CD 057- TORRES YAGUANA LENIN FRANCISCO

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I 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
ESCUELA DE GRADUADOS 
 
 “PERFIL LIPÍDICO Y RIESGO CARDIOVASCULAR EN 
OCTOGENARIOS ATENDIDOS EN CONSULTA EXTERNA DE 
CARDIOLOGÍA, HOSPITAL LUIS VERNAZA, PERIODO 2014-2015” 
 
PROYECTO FINAL PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR 
POR LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA INTERNA 
AUTOR: 
MD. LENIN FRANCISCO TORRES YAGUANA 
TUTOR: 
DR. YAN CARLOS DUARTE VERA 
AÑO 
2016 
GUAYAQUIL - ECUADOR 
 
 II 
 
 III 
 
 IV 
 
 V 
 VI 
 
 VII 
 
 VIII 
 
 IX 
RESUMEN 
 
La dislipidemia es uno de los factores de riesgo cardiovascular predominantes en la 
población octogenaria a nivel global; pese a esto, con relativa frecuencia los ensayos clínicos 
han relegado a este grupo etario, cada vez más numeroso en nuestra sociedad. Se realizó 
estudio analítico, correlacional, no experimental, retrospectivo, que se realizó en la consulta 
externa de Cardiología del Hospital Luis Vernaza (HLV). Se incluyeron a todos los sujetos 
≥ 80 años que acudieron entre enero 2014 hasta diciembre 2015, que tuvieron registros de 
historia clínica, análisis del perfil lipídico, a los cuales se los clasificó en dos grupos: 
pacientes que no recibieron hipolipemiantes y pacientes que fueron tratados con 
hipolipemiantes. Obtuvimos en el grupo general, colesterol total: 177 mg/dl (DE±39), p = 
0.041; HDL-C: 49 mg/dl (DE±14), p = 0.802; No HDL-C: 128 mg/dl (DE±40), p = 0.088; 
triglicéridos: 129 mg/dl (DE±64), p = 0.143; LDL-C: 113 mg/dl (DE±38), p = 0.034. En 
relación a comorbilidades tuvimos Hipertensión Arterial 94%; Diabetes Mellitus Tipo 2: 
20%; Cardiopatía Isquémica 11%; Stroke 14%. De lo anterior podemos concluir que el 
Colesterol Total y LDL-C fueron estadísticamente significativos; HDL-C, No HDL-C, 
triglicéridos no obtuvieron significación estadística; en comorbilidades predominó la HTA, 
seguidos de DM2, IRC, Cardiopatía Isquémica, Stroke y patología tiroidea. La asociación 
entre HTA, DM2, Cardiopatía Isquémica y el perfil lipídico no obtuvieron significación 
estadística. 
 Palabras claves: perfil lipídico, octogenarios, riesgo cardiovascular (RCV). 
 
 
 
 X 
ABSTRACT 
 
The dyslipidemia is one of the predominant factors of cardiovascular risk in the 
octogenarian population globally; despite this, relatively frequently clinical trials have 
relegated this, increasingly numerous age group in our society. It was an analytical, 
correlational, not experimental, retrospective study, which was conducted in the outpatient 
department of Cardiology Luis Vernaza Hospital (HLV). We included all subjects ≥ 80 years 
who attended between January 2014 to December 2015, which had records of history, 
analysis of lipid profile, to which were classified into two groups: patients who did not 
receive lipid-lowering and patients who were treated with lipid-lowering. The overall group 
total cholesterol: 177 mg / dl (SD± 39), p = 0.041; HDL-C: 49 mg / dl (SD ± 14), p = 0.802; 
Non-HDL-C: 128 mg / dl (SD ± 40), p = 0.088; triglycerides 129 mg / dl (SD ± 64), p = 
0.143; LDL-C: 113 mg / dl (SD ± 38), p = 0.034. Regarding comorbidities had hypertension 
94%; Type 2 Diabetes Mellitus 20%; Ischemic heart disease 11%; Stroke 14%. From this we 
can conclude there was a considerable amount of patients receiving lipid-lowering; Total 
cholesterol and LDL-C were statistically significant; HDL-C, No HDL-C, triglycerides were 
not statistically significant; in comorbid hypertension he predominated, followed by DM2, 
IRC, Ischemic Heart Disease, Stroke and thyroid disease. The association between 
hypertension, DM2, ischemic heart disease and lipid profile did not reach statistical 
significance. 
 Keywords: lipid profile, octogenarians, cardiovascular risk (CVR). 
 
 
 XI 
TABLA DE CONTENIDO 
1. 
1.1 INTRODUCCIÓN.................................................................................................................................................. 12 
1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................................................... 14 
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................................................ 15 
1.4 PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................................................ 18 
1.5 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................................................... 19 
1.6 OBJETIVOS........................................................................................................................................................... 21 
1.6.1 Objetivo general ............................................................................................................................................. 21 
1.6.2 Objetivos Específicos ..................................................................................................................................... 21 
1.7 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................................................ 22 
2 MARCO TEÓRICO ......................................................................................................................................................... 23 
2.1 Formación de la placa de ateroma .......................................................................................................................... 26 
2.2 Remodelación vascular ........................................................................................................................................... 27 
2.3 Patogénesis de la aterosclerosis .............................................................................................................................. 28 
2.4 Estratificación de riesgo cardiovascular ................................................................................................................. 29 
2.5 Metas de los factores de riesgo cardiovascular ....................................................................................................... 30 
2.6 Dislipidemia ........................................................................................................................................................... 31 
2.7 Dislipidemia y riesgo cardiovascular en el anciano ................................................................................................ 31 
2.8 Tratamiento ............................................................................................................................................................ 32 
2.8.1 Tratamiento no farmacológico ....................................................................................................................... 33 
2.8.2 Tratamiento farmacológico ........................................................................................................................... 33 
2.9 Prevención primaria en el anciano .......................................................................................................................... 35 
2.10 Prevención secundaria en el anciano ...................................................................................................................... 37 
3 MATERIALES Y MÉTODOS ......................................................................................................................................... 38 
3.1 MATERIALES ....................................................................................................................................................... 38 
3.1.1 Lugar de la investigación................................................................................................................................ 38 
3.1.2 Periodo de la investigación .............................................................................................................................38 
3.1.3 Recursos utilizados ......................................................................................................................................... 38 
3.1.4 Universo y muestra ........................................................................................................................................ 38 
3.2 MÉTODOS ............................................................................................................................................................ 39 
3.2.1 Tipo de investigación ..................................................................................................................................... 39 
3.2.2 Diseño de investigación .................................................................................................................................. 39 
3.3 VARIABLES ......................................................................................................................................................... 41 
4 RESULTADOS ................................................................................................................................................................ 42 
5 DISCUSIÓN .................................................................................................................................................................... 54 
6 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................................................................... 58 
6.1 CONCLUSIONES.................................................................................................................................................. 58 
6.2 RECOMENDACIONES ........................................................................................................................................ 60 
7 BIBLIOGRAFÍA Y ANEXOS ......................................................................................................................................... 61 
7.1 BIBLIOGRAFÍA: ................................................................................................................................................... 61 
7.2 ANEXOS ................................................................................................................................................................ 65 
7.2.1 Hoja recolectora de datos ............................................................................................................................... 65 
7.2.2 Base de datos .................................................................................................................................................. 66 
 
 12 
CAPITULO 1 
1.1 INTRODUCCIÓN 
La morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares (ECVs) es desde hace varias 
décadas un problema importante de salud pública y aumenta cada día más en los ancianos, los 
cuales, constituyen el grupo etario con mayor crecimiento en la mayoría de la población 
mundial. A pesar del aumento de la longevidad y la disminución en las tasas de mortalidad 
específicas por edad, las enfermedades cardiovasculares y sus complicaciones siguen siendo 
muy frecuentes y costosas. Mientras que las ECVs continúan siendo la causa principal de 
muerte en los países más desarrollados, la mortalidad por infarto agudo de miocardio parece 
haber disminuido hasta en un 50% en los años 1990 y 2000. Entre 49 países de Europa y el 
norte de Asia, más de 4 millones personas mueren cada año por dichas patologías (Nichols 
M, 2014). 
En los EE.UU., las encuestas han mostrado pocos cambios en los niveles de lípidos 
sin tratamiento en adultos. Sin embargo, entre los años 1988 - 1994 y 2005 - 2010, el número 
de pacientes tratados se ha incrementado y ha dado lugar a mejoras en aquellos con los 
niveles más altos de colesterol. La proporción de personas con un colesterol total mayor o 
igual a 240 mg/dl ha disminuido del 20,5% al 14,2%; mientras que, aquellos con niveles de 
colesterol total entre 200 y 239 mg/dl o tratados para meta, han aumentado del 32,8% al 
39,9% (Yang Q C. M., 2012). 
Las ECVs son comunes en la población general, afecta a la mayoría de los adultos 
mayores de 60 años. Durante los años 2012 y 2013, las enfermedades cardiovasculares se 
estimaron que dieron lugar a 17,3 millones de muertes en todo el mundo (Roth GA, 2015). 
 13 
En América latina, la tasa de mortalidad para las enfermedades cardiovasculares fue 
de 438/100 000 habitantes; y, en África, Asia Sudoriental y el Mediterráneo Oriental de 
650/100 000 habitantes (World Health Organization, 2014). 
 En el Ecuador, las enfermedades cardiovasculares forman parte de las diez primeras 
causas de mortalidad (Instituto Nacional de Estadística y Censos, 2013);con una tasa de 
mortalidad para ambos sexos de 177.6/100 000 habitantes en el año 2 000 y de 149.3/100 000 
habitantes en el año 2012, siendo en este año para el género masculino de 170.3/100 000 
habitantes y para el género femenino de 130.3/100 000 habitantes (WHO, 2014). 
Es posible identificar a los adultos mayores con muy alto y alto riesgo cardiovascular 
para su tratamiento preventivo a través del perfil de riesgo cardiovascular derivados de una 
valoración de rutina en la consulta, y determinaciones básicas de laboratorio. Por la 
importancia que tiene el control de los factores de riesgo cardiovascular, es de vital 
importancia conocer los niveles de colesterol y el perfil lipídico en la población anciana para 
poder actuar a través de medidas de prevención y tratar a aquellos que lo ameriten, ya que 
éste es el grupo etario en el que los episodios de patología cardiovascular son las primera 
causa de mortalidad. 
Ecuador es un país cuya esperanza de vida fluctúa alrededor de los 75 años de edad; 
y, a pesar de ello existe una elevada tasa de morbimortalidad cardiovascular; recientemente se 
ha realizado un registro epidemiológico tomando en cuenta una muestra poblacional en 
edades comprendidas de 10 a 59 años. Sin embargo, carecemos de estudios epidemiológicos 
poblacionales dirigidos a la población anciana y específicamente diseñados para conocer la 
prevalencia de hipercolesterolemia y el perfil lipídico en los octogenarios. 
Nuestro estudio pretende aportar información en pacientes octogenarios, sobre el 
perfil lipídico en una muestra de esta población, con el fin de conocer la prevalencia de 
 14 
dislipidemia, prevalencia de comorbilidades, determinar si el HDL-C aislado o en 
combinación con otro elemento lipídico es o son factores protectores predominantes. 
1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
La enfermedad cardiovascular es común en la población general, afecta a la mayoría 
de los adultos mayores de 60 años. La aterosclerosis, hipertensión arterial y diabetes mellitus 
son los principales factores de riesgo responsables de las ECVs que están presentes en los 
ancianos. Pese a ello, son factores susceptibles de control y enlentecimiento de su progresión 
antes de que desemboquen en secuelas cardiovasculares. En 1958, la OMS, define a la 
aterosclerosis como la combinación variable de cambios en la íntima de las arterias 
consistente en la acumulación focal de lípidos, carbohidratos complejos, sangre, productos 
sanguíneos, tejido fibroso y depósitos de calcio, y asociado a cambios en la media, es la 
patología que genera progresivamente la lesión vascular y que producirá con el transcurso del 
tiempo: enfermedad coronaria que se manifiesta por infarto de miocardio, angina de pecho, 
insuficiencia cardiaca y muerte coronaria, enfermedad cerebrovascular que se manifiesta por 
accidente cerebrovascular y ataque isquémico transitorio, enfermedad arterial periférica que 
se manifiesta por claudicación intermitente, aterosclerosis aórtica y torácica o aneurisma de 
aorta abdominal (Libby P, 2011). 
La aterosclerosis es una enfermedad prevenible y modificable, a través de la 
experiencia de su etiopatogeniaha cambiado el concepto de aterosclerosis como enfermedad 
vinculada inexorablemente al envejecimiento; actualmente la dislipidemia es uno de los 
factores de riesgo cardiovascular predominantes en la población senil a nivel mundial; y, con 
relativa frecuencia los estudios clínicos que abordan a la dislipidemia han relegado a este 
grupo etario, cada vez más numeroso en esta sociedad industrial y moderna. 
 15 
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA 
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas, causadas por 
concentraciones anormales de lipoproteínas sanguíneas. Una gran proporción de las personas 
mayores van a sufrir de enfermedades cardiovasculares. En los hombres mayores de 65 años, 
casi la mitad de todas las muertes se atribuyen a enfermedades de este tipo, en comparación 
con menos del 25% de todos los cánceres y menos del 2% de todas las infecciones. Una 
proporción aún mayor de las muertes se debe a enfermedades cardiovasculares en las mujeres 
añosas. El riesgo absoluto de enfermedad coronaria aumenta drásticamente con la edad, tanto 
en hombres como en mujeres. Por lo tanto, el número absoluto de personas que se benefician 
de la reducción del colesterol debe ser mayor en la población senil. 
Estudios han demostrado que aumentan los niveles de colesterol total en los hombres 
después de la aparición de la pubertad hasta los 50 años. Esto es seguido por una meseta 
hasta los 70 años, luego la concentración de colesterol en el suero tiende a caer ligeramente. 
En las mujeres, la concentración de colesterol sérico es ligeramente superior al de los 
hombres antes de los 20 a 25 años. Entre los 25 a 55 años, el colesterol sérico se eleva 
aunque a un ritmo más lento que en los hombres. Los niveles de colesterol en las mujeres 
son iguales a los de los hombres entre los 55 a 60 años y superan las de los hombres en los 
grupos de mayor edad. Los cambios relacionados con la edad en la concentración de 
colesterol en el suero se dan como resultado principalmente de un aumento en el colesterol 
LDL. La asociación entre la hipercolesterolemia y enfermedad coronaria en los hombres y 
mujeres de edad avanzada se ha demostrado en grandes estudios. El Framingham Heart 
Study y el SHEP también encontraron que el LDL-C elevado y HDL-C bajo son factores de 
riesgo de cardiopatía coronaria significativas en sujetos de edad avanzada (Framingham 
Heart Study, 2016). 
 16 
Los adultos mayores suelen tener condiciones médicas que pueden contribuir a la 
dislipidemia. Las etiologías a tener en cuenta son el hipotiroidismo, la diabetes mellitus y 
síndrome nefrótico. Las terapias también pueden contribuir a la dislipidemia, entre estos 
tenemos a los diuréticos tiazídicos los cuales pueden afectar el metabolismo de los lípidos, y 
los antipsicóticos utilizados para la agitación en la demencia que puede producir aumento de 
peso. 
Ecuador es un país cuya esperanza de vida fluctúa alrededor de los 75 años de edad; 
y, a pesar de ello existe una elevada tasa de morbimortalidad cardiovascular. Sin embargo, 
carecemos de estudios epidemiológicos poblacionales dirigidos a la población anciana y 
específicamente diseñados para conocer la prevalencia de hipercolesterolemia y el perfil 
lipídico en los octogenarios. La ENSANUT-ECU aborda la medición de estos biomarcadores 
con el estudio de una muestra representativa de la población de 10 a 59 años de edad en el 
Ecuador. La prevalencia de hipercolesterolemia es 24,5%. En el grupo de 10 a 19 años, este 
valor es de 6.5% y se incrementa de forma importante con la edad, de manera que para el 
quinto decenio de la vida es 51.1%. En el HDL-C, la prevalencia de niveles de menos de 50 
mg/ dl, es del 53.3%, siendo en hombres 46.3% y en mujeres 61%. Considerando los grupos 
de edad, se observa que tres de cada diez adolescentes presentan una situación de riesgo, 
mientras que la población de la tercera y cuarta década muestra prevalencias de este factor de 
riesgo de 60.3% y 62.5%, respectivamente. Con respecto al LDL-C la prevalencia para el 
grupo de 10 a 59 años es del 19.9%. En cuanto a la hipertrigliceridemia, la prevalencia total 
es 28.7%; de los cuales 33.3% en hombres y 23.7% en mujeres. Para el grupo de 10 a 19 
años es 11.1%, mientras que para el cuarto decenio de la vida es 44.7%. Analizando las 
diferencias urbana/rural, se obtienen valores mayores de prevalencia en la población urbana 
para todos los parámetros, destacándose el hallazgo de una diferencia significativa con 
respecto a la condición de riesgo para el HDL-C, con una prevalencia de 55% en el área 
 17 
urbana y 49.6% en el área rural. Cabe recalcar que las cantidades adecuadas de HDL-C están 
asociadas con la realización de actividad física. Esto plantea la necesidad de analizar el 
impacto de la urbanización y un consecuente hábito de sedentarismo en las personas que 
viven en el área urbana. Así mismo, es significativa la diferencia entre la mayor prevalencia 
de hipertrigliceridemia en el área urbana (31%) y rural (23.8%). Para la población 
ecuatoriana de 10 a 59 años, la prevalencia del colesterol no HDL es 24.6%; así en los 
hombres la prevalencia fue de 29.6% y en mujeres 19.2%. Por edad, el cambio drástico en la 
prevalencia se observa a partir del segundo decenio de la vida en la población en general y 
para ambos sexos, cuyos datos deberían orientarnos a establecer políticas preventivas hacia 
una población joven y población cabeza de hogar, considerando que, a escala mundial, la 
mayor carga de muerte por eventos coronarios isquémicos se presenta en la cuarta y quinta 
década de la vida. En las mujeres 55.3%, y en los hombres 44.7% tuvieron los cuatro 
factores lipídicos alterados (Freire W.B., 2013). 
Nuestro estudio pretende aportar información en pacientes octogenarios, sobre el 
perfil lipídico en una muestra de esta población, con el fin de conocer la prevalencia de 
dislipidemia, prevalencia de comorbilidades, determinar si el HDL-C aislado o en 
combinación con otro elemento lipídico es o son factores protectores predominantes. 
 
 
 
 
 
 18 
1.4 PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN 
 
 
 ¿Cuál es el porcentaje de dislipidemia en los pacientes octogenarios que acuden a la 
consulta externa de cardiología del HLV, para control regular? 
 ¿Cuál es el perfil lipídico en pacientes octogenarios que no reciben hipolipemiantes 
con respecto a los que reciben terapia hipolipemiante, que acuden a la consulta externa de 
cardiología del HLV, para control regular? 
 ¿Cuál es, luego de estratificar, la asociación existente entre el HDL-C y el riesgo 
cardiovascular en pacientes octogenarios que no reciben hipolipemiantes con respecto a los 
que reciben terapia hipolipemiante, que acuden a la consulta externa de cardiología del HLV, 
para control regular? 
 ¿Cuáles son las principales comorbilidades de los pacientes octogenarios que acuden a 
la consulta externa de cardiología del HLV, para control regular? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 19 
1.5 JUSTIFICACIÓN 
 
A nivel mundial el envejecimiento de la población sigue en aumento, no solo en los 
países desarrollados como se presumía hasta hace pocos años, sino que, por datos 
epidemiológicos se sabe que esta tendencia abarca a naciones en vías de desarrollo, lo cual 
incluye a muchos países de Latinoamérica. Está por demás demostrado que la enfermedad 
cardiovascular inicia a edades muy tempranas, teniendo a la genética como principal 
protagonista, que silenciosamente va entorpeciendo la arquitectura y función endotelial hasta 
cuando el daño se hace lo bastante grave como para producir morbimortalidad 
cardiovascular. 
En este contexto, las dislipidemias constituyen un grupo importante dentro de los 
factores de riesgo cardiovasculares que incrementan la morbimortalidad y que son 
susceptibles de ser modificados mediante intervenciones que tienen un amplio margen de 
manejo y que van desdelos cambios en el estilo de vida, pasando por los grupos 
farmacológicos en los que se incluyen a las estatinas, ezetimibe, entre otros, hasta abarcar los 
nuevos anti PCSK9 cuyos ensayos clínicos para determinar su utilidad a largo plazo están por 
ser publicados, asumiendo de antemano buenas perspectivas para su aplicación en la práctica 
clínica diaria. 
En Ecuador no tenemos datos referentes a dislipidemia en octogenarios; importante 
grupo etario cada vez más numeroso en nuestra sociedad, que nos informen acerca de 
incidencia, prevalencia, patrón de perfil lipídico, factores de riesgo cardiovascular 
modificables, no modificables, comorbilidades. 
Lo que intentamos es determinar qué perfil lipídico predomina en este grupo de 
pacientes seniles, saber si se encuentran niveles altos de HDL-C, como importante factor 
 20 
protector cardiovascular, y/o tenemos algún otro elemento que ha permitido a esta población 
superar los ochenta años de edad. Lo interesante de esto, es que este grupo de pacientes han 
superado la esperanza de vida en nuestro país que ronda alrededor de los 75 años, estos datos 
son muy útiles para extrapolarlos con poblaciones de menor edad en la que demostraríamos 
que teniendo un perfil lipídico similar al de los octogenarios la expectativa de vida podría ser 
igual e incluso superada con un adecuado control delos lípidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
1.6 OBJETIVOS 
 
1.6.1 Objetivo general 
Determinar el perfil lipídico que poseen los octogenarios atendidos en la consulta 
externa de cardiología del Hospital Luis Vernaza, durante los años 2014 y 2015, mediante la 
revisión de Historias Clínicas para encontrar el patrón lipídico de los mismos. 
1.6.2 Objetivos Específicos 
 Conocer la prevalencia de dislipidemia en este grupo de pacientes. 
 Comparar por medidas de tendencia central el perfil lipídico de los pacientes 
octogenarios que no reciben hipolipemiantes con respecto a los que reciben terapia 
hipolipemiante. 
 Definir la asociación existente entre HDL-C y el riesgo cardiovascular en pacientes 
octogenarios que no reciben hipolipemiantes con respecto a los que reciben terapia 
hipolipemiante. 
 Señalar las principales comorbilidades cardiovasculares de los pacientes octogenarios. 
 
 
 
 
 
 
 
 22 
1.7 HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN 
 
El perfil lipídico de los octogenarios se caracteriza por niveles normales de HDL-C.
 23 
CAPÍTULO 2 
2 MARCO TEÓRICO 
 
El patólogo alemán Marchand, en 1904 introdujo el término aterosclerosis; Athere del 
griego que significa “papilla”, y Skllero también del griego que quiere decir duro. El 
término hace alusión a los componentes blando y duro de la placa aterosclerótica que 
identifica a esta entidad. 
La aterosclerosis definida por la OMS como la combinación variable de cambios en la 
íntima de las arterias, es el acumulo focal de lípidos, carbohidratos complejos, sangre, 
productos hemáticos, tejido fibroso, depósitos de calcio; y, que se asocia a cambios en la capa 
media de las arterias. Como una categoría diagnóstica, ECV incluye cuatro áreas principales: 
la enfermedad coronaria que se manifiesta por el infarto de miocardio, angina de pecho, 
insuficiencia cardiaca y muerte coronaria, la enfermedad cerebrovascular, que se manifiesta 
por accidente cerebrovascular y ataque isquémico transitorio, la enfermedad arterial 
periférica, que se manifiesta por claudicación intermitente, la aterosclerosis aórtica y torácica 
o aneurisma de aorta abdominal (Bambrick P, 2016). 
El riesgo de por vida de enfermedad cardiovascular en general se acerca al 50% de las 
personas mayores de 30 años sin enfermedad cardiovascular conocida (Rapsomaniki, 2014). 
La enfermedad coronaria representa aproximadamente desde un tercio a la mitad del 
total de casos de enfermedades cardiovasculares. El Framingham Heart Study puso de 
manifiesto el riesgo de enfermedades cardiovasculares en 7733 personas, de entre 40 y 94 
años de edad que estaban inicialmente libres de enfermedad. El riesgo de por vida para las 
personas de 40 años fue 49% en hombres y 32% en mujeres. Incluso aquellos que estaban 
 24 
libres de enfermedad coronaria a los 70 años tenían un riesgo de por vida de 35% en hombres 
y 24% en mujeres. Resultados similares han sido reportados en un meta-análisis de 18 
cohortes en el que participaron más de 250 000 hombres y mujeres (Berry JD, 2012). 
Junto con la disminución de la mortalidad asociada con el evento inicial por 
enfermedad cardiovascular, su prevalencia está aumentando rápidamente en los países en 
desarrollo (Reddy KS, 2010 ). 
Entre 1990 y 2010, la carga global de las enfermedades del corazón aumentó en un 
29% debido a los aumentos en la terapia y la longevidad, junto con el crecimiento de la 
población mundial (Moran AE F. M., 2014). 
Además, los datos del 2010 mostraron variación regional significativa en la 
mortalidad por enfermedad cardiaca, con el mayor número de muertes por enfermedad 
cardiovascular visto en el sur de Asia, pero las tasas más altas de mortalidad por enfermedad 
coronaria se observan en Europa del Este y Asia Central (Moran AE F. M., 2014). 
En un estudio de 156 424 personas de 17 países (tres de ingresos altos, 10 de ingresos 
medios, cuatro de menores ingresos), la puntuación de riesgo InterHeart fue más alta en los 
países de ingresos altos y baja en los países de menores ingresos (Yusuf S R. S., 2014). 
 Sin embargo, los eventos cardiovasculares y la mortalidad aparecían en relación 
inversa con la puntuación InterHeart, con tasas significativamente más bajas de los eventos 
cardiovasculares y la mortalidad en los países de ingresos altos en comparación con los países 
de medianos y bajos ingresos, un hallazgo que es supuestamente debido a una mayor 
modificación de factores de riesgo en 24 países de altos ingresos. Muchos factores de riesgo 
para las enfermedades cardiovasculares son modificables a través de medidas preventivas 
específicas. En el estudio InterHeart en todo el mundo de los pacientes de 52 países, nueve 
 25 
factores potencialmente modificables representaron más del 90% del riesgo atribuible a la 
población de un primer infarto agudo de miocardio: el tabaquismo, la dislipidemia, la 
hipertensión, la diabetes, la obesidad abdominal, factores psicosociales, el consumo diario de 
frutas y verduras, el consumo regular de alcohol y actividad física regular. 
En los EE.UU., las encuestas han mostrado pocos cambios en los niveles de lípidos 
sin tratamiento en adultos. Sin embargo, entre los años 1988 a 1994 y 2005 a 2010, la 
prevalencia del tratamiento se ha incrementado y ha dado lugar a mejoras en aquellos con los 
niveles más altos de colesterol. La proporción de personas con un colesterol total mayor o 
igual a 240 mg/dl ha disminuido del 20,5% al 14,2%; mientras que, aquellos con niveles de 
colesterol total entre 200 y 239 mg/dl, o tratados para meta, han aumentado del 32,8% al 
39,9% (Yang Q C. M., 2012). 
En contraste, los niveles internacionales de colesterol han cambiado muy poco; entre 
1980 y 2008, el nivel medio de colesterol total fue de 179 mg/dl en los hombres y 
184 mg/dl en las mujeres, con una disminución de 3,1 mg/dl por década (Farzadfar F, 2011). 
En América latina, la tasa de mortalidad para las enfermedades cardiovasculares fue 
de 438/100 000 habitantes; y, en África, Asia Sudoriental y el Mediterráneo Oriental de 
650/100 000 habitantes (World Health Organization, 2014). 
 En el Ecuador, las enfermedades cardiovasculares forman parte de las diez primeras 
causas de mortalidad (Instituto Nacional de Estadística y Censos, 2013); con una tasa de 
mortalidad para ambos sexos de 177.6/100 000 habitantes en el año 2 000 y de 149.3/100 000 
habitantes en el año 2012, siendo en este año para el género masculino de 170.3/100 000 
habitantes y para el género femenino de 130.3/100 000 habitantes (WHO, 2014).En Guayaquil, carecemos de estudios epidemiológicos poblacionales dirigidos a la 
población anciana y específicamente diseñados para conocer la prevalencia de 
 26 
hipercolesterolemia y el perfil lipídico en los octogenarios. 
2.1 Formación de la placa de ateroma 
Desde hace algunos años conocemos que la aterosclerosis comienza en la infancia con 
el desarrollo de estrías grasas. Las lesiones avanzadas de la aterosclerosis se producen con 
mayor frecuencia con el envejecimiento. Histológicamente la formación de la placa de 
ateroma presenta la siguiente secuencia: 
 Estrías grasas.- La primera fase de la aterosclerosis se produce como engrosamiento 
focal de la íntima con la acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) 
y la matriz extracelular. Las células musculares lisas pueden poblar la íntima, algunas de los 
cuales se pueden derivar de células madre hematopoyéticas, migrar y proliferar. Los lípidos 
se acumulan temprano en la formación de estrías grasas produciendo depósitos de ambos 
lípidos intracelulares y extracelulares, que producen la estría grasa. El Biglicano, un pequeño 
proteoglicano sulfato de dermatan detectado en la íntima de los segmentos de las arterias 
coronarias ateroscleróticas, se puede unir a las lipoproteínas proaterogénicas, incluyendo 
lipoproteínas de muy baja densidad y lipoproteínas de baja densidad. La estría grasa también 
puede contener linfocitos T. Las células espumosas constituyen el sello distintivo del 
ateroma temprano. Como estas lesiones se expanden, más células del músculo liso se 
acumulan en la íntima y dentro de la capa profunda de la estría grasa son susceptibles a la 
apoptosis, lo cual se asocia con una mayor acumulación de macrófagos y microvesículas que 
pueden calcificarse, quizás contribuyendo a la transición de estrías grasas en las placas 
ateroscleróticas. 
 Capa Fibrosa.-son placas con un núcleo de lípidos bien definida cubierta por una capa 
fibrosa, que puede ser relativamente acelular (hecha de colágeno denso) o puede ser rica en 
células lisas. 
 27 
 Vasa vasorum.- forma una red de microvasos que se origina principalmente a partir de 
la capa adventicia de las grandes arterias. Estos vasos suministran oxígeno y nutrientes a las 
capas externas de la pared arterial. A medida que las placas ateroscleróticas se desarrollan y 
crecen, adquieren su propia red microvascular, que se extiende desde la adventicia a través de 
la microvasculatura hasta la íntima engrosada. Estas redes microvasculares de paredes 
delgadas son propensas a la ruptura, lo que origina hemorragia dentro de la sustancia de la 
placa y contribuye a la progresión de la aterosclerosis coronaria (Kramer MC, 2010). 
 Placa fibrosa.- esta se desarrolla a partir de la acumulación de tejido conjuntivo con 
un mayor número de células de músculo liso llenas de lípidos. 
 Lesiones avanzadas.- se desarrollan en la luz y la capa medial de la arteria, y con 
frecuencia contienen un núcleo necrótico rico en lípidos, y regiones calcificadas (Romero JR, 
2016). 
2.2 Remodelación vascular 
La Remodelación posee dos situaciones que pueden presentarse: por un lado el 
remodelado positivo se define como la expansión de la placa en la membrana elástica externa 
debido a un aumento compensatorio en el tamaño de los vasos locales, mientras que el 
remodelado negativo se refiere a un área más pequeña de la membrana elástica externa en el 
sitio de la lesión debido a la contracción local del tamaño de los vasos. El remodelado 
positivo se considera un mecanismo compensatorio de la enfermedad arterial coronaria 
temprana, con la prevención de la pérdida luminal a pesar de la acumulación de placa. Sin 
embargo, esto se asocia con la fisiología arterial anormal, y el desarrollo de síntomas 
clínicos. 
 28 
2.3 Patogénesis de la aterosclerosis 
Múltiples factores contribuyen a la patogénesis de la aterosclerosis, entre ellos la 
disfunción endotelial, dislipidemia, inflamación, autoinmunidad, ruptura de la placa, 
tabaquismo. 
 La disfunción endotelial.- El endotelio es una interfase biológica activa entre la sangre 
y todos los demás tejidos. Es la única capa de revestimiento de las arterias, el mismo que se 
forma una capa tromborresistente entre la sangre y los tejidos subendoteliales potencialmente 
trombogénicos. El endotelio también modula el tono, el crecimiento, la hemostasia, y la 
inflamación en todo el sistema circulatorio. La disfunción vasodilatadora endotelial es un 
paso inicial en la aterosclerosis y se considera que es causada principalmente por la pérdida 
de óxido nítrico derivado del endotelio. La disfunción endotelial se asocia con muchos de los 
factores de riesgo tradicionales de la aterosclerosis, incluyendo la hipercolesterolemia, la 
diabetes, la hipertensión, el tabaquismo; pero, de una manera predominante es inducida por 
LDL-C oxidado y en algunos aspectos se puede considerar como una vía final común (Weber 
C, 2011). 
 Inflamación.- esto se ha demostrado a partir de las observaciones histológicas 
tempranas. Participan los macrófagos los mismos que han sido modificados debido a la 
liberación de LDL oxidada, citoquinas, y factores de crecimiento (Steinberg D, 2010). Entre 
las muchas moléculas que han sido implicados tenemos: proteínas quimiotácticas derivadas 
de monocitos tipo 1 (MCP-1); molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1); macrófagos y 
factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos; ligando soluble CD40; 
interleucina (IL) -1, IL-3, IL-6, IL-8 y IL-18; y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF α). La 
mejor evidencia que apoya la importancia de la inflamación en la patogénesis de la 
aterosclerosis proviene del aumento o disminución de los marcadores de inflamación 
sistémica asociados con el riesgo de aterosclerosis. 
 29 
2.4 Estratificación de riesgo cardiovascular 
 
Traducido de (Massimo F. Piepoli, 2016) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CATEGORIAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR 
Categoría Pacientes con uno de lo siguiente: 
Muy Alto RCV  ECV documentada. Clínica de ECV incluida antecedentes de IAM, 
SCA, revascularización coronaria y otros procedimientos de 
revascularización arterial, Stroke y AIT, aneurisma aórtico y EAP. 
ECV en imágenes incluye placa en la angiografía coronaria o 
ultrasonido carotídeo. No incluye un cierto aumento en los 
parámetros de imagen tales como el grosor de la íntima-media de la 
arteria carótida. 
 DM con lesión de órganos diana tales como proteinuria o con un 
importante factor de riesgo como el tabaquismo o hipercolesterolemia 
o HTA marcada. 
 ERC grave (TFG <30 ml/min/1,73 m2). 
 Una puntuación calculada de SCORE ≥10%. 
Alto RCV  Factores de riesgo individuales marcadamente elevados, en 
en particular el colesterol > 8 mmol/L (> 310mg/dl) (ej. 
hipercolesterolemia familiar) o PA ≥180/110 mmHg. 
 La mayoría de pacientes con DM (con la excepción de jóvenes con 
DM1 y sin factores de riesgo que pueden estar en riesgo bajo o 
moderado). 
 ERC moderada (TFG 30-59 ml/min/1,73 m2). 
 Una puntuación calculada de SCORE ≥5% y <10%. 
Moderado RCV SCORE ≥1% y <5% a los 10 años. Muchos sujetos de mediana edad 
pertenecen a esta categoría. 
Bajo RCV SCORE <1%. 
ECV = enfermedad cardiovascular; SCA = síndrome coronario agudo; IAM = infarto agudo de miocardio; PA = presión 
arterial; ERC = enfermedad renal crónica; DM diabetes mellitus; TFG = tasa de filtración glomerular; EAP = enfermedad 
arterial periférica; SCORE = estimación sistemática de riesgo coronario; AIT = accidente isquémico transitorio. 
 30 
2.5 Metas de los factores de riesgo cardiovascular 
 
METAS DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y NIVELES 
OBJETIVO PARA IMPORTANTES FRCV 
Tabaco No exposición en ninguna forma 
Dieta Baja en grasas saturadas con un enfoque en productos integrales, 
verduras, frutas y pescado. 
Actividad Física (AF) Al menos 150 minutos a la semana deAF moderada aeróbica (30 
minutos durante 5 días/semana) o 75 minutos a la semana de 
actividad física vigorosa aeróbica (15 minutos para 5 días/semana) 
o una combinación de ellos. 
IMC IMC de 20-25 kg/m2. Circunferencia abdominal <94cm (hombres) 
o <80cm (mujeres). 
Presión arterial <140/90 mmHg* 
Lípidos** 
LDL*** es el objetivo 
primario 
 
HDL-C 
 
Triglicéridos 
Muy alto RCV: <1,8 mmol/l (<70 mg/dl), o una reducción de al 
menos el 50%, si la línea de base es de entre 1,8 y 3,5 mmol/l (70 y 
135 mg/dl)****. 
Alto RCV: <2,6 mmol/l (<100 mg/dl), o una reducción de al menos 
el 50%, si la línea de base es de entre 2,6 y 5,1 mmol/l (100 y 200 
mg/dl) 
Bajo a Moderado RCV: <3.0 mmol/l (<115 mg/dl). 
 
Sin objetivo, pero >1,0 mmol/l (> 40 mg/dl) en hombres y > 1,2 
mmol/l (> 45 mg/dl) en mujeres indican un menor riesgo. 
 
Sin objetivo, pero <1.7 mmol/l (<150 mg/dl) indica un riesgo más 
bajo y los niveles más altos indican una necesidad de buscar otros 
factores de riesgo. 
Diabetes HbA1c <7%. (<53 mmol/mol) 
IMC = índice de masa corporal; HbA1c = hemoglobina glicosilada. 
* PA <140/90 mmHg es el objetivo general. El objetivo puede ser mayor en los ancianos 
frágiles, o más bajo en la mayoría de los pacientes con DM (135/85 mmHg) y en algunos 
pacientes de Muy Alto RCV sin DM que pueden tolerar varios medicamentos para bajar la 
PA. 
 
** No-HDL-C es un objetivo alternativo razonable y práctico, ya que no requiere ayuno. No-
HDL-C con objetivos secundarios de <2.6, <3.3 y <3,8 mmol/l (<100, <130 y <145 mg/dl) 
se recomiendan para pacientes de muy alto, alto, moderado y bajo RCV, respectivamente. 
*** Se dijo que los médicos de atención primaria podrían preferir un único objetivo general 
de LDL-C de 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Si bien se acepta la simplicidad de este enfoque y que 
podría ser útil en algunos ajustes, hay un mejor apoyo científico para los tres objetivos 
coincidentes con el nivel de riesgo. 
**** Esta es la recomendación general para los que están en muy alto riesgo. Debe tenerse en 
cuenta que la evidencia para pacientes con ERC es menos contundente. 
Traducido de (Massimo F. Piepoli, 2016) 
 31 
2.6 Dislipidemia 
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas, que son originadas 
por concentraciones anormales de lipoproteínas sanguíneas. El sobrepeso y la obesidad 
coadyuvan al desarrollo de dislipidemias. Conforme los países se van involucrando en la 
transición epidemiológica, los niveles plasmáticos de colesterol y triglicéridos en la población 
tienden a incrementar. Los cambios sociales e individuales que acompañan al proceso de 
urbanización claramente juegan un rol en el incremento de niveles de colesterol en la 
población urbanizada. Transición debida principalmente al aumento en el consumo de grasas 
en la dieta, principalmente de origen animal y aceites vegetales procesados, sumado a una 
menor actividad física. 
No existe un umbral específico en el cual desaparece el riesgo cardiovascular, aunque 
es bastante menor cuando encontramos un LDL-C bajo y HDL-C elevado, a más de la 
presencia de subfracciones de lípidos. Ejemplo de ello es que el LDL-C es heterogéneo y 
puede variar entre las partículas pequeñas y densas y las partículas más grandes, de baja 
densidad. Estos se han subdividido en cuatro o incluso ocho categorías, y la eficacia de 
tratamiento dirigido a estas diversas subfracciones no se ha establecido firmemente 
(Musunuru, 2010). 
2.7 Dislipidemia y riesgo cardiovascular en el anciano 
La edad es un factor de riesgo independiente e inmodificable para enfermedad arterial 
coronaria, sumado a que existe una importante prevalencia de enfermedades cardiovasculares 
degenerativas; actualmente, la cardiopatía isquémica es la amenaza más importante para la 
salud de la población senil. En este grupo etario es prioritario elevar la calidad de vida con el 
objetivo de favorecer la autosuficiencia; cuando presentan un síndrome coronario agudo, con 
frecuencia estos pacientes requieren hospitalizaciones más prolongadas, presentan una mayor 
pérdida de su condición física y las tasas de morbimortalidad se elevan considerablemente. 
 32 
Independientemente de la edad la prevención de la ateroesclerosis implica la 
identificación y el manejo apropiado de los factores de riesgo cardiovascular. La 
dislipidemia, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus son comunes y frecuentemente 
coexisten en el anciano. 
Las enfermedades cardiovasculares desde hace varias décadas son la primera causa de 
morbimortalidad en la población adulta y esta prevalencia aumenta con la edad. Se atribuye 
esto al aumento de la carga de factores de riesgo identificados y a la disminución de la 
capacidad que con los años sobreviene para enfrentarse a ellos. Además, la edad también 
refleja un aumento en la duración del tiempo de exposición a dichos factores. 
Los factores de riesgo que predisponen a los pacientes de la tercera edad son los 
mismos que los de las personas más jóvenes, y está demostrado que los beneficios de tratar la 
dislipidemia en los ancianos son iguales a los vistos en poblaciones de menor edad. La vejez 
ocasiona importantes diferencias en la presentación, diagnóstico, pronóstico y respuesta a la 
terapia. Los resultados en la terapéutica deben estar enfocados en la prolongación y calidad 
de vida. 
La dislipidemia es un factor fundamental para valorar el riesgo de coronariopatías en 
adultos mayores. Aunque el impacto del colesterol sérico total tiende a reducirse al avanzar 
la edad, el colesterol no-HDL es un factor predictivo trascendental; y, hoy por hoy 
considerado como la valoración lipídica más eficaz para predecir la enfermedad coronaria, 
sobre todo en este grupo de pacientes; por lo que el objetivo del tratamiento debe ser mejorar 
al LDL-C y a las lipoproteínas proaterogénicas expresadas en el colesterol no-HDL 
(Robinson JG, 2009). 
2.8 Tratamiento 
La intervención de lípidos en el anciano es en cierta medida un arte más que una 
ciencia. La decisión de tratamiento no farmacológico o farmacológico debe basarse en la 
 33 
evaluación del riesgo cardiovascular global del paciente. La terapéutica no se debe negar por 
motivos de edad. 
2.8.1 Tratamiento no farmacológico 
La meta “sine qua non” es que el paciente mantenga un estilo de vida saludable, 
controlando y/o eliminando los factores de riesgo cardiovascular modificables. Es la 
estrategia costo/beneficio mejor manejable y ha demostrado que reduce los lípidos séricos en 
una magnitud similar a la que se obtiene con dosis bajas de una estatina, en promedio: 
descenso del LDL-C del 10% - 15%, triglicéridos 20% - 30%, con un factor adicional el cual 
consiste en incremento no despreciable del HDL-C; y adicionalmente un control más 
adecuado de los valores de tensión arterial y glucemia. Es importante destacar en el adulto 
mayor el abandono del tabaquismo (incluyendo el ser fumador pasivo), la actividad física con 
las variantes para la edad y una dieta balanceada rica en flavonoides (Jacques PF, 2015), y 
ácidos grasos omega 3 debido a su capacidad antiinflamatoria (Fontes JD, 2015). 
2.8.2 Tratamiento farmacológico 
Atendiendo a las características propias del anciano las drogas tienen una 
farmacodinamia diferente a la de los adultos jóvenes, situación que se aplica para los 
hipolipemiantes. La polifarmacia incrementa el riesgo de interacciones medicamentosas y 
con ello efectos secundarios. Además son comunes los errores en el cumplimiento o fallos en 
la administración. La OMS ha identificado las siguientes áreas problemáticas para el uso de 
fármacos en el anciano: polimedicación y prescripción excesiva, incremento de la incidencia 
de efectos adversos, acción de las drogas alteradas en la vejez, mala tolerabilidad a los 
regímenes medicamentosos. 
Las estatinas constituyen un tratamiento fundamental para reducir el colesterol.Su 
uso ha demostrado reducir el riesgo de muerte por enfermedad vascular en un amplio número 
 34 
de pacientes, incluidos aquellos que presentan niveles normales o moderadamente elevados 
de colesterol. Dicho beneficio se ha establecido sistemáticamente por una multitud de 
ensayos clínicos aleatorios de buena calidad (Ray KK, 2010), (Cholesterol Treatment 
Trialists' (CTT) Collaborators, 2012). 
El Cholesterol Reduction In Seniors Program (CRISP) fue una de las primeras 
experiencias en este grupo de edad, el cual demostró la posibilidad de modificar 
favorablemente el perfil lipídico sin dejar de lado la seguridad del paciente durante un año de 
seguimiento. Pero, la mayoría de los grandes ensayos clínicos han sido realizados con 
escasos pacientes de edad superior a 80 años. Por lo tanto, es válido preguntarse si los 
beneficios alcanzados con las estatinas en estos estudios pueden ser extendidos a los 
pacientes ancianos que se encuentran en la práctica clínica habitual. 
Con esta premisa se diseñó el estudio PROSPER que demostró claramente que el 
tratamiento con pravastatina redujo en 24 % el riesgo de muerte coronaria en pacientes con 
edades entre 70 y 82 años. La conclusión del PROSPER es la demostración de que los 
tratamientos que actualmente se aplican para reducir el riesgo cardiovascular también pueden 
utilizarse en personas de edad más avanzada con la misma eficacia en términos relativos 
pero, con beneficios superiores en términos absolutos. Además, el beneficio asociado a 
pravastatina se logra de forma segura, una ventaja es que estos pacientes, que en la mayoría 
de los casos necesitan tomar más de un medicamento para controlar otras comorbilidades, 
como la hipertensión arterial, diabetes, (Lloyd SM, 2013). 
El estudio clínico SPARCL, en pacientes con un evento cerebrovascular reciente pero 
sin EAC, fue diseñado para comprobar si el tratamiento con atorvastatina, reducía la 
incidencia de un nuevo Stroke o ataque isquémico transitorio. Los resultados mostraron una 
reducción del riesgo de eventos isquémicos cerebrovasculares recurrentes y más aún, 
 35 
demostró claramente una reducción de los eventos cardiovasculares mayores, lo cual es una 
causa importante de muerte en pacientes con un isquemia previa. Este ensayo clínico incluyó 
una población importante de pacientes ancianos, los cuales obtuvieron un beneficio relevante. 
2.9 Prevención primaria en el anciano 
La prevención primaria de enfermedad arterial coronaria en los ancianos es un 
objetivo fundamental. Las intervenciones sobre estilo de vida son la primera línea de 
tratamiento en la prevención primaria. Los datos derivados del análisis de la población 
anciana del estudio JUPITER con 5 695 participantes con un promedio de edad de 74 años 
(rango entre 72 a 78 años), demostraron una reducción relativa del riesgo de un evento del 
outcome primario del 39 % en comparación al 49 % de disminución obtenido en los menores 
de 70 años. Sin embargo, visto que el riesgo en los ancianos es mayor, la reducción absoluta 
fue superior y el número de pacientes a tratar para evitar un evento fue menor; de hecho la 
intervención en los pacientes mayores es más efectiva con un NNT de 19 pacientes para 
reducir un evento cardiovascular mayor en los ancianos frente a 29 en los más jóvenes. 
Los resultados de una revisión sistemática realizada por Cochrane en el 2013 encontró 
cuatro nuevos ensayos y datos de seguimiento actualizado de tres ensayos incluidos en la 
revisión original. Dieciocho ensayos controlados aleatorizado se incluyeron; (56,934 
participantes 19 brazos del ensayo). Catorce ensayos reclutaron pacientes con condiciones 
específicas (dislipidemia, diabetes, hipertensión, microalbuminuria). 
La mortalidad por cualquier causa se redujo con las estatinas (OR 0,86; IC del 95%: 
0,79 y 0,94); así como la combinación de ECV fatal y no fatal RR 0,75 (IC del 95%: 0,70 a 
la 0,81), combinado eventos cardiovasculares fatales y no fatales RR 0,73 (IC del 95% 0,67 a 
0,80) y combinado ictus mortal y no mortal (RR 0.78, 95% IC: 0,68 a 0,89). La reducción de 
las tasas de revascularización (RR 0.62, también se observó un 95% IC 0,54 a 0,72). El 
 36 
colesterol LDL y colesterol total se redujo en todos los ensayos, pero no había evidencia de 
heterogeneidad de los efectos. No hubo evidencia de ningún daño grave causada por la 
prescripción de estatinas (Taylor F, 2013). 
La evidencia disponible hasta la fecha mostró que la prevención primaria con 
estatinas es probable que sea rentable y puede mejorar la calidad de vida del paciente. Los 
resultados mediante el meta análisis de datos de pacientes individuales indican que estos 
beneficios son similares en personas de menor riesgo (<1% por año) de un evento 
cardiovascular mayor (Taylor F, 2013). 
El estudio prospectivo de pravastatina en el anciano en Riesgo (PROSPER), demostró 
una reducción del 19% en los resultados coronarios (p = 0,006) después de una media de 3.2 
años de seguimiento, sin ningún impacto sobre el accidente cerebrovascular o la mortalidad 
por todas las causas. Sin embargo, había una sugerencia de un aumento de riesgo de cáncer. 
El tratamiento redujo la muerte por causa cardiovascular en la cohorte completa, razón de 
riesgo (HR) de 0.80, intervalo de confianza 95% 0.68 - 0.95, p = 0.0091 y los eventos 
coronarios fatales u hospitalizaciones coronarios en la cohorte de Escocia (HR 0.81, IC 95% 
0.69-0.95, p = 0.0081) de más de 8.6 años de seguimiento. No hubo una reducción en el ictus 
o la mortalidad por todas las causas. El riesgo de cáncer no aumentó en la cohorte completa 
(HR 1.08, IC del 95%: 0.96 a 1.21; p = 0,22). Todo esto demuestra que el tratamiento con 
pravastatina en sujetos de alto riesgo de la tercera edad a 3.2 años de seguimiento otorga una 
protección a largo plazo de eventos y mortalidad por enfermedad coronaria. Sin embargo, 
esto no se asoció con un aumento de la esperanza de vida, posiblemente debido a la 
interrelación de la mortalidad por otras causas. 
 
 37 
2.10 Prevención secundaria en el anciano 
En mayores de 65 años es efectiva y no aumenta los efectos adversos o la mortalidad 
total. Para aquellos con enfermedad arterial coronaria o su equivalente; y, con edad 
comprendida entre 65 y 75 años la cifra meta de LDL-C sigue siendo menor o igual a 70 
mg/dl. En ensayos clínicos como el SPARCL se alcanzó cifras aún menores sin presentarse 
eventos adversos serios. Vale la pena resaltar que en pacientes mayores de 75 años, se debe 
prestar especial atención a las comorbilidades y a la polimedicación y, bajo esta premisa, 
escoger la estatina con el mejor perfil de seguridad como pravastatina, pitavastatina, 
rosuvastatina, atorvastatina y evitar drogas como la simvastatina que tiene un importante 
número de interacciones medicamentosas (Ridker PM, 2013). 
La opinión del autor es que tenemos establecido desde hace varias décadas la 
trascendencia en nuestra sociedad acerca de lo que representan las enfermedades 
cardiovasculares en el mundo entero y su elevada morbimortalidad que genera una carga 
socioeconómica en parte sostenida y manejada en los países desarrollados, pero, en contraste 
con los países en vías de desarrollo la problemática se profundiza por la imposibilidad de 
sostener el coste que esto representa. De allí que la optimización en el control de los factores 
de riesgo cardiovascular sea de vital importancia; ya que no es lo mismo tratar a un paciente, 
controlar su enfermedad, que llegar a objetivos o metas terapéuticas establecidas; y de esa 
manera disminuir en la medida de lo posible las tasas elevadas de morbimortalidad que 
generan. En este contexto, mantener un perfil lipídico adecuado es de vital importancia para 
disminuir el riesgo cardiovascular, la progresión del proceso fisiopatológico de la 
aterosclerosis e inclusive producir un enlentecimiento y/o reversión del dañoendotelial y el 
acúmulo de placas de colesterol y demás elementos. 
 
 
 38 
CAPITULO 3: 
3 MATERIALES Y MÉTODOS 
 
3.1 MATERIALES 
 
3.1.1 Lugar de la investigación 
Estudio realizado en el Hospital Luis Vernaza, área de consulta externa, servicio de 
Cardiología, consultorio N° 1. 
3.1.2 Periodo de la investigación 
Noviembre del 2015 hasta julio 2016. 
3.1.3 Recursos utilizados 
3.1.3.1 Recursos humanos 
Personal médico, licenciada de enfermería, auxiliar de enfermería, secretario, 
estadístico, pacientes. 
3.1.3.2 Recursos físicos 
Registro médico electrónico (MIS, SERVINTE), resultados de laboratorio, hoja de 
encuesta, cinta métrica, esferográfica, computadora, software informático (SPSS, Word, 
Excel). 
3.1.4 Universo y muestra 
El universo son todos los pacientes que acudieron a la consulta externa del servicio de 
Cardiología, en el periodo comprendido entre enero 2014 hasta diciembre 2015. Se 
incluyeron a todos los pacientes cuya edad era igual o mayor a 80 años, que contaban con 
 39 
estudios de laboratorio de perfil lipídico, y que cumplieron con los criterios de inclusión. No 
se muestreó ya que se usó a toda la población en estudio. 
 
3.2 MÉTODOS 
 
3.2.1 Tipo de investigación 
El presente es un estudio analítico, correlacional, no experimental, retrospectivo. 
3.2.2 Diseño de investigación 
Se tomó a los pacientes de ≥80 años de edad que acudieron entre enero 2014 hasta 
diciembre 2015 a su control periódico, se realizó una base de datos, en donde constaron las 
historias clínicas y los resultados de laboratorio, se llenaron las encuestas, y se los clasificó 
en dos grupos: pacientes que no reciben hipolipemiantes y pacientes tratados con 
hipolipemiantes. En Excel se construyó una base de datos y se analizó con el sistema 
estadístico SPSS; se buscó información bibliográfica en Pubmed, Trip Data Base, UpToDate, 
páginas electrónicas de la OMS, INEC Ecuador, para elaborar el marco teórico, analizar, 
discutir y correlacionar los resultados obtenidos, se elaboró el borrador final para su revisión 
y aprobación definitiva por parte del comité científico del Hospital Luis Vernaza, y de la 
Universidad de Guayaquil con el revisor asignado. 
3.2.2.1 Criterios de inclusión 
Hombres y mujeres de 80 y/o más años de edad que acuden a control cardiovascular. 
Perfil lipídico documentado, mediante datos de laboratorio de la institución. 
 40 
3.2.2.2 Criterios de exclusión 
Comorbilidades terminales: hepatopatía crónica CHILD-PUGH SCORE B o C, 
enfermedad renal crónica en estadio V/V, insuficiencia cardiaca estadio III – IV/IV según la 
New York Heart Association. 
Enfermedad inflamatoria muscular. 
Enfermedad cerebro vascular con secuela neurológica mayor. 
 
 
 
 
 
 41 
 
 
3.3 VARIABLES 
 
 
VARIABLE TIPO DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR NIVEL DE MEDIDA 
Octogenarios Independiente 
Años cumplidos desde el 
nacimiento 
≥80 años Si Cuantitativa, intervalo 
Perfil lipídico y Riesgo 
Cardiovascular (RCV) 
Dependiente 
Concentración de partículas 
de colesterol y sus fracciones 
en sangre 
Colesterol total >200mg/dl Riesgo 
Cuantitativa, continua, 
intervalo 
No HDL-C 
Muy alto RCV>100 mg/dl 
Riesgo Alto RCV>130mg/dl 
Bajo a Moderado RCV 
>145mg/dl 
HDL-C 
Hombre <40mg/dl 
Riesgo 
Mujer <45mg/dl 
LDL-C 
Muy alto RCV>70 mg/dl 
Riesgo 
Alto RCV>100mg/dl 
Triglicéridos >150mg/dl Riesgo 
 42 
CAPITULO 4 
4 RESULTADOS Y DISCUSIÓN 
 
 
Tabla 1. Características basales de la población en estudio. 
Características Grupo sin 
Hipolipemiantes 
Grupo con 
Hipolipemiantes 
 (N = 8) (N = 27) 
Edad - años 85.5±4.86 86.70±5.68 
Género 
Masculino – no. (%) 3 (37.5) 11 (40.7) 
Femenino – no. (%) 5 (62.5) 16 (59.2) 
Antropometría 
Peso (kg) 52.93±7.42 58.92±11.20 
Talla (m) 1.51±0.10 1.52±0.09 
IMC 23.05±3.04 25.34±4.66 
Superficie Corporal 1.52±0.18 1.57±0.17 
Perímetro de Cintura abdominal* 102±2 89±7.07 
Comorbilidades 
Hipertensión arterial sistémica – no. (%) 8 (100) 25 (92.5) 
Sistólica - mmHg 127±19.9 125.14±22.26 
Diastólica - mmHg 76.5±7.61 70.74±8.57 
Diabetes Mellitus Tipo 2 – no. (%) 1 (12.5) 6 (22.2) 
Cardiopatía Isquémica – no. (%) 0 (0) 4 (14.8) 
Stroke – no. (%) 0 (0) 4 (14.8) 
Insuficiencia Renal Crónica I-III/V – no. 
(%) 
0 (0) 5 (18.5) 
Patología Tiroidea – no. (%) 2 (25) 2 (7.4) 
Perfil lipídico ( mg/dl) 
Colesterol Total 151±20 184±40 
HDL-C 47±15 49 ±14 
No HDL-C 103±17 134±42 
Triglicéridos 100±44 137±66 
LDL-C 89±14 120±39 
Estratificación de RCV** – no. (%) 
Muy Alto RCV 1 (12.5) 11 (40.7) 
Alto RCV 0 (0) 5 (18.5) 
Bajo a Moderado RCV 7 (87.5) 11 (40.7) 
Tabaco – no. (%) 0 (0) 4 (14.8) 
 
ANÁLISIS: ±Desviación estándar. * Los pacientes a quienes se tomó la medición de la 
cintura abdominal fueron el grupo sin hipolipemiantes 3, y en el grupo con hipolipemiantes 4. 
** La estratificación del riesgo cardiovascular (RCV) se la realizó en base a las 
comorbilidades. 
 43 
TABLA 2: Octogenarios, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
 
 
 
Gráfico 2: Octogenarios con y sin tratamiento hipolipemiante, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 
2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANÁLISIS: en esta tabla y gráfico mostramos a los octogenarios con y sin tratamiento 
hipolipemiante, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015. Total de 
pacientes 35, de los cuales 8 (23%) no reciben hipolipemiantes; y 27 (77%) reciben terapia 
hipolipemiante. La distribución de los datos tiene una asimetría de 1.3 (hacia la izquierda). 
Existió una marcada prevalencia de octogenarios que reciben hipolipemiantes. 
 
 
PACIENTES OCTOGENARIOS 
Octogenarios 
Total 35 
Porcentaje 100% 
Con Tratamiento = 27 77% 
Sin Tratamiento = 8 23% 
Asimetría 1.351 
 44 
Tabla 3: Perfil lipídico en octogenarios, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
PERFIL LIPÍDICO DE OCTOGENARIOS (mg/dl) 
 Media 
Desviación 
estándar (DE) 
Mínimo Máximo 
PRUEBA DE 
MANN-
WHITNEY 
P VALOR 
COLESTEROL 
TOTAL 
177 39 112 249 0,041 
HDL-C 49 14 25 81 0,802 
NO HDL-C 128 40 66 217 0,088 
TRIGLICERIDOS 129 64 48 335 0,143 
LDL-C 113 38 43 195 0,034 
 
 
Gráfico 3: Perfil lipídico en octogenarios, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
 
 
ANÁLISIS: se realiza un análisis en el perfil lipídico de los pacientes octogenarios, estas 
variables son de tipo cuantitativas y por la naturaleza de las mismas se interpreta por 
tendencia central, y pruebas no paramétricas en ambos grupos (n<30); siendo el colesterol 
total: 177 mg/dl (±39), p = 0.041; HDL-C: 49 mg/dl (±14), p = 0.802; No HDL-C: 128 mg/dl 
(±40), p = 0.088; triglicéridos: 129 mg/dl (±64), p = 0.143; LDL-C: 113 mg/dl (±38), p = 
0.034. Las diferencias encontradas tanto en los niveles de Colesterol Total y LDL-C fueron 
estadísticamente significativos; en cambio, las diferencias encontradas en los niveles de 
HDL-C, No HDL-C y triglicéridos no tuvieron valores con significancia estadística. 
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
PERFIL LIPÍDICO DE OCTOGENARIOS 
(mg/dl) 
Media
 45 
Tabla 4: Perfil lipídico en octogenarios con y sin tratamiento hipolipemiante, atendidos en consulta externa de cardiología 
del HLV, 2014 – 2015. 
PERFIL LIPÍDICO DE OCTOGENARIOS (mg/dl) 
 
CON 
HIPOLIPEMIANTES 
SIN 
HIPOLIPEMIANTES P VALOR 
COLESTEROL 
TOTAL 
184(±40) 151(±20) 0,041 
HDL-C 49 (±14) 47(±15) 0,802 
NO HDL-C 134(±42) 103(±17) 0,088 
TRIGLICERIDOS 137(±66) 100(±44) 0,143 
LDL-C 120(±39) 89(±14) 0,034 
 
Gráfico 4: Perfil lipídico en octogenarios con y sin tratamiento hipolipemiante, atendidos en consulta externa de cardiología 
del HLV, 2014 – 2015. 
 
 
 
ANÁLISIS: en este gráfico mostramos los resultados del Perfil lipídico en ambos grupos, 
atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015.Octogenarios que 
reciben terapia hipolipemiante: Colesterol total 184 mg/dl (±40), p = 0.041; HDL-C: 49 
mg/dl (±14), p = 0.802; No HDL-C: 134 mg/dl (±42), p = 0.088; triglicéridos: 137 mg/dl 
(±66), p = 0.143; LDL-C: 120 mg/dl (±39), p = 0.034. El perfil lipídico en el grupo de 
pacientes octogenarios que no reciben hipolipemiantes presenta colesterol total: 151 mg/dl 
(±20), p = 0.041; HDL-C: 47 mg/dl (±15), p = 0.802; No HDL-C: 103 mg/dl (±17), p = 
0.088; triglicéridos: 100 mg/dl (±44), p = 0.143; LDL-C: 89 mg/dl (±14), p = 0.034. El 
perfil lipídico del grupo sin tratamiento hipolipemiante es mejor que el otro grupo el cual sus 
resultados se acercaron en gran medida a las metas terapéuticas planteadas por las distintas 
guías clínicas, aún sin presentar significación estadística. 
0
50
100
150
200
COLESTEROL TOTAL HDL-C COLESTEROL NO HDL TRIGLICÈRIDOS LDL-C 
184 
49 
134 137 
120 
151 
47 
103 100 
89 
PERFIL LIPÍDICO EN OCTOGENARIOS (mg/dl) 
CON TRATAMIENTO SIN TRATAMIENTO
 46 
Tabla 5: Asociación entre HDL-C y RCV en octogenarios que no reciben hipolipemiantes, atendidos en consulta externa de 
cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
 
ASOCIACIÓN ENTRE HDL-C Y RCV EN OCTOGENARIOS QUE NO RECIBEN 
HIPOLIPEMIANTES 
Chi-cuadrado de Pearson, Sig. asintótica (2 caras) 
0.285 
factor protector 
Total 
Prueba exacta de Fisher, Significación exacta (2 caras) 
1.000 
Factor protector 
Factor no 
protector 
RCV 
Muy alto Riesgo 
Cardiovascular 
% y Recuento 0 (12%) 1 1 
Bajo a Moderado Riesgo 
Cardiovascular 
% y Recuento (50%) 4 (38%) 3 7 
Total % y Recuento (50%) 4 (50%) 4 (100%) 8 
 
 
Gráfico 5: Asociación entre HDL-C y RCV en octogenarios que no reciben hipolipemiantes, atendidos en consulta externa 
de cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
 
 
 
ANÁLISIS: se realizó un análisis por Chi Cuadrado, se usa una tabla cruzada mediante la 
cual las columnas representan el HDL-C protector y no protector, y las filas representan el 
Riesgo Cardiovascular. Se tomó como referencia factor protector si es > 40 mg/dl en varones, 
 47 
y > 45 mg/dl en mujeres, se interpretan de manera cualitativa en relación al RCV. En el 
grupo de Muy Alto RCV no encontramos factor protector 0%, en el grupo de Bajo a 
Moderado RCV encontramos factor protector en el 50% y factor no protector 38%. 
Podemos apreciar que el HDL-C como factor protector de riesgo cardiovascular en 
octogenarios que no reciben hipolipemiantes no presentó cambios estadísticamente 
significativos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 48 
TABLA 6: Asociación entre HDL-C y RCV en octogenarios que reciben hipolipemiantes, atendidos en consulta externa de 
cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
ASOCIACIÓN ENTRE HDL-C Y RCV EN OCTOGENARIOS QUE RECIBEN HIPOLIPEMIANTES 
Chi-cuadrado de Pearson Sig. asintótica (2 caras) = 0.046 
factor protector 
Total 
Factor 
protector 
Factor no 
protector 
RCV Muy alto Riesgo Cardiovascular % y Recuento (19%) 5 (15%) 4 9 
Alto Riesgo Cardiovascular % y Recuento (7%) 2 (11%) 3 5 
Bajo a Moderado Riesgo 
Cardiovascular 
% y Recuento 
(44%) 12 (4%) 1 13 
Total % y Recuento (70%) 19 (30%) 8 (100%) 27 
 
 
Gráfico 6: Asociación entre HDL-C y RCV en octogenarios que reciben hipolipemiantes, atendidos en consulta externa de 
cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
 
 
 
ANÁLISIS: se analizó el grupo de los pacientes tratados con hipolipemiantes por Chi 
cuadrado y tabla cruzada, la asociación entre HDL-C y RCV en octogenarios que reciben 
hipolipemiantes, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015. Los 
pacientes de Muy Alto RCV tienen un factor protector 5 (19%), factor no protector 4 (15%); 
 49 
los pacientes de Alto RCV un factor protector 2 (7%), factor no protector 3 (11%); y, los 
pacientes de Bajo a Moderado RCV presentan un factor protector 12 (44%), factor no 
protector 1 (4%). Podemos apreciar que el HDL-C como factor protector de riesgo 
cardiovascular en octogenarios que reciben terapia hipolipemiante no presentó cambios 
estadísticamente significativos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 50 
Tabla 7: Comorbilidades en octogenarios, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
COMORBILIDADES DE OCTOGENARIOS 
 SIN 
HIPOLIPEMIANTES 
CON 
HIPOLIPEMIANTES 
SIN 
PATOLOGÍA CV 
TOTAL 
HTA 23% 71% 6% 100% 
DM 3% 17% 80% 100% 
CI 0% 11% 89% 100% 
STROKE 0% 14% 86% 100% 
IRC 0% 14% 86% 100% 
PATOLOGIA TIROIDEA 5.5% 5.5% 89% 100% 
 
 
 
GRÁFICO 7: Comorbilidades en octogenarios, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
 
 
 
SIN HIPOLIPEMIANTES
CON HIPOLIPEMIANTES
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
P
ac
ie
n
te
s 
HTA DM CI STROKE IRC
PATOLOGIA
TIROIDEA
SIN HIPOLIPEMIANTES 23% 3% 0% 0% 0% 5,5%
CON HIPOLIPEMIANTES 71% 17% 11% 14% 14% 5,5%
COMORBILIDADES EN OCTOGENARIOS 
 51 
 
ANÁLISIS: en esta tabla y gráfico mostramos los resultados de las Comorbilidades en 
octogenarios, atendidos en consulta externa de cardiología del HLV, 2014 – 2015. La HTA 
representó el 94%, de ellos los que no recibieron hipolipemiantes 23%, los que recibieron 
terapia hipolipemiante 71%, y sin patología 6%; DM2 representó el 20%, de ellos los que no 
recibieron hipolipemiantes 3%, los que recibieron terapia hipolipemiante 17%, y sin 
patología 80%; Cardiopatía Isquémica presentaron el 11%, de ellos los que recibieron terapia 
hipolipemiante 11%, y sin patología 89%; Stroke tuvieron el 14%, de ellos los que recibieron 
terapia hipolipemiante 14%, y sin patología 86%; Insuficiencia Renal Crónica 14%, de ellos 
los que tuvieron terapia hipolipemiante 14%, y sin patología 86%; patología tiroidea 11%, 
de ellos ambos grupos representaron el 5.5%, y sin patología 89%. En cuanto a las 
principales comorbilidades de mayor a menor obtuvimos a la HTA, seguido de la DM2, luego 
IRC, y con un mismo valor porcentual la Cardiopatía Isquémica, Stroke y patología tiroidea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 52 
Tabla 8: HTA, DM2, cardiopatía isquémica y perfil lipídico en octogenarios atendidos en consulta externa de cardiología 
del HLV, 2014 – 2015 
 
 
HTA/DM2/CI Y PERFIL LIPÍDICO EN OCTOGENARIOS 
 
OCTOGENARIOS 
CON HIPOLIPEMIANTE 
OCTOGENARIOS 
SIN HIPOLIPEMIANTE 
HTA DM2 CI 
P VALOR 
COLESTEROL 
TOTAL 
184 mg/dl (±40) 151 mg/dl (±20) 0,831 0,189 0,876 
HDL-C 49 mg/dl (±14) 47 mg/dl (±15) 0,27 0,066 0,897 
NO HDL-C 134 mg/dl (±42) 103 mg/dl (±17) 1 0,54 0,795 
TRIGLICERIDOS 137 mg/dl (±66) 100 mg/dl (±44) 0,201 0,743 0,378 
LDL-C 120 mg/dl (±39) 89 mg/dl (±14) 1 0,584 0,697 
 
 
 
GRÁFICO 8: HTA, DM2, cardiopatía isquémica y perfil lipídico en octogenarios atendidos en consulta externa de 
cardiología del HLV, 2014 – 2015. 
 
 
 
 
ANÁLISIS: mostramos los resultados de la asociación entre HTA, DM2, cardiopatía 
isquémica y perfil lipídico en octogenarios atendidos en consulta externa de cardiología del 
HLV, 2014 – 2015. En ambos grupos la asociación entre el perfil lipídico e Hipertensión 
Arterial presentó: colesterol Total p = 0.831, HDL-C p = 0.270, colesterol no HDL p = 1, 
triglicéridos p = 0.201, LDL-C p = 1; la asociación entre el perfil lipídico y DM2 presentó: 
0 50 100 150 200
COLESTEROL TOTAL
HDL-C
NO HDL-C
TRIGLICERIDOS
LDL-C
HTA/DM2/CI Y PERFIL LIPÍDICO EN OCTOGENARIOS 
OCTOGENARIOS SIN HIPOLIPEMIANTE (mg/dl)
OCTOGENARIOS CON HIPOLIPEMIANTE (mg/dl)
 53 
colesterol Total p = 0.189, HDL-C p = 0.066, colesterol no HDL p = 0.540, triglicéridos p = 
0.743, LDL-C p = 0.584 ; la asociación entre el perfil lipídico y Cardiopatía Isquémica 
presentó: colesterol Total p = 0.876, HDL-C p = 0.897, colesterol no HDL p = 0.795, 
triglicéridos p = 0.378, LDL-C p = 0.697. La asociación entre Hipertensión Arterial, DM2, 
Cardiopatía Isquémica y el perfil lipídico en ambos grupos de estudiono obtuvo significación 
estadística. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 54 
5 DISCUSIÓN 
En nuestro estudio se encontró que tenemos un alto porcentaje de dislipidemia en 
octogenarios, pero cabe resaltar que pese a ello existe un grupo minoritario de pacientes que 
poseen un perfil lipídico aceptable y debido a ello no requieren de terapia hipolipemiante 
alguna. Estos datos coinciden con la casuística mundial en donde se resalta que la 
aterosclerosis es un proceso degenerativo continuo, y su carga se incrementa progresivamente 
con el envejecimiento por ello la dislipidemia es uno de los factores de riesgo cardiovascular 
predominantes en la población general y aún más acentuada en los adultos mayores, y la 
mayoría de los eventos por enfermedad cardiovascular aterosclerótica ocurren luego de los 
70 años de edad (Stone N J, 2014). 
Analizando el perfil lipídico tenemos una significación estadística en los valores de 
colesterol total y LDL-C; el HDL-C no tiene un valor estadísticamente significativo, sin 
embargo, como se menciona en las Guías Europeas 2016 en Prevención de Enfermedad 
Cardiovascular en la Práctica Clínica, el HDL-C por debajo de 40 – 45 mg/dl en hombres y 
mujeres respectivamente, se asocia independientemente con alto riesgo cardiovascular. La 
combinación de triglicéridos moderadamente elevados y bajas concentraciones de HDL-C es 
muy frecuente en pacientes con DM2, obesidad abdominal, resistencia a la insulina y 
sedentarismo. Este patrón lipídico es además caracterizado por la presencia de pequeñas, 
densas y aterogénicas partículas de LDL-C (Massimo F. Piepoli, 2016). 
Al analizar a los octogenarios por grupos con y sin terapia hipolipemiante 
predominaron quienes recibieron algún tipo de hipolipemiantes, en su mayoría estatinas. 
Pocas áreas en prevención de enfermedades cardiovasculares son más controversiales que el 
uso de hipolipemiantes (en su mayoría estatinas) en los ancianos, pues no hay evidencia de la 
disminución de la eficacia de las estatinas en pacientes mayores de 75 años de edad. Por otro 
 55 
lado, el costo eficacia de las estatinas en estos pacientes se compensa con pequeños efectos 
adversos específicos geriátricos (Odden MC, 2015). Además la evidencia acerca de la 
efectividad en mayores de 80 años de edad es muy limitado. Un estudio reciente sugiere que 
se puede detener la administración de las estatinas en las personas de edad con una limitada 
expectativa de vida (Kutner JS, 2015). En conjunto, las recomendaciones de tratamiento para 
reducir el colesterol en las personas de edad deben seguirse con cautela y sentido común, los 
efectos adversos deben ser estrechamente monitorizados y el tratamiento debe reconsiderarse 
periódicamente (Massimo F. Piepoli, 2016). 
La asociación entre HDL-C y RCV en quienes no reciben hipolipemiantes como 
factor protector de RCV este no es significativo en pacientes de muy alto riesgo 
cardiovascular, y en el grupo de bajo a moderado RCV los protege en al menos la mitad de 
los octogenarios. En cambio en quienes reciben terapia hipolipemiante el HDL-C actúa en 
pacientes de muy alto RCV y de alto RCV como factor protector en pocos pacientes, siendo 
en el grupo de bajo a moderado RCV mayor la cantidad de pacientes protegidos. Estos datos 
se relacionan con los hallazgos de la cohorte de Framingham original ayudaron a establecer 
que las concentraciones de HDL-C por si solas se correlacionan inversamente con el riesgo 
cardiovascular, pero sus triglicéridos no se cuantificaron de manera uniforme. La ventaja de 
las HLD-C elevadas desaparece si las concentraciones de LDL-C y triglicéridos son mayores 
a los 100 mg/ml (Bartlett J, 2016). 
El nuevo análisis comprende 3590 participantes de la Cohorte de la Descendencia del 
Estudio Framingham, inicialmente sin enfermedades cardiovasculares documentadas, que 
fueron objeto de seguimiento de 1987 a 2011. El riesgo cardiovascular se incrementó 
bruscamente en los participantes con niveles bajos de HDL-C cuando las concentraciones de 
los otros marcadores no eran óptimas, en comparación con HDL-C aislado, aun después del 
ajuste con respecto a edad al realizar las pruebas iniciales de lípidos, género, diabetes, 
 56 
hipertensión arterial y tabaquismo. Los odds ratio para enfermedades cardiovasculares en el 
seguimiento de las personas con bajo HDL-C fueron: 1,3 (IC 95%: 1,0 - 1,6) con LDL-C ≥ 
100 mg/dl y triglicéridos < 100 mg/dl; 1,3 (IC 95%: 1,1 - 1,5) con LDL-C < 100 mg/dl y 
triglicéridos ≥ 100 mg/dl; 1,6 (IC 95%: 1,2 – 2,2) con LDL-C y triglicéridos ambos ≥ 100 
mg/dl. 
En estos pacientes predomina la HTA seguida de lejos por la DM2, la IRC hasta el 
estadio III/V, la cardiopatía isquémica, el stroke y la patología tiroidea con predominio del 
hipotiroidismo. Dichos resultados se podrían relacionar con el HOPE 3 trial en pacientes de 
Intermedio RCV en prevención primaria en donde se demostró que rosuvastatina 10 mg/día 
vs placebo (P=0.002 y P<0.001 respectivamente) disminuye la tasa de eventos 
cardiovasculares en 24%; y, en el grupo que se randomizó a rosuvastatina plus 
candersantan/hidroclorotiazida vs rosuvastatina plus placebo vs 
candersantan/hidroclorotiazida plus placebo vs dos placebos los hallazgos determinaron que 
aquellos que recibieron ambos fármacos juntos disminuyó significativamente la tasa de 
muerte relacionada con eventos cardiovasculares outcome primario: infarto de miocardio no 
fatal, stroke no fatal versus el grupo doble placebo (3.6% vs 5% respectivamente, P=0.005), 
así como el outcome secundario: insuficiencia cardiaca, parada cardiaca, o revascularización 
coronaria (4.3% vs 5.9%, P=0.003), además de un 30% de reducción para los end points 
principales. 
En general, aunque estos resultados no excluyen la posibilidad de una terapéutica 
igual o más eficaz para reducir la presión sanguínea que podría ser beneficioso en otros 
grupos como pacientes de bajo riesgo CV, población de mayor edad (octogenarios), 
proporcionan el apoyo para el uso de las estatinas como una intervención segura y eficaz para 
prevenir eventos cardiovasculares en estos pacientes. 
 57 
Sin duda alguna la obesidad al ser un estado pro-inflamatorio per se y la dislipidemia 
van estrechamente relacionadas, en nuestro estudio obtuvimos un IMC menor en el grupo de 
octogenarios sin hipolipemiantes comparado con el grupo de quienes recibian 
hipolipemiantes; reducir el nivel de obesidad hace disminuir el riesgo cardiovascular, lo que 
funciona mejor son los cambios en el estilo de vida, y no la dietas extremas, el IMC es un 
primer paso rápido y fácil para la evaluación, calcularlo al menos una vez al año ayuda a 
identificar a las personas que tienen un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares 
debido a su peso; y, actualmente el perímetro de la cintura abdominal es un indicador de 
riesgo mucho mas sensible principamente en adultos mayores (Massimo F. Piepoli, 2016). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 58 
CAPITULO 6 
6 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 
 
6.1 CONCLUSIONES 
 
Existe una marcado número de pacientes octogenarios los mismos que reciben 
hipolipemiantes en su mayoría del grupo de las estatinas, esta casuística de nuestro grupo de 
estudio coincide con las publicaciones escasas en la literatura internacional que existe al 
respecto. 
 En el perfil lipídico de este grupo de octogenarios destaca el Colesterol Total cuyos 
valores obtenidos son estadísticamente significativos aunque esto no quiere decir que tengan 
relevancia clínica, datos que actualmente coinciden con la mayoría de guías de práctica 
clínica tanto de las sociedades americanas como europeas en las cuales han perdido 
relevancia como objetivos terapéuticos, pues estas son en su mayoría LDL-C céntricas. 
 Podemos apreciar que el HDL-C como factor protector de riesgo cardiovascular no 
presentó cambios estadísticamente significativos,