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DERMATOLOGÍA 2022 
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Índice 
• Estructura y funciones de la piel___2 
• Lesiones elementales___3 
• Diagnóstico en dermatología___5 
• Eccemas___8 
• Lesiones eritematoescamosas (generalidades y pitiriasis rosada de Gilbert)___19 
• Psoriasis___20 
• Liquen plano___22 
• Eritema multiforme___24 
• Eritrodermia___26 
• Lesiones ampollosas___27 
• Urticaria___29 
• Prurigo___29 
• Lesiones nodulares___30 
• Rosácea y acné___31 
• Infecciones de piel (piodermitis, micosis, ectoparasitosis, virosis cutáneas, VIH, sífilis)___33 
• Lepra___59 
• Manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas___61 
• Síndromes paraneoplásicos cutáneos___71 
• Tumores de piel___72 
• Lesiones precancerosas___79 
• Vasculitis cutáneas___80 
• Farmacodermias___82 
• Esclerodermia___85 
• Envejecimiento cutáneo____88 
• Emergencias dermatológicas___ 89 
 
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ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LA PIEL (Ingratta) 
Esto es importante para entender la fisiopatología de las enfermedades de la piel: tumores, ampollas, papilomas, 
nódulos subcutáneos…tienen su origen en un estrato/capa específica y alteran las funciones correspondientes. Tener 
en cuenta también para entender cómo las enfermedades sistémicas como el SIDA, celiaquía, diabetes, 
psoriasis….pueden alterar funciones específicas. 
Estructura: 
• Cada capa tiene un origen embrionario distinto: 
ectodérmico y mesodérmico. 
• Es el órgano más grande del cuerpo: su superficie 
llega casi a los 2m2, y pesa unos 4kg (en un 
adulto). 
• Formado por 3 capas: epidermis (ectodermo), 
dermis (mesodermo), hipodermis (mesodermo). 
La epidermis (capa epitelial superficial), está 
constituida a su vez por 4 estratos (basal, 
espinoso, granuloso, córneo). En la capa basal se 
encuentran los melanocitos, pero estas células 
también se encuentran en epitelio pigmentado de la retina y uvea del ojo, región vestibular del oído interno, 
leptomeninges, mucosas. En estas células se originan los melanomas y el vitiligo. Los queratinocitos 
representan el 85% de las células epidérmicas y su función es formar la capa córnea (material proteico 
protector). En estas células se encuentra el origen de los tumores espinocelulares y basocelulares, 
dependiendo el estrato en el que se origine. En zonas de piel lampiña y gruesa, como plantas y palmas, se 
encuentra otro estrato más: el estrato lúcido. 
• El turnover o recambio celular epidérmico se produce en 28 días aproximadamente. En patologías como la 
Psoriasis se ve alterada la cinética celular a tan sólo 4 días. 
• Uniones intercelulares a nivel de la epidermis 
Existen varias, pero las más relevantes se denominan desmosomas. Son unidades de cohesión entre células. 
A nivel de las células basales sólo existen hemidesmosomas (en el penfigoide ampollar, los autoanticuerpos 
atacan hemidemosomas), puesto que no se opone otra célula epidérmica. Forman parte de la zona de 
membrana basal. 
La ruptura de estas uniones intercelulares origina un clivaje que determina una ampolla. 
• Membrana basal 
El límite dermoepidérmico es ondulado, formado por prolongaciones epidérmicas (crestas). Separa la 
epidermis del estrato conectivo subyacente. Su engrosamiento se observa en el LES y en la Dermatomiositis. 
Se distinguen 2 subzonas: lámina lúcida, lámina densa. 
 
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• Dermis 
Tiene como funciones la acción inductora de crecimiento y 
diferenciación de la epidermis y su nutrición y sostén. Está 
constituida por 2 capas, dermis papilar y dermis reticular. La 
célula principal es el fibroblasto, que fabrica fibras de colágeno, 
fibras elásticas y sustancia fundamental. ambas capas se separan 
por el plexo vascular superficial. 
La dermis se separa de la hipodermis por el plexo vascular 
profundo. 
• Hipodermis: en el síndrome de Cushing es muy característica la 
acumulación de grasa en la parte baja de la nuca (lomo de búfalo). La hipodermis es asiento de procesos 
inflamatorios de variadas etiologías, como hipodermis o paniculitis, con frecuencia localizadas en las piernas. 
• Anexos cutáneos: el complejo pilosebáceo está formado por el folículo piloso, la glándula sebácea y el músculo 
erector del pelo. Existen 3 tipos de pelo, vello, pelo terminal y lanugo. Presenta 3 fases continuas de actividad 
cíclica, anágeno (activo), catágeno (involución) y telógeno (reposo). La caída del cabello se denomina “efluvio” 
y dependiendo de si el cabello se cae en su fase de involución o de reposo, se puede denominar “efluvio 
catágeno” y “efluvio telógeno” respectivamente. 
Funciones: 
• Ocupa una posición de frontera, limita el cuerpo del medio externo. Es eficaz, pero selectivamente imperfecta. 
Mantiene el equilibrio de líquidos y electrolitos e impide la penetración de agentes tóxicos, radiaciones UV y 
microorganismos. 
• Regula la temperatura corporalconserva el calor por vasoconstricción y enfría por vasodilatación-
evaporación-sudor. 
• Protege de los RUVa través de los melanocitos y de la barrera proteica córnea, fabricada por los 
queratinocitos, que impiden la acción dañina sobre el ADN. 
• Es un órgano de percepción a través de múltiples terminaciones nerviosas (células de Merkel y terminaciones 
libres). Aunque el dolor y el prurito comparten vías de transmisión, sus centros y mecanismos son diferentes 
(en las dermatitis pruriginosas, participan sustancias químicas como la histamina y enzimas proteolíticas, 
liberadas cerca de la unión dermoepidérmica). 
• Interviene en la absorción de la vitamina D y en la vigilancia inmunológica a través de las células de Langerhans. 
• Expresa estados anímicos. 
LESIONES ELEMENTALES 
Son los hallazgos fundamentales que orientan hacia el diagnóstico clínico de las dermatosis. 
Las lesiones elementales primarias, son lesiones que asientan sobre piel sana. 
Las lesiones elementales secundarias son lesiones que asientan sobre piel previamente dañada. 
Lesiones elementales primarias Lesiones elementales secundarias 
• Mácula 
• Pápula 
• Placa 
• Vegetación 
• Tubérculo 
• Nódulo 
• Tumor 
• Vesícula 
• Ampolla 
• Pústula 
• Queratosis 
• Escama 
• Escama 
• Costra 
• Escara 
• Solución de continuidad 
• Atrofia 
• Esclerosis 
• Liquenificación 
• Cicatriz 
 
 
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Lesiones elementales primarias 
Mácula: cambio de coloración de la piel. No modifica espesor, relieve ni consistencia. No son perceptibles al tacto 
(planas). Pueden ser pigmentarias o vasculares (las vasculares desaparecen por vitropresión). 
Vasculares 
Congestivas 
Activas o arteriales: eritemas (exantemas si son en piel y 
ocupan una basta superficie, enantemas si son en mucosas). 
Pasivas o venosas: cianosis. 
Orgánicas Angiomas, nevos anémicos. 
Purpúricas 
PTT, Púrpura trombocitopénica idiopática, Síndrome de S-H, 
Meningococcemia. A diferencia de las demás máculas 
vasculares, no se borra con vitropresión. 
Pigmentarias 
Endógenas (por aumento o 
disminución de pigmento) Lentigos, pecas, nevos, melasma, vitíligo. 
Exógenas Tatuajes, drogas, alimentos. 
Pápula: lesión sobreelevada, sólida, <0,5cm. Superficial. Resuelve sin dejar cicatriz. Puede ser por edema, infiltración 
inflamatoria, depósito de sustancia. Pueden ser epidérmicas (verrugas planas), dérmicas (urticaria o sifílide papulosa), 
mixtas (liquen plano). Se diferencia de los tumores por ser resolutiva y de los tubérculos porque no deja cicatriz. 
Placa: elevación en meseta, sólida, ocupa una extensión superficial mayor en relación con la profundidad. >0,5cm. 
Pueden involucionar de forma espontánea y no dejan cicatriz. Por ejemplo, erisipela o psoriasis. 
Vesícula: lesión sobreelevada de contenido líquido, <0,5cm, multitabicada, de ubicación epidérmica. Según el 
mecanismo de formación, pueden ser consecuencia de… 
• Espongiosisedema intercelular. Por ejemplo, en eccema. 
• Balonizaciónedema intracelular (la célula se hincha). Por ejemplo, virus herpes simple. 
• Degeneración reticularlacélula estalla. 
Ampolla: lesión sobreelevada de contenido líquido >0,5cm, unilocular, de ubicación epidérmica (pénfigo, impétigo); 
dermoepidérmica (penfigoide), subepidérmica (dermatitis herpetiforme). Se forma por acantólisis (rotura de 
desmosomas) y despegamiento de zonas de clivaje. 
Tubérculo: lesión sólida sobreelevada >0,5cm, localizada en la dermis no se resuelve en forma espontánea y deja 
cicatriz. Es más profunda que la pápula. Su consistencia y su coloración son variables. Ejemplo, forúnculo (tubérculo 
agudo), lepra-sífilis-micosis profundas-lupus vulgar (tubérculos crónicos). 
Nódulo: lesión sólida, >0,5cm, que asienta en hipodermis (más palpable que visible). Por ejemplo, eritema nudoso, 
absceso. Un tipo de nódulo que merece mención es el goma, que en su evolución presenta 4 períodos: período de 
formación, período de reblandecimiento, ulceración, evacuación con reparación cicatricial (ejemplo, goma sifilítica, 
micosis profunda). Siempre repara con cicatriz. 
Pústula: elevación sobreelevada de la piel de contenido purulento desde su inicio. Puede ser de contenido estéril o 
infeccioso. Pueden ser foliculares y no foliculares. Por ejemplo, acné (folicular) y psoriasis pustulosa (no folicular, 
estéril). 
Vegetación: proliferaciones de papilas dérmicas, conforma de coliflor. De consistencia blanda y sangran con facilidad. 
Se diferencian de las verrugas vulgares porque no tienen queratosis. Ejemplo, condiloma acuminado. 
Tumor: neoformación no inflamatoria, de origen benigno o maligno, de tamaño y consistencia variables (duro-
duroelástico-friable-leñoso), con tendencia a persistir y crecer. 
Queratosis: lesión de consistencia sólida que resulta del engrosamiento de la piel a expensas de la capa córnea, rugosa 
y áspera al tacto. Cuando asienta en palmas y plantas se denomina queratodermia. Si asienta sobre mucosas, se 
denomina leucoqueratosis. 
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Escama: acumulación anormal de sustancia córnea en forma de laminillas que se desprenden espontáneamente de la 
superficie cutánea. 
Surco: línea sinuosa, epidérmica, sobreelevada, de color blanquecino, grisáceo o eritematosos, patognomónico de la 
escabiosis. 
Comedón: lesión papuloide que obtura el poro del folículo pilosebáceo con tapón blanquecino, grisáceo o negruzco, 
constituido por sebo, restos epiteliales y bacterianos. Es la lesión primordial en el acné. 
Quiste: cavidad cerrada dentro de un tejido de contenido líquido o sólido, revestido por una cápsula epitelial con o sin 
orificio de drenaje. Por ejemplo, quiste sebáceo, quiste sinovial. 
Lesiones elementales secundarias 
Escara: formación de tejido necrosado delimitado de la piel sana por un surco. Este tejido tiende a ser eliminado. 
Carece de sensibilidad. 
Costra: resultado de la desecación de una secreción (sangre, pus, suero). Por ejemplo, costra melicérica como 
consecuencia del impétigo. 
Soluciones de continuidad: pérdida de la integridad cutánea. Existen 5 tipos… 
• Fisura o grietaherida lineal de la piel, sin pérdida de sustancia. 
• Erosiónpérdida de sustancia superficial. No atraviesa la membrana basal. No deja cicatriz. Secundaria al 
destechamiento de lesiones de contenido líquido. Por ejemplo, herpes simple, chancro sifilítico, carcinoma 
basocelular inicial. 
• Excoriaciónpequeña pérdida de sustancia muy superficial, de origen traumático o autoprovocado (rascado). 
Involucra a la epidermis, no deja cicatriz. Son lineales. 
• Ulceraciónpérdida de sustancia aguda y profunda. Atraviesa la membrana basal, deja cicatriz. Por ejemplo, 
chancro blando. 
• Úlceraulceración crónica. Por ejemplo, úlceras venosas, arteriales, neuropáticas. 
Atrofia: disminución del espesor y elasticidad de la piel. Como consecuencia, la piel se pliega y arruga fácilmente. Por 
ejemplo, arrugas, estrías. 
Esclerosis: condensación de los elementos de la dermis (fibras de colágeno y elásticas) que se manifiestan como 
induración circunscripta o difusa de la piel con dificultad para su plegado y sin arrugas. Se adhiere a planos profundos. 
Por ejemplo, esclerodermia. 
Liquenificación: lesión de los “3 +”, secundario a rascado crónico… 
1. Aumento del espesor 
2. Aumento de pigmentación 
3. Aumento de cuadriculado 
Cicatriz: reparación conjuntivo-epitelial de una solución de continuidad o un proceso inflamatorio. Pueden ser 
normales, viciosas (si son viciosas en +, son hipertróficas. Si son en menos, atróficas), queloides. 
DIAGNÓSTICO EN DERMATOLOGÍA (fitzpatrick) 
El diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades que afectan la piel dependen de la capacidad del médico para 
utilizar el léxico dermatológico, reconocer las lesiones primarias y secundarias de la piel, e identificar los diversos 
patrones en que estas lesiones se presentan en numerosas enfermedades y síndromes. 
Enfoque diagnóstico dermatológico 
Impresión clínica inicial: ¿parece enfermo el paciente? 
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Examen físico: piel, cabello, uñas, mucosas. 
4 características fundamentales: 
• Tipo de lesión elemental. 
• Forma que adoptan las lesiones individuales: anular, en diana, arciforme, lineal, redonda, ovalada, 
umbilicada… 
• Disposición de las lesiones múltiples: aislada, dispersas, agrupadas, lineal, herpetiforme, zosteriforme. 
• Distribución: extensión (localizado, regional, generalizado); patrón (simetría, áreas expuestas, sitios de 
presión, áreas intertriginosas…). 
Localización característica?: áreas de flexión, de extensión, intertrigo, palmas-plantas, dermatoma, tronco, 
extremidades inferiores, áreas expuestas… 
3 características principales: 
• Color (difuso?, desaparece con vitropresión?, lámpara de Wood?) 
• Consistencia y sensación a la palpación (blanda?, sólida?, dura?, seca?, húmeda?, móvil?, dolorosa?, caliente?) 
• Componentes de la piel afectados (epidermis, dermis, unión dermoepidérmica, tejido subcutáneo, 
hipodermis?, faneras?). 
Examen físico general según la presentación clínica y diagnósticos diferenciales, prestando atención a signos vitales, 
linfadenopatías, visceromegalias, afectación de articulaciones…). 
Anamnesis en caso de una erupción: 
• ¿cuándo comenzó? 
• ¿pica, quema o arde? 
• ¿en qué región del cuerpo comenzó? 
• ¿cómo se extiende? (patrón de diseminación) 
• ¿cómo cambiaron las lesiones individuales? (evolución) 
• ¿factores desencadenantes? 
• ¿tratamientos previos y respuestas? 
Anamnesis en caso de una tumoración: 
• ¿cuánto hace que tiene la lesión? 
• ¿cambió, creció, picó, no se curó? 
Anamnesis general sobre enfermedad actual según cuadro clínico, prestando particular atención a síntomas 
constitucionales y prodrómicos. 
• ¿síndrome de enfermedad aguda (fiebre, sudoración, escalofríos, cefalea, náusea, tos, rinorrea, etc)? 
• ¿síndrome de enfermedad crónica (fatiga, anorexia, pérdida de peso, malestar general)? 
Estudio de los sistemas de acuerdo con la enfermedad clínica, prestando atención a síntomas que indiquen posible 
relación entre los signos cutáneos y la enfermedad de otros órganos (por ejemplo, AR, Sjogren, Raynaud). 
Estudio de los sistemas en busca de tumoraciones en las que se sospecha malignidad o que se asocian con ella. 
Prestar especial atención a los síntomas de metástasis (pérdida de peso, fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, 
cefalea, inflamación de glándulas, dolor abdominal, defecación anormal, dolores óseos). 
Anamnesis sobre la medicación: alergias, medicaciones recetadas con especial atención a las que coincidan con el 
tiempo de comienzo de la erupción. 
Antecedentes médicos: enfermedades, cirugías, antecedentes de atopia, antecedentes familiares (en especial 
trastornos de la piel, atopias y cáncer). 
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Profesión, exposición, tabaquismo, alcoholismo, drogas, viajes, hábitos sexuales. 
Estudios complementarios 
Generales 
• Hemograma, glucemia, urea y creatinina, VSG, examen completo de orina, serologías, estudios por imágenes… 
Procedimientosespeciales en dermato 
• Dermatoscopia 
• Lupas 
• Biopsia 
• Macerado de tejidos para cultivos 
• Tinción Gram de costras, escamas, exudados 
• Preparación con hidróxido de potasio para hongos o levaduras 
• Citología para erupciones vesiculares y ampollares 
• Hisopados para cultivos 
• Examen con lámpara de Wood de la orina para detectar porfirinas, y del pelo y la piel para detectar 
fluorescencia o cambios en la pigmentación 
• Prueba del parche para dermatitis alérgica 
Instrumentos para la inspección 
Lupa: la limpieza de la superficie a examinar con alcohol o una gota de aceite, permiten eliminar partículas de suciedad 
y mejorar la transparencia del estrato córneo. 
Diascopia o vitropresión. Se utiliza portaobjetos, con el cual se 
presiona la mácula. Esto permite un vaciado de la sangre si se trata 
de una lesión vascular. 
Luz de Wood: “luz negra”. Dispositivo útil para evaluar diversas 
enfermedades cutáneas, como los trastornos pigmentarios, las 
infecciones de la piel y las porfirias. Se usa en cuarto oscuro. Se 
debe sostener la lámpara al menos a 10cm de la piel. No se debe 
observar directamente la fuente de luz. La melanina absorbe la luz de Wood en forma considerable, este 
procedimiento se transforma en una herramienta útil en la evaluación de lesiones pigmentadas. Una lesión que tiene 
un aumento de la concentración de melanina epidérmica aparece más oscura que la piel normal circundante, con más 
contraste que el que suele percibirse mediante examen con luz visible (por ejemplo, útil para delimitar un lentigo 
maligno). En otros casos, como por ejemplo tiñas del cuero cabelludo, fluoresce con color verde. En eritrasma, 
fluoresce de color rojo coral, en la tiña versicolor, de color amarillo-naranja, en infección por Pseudomona, verde. En 
la porfiria cutánea tarda, la orina fluoresce de color naranja rosada. 
 
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Dermoscopía: permite observar algunas características por debajo de la 
superficie cutánea (epidermis y dermis papilar). Es una técnica no invasiva que 
utiliza un dermoscopio equipado con una fuente de luz y lentes de aumento. Se 
coloca una interfase líquida (aceite, agua o alcohol) para disminuir la reflexión 
de la luz. Facilita la distinción de lesiones melanocíticas de otras lesiones 
pigmentarias como queratosis seborreica, hemangiomas, carcinomas 
basocelulares pigmentados. Sugieren lesiones melanocíticas red y glóbulos 
pigmentarios. Los vasos sanguíneos ramificados o arborescentes son 
característicos del carcinoma basocelular, los vasos en “Punta de alfiler”, son característicos del espinocelular… 
Raspado, tracción, hisopado 
Forma de tomar muestras de lesiones cutáneas, previas a la biopsia. Las pruebas de vello, pueden obtenerse mediante 
tracción para evaluación microscópica de infección micótica o alteraciones del pelo. 
La lesión vesicular puede ser raspada para realizar extendidos o cultivo de exudados. 
Asimismo, para cultivos de mucosas, se pueden utilizar muestras de hisopados (pero no se realizan hisopados de 
lesiones en piel, ya que en este caso, la aspiración y biopsia son mejores). 
Biopsia de piel 
Constituye una técnica diagnóstica esencial y sistemática en la práctica dermatológica. Puede ser útil para confirmar 
evaluación clínica, aportar un indicio diagnóstico y en ocasiones, revelar un diagnóstico no sospechado. 
Mediante la biopsia se puede eliminar la lesión en su totalidad o tomar muestras parciales. 
ECCEMAS (Woskoff) 
• Lesión elemental: vesícula 
• Lesión histológica: espongiosis 
• Síntoma principal: prurito 
• Sinónimos: dermatitis, epidermodermitis. 
Concepto: respuesta inflamatoria de la piel ante estímulos endógenos o exógenos. Aparece en sujetos 
especialmente predispuestos, aunque si el factor excitante es muy poderoso, puede afectar a cualquier persona. 
El eccema está representado por un grupo de dermatosis variables que pueden ser indistinguibles entre ellas, pero 
difieren en su origen. 
Clasificación 
Endógeno Exógeno 
Se desarrolla en sujetos con cierta predisposición constitucional y 
suelen ser factores ambientales los que inician los brotes. 
Depende de un agente causal externo que genera 
una respuesta inflamatoria luego de su contacto. 
• Dermatitis atópica 
• Dermatitis seborreica 
• Eccema numular 
• Eccema dishidrótico 
• Liquen simple crónico 
• Eccema esteatósico 
• Eccema gravitacional 
• Dermatitis planar juvenil 
• Dermatitis de contacto 
• Eccema microbiano 
• Eccema micótico. 
Clínica: por lo general las lesiones se disponen en placas de formas y tamaños variables y se localizan en cualquier 
lugar del tegumento. Sus límites pueden ser irregulares, estar bien definidos (como en el eccema microbiano y el 
eccema micótico) o ser difusos (dermatitis atópica). 
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Estas lesiones evolucionan por brotes, en los que se alternan períodos de mejoría con estados de empeoramiento 
del cuadro, con tendencia a la cronicidad del proceso. 
Si observamos una placa de eccema, veremos que evoluciona en las siguientes fases: 
1. Eccema agudofase vesiculosa que se caracteriza por congestión y enrojecimiento de la zona. Este eritema 
es difuso, sus contornos pueden ser diseminados y extenderse de manera progresiva. Suele estar precedido 
por prurito. A las pocas horas la superficie de la placa se cubre de vesículas, en general pequeñas, que 
pueden desbordar sus contornos en forma aislada o confluente. Las vesículas se rompen y de ellas emana 
una secreción serosa o serohemática (fase exudativa). El prurito contribuye a la formación de excoriaciones, 
y a su vez el rascado favorece la colonización bacteriana, lo que conduce a la aparición de costras melicéricas 
(impetiginización del eccema o eccema impetiginizado). 
2. Eccema subagudofase descamativa o escamosa. El prurito comienza a disminuir, lo que marca un signo de 
curación del eccema. Al agotarse la secreción y atenuarse el eritema, la superficie erosiva se epidermiza, y 
las costras se desprenden; aparecen abundantes escamas, que se renuevan en forma continua y permiten 
que la piel recobre su aspecto normal. 
3. Eccema crónicoen algunos sujetos el prurito persiste, y el rascado continuo transforma una lesión crónica 
en una placa de liquenificación (eccema liquenificado). Con el tiempo se forman queratodermias con o sin 
fisuras. 
ECCEMA ENDÓGENO: DERMATITIS ATÓPICA 
Concepto: es una dermatosis inflamatoria y pruriginosa de curso crónico, recidivante, de etiología multifactorial, 
caracterizada por piel seca y lesiones cutáneas de morfología y distribución típicas, que pueden cambiar a lo largo de 
su evolución en el mismo paciente. La enfermedad afecta a individuos de cualquier edad (aunque predomina en niños), 
en especial aquellos con historia familiar o personal de enfermedades atópicas (rinitis, asma, dermatitis atópica). 
Aunque el curso natural de la dermatitis atópica es muy variable, en el 50% de los casos remite entre los 2 y 3 años, y 
un 75%, al llegar la adolescencia. Sólo un 25% de los casos diagnosticados en la infancia continua en la etapa adulta. 
Hay una correlación entre la edad de inicio de la dermatitis atópica y su severidad; cuanto más temprano comience 
más severo será el curso. 
Etiopatogenia: es una enfermedad inflamatoria, en la que intervienen factores genéticos, alteraciones de la regulación 
inmunitaria, antígenos ambientales y factores inespecíficos. La enfermedad se produce en huéspedes con tendencia 
genética a la sobreexpresión de citoquinas Th2, que se traduce en niveles elevados de IgE sérica, eosinofilia y expansión 
de células T. En el fenotipo inmunitario atópico es común la coexistencia de 3 afecciones, DA, asma y rinitis. 
Los dos trastornos fundamentales de la DA son una disfunción de la barrera epidérmica y una disfunción inmune. La 
interrelación entre ambos trastornos aún no está clara y es posible que haya un círculo vicioso entre ambos. La 
disfunción de barrera parece implicar un cambio en lainmunidad innata cutánea (en particular en queratinocitos y 
células de Langerhans). La disfunción de la barrera epidérmica involucra una falla de extrusión de cuerpos lamelares, 
y, por lo tanto, una falla de ceramidas, ergosterol y colesterol en el estrato córneo. La xerosis resultante implica una 
irritación exagerada de la epidermis. 
En un 80% de los px con DA, la IgE sérica total está aumentada. En este caso se denomina DA alérgica. En el 20% 
restante, sin elevación de IgE se denomina DA no alérgica. Asimismo, la hipereosinofilia es frecuente y se asocia a la 
severidad de la DA y una historia personal de atopia. 
Clínica: la clínica y el diagnóstico se basan en dos características esenciales, el prurito como síntoma y el eccema como 
signo; además de la xerosis, que es una característica constante de esta enfermedad. No olvidar que se asocia a 
hiperreactividad bronquial, rinosinusitis y conjuntivitis. El prurito suele empeorar por las noches. 
• Pruritola presencia de prurito es tan importante en la DA que su ausencia hace cuestionable el diagnóstico. 
La intensidad del prurito es variable, desde leve, hasta extremadamente intenso y de localizado a generalizado, 
según la extensión de las lesiones. Puede ser constante, pero por lo general, cursa en brotes y provoca lesiones 
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traumáticas secundarias al rascado. Los casos severos pueden cursar con prurito nocturno y las alteraciones 
consecuentes del sueño. 
• Xerosises un hallazgo constante en los individuos atópicos. Se reconoce como una piel seca, finamente 
descamativa, sin signos inflamatorios, que afecta grandes áreas de la superficie corporal. Puede persistir toda 
la vida, de manera independiente de la actividad de la enfermedad y modificarse con las variaciones 
estacionales. La disminución y las alteraciones del contenido lipídico de la piel son factores contribuyentes 
para la xerosis. En general, los px con DA tienen deficiencia de la función de la barrera de la piel con aumento 
de la pérdida de agua transepidérmica y consecuente reducción de su contenido en la piel. La barrera cutánea 
de los atópicos es mucho menos resistente a la exposición a irritantes y agentes infecciosos. La xerosis 
produce prurito por sí sola; además, la deshidratación de los queratinocitos desencadena liberación de 
citoquinas y otros mediadores inflamatorios prurigénicos. 
• Eccemasuele ser generalizado, de distribución simétrica y la localización depende de la edad. 
Etapas evolutivas en la dermatitis atópica 
Según las características clínicas de las lesiones, la dermatitis atópica puede clasificarse en: 
• Agudase caracteriza por la presencia de pápulas o placas eritematosas que pueden acompañarse de 
vesículas y exudación. 
• Subagudase caracteriza por la presencia de pápulas o placas descamativas, sobre una base eritematosa 
variable. Puede acompañarse de exudación cutánea y costras o no. 
• Crónicase caracteriza por lesiones descamativas secas con eritema leve o ausente, y la presencia habitual 
de algún grado de liquenificación como respuesta al rascado continuo. 
La xerosis y el prurito están presentes en cualquier momento de la enfermedad. En un mismo paciente puede 
observarse el polimorfismo de las lesiones debido a la presencia simultánea de diferentes tipos de ellas en cualquiera 
de las fases. Como consecuencia del prurito y el rascado, se presentan excoriaciones lineales y costras hemáticas o 
amarillentas debido a la impetigización secundaria. 
En los sitios de resolución de la inflamación pueden observarse lesiones residuales hiperpigmentadas o 
hipopigmentadas. 
Morfología y topografía de las lesiones (de acuerdo con la edad) 
• Fase del lactante (de 2 meses a 2 años)predomina el eccema, que afecta en mayor 
medida cara, cabeza y cuello. Se inicia con eritema en las mejillas, que puede 
acompañarse o no de microvesículas, exudación, costras hemáticas o amarillentas, y 
por último, descamación, respetando siempre el triángulo nasolabial; otras zonas 
comprometidas son los pliegues retroauriculares e infraauriculares. Una localización 
que no suele tomarse en cuenta es la del cuero cabelludo, que puede cursar con 
eritema y escamas que deben distinguirse de las dermatitis seborreicas. Otras áreas de compromiso son las 
superficies extensoras de extremidades, el dorso de manos y pies, y el tronco; en general se respeta el área 
del pañal. El estado general del lactante es bueno; sin embargo; el prurito intenso genera irritabilidad e 
insomnio. 
• Fase infantil (2-12 años)se caracteriza por manifestaciones agudas o subagudas, inclusive liquenificación de 
acuerdo con el tiempo de actividad de la enfermedad. Las lesiones características se localizan en pliegues de 
codos y rodillas, y también puede haber lesiones en nuca, muñecas o tobillos. La afección de la cara es menos 
frecuente. En casos inusuales, las lesiones pueden localizarse en sitios donde se localiza en el lactante o en el 
adolescente. 
• Fase del adolescente y del adulto (>12 años)la DA puede no remitir al llegar la adolescencia y seguir su curso 
o iniciarse a esta edad. La clínica es similar a la fase infantil, pero la liquenificación es más frecuente. Las 
localizaciones más habituales son pliegues de flexión de extremidades, cara (sobre todo, párpados y región 
perioral), cuero cabelludo y cuello. Puede haber eccema en manos con afectación ungular secundaria 
(hoyuelos, onicorrexis, onicosquizia, entre otros). 
En todas las etapas 
los casos severos 
pueden generalizarse 
y llevar a la 
eritrodermia. 
 
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Complicaciones: eritrodermia; infecciones virales, bacterianas y micóticas; eccema herpético; dermatitis de contacto. 
 Diagnóstico: No existen en la actualidad estudios complementarios que permitan certificar el diagnóstico de 
dermatitis atópica, el mismo se realiza a través de criterios clínicos… 
Criterios diagnósticos de Hanifin y Raika 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnósticos diferenciales: dermatitis seborreica, dermatitis por contacto, escabiosis, dermatitis herpetiforme, liquen 
simple crónico, ictiosis. 
Evaluación de la severidad: importante para seleccionar tratamiento. 
Se han propuesto diferentes escalas de severidad. Las más usadas son el índice SCORAD, EASI, IGA y SASSAD, pero 
ninguno de ellos ha mostrado una sensibilidad y especificidad confiable como para monitorear la enfermedad. 
El SCORAD, creado por un grupo de expertos, sería más aceptable, pues aporta elementos objetivos y subjetivos 
(prurito, pérdida de sueño). Sin embargo, con criterio práctico, se requiere un score más fácil de obtener y aceptado 
por la mayoría de los expertos, como el EASI, que se puede leer en el teléfono celular. La escala de prurito de califica 
de 1 a 10 puntos y es también fácil de aplicar. 
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Tratamiento: carece de tratamiento definitivo. Una vez establecido el dx, los objetivos están dirigidos hacia el control 
de la enfermedad (mejoría de síntomas y signos, prevención de recurrencias, prevención de exacerbaciones). Los 
objetivos son… 
• Aliviar signos y síntomas 
• Prevenir o reducir las recurrencias 
• Prevenir las exacerbaciones a largo plazo 
 
Medidas generaleseducación sobre factores exacerbantes. Baños, 
jabones, humectantes y emolientes (el agua del baño no debe estar muy 
caliente, ya que empeora el prurito, inmediatamente después del baño y 
con la piel todavía húmeda, se deben colocar productos humectantes o 
emolientes para disminuir xerosis y el prurito asociado). Vestimenta (es 
preciso evitar la ropa oclusiva, apretada, de tejido áspero, de fibras 
sintéticas y de lana). Identificación y eliminación de los factores 
exacerbantes (irritantes, alérgenos, estrés emocional, infecciones). 
Terapia farmacológica: 
• En los casos muy exudativos, son muy útiles las compresas con 
agua D’Alibour diluida al tercio o agua blanca deCodex diluida al 
1/2. 
Calcineurina: enzima necesaria para la 
activación del factor de transcripción 
nuclear del gen de la IL-2. Es una enzima 
dependiente de Calcio-calmodulina. 
Agua D´Alibour: Es un líquido 
transparente de color azul celeste muy 
pálido con olor a alcanfor. Se emplea en 
el tratamiento del impétigo, dermatitis, 
eczemas, lesiones de piel 
sobreinfectadas y dermatosis 
exudativas. Uso cutáneo. Tiene acción 
astringente y antiséptica. 
Contraindicada en embarazo y lactancia. 
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• Corticoides tópicos: para lesiones leves-moderadas. Recordar que su uso crónico puede tener efectos 
secundarios locales y sistémicos (se eligen corticoides de baja potencia, por el menor tiempo 
posiblehidrocortisona). 
• Inmunomoduladores tópicos: inhibidores de la calcineurina Tacrolimus (en dermatitis moderada a severa, 
en mayores de dos años) y pimecrólimus (en dermatitis leve a moderada, en >3 meses). Ambos de aplicación 
tópica, contraindicados en embarazo y lactancia. 
• Antihistamínicos orales: no existen estudios que demuestren claramente la eficacia de los antihistamínicos 
para controlar el prurito en la DA. Se recomiendan aquellos que por su carácter sedativo, mejoran el descanso 
de los pacientes. Hidroxicina 1-3mg/kg/día en 2-4 dosis o difenhidramina 5mg/kg/día en 3-4 dosis, y para el 
seguimiento posterior se pueden usar los no sedativos. 
• Antibióticos, especialmente cefalexina, amoxicilina + acido clavulánico, etc. Son necesarios como 
tratamiento terapéutico de las lesiones excoriadas, impetiginizadas de gran extensión. Si son las áreas 
infectadas de poca extensión: mupirocina crema. 
• Tratamiento de la dermatitis atópica muy severa: Corticoides orales, para brotes agudos, en ciclos cortos y 
no como mantenimiento. Se sugiere prednisona 1mg/kg/día. También se puede usar metilprednisolona en 
pulsos (20mg/kg/día x 3 días). 
ECCEMA ENDÓGENO: DERMATITIS SEBORREICA 
Lesión elemental: eritema+ escama untuosa 
Sinonimia: eccema o eccemátide seborreica 
Concepto: dermatosis eritematoescamosa, de curso crónico y recidivante, caracterizada por localizarse en zonas 
seborreicas, en individuos con predisposición genética. 
Los límites con la psoriasis y la dermatitis atópica son imprecisos, por lo que pueden tener características clínicas 
similares o ser su inicio. 
Clínica: aunque aparece a cualquier edad, los picos de mayor incidencia se producen entre la 2da semana y el 3er mes 
de vida y de los 40 a 60 años, en especial en varones. 
La clínica es variable, desde la simple pitiriasis del cuero cabelludo (caspa), hasta formas eritrodérmicas severas. Se 
localiza de manera electiva en áreas seborreicas (cuero cabelludo, región centrofacial, retroauricular, región central 
del tórax y dorso, genitales). En el cuero cabelludo, el eritema está casi ausente. Los casos eritematosos son iguales a 
la psoriasis. En la cara afecta al surco nasogeniano, cejas, CAE. 
Por lo general las escamas son untuosas, de color amarillento y más o menos adherentes. Se asientan sobre piel con 
eritema de intensidad moderada, y originan una placa de contornos netos, geográficos. 
Cara: las localizaciones típicas son surco nasogeniano, cejas, zona marginal de cuero 
cabelludo y pabellones auriculares, conducto auditivo externo. Es causa común de 
otitis externa. El pliegue retroauricular se presenta como un intertrigo fisurado, 
secretante, colonizado siempre por bacterias. En la barba, el eritema suele desbordar 
el área pilosa. En la blefaritis ciliar, las escamas son blancas, brillantes, duras. Se 
mantienen bien adheridas al extremo proximal de las pestañas. 
Cuero cabelludo: en la forma mínima, pitiriasis simple (“caspa que no se cura”), las 
escamas son pequeñas, secas, blanquecinas y se desprenden de manera espontánea 
en cantidad regular. El eritema está casi ausente y esta es la forma más habitual. En 
otras presentaciones, es eritema es más acentuado y se cubre en parte de escamas. 
Las lesiones rebasan el límite de implantación pilosa y se extiende a la frente (“corona 
seborreica”). El prurito es de intensidad variable. El cuero cabelludo con dermatitis 
seborreica suele infectarse con dermatofitos, produciendo tiña capitis. El tratamiento 
local con Ketoconazol produce mejoría clínica. 
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Tronco: “eccemátide figurada”. Es típico el contorno policíclico o redondeado, bien 
delimitado, rojo parduzco. En el centro de las lesiones la piel es de aspecto normal, y 
en ocasiones hipopigmentado. Se localizan en la región interescapular o esternal. El 
prurito es escaso. 
Dermatitis seborreica en la infancia: se localiza en mayor medida en la región cefálica 
y el área del pañal. No afecta el estado general. Las escamas constituyen la “costra 
láctea”. 
Dermatitis seborreica en enfermedades sistémicas: La dermatitis seborreica es más frecuente e intensa cuando se 
asocia a procesos neurológicos (Parkinson, parálisis facial…), inmunodeficiencias, cardiopatías y coronariopatías. 
Causas de exacerbación: humedad, trauma, cambios climáticos, tensión emocional, fatiga, estrés, estados depresivos, 
dispepsias. 
Diagnósticos diferenciales: psoriasis, dermatitis atópica, pitiriasis rosada, dermatoficie, dermatitis de contacto, LES, 
intertrigos, dermatitis del pañal. 
Tratamiento 
No hay tratamiento definitivo, sino de los brotes. 
Tratamientos locales: 
• Cuero cabelludolavado diario con champues de ketoconazol al 2%, friccionando la zona afectada por unos 
instantes. 
• En áreas no pilosascremas con ketoconazol al 2% aplicación diaria. En lesiones más inflamatorias utilizar 
hidrocortisona al 1% por algunos días, para luego continuar con ketoconazol. 
Tratamiento sistémico 
• En casos muy severos, ketoconazol VO y corticoides. 
Una vez conseguida la remisión, se recomienda el tratamiento de mantenimiento con el uso de champues 2-3 veces a 
la semana. 
OTROS ECCEMAS ENDÓGENOS 
Eccema numular: se caracteriza por lesiones eccematosas con morfología discoide o en forma y tamaño de moneda, 
que pueden confluir y generar placas de tamaños mayores. Aunque generalmente es de etiología desconocida, puede 
estar asociado a atopia y a otros factores como infecciones, estrés y fármacos. Esta forma de dermatitis se presenta 
con mayor frecuencia en adultos con evolución generalmente persistente durante semanas, aunque finalmente tiende 
a involucionar. Las placas suelen ser simétricas, levemente pruriginosas y afectan extremidades y tronco, respetando 
la cara. El tratamiento se realiza con corticoides tópicos de mediana a alta potencia, antihistamínicos H1 sedativos 
(difenhidramina) o no sedativos. 
Eccema dishidrótico: o dishidrosis. Entidad que suele afectar de forma simétrica a ambas manos y/o pies, tiende a ser 
recurrente. Su etiología suele ser desconocida, aunque puede estar relacionado con atopia y reacciones segundas o a 
distancia de infecciones, fármacos o alérgenos (níquel, cromo, cobalto). En sus formas idiopáticas existen factores 
disparadores o agravantes como el calor o el estrés. Los adultos jóvenes son la población más afectada. La clínica en 
su forma aguda, comienza con sensación de prurito y ardor intenso, seguido de un leve eritema y brote de vesículas 
del tamaño de la cabeza de un alfiler o de mayor tamaño, agrupadas o diseminadas, en caras laterales de los dedos, 
piernas y plantas. En su etapa resolutiva las vesículas se rompen, exudan y posteriormente aparece la descamación 
circular o queratolisis exfoliativa, disminuyendo así el prurito. En las formas crónicas, en palmas y plantas, suelen 
liquenificarse y se vuelven indistinguibles de otros eccemas crónicos, tiñas o psoriasis palmo-plantar. El tratamiento 
es con corticoides tópicos de alta potencia (clobetasol en crema), antihistamínicos H1 no sedativos o sedativos, y en 
casos recalcitrantes, corticoides por vía oral. 
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Eccema por estasis o varicoso: se presenta en pacientescon hipertensión venosa y es producido por edema y anillos 
de fibrina pericapilar en miembros inferiores los cuales condicionan hipoxia tisular y prurito. Suele comenzar en las 
caras laterales de la región supramaleolar externa, y a partir de allí, extenderse. Suele acompañarse de várices y/o 
varículas (telangiectasias), lesiones purpúricas por extravasación debido a alta presión venosa, hiperpigmentación o 
dermatitis ocre por acumulación de hemosiderina y, en los grados más avanzados, esclerosis y úlcera varicosa. El 
tratamiento consiste en terapia flebológica, compresas de antisépticos como borato de sodio diluido 6/1000, 
corticoides tópicos, parches de hidrocoloide… 
Eccema asteatósico: dermatitis frecuente en ancianos por alteraciones en la estructura 
y función de la barrera cutánea que ocasionan una disminución del contenido de agua 
en el estrato córneo que se traduce en una piel seca y desgrasada. Existen factores 
agravantes, como el clima seco y frío, sustancias desgrasantes (jabones, detergentes), 
dermatitis atópica e ictiosis. Se manifiesta como piel fisurada con aspecto resquebrajado 
(“craquelé”) en miembros inferiores. 
ECCEMA EXÓGENO: DERMATITIS DE CONTACTO 
Lesión elemental: eritema, vesícula 
Sinonimia: eccema por contacto 
Definición: patrón de inflamación cutánea caracterizadas por lesiones eritematovesiculosas debido a la exposición del 
tegumento a un contactante (sustancias físicas, químicas, radiaciones, de origen animal, vegetal, mineral o sintéticas). 
Es una de las enfermedades dermatológicas más frecuentes y es una de las pocas formas cutáneas de respuesta 
inmune. Depende en mayor medida del agente exógeno y en menor medida de la disposición individual. 
Clasificación 
• Irritativa 80% 
• Alérgica 20% 
• Otras: fototóxica, fotoalérgica. 
Las dermatitis de contacto tienen un alto impacto en la vida laboral y representan entre el 80 y 90% de las dermatosis 
relacionadas con el trabajo. 
Fisiopatología de las 2 principales dermatitis de contacto 
• Dermatitis x contacto irritativa: se produce por un daño directo en la piel, sin sensibilización previa. Se genera 
un daño en el queratinocito. Esta lesión induce la activación de citocinas inflamatorias. 
• Dermatitis x contacto alérgica: representa el ejemplo típico de inmunidad mediada por células. Primero existe 
una fase de inducción o sensibilización que puede durar días a años. Ante una reexposición, en un individuo 
ya sensibilizado, el alérgeno se une a una célula de Langerhans y se inicia el fenómeno inflamatorio. Esta fase 
se manifiesta entre 18 y 48h después del contacto y se corrobora en las pruebas epicutáneas. 
Clínica 
Dermatitis de contacto irritativa 
Proceso inflamatorio local (inflamación no inmunológica), consecuencia de la acción única (aguda) o repetida (crónica) 
de una sustancia ilimitada irritante. Muchas sustancias son capaces de producir reacciones cutáneas patológicas, al 
actuar a una concentración determinada, con cierto peso molecular y durante un período conveniente. Los 
mecanismos de acción son muy discutidos. La mayoría de los irritantes son agentes químicos. Estos se clasifican en 
fuertes y débiles. Los primeros son sustancias corrosivas, que dañan la piel inmediatamente después del contacto con 
ella y produce dermatitis de contacto aguda (independientemente del sistema inmune, todos los expuestos la sufren). 
Los segundos son sustancias menos agresivas, que en su uso normal causan irritación en una pequeña proporción de 
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la población expuesta, después de contactos repetidos con ellas, y generan dermatitis irritativa acumulativa, también 
llamada dermatitis por desgaste (jabones, productos de limpieza). 
La dermatitis de contacto se clasifica en aguda o acumulativa (crónica). Ambas afectan solamente la zona de contacto 
con el irritante (lo que la diferencia de la dermatitis de contacto alérgica). La aguda puede manifestarse como una 
lesión eritematosa o como una gran ampolla con necrosis y ulceración. En la acumulativa, el cambio cutáneo más 
temprano es el eritema, seguido de edema, y escasa formación de vesículas acompañadas de prurito leve. Si el 
contacto continua semanas o meses, entra en la fase subaguda o desarrolla una dermatitis irritativa crónica con 
sequedad, descamación y fisuras. 
Los síntomas clínicos son ardor y prurito. 
Características distintivas de las dermatitis irritativas agudas y acumulativas 
 Agudas Acumulativas 
Evolución Aguda Semanas a meses (hasta años) 
Clínica Vesícula, ampolla Eritema, vesiculopápulas, descamación, liquenificación. 
Irritante 
Fuerte: sustancias corrosivas, ácido clorhídrico, 
ácido sulfúrico, bases fuertes como soda cáustica, , 
ortigas (contienen ácido fórmico) 
Débil: jabones, detergentes, fibras de vidrio, polvos, 
grasas, tareas húmedas, pañal. 
Dermatitis de contacto alérgica 
Es un proceso inflamatorio de la piel, producido por contacto con un alérgeno (sustancia química de bajo peso 
molecular), mediado por un mecanismo de inmunidad celular tipo IV (mediada por células T). Es una reacción 
individual, específica y se presenta en un pequeño número de personas sensibilizadas a una sustancia determinada. 
El aspecto clínico es similar a la dermatitis de contacto irritativa y puede ser casi imposible de diferenciarla. 
Comienza por eritema, seguida de pápulas y vesículas con exudación, acompañadas de prurito intenso. En su inicio 
(24-48h después de la exposición) se localiza en el sitio de contacto, pero puede extenderse hasta comprometer 
grandes superficies corporales. Cuando el eccema se cronifica aparecen hiperqueratosis, fisuras y liquenificación. 
Los alérgenos que más sensibilizan son metales (el cromo es más común en el hombre y el níquel en la mujer), 
ingredientes de cosméticos como fragancias, gomas, plásticos, conservantes y antimicrobianos. 
 Localización de las dermatitis alérgicas de contacto y los alérgenos posibles: 
• Cuero cabelludotinturas capilares, medicamentos tópicos, lociones y cosméticos capilares. 
• Orejasgotas óticas, bijouterie y joyería. 
• Caracosméticos, productos profesionales, alérgenos ambientales. 
• Párpadosgotas oftálmicas, esmalte de uñas, cosméticos. 
• Labioscosméticos labiales, pasta dentífrica. 
• Bocaprótesis dentales. 
• Cuellobijouterie, cosméticos, esmalte de uñas, textiles. 
• Tóraxaprestos, colorantes textiles, cosméticos, filtros solares. 
• Axilasdesodorantes, textiles. 
• Brazoscosméticos, productos profesionales, accesorios. 
• Manosprofesional. 
• Abdomencinturones, textiles, gomas elásticas. 
• Zona genitalpreservativos, medicamentos tópicos. 
• Zona perianalmedicamentos tópicos, antihemorroidales. 
• Piernastextil, medicamentos tópicos. 
• Piescalzado (cuero, gomas, adhesivos), medicamentos tópicos. 
 
 
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Diferencias entre dermatitis irritativa y alérgica 
 Irritativa Alérgica 
Frecuencia 80% 20% 
Causas Agua, detergente, solventes, tareas húmedas, fibra de vidrio, polvos, grasas. 
Sales, metales, resinas, vehículos, gomas, 
conservantes, fragancias. 
Mecanismo No inmunitario Inmunitario 
Topografía Localizada Tendencia a extenderse 
Especificidad No Sí 
Prurito + +++ 
Ardor/ dolor +++ + 
Vesículas + +++ 
Pústulas +++ + 
Comienzo Minutos/horas Días 
Pruebas epicutáneas - + 
Dermatitis de contacto fototóxica 
Es un proceso inflamatorio cutáneo no inmune producido por el contacto de la piel con una sustancia química activada 
por la luz solar. Lesiones eritematovesiculosas de disposición irregularmente lineal, a veces urticarianas o ampollares 
que se curan de manera espontánea en pocos días y dejan máculas hipercrómicas transitorias. Se produce por la 
presencia de agentes fotosensibilizantes presentes en las plantas. Como para su aparición se necesita la acción de la 
luz solar, su frecuencia es mayor en los meses de verano. 
Dermatitis de contacto fotoalérgica 
Es un proceso inflamatorio cutáneo inmunitariode hipersensibilidad retardada tipo IV, producido por el contacto de 
la piel con una sustancia química activada por la luz solar. Se desarrolla en un pequeño número de individuos 
sensibilizados por la exposición previa al fotosensibilizante y al mismo tiempo, a la radiación solar. 
La clínica es eccematosa y, como tal, pasa por la fase de eritema, edema, vesícula, secreción, descamación y 
liquenificación. 
Los agentes fotosensibilizantes principales son: fenotiazinas, sulfas, AINEs tópicos, fotoprotectores y perfumes. 
Diagnóstico: se debe realizar una HC exhaustiva (ocupación, pasatiempos, topografía de las lesiones, tiempo de 
evolución, memorias estacionales, emocionales, medidas de protección, sustancias a las que se encuentra expuesto…). 
En ocasiones es dificultoso distinguir las formas irritativas de las alérgicas. Por ello, luego del examen clínico 
dermatológico, a veces es necesario realizar pruebas epicutáneas con parches. 
Tratamiento: se debe sustituir el alérgeno e informar al paciente sobre sus características y ubicación. En la etapa 
aguda se indican baños astringentes y corticosteroides tópicos. La administración de corticosteroides sistémicos se 
realizará de acuerdo con la extensión y la gravedad de la dermatosis. En caso de presentarse complicaciones, como 
sobreinfección micótica o bacteriana, se tratarán con ATB o antifúngicos locales o generales. 
Tratamiento de la dermatitis de contacto irritativa y alérgica 
Se sintetiza en las “4R”: 
1- Reconocimiento del agente causal (irritante/alérgeno) 
2- Remoción de alérgenos/irritantes 
3- Reducción de inflamación 
4- Restauración de la barrera cutánea 
Una vez reconocido el agente causal, el paciente deberá reducir el contacto con estas sustancias y utilizar medidas de 
protección como guantes y ropa adecuada, cremas de barrera y de reparación epidérmica. La integridad de la barrera 
cutánea suele recuperarse luego de semanas a meses de tratamiento. 
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En ciertos casos es útil utilizar corticoides tópicos o inhibidores de la calcineurina tópica (tacrolimus) para reducir la 
inflamación. 
En casos severos: fototerapia, retinoides orales, inmunomoduladores orales (corticoides, micofenolatomofetil). 
• En fase aguda, el tratamiento local más importante es la limpieza con agua D´Alibour o de Códex + corticoides 
tópicos. 
• En fase crónica, “secos”humectar con cremas+ corticoides tópicos. 
LESIONES ERITEMATOESCAMOSAS 
Descamación gruesa blanquecina Descamación fina Descamación y brillo blanquecino 
• Psoriasis 
• Linfomas cutáneos 
• Pitiriasis rosada de Gilbert 
• Dermatitis seborreica 
• Eccemas 
• Infecciones micóticas 
• Liquen plano 
Aunque la escama es una lesión que se presenta en numerosas dermatosis, sobre todo al final de los procesos 
inflamatorios, existe un grupo de enfermedades que se caracterizan fundamentalmente por la asociación de manchas 
eritematosas y escamas de diverso tipo. Como prototipo de ellas se encuentran la psoriasis, dermatitis seborreica, 
pitiriasis rosada y las eccemátides. 
Pitiriasis rosada de Gilbert 
Es una erupción cutánea aguda, eritematoescamosa, con una evolución muy característica: la lesión inicial es una placa 
primaria seguida, luego de 1- 2 semanas, de un exantema generalizado secundario y de distribución atípica, 
predominante en tronco, con una duración aproximada de 6-8 semanas. Frecuente, benigna y de resolución 
espontánea. 
Lesión inicial: placa madre o placa heráldica, seguida a los pocos días y hasta 2 semanas posteriores de un exantema 
secundario, que predomina en el tronco y dura de 6-8 semanas. 
Forma redondeada u oval y en su interior presenta discretas escamas. 
Tienden a respetar el cuero cabelludo, las palmas, las plantas y la cara. No se acompaña de manifestaciones generales, 
es raro el prurito. 
La dermatosis involuciona de manera espontánea y sin secuelas, aunque puede dejar alteraciones pigmentarias 
residuales. 
Etiología: se cree que sería de origen viral (por reactivación de VHS-6 o 7). 
Lesión histológica: paraqueratosis. 
Diagnósticos diferenciales: tiña corporis, sífilis secundaria, farmacodermia, psoriasis guttata. 
Tratamiento: antihistamínicos y cremas humectantes si es necesario. 
• Diseminadas: psoriasis 
• Con prurito: tiñas 
• Generalizadas: eritrodermias 
• Disestesia: lepra tuberculoide 
• Otras: lupus discoide 
 
 
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PSORIASIS 
La psoriasis es una enfermedad de la piel, las semimucosas y las uñas que también puede comprometer las 
articulaciones, de características inflamatorias y de evolución crónica. 
Etiopatogenia 
Es una entidad de causa desconocida, aunque se la considera de origen multifactorial, donde intervienen factores 
determinantes genéticos e inmunológicos. Desde el punto de vista genético se diferencian 2 tipos de psoriasis: 
• Tipo I: comienzo antes de los 40 años, en personas con antecedentes familiares. Asociado a antígenos de 
histocompatibilidad. 
• Tipo II: comienzo posterior a los 40 años, menor prevalencia familiar y escasa correlación con HLA. 
Dentro de los factores predisponentes; traumatismos, infecciones (SGA, VIH), medicamentos (litio, betabloqueantes, 
AINES, cloroquina, tetraciclinas, interferones), estrés psíquico y tóxicos (alcohol y tabaco). 
Existen inmunógenos epidérmicos que estimulan persistentemente a las células T llevando a la liberación de citoquinas 
y activando la cascada inmunológica que induce el cambio de los queratinocitos que forman las placas de psoriasis. 
Los mismos, tienen un índice mitótico acelerado, haciendo que la renovación epidérmica que habitualmente se 
desarrolla en 28 días se produzca en 4-5 días por lo cual las células de la capa córnea no pueden diferenciarse 
adecuadamente y llegan con sus núcleos a la superficie (paraqueratosis). 
Epidemiología 
2-3% de la población en general. No tiene preferencia por sexo. Mayor incidencia a los 30 años, aunque puede 
desarrollarse a cualquier edad. 
La variedad más frecuente es la psoriasis en placas (80-90%). 
Manifestaciones clínicas 
Se caracteriza por la aparición de placas eritemato-escamosas bien delimitadas y de distribución simétrica, que 
pueden en ocasiones, ser pruriginosas. 
Las lesiones pueden localizarse en: 
• Pielafectando cualquier sector de la superficie cutánea, siendo las áreas más afectadas el tronco, cuero 
cabelludo, rodillas, codos, palmas, plantas, pliegues y genitales. 
• Uñasel compromiso ungueal se asocia con artropatía en un 50-80% de loos casos. Los trastornos más 
frecuentes son los hoyuelos “pitting”, onicodistrofia, mancha de aceite, onicólisis. 
• Cuero cabelludopuede ser la única localización de la psoriasis. Las escamas son más gruesas y las placas 
exceden el límite de implantación del pelo. Muestran tendencia a persistir aun cuando mejoran el resto de las 
lesiones del cuerpo. 
• Articulacionesinterfalángicas distales y sacroilíacas son las más frecuentemente comprometidas. 
• Semimucosas área genital, raramente labial. 
Formas clínicas 
Psoriasis vulgar (en placas), psoriasis en gotas (guttata), psoriasis invertida, psoriasis pustulosa, psoriasis 
eritrodérmica, psoriasis artropática, psoriasis infantil. 
Psoriasis en placas90%. Placas eritematoescamosas, simétricas, que varían en número, forma y tamaño, pudiendo 
ocupar gran parte del tegumento. Sus bordes están bien delimitados. Las placas se hallan cubiertas por escamas 
blanco-nacaradas, adherentes y de tamaño irregular. El prurito es variable. Puede observarse el fenómeno isomórfico 
de Koebner (se reproducen las lesiones secundarias a traumatismo o roce) la localización típica de la psoriasis vulgar 
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es en los codos, rodillas, región sacra y cuero cabelludo. Diagnósticos diferenciales: dermatitis seborreica, eccemas, 
enfermedad de Bowen, linfoma T cutáneo, sifílides psoriasiforme, pitiriasis rubra pilaris. 
Psoriasis invertidaes más eritematosa que escamosa,de oclor rojo intenso y superficie húmeda. Afecta pliegues 
submamarios, inguinales, interglúteo, interdigitales y ombligo. Las lesiones son de difícil manejo ya que presentan 
roce permanente y tendencia a sobreinfecciones. Diagnósticos diferenciales: intertrigos, dermatitis seborreica. 
Psoriasis guttatasuelen verse en adultos jóvenes y niños con antecedentes de faringoamigdalitis estreptocócica. Su 
comienzo es súbito con placas muy pequeñas (0,5-1cm de diámetro) y con escamas blanquecinas en su superficie. 
Evolucionan en 2-3 meses y más raramente pueden transformarse en una psoriasis en placas. Diagnósticos 
diferenciales: secundarismo sifilítico, pitiriasis rosada de Gilbert. 
Psoriasis pustulosapústulas no foliculares, estériles, raramente de aparición espontánea. Se asocian a 
desencadenantes como el embarazo, infecciones, suspensión brusca de corticoides sistémicos entre otros. Existen 2 
formas clínicas, la localizada y la generalizada. En la localizada el compromiso es palmoplantar, bilateral y simétrico. 
Afecta a eminencia tenar e hipotenar de manos y la cara lateral e interna de los talones de los pies. Puede ser la única 
manifestación de la psoriasis o acompañar a una psoriasis vulgar. Es invalidante, alterando la calidad de vida de las 
personas. Las pústulas de 3 a 6mm asientan sobre una base eritematosa, amarillas al inicio se tornan parduzcas y 
originan una gruesa costra compacta que se desprende con dificultad. 
La forma generalizada es infrecuente y grave, generalmente se acompaña de fiebre y deterioro del estado general. Se 
produce aparición de pústulas estériles en forma aguda, subaguda o crónica. Pueden evolucionar hacia una psoriasis 
eritrodérmica. En ausencia de un tratamiento efectivo pueden presentarse complicaciones serias y eventualmente la 
muerte, en los períodos agudos de la enfermedad. Diagnósticos diferenciales: dishidrosis pustulosa, pénfigos, 
pustulosis exantemática por fármacos. 
Psoriasis eritrodérmicainfrecuente. La eritrodermia es un diagnóstico clínico grave y la psoriasis como causal puede 
planteares ante la presencia de antecedentes personales o familiares de la misma, áreas de piel con lesiones 
compatibles, lesiones ungueales, entre otras. El estudio histológico suele ser inespecífico. Es necesario el control 
clínico del paciente y en los casos necesarios la internación ya que pueden encontrarse alteraciones hidroelectrolíticas, 
hipovolemia, hipoproteinemia, hiperuricemia, hipocalcemia. 
Psoriasis artropáticaafecta entre 10-40% de los 
pacientes con psoriasis. Suele ser severa, de rápida 
evolución e invalidante. Las articulaciones sacroilíacas 
y las interfalaángicas distales son las más 
frecuentemente afectadas. Se la incluye dentro de las 
espondiloartropatías seronegativas. El compromiso de 
las interfalángicas distales se asocia frecuentemente a 
la afectación ungueal. La rx suele ser útil para el dx 
luego de un tiempo prolongado de evolución, para 
detectar cambios precoces puede usarse RM. Siempre 
requieren tto sistémico. Diagnósticos diferenciales: AR, 
artropatías seronegativas. 
Psoriasis infantilno es frecuente. Las formas clínicas más comunes son la del pañal y la guttata. El compromiso del 
área del pañal se caracteriza por eritema intenso y confluente en las convexidades por debajo del pañal, puede 
asociarse a lesiones eritematoescamosas en tronco y miembros. 
Histopatología 
Sólo se recurre en casos de dudas. 
• Paraqueratosis (signo de la vela estearina por desprendimiento de escamas secas, blanquecinas). 
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• Ausencia de estrato granuloso (signo de la membrana desplegable: una película consistente de espesor 
variable, blancoparduzca, húmeda). 
• Decapitación de papilas elongadas con vasos congestivos (signos del rocío sangriento: puntos sangrantes 
distribuidos de manera uniforme) 
Diagnóstico 
Clínico. Se puede utilizar histopatología. 
Tratamiento 
Depende de la extensión, la localización, las comorbilidades y el estado general del paciente. deben evitarse factores 
desencadenantes. 
Tratamientos tópicos: 
• Vaselina saliciladaqueratolítico. 
• Corticoides tópicosen niños, de baja potencia (hidrocortisona). Se deben usar por períodos cortos. Los 
efectos adversos son atrofia cutánea, telangiectasias, estrías, púrpura. 
• Derivados de la vitamina Dpuede usarse como monoterapia o combinados con corticoides. 
• Coaltaren champues (para cuero cabelludo). 
• Inhibidores de la calcineurinatacrolimus, en áreas de piel delgada, intertrigos. 2 veces al día. 
Tratamientos sistémicos 
• Metrotexatode elección en psoriasis recalcitrante (extendidas, pustulosa, eritrodérmica) y artritis 
psoriásica. 1 vez por semana, 15mg/semanales. 
• Retinoidesindicado en psoriasis en placas, pustulosa, eritrodérmica en dosis de 25-50mg/día. 
Contraindicado en embarazo. Debe controlarse función hepática y perfil lipídico. 
• Agentes biológicosetarnecept, alfacept, adalimumab. 
• Fototerapiano se utilizan en artropatía, pustulosa o eritrodérmica. PUVA. 
LIQUEN PLANO 
Dermatosis inflamatoria de la interfase dermoepidérmica, de causa desconocida que puede comprometer piel, 
mucosas, uñas, pelos. Se observa con mayor frecuencia en adultos y afecta de la misma forma a ambos sexos. Erupción 
inflamatoria, poco frecuente, de causa desconocida. 
Lesión elemental: pápula dermoepidérmica 
Clínica 
• Múltiples pápulas poligonales, 2-5mm, de límites netos, superficie rojo-violácea, lisa, brillante. Las lesiones 
son intensamente pruriginosas. Pueden confluir. Se localizan en cara anterior de muñecas y antebrazos, 
abdomen, flancos, regiones lumbosacras, axilas, parte distal de miembros inferiores. Fenómeno de Koebner. 
• En las mucosas, las lesiones son blanquecinas y asintomáticas. En la cavidad bucal se localizan en la parte 
posterior de la mucosa yugal, encías y mucosa labial. 
• El líquen plano tmb puede afectar la lengua, que se presenta depapilada y con tinte blanquecino brillante. 
• Uñas: adelgazamiento de lámina ungueal y estrías longitudinales. También puede causar la pérdida definitiva 
de uñas (forma un pterigión de piel). 
• Folículos pilosebáceos: múltiples tapones queratósicos rodeados por un anillo violáceo con compromiso de 
tronco y cuero cabelludo. Forman placas eritematoescamosas que pueden terminar en alopecia definitiva. 
El liquen plano suele producirse en brotes, retrograda en 1 año, suelen presentarse recurrencias. 
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Complicaciones 
• Hiperpigmentación residual. 
• Alopecia cicatrizal. 
• Carcinomas espinocelulares (boca). 
Reacción liquenoide: dermatosis de orígenes muy diversos, con una reacción de interfase semejante al liquen plano, 
pero que carecen de estrías blanquecinas superficiales. Respetan las mucosas. Causas más frecuentes son fármacos 
(antipalúdicos, tuberculostáticos, diuréticos…), pero también puede ser causada por LES, ampollares, infecciones 
como sífilis, TBC. 
Comorbilidades: hepatitis crónica activa (VHC), EII (colitis ulcerosa), DBT, tiroiditis de Hashimoto, vitíligo, 
esclerodermia, dermatomiositis, LES, penfigoide ampollar, pénfigo foliáceo, pénfigo vulgar, pénfigo paraneoplásico. 
Tratamiento 
• Corticoides tópicos potentes, intralesionales. 
• Corticoides orales: en formas extensas, no controladas, lesiones ulceradas, destrucción ungueal, alopecía 
cicatrizal. 
• Opcional: retinoides, fototerapia, psicoterapia, antihistamínicos. 
 
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ERITEMA MULTIFORME 
El eritema multiforme es un síndrome que abarca un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias agudas de la 
piel y las mucosas, con grado variable de compromiso sistémico. 
Su patogenia inmunológica obedece a diversas causas, siendo las más frecuentes las infecciones y los medicamentos. 
Clasificación 
Se divide en 2 grupos con etiopatogenia, características clínicas y pronósticos disímiles: 
• Eritema multiforme propiamente dichoabarca la variedad mayor ymenor. 
• Steven Johnson, Necrólisis epidérmica tóxica, superposición S-J/NET. 
Etiopatogenia 
Eritema multiforme ppd 
Las causas principales son las infecciosas (90%). El agente más común es el VHS. Otro microorganismo asociado es el 
micoplasma pneumoniae. Los medicamentos son causas poco frecuentes en este grupo, siendo los más frecuentes, 
AINEs, sulfas, antiepilépticos, antibióticos. 
Existe una susceptibilidad genética. 
El agente desencadenante, sería procesado por el sistema inmunológico de modo tal que el los linfocitos T reaccionan 
contra la piel. 
Síndrome S-J, NET- superposición 
En la inmensa mayoría de los casos, las causas principales son los fármacos; sobre todo TMS, aminopenicilinas, 
quinolonas, cefalosporinas, tatraciclinas, imidazólicos, sertralina, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, lamotrigina, 
alopurinol. Se debe buscar el medicamento sospechoso en aquellos incorporados en los últimos dos meses. 
El mecanismo subyacente comprende una reacción de hipersensibilidad a drogas que, en mayor o menor grado, llevan 
a la activación de la vía de la apoptosis masiva de los queratinocitos por una reacción inmunomediada a dichos 
medicamentos. 
Clínica 
Eritema multiforme ppd 
Se presenta como una erupción aguda, simétrica, a predominio de sitios acrales. La 
lesión elemental característica es la pápula/placa en “escarapela”, diana o blanco de 
tiro, que en su variedad “típica” se caracteriza por ser de aspecto redondeado, de 
menos de 3cm de diámetro, con un triple anillo concéntrico compuesto por un anillo 
interno o central eritemato-purpúrico que puede o no tener ampollas, uno medio de 
color rojo pálido y el anillo externo eritematoso más intenso y de límites netos. Las 
de variedad “atípica” presentan solo 2 anillos con contorno externo difuso. Resuelve 
sin cicatrices ni complicaciones de órganos internos. 
Eritema multiforme “menor”sólo presenta escasas pápulas en escarapela “típica”, sin lesiones de mucosas ni 
síntomas prodrómicos, en sitios acrales. Su curso es autolimitado, resolviendo en 2-4 semanas. 
Eritema multiforme “Mayor”es precedido de un pródromo de fiebre, malestar general y mialgias, algunos días 
antes de la aparición del brote cutáneo con pápulas en escarapela “típica” y “atípica”, acompañadas de lesiones 
mucosas orales dolorosas en forma de ampollas que rápidamente evolucionan a erosiones, con formación de costras 
hemáticas en los labios. El cuadro clínico es más florido, pues si bien predomina en extremidades, puede afectar 
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además al tronco y la cara, en una extensión siempre <10% de la superficie corporal. Su curso es autolimitado a 4-6 
semanas. 
En ambos pueden presentarse recidivas en el tiempo, aun frecuentes, constituyendo la variedad recidivante. 
Sme S-J, NET y superposición 
Este grupo de farmacodermias agudas y de extrema gravedad 
constituyen un espectro clínico de una misma entidad, desde la 
forma más leve (Steven-Johnson) hasta la más grave (NET), 
pasando por un cuadro intermedio (síndrome de superposición). 
Representan un “fallo agudo de la piel” similar a un gran quemado. 
Se presenta como una erupción de máculas eritemato purpúricas 
y/o en escarapela atípica o también como “colgajos” de piel que se 
desprenden sin mácula previas; su distribución es generalizada, a 
predominio troncal, con afección severa de varias mucosas (oral, 
ocular, genital: ampollas, erosiones, ulceraciones) y un cuadro 
general de postración y fiebre que puede acompañarse de 
repercusiones a nivel pulmonar y gastrointestinal. La piel se 
presenta dolorosa al tacto, con 
desprendimiento epidérmico a la presión 
lateral (Nikolsky). La principal causa de 
mortalidad en estos pacientes es sepsis, 
seguida de sangrado digestivo, TEP, IAM 
y EAP. Quedan secuelas cutáneas 
8cicatrices, alteraciones pigmentarias, 
alteraciones oculares…) y pulmonares 
(bronquitis c´ronica, bronquiectasias, 
etc). Se usa el score SCORTEN para 
predecir el riesgo de morir en función de 
la edad, FC, presencia de cáncer, 
superficie de despegamiento, etc. 
• Síndrome de Steven-
Johnsonse presenta con 
máculas confluentes eritemato-purpúricas y/o en “escarapela atípica”, que evolucionan a ampollas seguidas 
de erosiones y afectan menos del 10% de la superficie corporal. 
• Síndrome de superposiciónafecta 10-30% de la superficie corporal. 
• Necrólisis epidérmica tóxicase puede presentar con máculas confluentes eritemato purpúricas y/o en 
“escarapela” atípica que evolucionan a ampollas seguidas de erosiones o directamente como colgajos de piel 
no precedidos por mancha alguna, afectando más del 30% de la superficie corporal. 
Diagnóstico 
Eritema multiforme ppd: clínico. 
Síndrome de S-J, superposición, NET: clínico + biopsia. Se deben tomar 3 muestras, una para dx precoz por congelación, 
que permite ver la necrosis de gran parte o toda la epidermis; otra para el procesado habitual que informa necrosis 
masiva epidérmica, con escaso a moderado infiltrado linfohistocitario.; la última muestra debe tomarse de un área 
cercana a las lesiones de piel, pero de piel lo más normal posible (para hacer IFI y diferenciarla de ampollares). 
 
 
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Tratamiento 
Eritema multiforme ppd 
En la variedad recidivante, tratar la causa que lo desencadena (VHSaciclovir, micoplasma, si son drogas, 
suspenderlas). No suele ser necesario internar al paciente. el tto sintomático se realiza de forma ambulatoria con 
corticoides tópicos y antihistamínicos orales. En caso de afectación ocular, derivar a oftalmólogo. En caso de eritema 
multiforme mayor, corticoides orales. 
S S-J, superposición, NET 
Suspender la droga sospechosa. Se debe proscribir de por vida el medicamento que lo causó. 
Hay que internar en terapia intensiva (realizar soporte hemodinámico). Corticoides sistémicos. En caso de NET, 
gammaglobulina EV. 
ERITRODERMIA 
Síndrome caracterizado por eritema y escamas en más del 90% de la superficie cutánea, con marcado compromiso de 
la homeostasis y el estado general del paciente. 
Etiologías: 
• Psoriasis 
• Dermatitis atópica 
• Dermatomiositis 
• Linfoproliferativo (sobre todo de células Tsíndrome de Sezary). 
• Medicamentosa 
• Pitiriasis rubra pilaris 
• Idiopática 
Incidencia: hombres 40-60 años. 
Clínica: el inicio puede ser gradual o súbito y las manifestaciones pueden ser crónicas y graves con requerimiento de 
hospitalización. 
Desencadenantes 
• Psoriasisdisminución brusca de corticoides, quemaduras solares, cloroquina, litio, infecciones (VIH). 
• Dermatitis atópicasudoración excesiva y exposición a alérgenos o irritantes (es característico el aumento de 
IgE). 
• Reacción a fármacoscarbamazepina, alopurinol, penicilina. 
• Dermatomiositisasociado a neoplasias 
• Pitiriasis rubra pilariscausa poco habitual de eritrodermia. Es un trastorno de la queratinización 
caracterizado por eritema rosa asalmonado o naranja, escama y pápulas foliculares que confluyen en placas 
con islas respetadas (de piel sana). 
Patogenia 
Vasodilatación periférica, aumento de permeabilidad cutánea con edema. Disminución de la termorregulación por 
transpiración y edema, disminuyen proteínas por descamación…todo lo cual lleva a hipovolemia. 
Tratamiento 
Medidas de soporte en UCI. Hay que hidratar y reponer proteínas. Evitar diuréticos. La mayoría de los casos requiere 
corticoides (de todas fromas cada patología tiene su tratamiento). Si la eritrodermia es seca, se pueden utilizar cremas 
emolientes o vaselina líquida. En las secretantes, baños con astringentes. 
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DERMATOSIS AMPOLLOSAS 
 
Hereditarias: pénfigo crónico familiar benigno; epidermólisis familiar. 
Adquiridas: 
• Autoinmunespénfigo vulgar, penfigoide ampollar, penfigoide cicatrizal, dermatitis herpetiforme. 
• Causa externa: agentes físico químicos, farmacodermias, picaduras de insectos. 
• Infeccioso: penfigoide sifilítico, impétigo. 
• Metabólicas: porfiriacutánea tarda, DBT 
• Multifactorial: eritema multiforme. 
• Por estasis 
Pénfigo 
Grupo de enfermedades autoinmunes de piel y mucosas, caracterizadas por formación de ampollas intraepidérmicas, 
secundarias a acantólisis y por la presencia de IgG circulante contra la superficie de queratinocitos. 
Los antígenos a los que se dirige la IgG son desmogleínas, la 3 en pénfigo vulgar y la 1 en pénfigo foliáceo. 
Etiología: desconocida. Patogenia autoinmune con especificidad para piel y mucosas. Se detectan autoanticuerpos IgG 
contra la superficie celular de los queratinocitos que se correlacionan con la actividad de la enfermedad. 
Producen ampollas mediante acantolisis (interfieren en la función de adhesión intercelular). 
Incidencia entre la 4ta y 5ta década. 
Clasificación clínica 
• Suprabasalespénfigo vulgar, pénfigo vegetante, pénfigo inducido por fármacos (+ profundo) 
• Subcórneopénfigo foliáceo, pénfigo inducido por fármacos (+ superficial) 
• Pénfigo paraneoplásico 
Clínica 
• Pénfigo vulgares el más frecuente (80%). Ampolla flácida, con erosión y costra. En mucosas produce 
erosiones dolorosas, que se caracteriza por olor fétido característico; imposibilidad de alimentarse. 
Predilección por cuero cabelludo, ombligo y tórax. Nikolsky + (permite diferenciar pénfigo de otras 
enfermedades ampollosas). En el 50% de los casos, la enfermedad inicia en las mucosas y puede ser la única 
manifestación durante meses. El patrón en IFI es “hilera de lápidas”. 
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• Pénfigo vegetantevariante del pénfigo vulgar, que se caracteriza por lesiones erosivas, vegetantes, 
costrosas, localizadas en sitios expuestos a roce. 
• Pénfigo foliáceola ampolla se produce en la capa granulosa. Produce erosiones escamosas y costrosas. La 
forma localizada, se sitúa en zonas seborreicas (“pénfigo seborreico”). El pénfigo foliáceo propiamente dicho 
(o generalizado), progresa con compromiso generalizado, con eritrodermia exfoliativa que respeta mucosas. 
Las ampollas duelen. El sol y el calor pueden exacerbar la actividad de la enfermedad. Las lesiones arden y 
duelen. El patrón en IFI es “en panal de abejas”. Existe una variante brasilera que se denomina “fogo 
salvagem”, que afecta a niños y jóvenes, y se relaciona con la mosca negra. 
• Pénfigo inducido por fármacosaquellos que tienen grupos sulfhidrilos (penicilamina, captopril). Atacan 
desmogleínas 1 y 3. 
Tratamiento 
Corticoides sistémicos + micofenolato mofetil, azatioprina, ciclofosfamida o metrotexato. 
Pronóstico 
La muerte de estos pacientes se relaciona con infecciones. 
Penfigoide ampollar 
• Incidencia en >60 años. 
• Enfermedad autoinmune caracterizada por autoanticuerpos IgG y C3 contra hemidesmosomas (unión 
dermoepidérmicaampollas subepidérmicas). Produce ampollas tensas grandes, de contenido seroso o 
hemorrágico sobre piel eritematosa, por separación en la unión dermoepidérmica. Pápulas y placas 
urticarianas pruriginosas. Las lesiones se distribuyen en hemiabdomen inferior, muslos, caras flexoras de 
antebrazos. 
• Cuando las ampollas se rompen dejan cicatriz hiperpigmentaria. Son pruriginosas. 
• Si afecta las mucosas, se limita a la oral (10-30% de los casos se afecta la mucosa oral). 
• Tratamiento: forma localizadacorticoides tópicos de alta potencia (clobetasol). A veces puede autolimitarse. 
• Forma diseminadaprednisona oral. Pueden asociarse azatioprina o metrotexato. 
Dermatitis herpetiforme 
• Erupción papulovesicular crónica, polimorfa, pruriginosa, de distribución simétrica en las superficies 
extensoras. Incidencia a los 20-30 o 40 años. 
• Asociaciónceliaquía, linfomas gastrointestinales. 
• Patogenia: autoanticuerpos IgA contra transglutaminasas tisulares (Tgasa epidérmica) 
• Clínica: pápula eritematosa, placa urticariana, vesícula, ampolla. Excoriaciones por rascado, hiper o 
hipopigmentación, costras. Sensación urente, prurito intenso. 
• Las vesículas pueden agruparse (agrupación “herpetiforme”. 
• Distribución simétrica en codos, rodillas, nalgas, hombros, sacro, nuca, cuero cabelludo. Lesiones mucosas 
infrecuentes así como palmoplantares. 
• Solicitaranticuerpos antiendomisio, y antitransglutaminasa IgA. > incidencia de anticuerpos antitiroideos y 
FAN. 
• Tratamientosulfonas y dieta sin gluten. 
Pénfigo paraneoplásico 
• Enfermedad autoinmune que se relaciona con un trastorno linfoproliferativo de base. 
• Características distintivas: 
• Estomatitis erosiva dolorosa (primer signo de presentación), con extensa necrosis y extensión al borde 
bermellón de labios). 
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• Erupción cutánea polimorfa (ampollas, erosiones, pápulas liquenoides y anulares simil eritema polimorfo). 
Histología también polimorfa. 
• Autoanticuerpos IgG contra desmogleínas, desmosomas y hemidesmosomas. 
• Se asocia a linfoma no Hodgkin, leucemia linfocítica crónica y enfermedad de Castleman. 
• No hay ningún tratamiento uniformemente eficaz. Se utilizan corticoides sistémicos, inmunosupresores y 
rituximab. 
• Alta tasa de mortalidad secundaria a sepsis. 
URTICARIA 
Dentro del término urticaria se engloban roncha y angioedema. Son procesos inflamatorios, con tendencia 
autorresolutiva. Aparecen de forma aguda. La principal diferencia entre ambas es hasta qué profundidad se produce 
el edema (ronchadermis; angioedemahipodermis). 
Es una respuesta de hipersensibilidad inmediata. 
Clínica 
Roncha: habón urticariano, es una lesión sobreelevada, de pocos milímetros a varios cm, de color rosado, que pueden 
adquirir tinte eritematoso más intenso en el límite con centro claro. Forma y aspecto cambiante. Pueden confluir y 
dar lugar a placas. La piel retoma a su aspecto normal en 1-24hs. La extravasación no sobrepasa la dermis. 
Angioedema: la extravasación se origina primero en territorios más profundos que la roncha. Clínicamente se 
exterioriza como sobreelevación edematosa de color más pálido y mayor tamaño que la roncha. Con frecuencia 
compromete las mucosas y la resolución es lenta (72h). se caracteriza por tensión y dolor en vez de prurito. 
Clasificación 
Según duración: 
• Urticaria aguda<6 semanas. 
• Crónica> 6 semanas 
Según causas: espontáneas, físicas, otras (colinérgica, acuagénicas, contacto, farmacológicas). 
Tratamiento de la urticaria: evitar factores desencadenantes; antihistamínicos H1 (difhenidramina), corticoides 
locales. En urticaria crónica refractaria a corticoides, omalizumab. 
*Urticaria vasculitisronchas de 48-72hs de evolución, de color rojo-violáceo, que generan ardor-dolor + 
sintomatología sistémica o no. Es una reacción de tipo 3 (por depósito de inmunocomplejos). Se asocia a enfermedades 
sistémicas ocmo LES, Sjogren, hepatitis B y C. La biopsia revela vasculitis leucocitoclástica. 
*Anafilaxiasíndrome agudo que puede ser fatal, caracterizado por manifestaciones clínicas sistémicas (piel, aparato 
respiratorio, gastrointestinal, genital, cardíaco y SNC) que se presentan en una persona previamente sensibilizada 
frente a una nueva exposición al alérgeno. Puede deberse a mecanismos inmunes o no. 
Manifestaciones cutáneas: eritema difuso, prurito generalizado, urticarias. 
Tratamiento: Adrenalina. 
DERMATOSIS PAPULOSA: PRURIGO 
Dermatosis eritematopapulosa o vesiculopapulosa muy pruriginosa, bien delimitada. Puede cursar en forma aguda o 
crónica. Se caracteriza por la presencia de lesiones fijas. Incluye un grupo de trastornos de causa desconocida. 
 
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Clasificación 
• Agudos: prurigo agudo simple, prurigo solar, prurigo gestacional. 
• Crónicos: de Besnier, vulgar, nodular de Hyde, senil, simple crónico o neurodermitis. 
Clínica 
Agudos 
• Prurigo agudo simple: es más freucnete en la infancia (<3 años). Prevalece en meses de calor. Pápulas 
eritematosas que en el centro tienen una vesícula de contenido seroso (seropápula de Tommasoli), de 
localización en MMII y MMSS. Respeta la cara. Puede dejar una mancha pigmentaria. Reacción