tumoraciones y manchas”: muchas lesiones 
asintomáticas que no tienen consecuencia mé-
dica pueden manifestarse en personas sanas y 
enfermas y no ser éstas la razón por la que acu-
den con el médico; cada médico general debe 
ser capaz de identificar estas lesiones para dife-
renciarlas de lesiones asintomáticas, pero de 
importancia, por ejemplo lesiones malignas.
• Lesiones cutáneas importantes que no han sido no-
tadas por el paciente pero que no deben ser pa-
sadas por alto por el médico: por ejemplo, ne-
vos atípicos, melanoma, carcinoma
basocelular, carcinoma espinocelular, man-
chas de color café con leche en la enfermedad
de von Recklinghausen y xantomas.
II. Los cambios cutáneos son el síntoma principal del
paciente.
• Problemas “menores”: por ejemplo, exantema
pruriginoso localizado, “erupciones”, exante-
mas en ingles, nódulos como moles comunes
y queratosis seborreica.
• Las “cuatro S”: signos cutáneos graves en pa-
cientes enfermos (serious skin signs in sick pa-
tients).
SIGNOS CUTÁNEOS GRAVES
EN PACIENTES ENFERMOS
• Exantema rojizo generalizado con fiebre
• Exantemas virales.
• Exantemas por rickettsiosis.
• Exantemas medicamentosos.
• Infecciones bacterianas con producción de toxinas.
• Exantema rojizo generalizado con la formación de am-
pollas y lesiones notables en la boca
• Eritema multiforme (mayor).
• Necrólisis epidérmica tóxica.
• Pénfigo.
• Penfigoide ampolloso.
• Exantemas medicamentosos.
• Exantema rojizo generalizado con pústulas
• Psoriasis pustulosa.
• Exantemas medicamentosos.
• Exantemas generalizados con vesículas
• Herpes simple diseminado.
• Herpes zóster generalizado.
• Varicela.
• Exantemas medicamentosos.
• Exantema rojizo generalizado con descamación en todo
el cuerpo
• Eritrodermia exfoliativa.
• Habones generalizados con hinchazón de tejidos blan-
dos
• Urticaria y angioedema.
• Púrpura generalizada
• Trombocitopenia.
• Púrpura fulminante.
• Exantemas medicamentosos.
• Púrpura generalizada palpable
• Vasculitis.
• Endocarditis bacteriana.
• Infartos cutáneos múltiples
• Meningococemia.
• Enfermedades gonocócicas.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Infartos cutáneos localizados
• Calcifilaxis.
• Ateroesclerosis obliterante.
• Ateroembolia.
• Necrosis por warfarina.
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
• Edema facial inflamatorio con fiebre
• Erisipela.
• Lupus eritematoso.
MÉTODO PARA EL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO
PERFIL DEL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO
A diferencia de otros campos de la medicina clínica, se 
debe explorar al paciente antes de realizar la anamne-
sis, porque éste puede ver sus lesiones y por tanto res-
ponder al interrogatorio médico de manera poco fide-
digna al añadir su propia interpretación del origen o 
causa de las erupciones cutáneas. Así, la precisión 
diagnóstica es mayor cuando se realiza una explora-
ción objetiva sin ideas preconcebidas. Sin embargo, la 
anamnesis siempre debe llevarse a cabo, pero si se ob-
tiene durante la exploración física o después de la 
misma, puede estar más coordinada y dirigida siguien-
do los datos objetivos que se hayan encontrado. Así, 
Introducción xxvii
reconocer, analizar e interpretar de manera apropiada 
las lesiones cutáneas es una condición sine qua non del 
diagnóstico dermatológico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Aspecto: incómodo, “tóxico”, por estado general.
Signos vitales: pulso, frecuencia respiratoria, tempe-
ratura.
Piel: “Aprender a leer”. Debe explorarse la totalidad 
de las lesiones cutáneas y esto debe incluir las muco-
sas, regiones genital y anal, cabello, uñas y ganglios 
linfáticos periféricos. La exploración de la piel es como 
leer un libro de texto. Las lesiones cutáneas básicas 
son como letras del alfabeto: su forma, color, aspecto 
de los bordes y otras características combinadas darán 
origen a palabras y su distribución y ubicación corres-
ponden a una oración o párrafo. El prerrequisito del 
diagnóstico dermatológico es el reconocimiento de 1) 
tipo de lesión cutánea, 2) color, 3) aspecto de los bor-
des, 4) consistencia, 5) forma, 6) disposición y 7) distri-
bución de las lesiones.
Reconocimiento de las letras:
tipos de lesiones cutáneas
• Mácula (del latín: macula, “mancha”). Una mácula es 
un área circunscrita de cambio de color en la piel sin 
elevación o depresión. Por tanto, no es palpable. Las 
máculaspueden estar bien o mal definidas. Las má-
culas pueden ser de cualquier tamaño o color (ima-
gen I-1). Blancas como en el vitíligo; pardas como 
en las manchas de color café con leche; azulosas 
como en las manchas mongólicas o rojizas como 
ocurre en las anomalías vasculares permanentes 
como en las manchas en color rojo vinoso o las dila-
taciones capilares por inflamación (eritema). La pre-
sión a través de una lámina de vidrio (diascopia) en 
el borde de una lesión rojiza detecta la extravasa-
ción de eritrocitos. Si el color rojo permanece bajo 
presión por la laminilla, la lesión es purpúrica, es 
decir, es consecuencia de la extravasación de eritro-
citos; si desaparece el color rojizo, la lesión se debe 
a la dilatación vascular. Un exantema formado de 
 máculas se denomina exantema macular.
• Pápula (del latín: papula, “grano”). Una pápula es
una lesión superficial, elevada, sólida, por lo general 
con <0.5 cm de diámetro. La mayor parte de ellas se 
encuentra elevada sobre el plano de la piel circun-
dante (imagen I-2). Una pápula es palpable. Puede
estar bien o mal definida. En las pápulas la eleva-
ción es causada por depósitos metabólicos o produ-
cidos localmente por medio de infiltrados celulares
localizados, inflamatorios o no inflamatorios, o
Imagen I-1. Mácula
Imagen I-2. Pápula
xxviii Introducción
bien, por hiperplasia de elementos celulares locales. 
Las pápulas superficiales están bien delimitadas. 
Una pápula cutánea profunda tiene bordes poco de-
limitados. Las pápulas pueden tener forma de cúpu-
la, cónica o aplanada (como en el liquen plano) o 
bien, consistir de múltiples elevaciones pequeñas, 
muy cercanas, que se conocen como vegetaciones 
(imagen I-2). Un exantema formado por pápula se 
conoce como exantema papular. Los exantemas pa-
pulares también pueden agruparse (“liquenoide”) o 
ser diseminados (dispersos). La confluencia de 
pápulas ocasiona el desarrollo de elevaciones más 
grandes, por lo general con borde superior plano, 
circunscritas, con patrón de meseta, conocidas 
como placas. Véase más adelante.
• Placa. Una placa es una elevación en meseta por
arriba de la superficie cutánea que ocupa áreas de
superficie corporal relativamente grandes en com-
paración con su altura por arriba de la piel (imagen
I-3). Suele ser una lesión bien definida. Con fre-
cuencia se forma por la confluencia de pápulas,
como ocurre en la psoriasis. La liquenificación es la 
formación de una placa grande menos definida, 
donde la piel tiene un aspecto engrosado y se acen-
túan los bordes cutáneos. La liquenificación ocurre 
en casos de dermatitis atópica, dermatitis eccema-
tosa, psoriasis, liquen simple crónico y micosis fun-
goides. El término placa también hace referencia a 
una elevación menor, apenas un poco más elevada 
que una mácula, como las lesiones que se observan 
en la parapsoriasis o en el sarcoma de Kaposi.
• Nódulo (del latín: nodulus, “nudo pequeño”). Un nó-
dulo es una lesión palpable, sólida, redondeada o
elipsoidal que es más grande que una pápula (ima-
gen I-4) que puede afectar la epidermis, dermis o
tejido subcutáneo. La profundidad de la afectación
y el tamaño hace la diferencia en el nódulo de la
pápula. Los nódulos son consecuencia de infiltrados 
inflamatorios, neoplasias o depósitos metabólicos
en la dermis o tejido subcutáneo. Los nódulos pue-
den encontrarse bien definidos (superficiales) o mal
definidos (profundos); si se localizan en el tejido
Imagen I-3. Placa
Imagen I-4. Nódulo
Introducción xxix
subcutáneo, a menudo pueden palparse más que 
observarse. Los nódulos pueden tener consistencia 
dura o blanda a la palpación. Se encuentran en 
forma de cúpula o lisos o bien, tienen una superficie 
verrugosa o una depresión central umbilicada.
• Habón o roncha. Una roncha es una pápula o una
placa de color rojizo pálido, cuya porción superior
tiene aspecto redondeado o plano, evanescente,
que desaparece en 24 a 48 h (imagen I-5). Es ocasio-
nada por edema en la porción capilar de la dermis.
Los habones pueden tener un aspecto redondeado,
espiral o irregular con seudópodos; cambian con ra-
pidez de forma y tamaño por el edema papilar cam-
biante. Un exantema formado por ronchas se cono-
ce como exantema urticariforme o urticaria.
• Vesícula-ampolla (del latín: vesicula, “vejiga peque-
ña” o bulla, “burbujas”). Una vesicula (<0.5 cm) o
ampolla (>0.5 cm) es una cavidad superficial cir-
cunscrita, elevada, que contienen líquido (imagen
I-6). Las vesículas tienen forma de cúpula (como las
que se observan en la dermatitis de contacto, der-
matitis herpetiforme) umbilicadas (como en el her-
pes simple) o flácidas (como en el pénfigo). A me-
nudo, la porción superior de la vesícula/ampolla es
tan delgada que es transparente y puede observarse 
el suero o la sangre contenida en la cavidad. Las ve-
sículas que contienen suero son de color amarillen-
to; las que contienen sangre son de color rojizo a
negruzco. Las vesículas y ampollas se originan de la 
separación de varios niveles de la piel superficial;
la separación puede ser subcorneal o en la epider-
mis visible (p. ej., vesículas intraepidérmicas) o en la 
interfaz entre la epidermis y la dermis (subcutá-
neas), como se muestra en la imagen I-6. Como las
vesículas/ampollas siempre son superficiales, por lo 
general están bien definidas. Un exantema formado 
por vesículas se conoce como exantema vesicular,
mientras aquél formado principalmente por ampo-
llas se denomina exantema ampolloso.
Imagen I-5. Habón o roncha
Imagen I-6. Vesícula
xxx Introducción
• Pústula (del latín: pustula). Una pústula es una cavi-
dad superficial circunscrita de la piel que contiene
exudado purulento (imagen I-7), que puede ser de
color blanquecino, amarillento, verdoso-amarillento
o hemorrágico. Las pústulas difieren de las vesículas
en que no son de color claro y pueden tener conteni-
do turbio. Este proceso puede originarse de folículos
pilosos o en forma independiente. Las pústulas pue-
den variar de tamaño y forma. Suelen tener una
forma de cúpula, pero las pústulas foliculares pueden 
tener aspecto cónico y suelen contener un cabello en 
el centro. Las lesiones vesiculares del herpes simple y 
las infecciones por el virus de la varicela-zóster pue-
den ser de tipo pustuloso. Un exantema formado por 
pústulas se conoce como exantema pustuloso.
• Costra (del latín: crusta, “corteza o cáscara”). Las cos-
tras se desarrollan cuando el suero, sangre o exudado
purulento se seca sobre la superficie cutánea (imagen 
I-8). Las costras pueden ser delgadas, delicadas y fria-
bles o bien, pueden ser gruesas y adherentes. Las
costras son de color amarillento cuando se forman
por el suero reseco; de color verdoso o amarillento y
en verdoso cuando se forman por exudado purulen-
to; son pardas, de color rojo oscuro o negruzco cuan-
do se forman a partir de la sangre. Las costras super-
ficiales ocurren cuando partículas de color ámbar, 
delicadas, brillantes se depositan en la superficie de 
la piel y suelen ser características de impétigo. Cuan-
do el exudado involucra toda la epidermis, las costras 
pueden ser gruesas y adherentes y pueden acompa-
ñarse de necrosis de los tejidos profundos (p. ej., de la 
dermis), trastorno conocido como ectima.
• Descamación (del latín: squama, “escamas”). La des-
camación es consecuencia del desprendimiento del
estrato córneo (imagen I-9). Pueden ser hojuelas
grandes (como membranas, de aspecto pitiriásico)
(del griego: pityron, “salvado”), adherentes o sueltas. 
El exantema formado por pápulas con descamación 
se conoce como exantema papuloescamoso.
• Erosión. Una erosión es un defecto que sólo afecta
la epidermis, sin afectar la dermis (imagen I-10); a
diferencia de la úlcera, que siempre cura con la for-
mación de cicatrices (véase más adelante), una ero-
sión cura sin formación de cicatrices. Una erosión
se encuentra bien definida, es de color rojizo y
exuda líquido. Hay erosiones superficiales, subcor-
neales porque afectan sólo la epidermis, además de
relaciones profundas,cuya base se encuentra en la
región papilar de la dermis (imagen I-10). Con ex-
cepción de las agresiones físicas, las erosiones siem-
Imagen I-7. Pústula
Imagen I-8. Costra
Introducción xxxi
pre son consecuencia de separación entre las capas 
de la epidermis o subepidérmicas y por tanto son 
consecuencia de vesículas o ampollas.
• Úlcera (del latín: ulcus). Una úlcera es una lesión cutá-
nea que se extiende hacia la dermis o más profunda
(imagen I-11) hacia el tejido subcutáneo y siempre
ocurre en el tejido con alteración patológica. Una úl-
cera siempre es secundaria a algún trastorno. La alte-
ración patológica de los tejidos que da origen a una
úlcera suele observarse en el borde o en la base de 
la úlcera y es útil para determinar su causa. Otras ca-
racterísticas útiles en este sentido son la elevación de 
los bordes, depresión de los mismos, consistencia 
dura o aspecto esponjoso; la ubicación de la úlcera, 
presencia de secreción y las características topográfi-
cas, como la presencia de nódulos, excoriaciones, va-
ricosidades, distribución del vello corporal, presencia 
o ausencia de sudor y la presencia de pulsos arteriales.
Una úlcera siempre cura con formación de cicatriz.
Imagen I-9. Descamación
Imagen I-10. Erosión
Imagen I-11. Úlcera
xxxii Introducción
• Cicatriz. Una cicatriz es la sustitución con tejido fi-
broso de un defecto por una úlcera o herida previa.
Las cicatrices pueden ser hipertróficas y duras (ima-
gen I-12) o atópicas y de consistencia blanda con
adelgazamiento o pérdida de todos los comparti-
mientos hísticos de la piel (imagen I-12).
• Atrofia. Este término hace referencia a la disminu-
ción de algunas o de todas las capas de la piel (ima-
gen I-13). La atrofia epidérmica se manifiesta por
adelgazamiento de la epidermis, la cual puede tor-
narse transparente, revelando los vasos papilares
y subpapilares; hay pérdida de la textura cutánea y
plegamiento de la piel. En la atrofia dérmica, hay
pérdida del tejido conjuntivo de la dermis y la lesión 
se encuentra deprimida (imagen I-13).
• Quiste. Un quiste es una cavidad que contiene líqui-
do o que es sólida o semisólida (imagen I-14) y puede
ser superficial o profunda. A la inspección tiene un
aspecto esférico, más a menudo como una pápula o
nódulo con forma de cúpula, pero a la palpación
tiene consistencia elástica. Está recubierto por un
epitelio y a menudo tiene una cápsula fibrosa; de-
pendiendo de su contenido es el color de la piel; el
color puede ser amarillento, rojizo o violáceo. Un
quiste epidérmico que produce material queratinoso
y un quiste piloso que está recubierto por un epitelio 
con múltiples capas, se muestran en la imagen I-14.
Imagen I-12. Cicatriz
Imagen I-13. Atrofi a
Imagen I-14. Quiste
Introducción xxxiii
Acomodando las letras para formar 
palabras: características adicionales
para identificar las lesiones
• Color. Rosadas, rojizas, violáceas (las lesiones pur-
púricas no palidecen con la presión con una lamini-
lla de cristal [diascopia]), blanquecinas, oscuras,
pardas, negruzcas, azulosas, grisáceas y amarillen-
tas. El color puede ser uniforme o variado.
• Bordes. Bien definidos (pueden dibujarse con la
punta de un lápiz) o mal definidos.
• Forma. Redondeada, oval, poligonal, policíclicas,
anulares, irregulares, umbilicadas.
• Palpación. Debe tomarse en consideración 1) consis-
tencia (blandas, firmes, duras, fluctuantes), 2) varia-
ciones en la temperatura (calientes, frías) y 3) movili-
dad. Obsérvese la presencia de dolor a la palpación y
debe valorarse la profundidad de la lesión (p. ej., tér-
mica o subcutánea).
Formando oraciones y comprendiendo
el texto: valoración de la disposición, 
patrones y distribución
• Número. Lesiones únicas o múltiples.
• Disposición. Las lesiones múltiples pueden estar 1)
agrupadas: herpetiforme, arciforme, anular, reticula-
da (en forma de malla), lineal, irregular o 2) disemi-
nada: dispersa, con lesiones aisladas.
• Confluencia. Presente o ausente.
• Distribución. Considere 1) extensión: aisladas (lesio-
nes únicas), localizadas, regionales, generalizadas,
universales y 2) patrón: simétricas, áreas expuestas,
sitios de presión, regiones intertriginosas, localiza-
ción folicular, aleatoria, en el trayecto de los derma-
tomas o de las líneas de Blaschko.
En el cuadro I-1 se proporcionan algoritmo que mues-
tra la forma de proceder.
ANTECEDENTES
Demográficos. Edad, grupo étnico, género, ocupación.
Antecedentes
1. Síntomas generales.
• Síndrome de “enfermedad aguda”: cefaleas,
escalofríos, fiebre, debilidad.
• Síndrome de “enfermedad crónica”: fatiga,
debilidad, anorexia, pérdida de peso, malestar
general.
2. Antecedentes de las lesiones cutáneas. Siete pre-
guntas fundamentales:
• ¿Cuándo? Tiempo de inicio.
• ¿Dónde? Sitio de inicio.
• ¿Duele o se acompaña de prurito? Síntomas.
• ¿Se ha diseminado? (patrón de diseminación).
Evolución.
• ¿Cómo han cambiado las lesiones individua-
les? Evolución.
• Factores desencadenantes. Calor, frío, luz so-
lar, ejercicio, antecedentes de viajes, ingestión
de fármacos o drogas, embarazo, estacional.
• ¿Tratamientos previos? Tópicos y sistémicos.
3. Antecedentes generales del padecimiento actual
dependiendo de la situación clínica, con atención
particular a los síntomas generales y prodrómicos.
4. Antecedentes personales patológicos.
• Operaciones.
• ¿Enfermedades (hospitalización)?
• Alergias, en especial alergias a fármacos.
• Medicamentos (pasados y actuales).
• Hábitos (tabaquismo, consumo de alcohol,
abuso de drogas).
• Antecedentes de atopia (asma, fiebre del
heno, eccema).
5. Antecedentes heredofamiliares (en particular
psoriasis, atopia, melanoma, xantomas, esclero-
sis tuberosa).
6. Antecedentes sociales con particular atención a
la ocupación, pasatiempos, exposiciones, viajes, 
uso de drogas inyectables.
7. Antecedentes sexuales: factores de riesgo para
VIH: transfusiones sanguíneas, drogas intraveno-
sas, actividad sexual, múltiples parejas sexuales, 
enfermedades de transmisión sexual.
REVISIÓN DE LOS SÍNTOMAS
Debe realizarse según esté indicado con base en la si-
tuación clínica, con particular atención a la posible 
conexión entre los signos y enfermedades de otros 
aparatos y sistemas (p. ej., síntomas reumáticos, mial-
gias, artralgias, fenómeno de Raynaud, síntomas del 
síndrome de sicca).
	Ictiosis
	Liquen simple crónico (LSC)
	MÉTODO PARA EL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO